Остановка кровотечения из вен пищевода. Основные симптомы и лечение кровотечения из вен пищевода. Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка

Можно без преувеличения сказать, что здоровье позвоночника означает здоровье всего организма. Однако позвоночник подвергается очень большим нагрузкам, мы не всегда правильно питаемся, малоподвижный образ жизни, когда современный человек подолгу сидит, еще сильнее нагружает позвоночник. Результатом всех этих процессов становятся дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, которые со временем превращаются в диагноз остеохондроз.

Симптомы остеохондроза

Основной симптом — это боли в разных частях организма, а не только в позвоночнике. Кроме того, нарушение проводимости нервных сигналов приводит к проблемам в работе многих органов.

Вот основные проявления остеохондроза:

• Головные боли и головокружения,
• Боли в области груди,
• Перепады артериального давления,
• Боль, ощущение онемения и покалывания в руках или ногах,
• Ограничение подвижности позвоночника,
• Затруднение дыхания, слабость мышц.

Стадии развития дегенеративных изменений

1. Первую стадию называют доклинической. Симптомов пока нет, на снимках позвоночник выглядит нормально, нодегенерация межпозвоночных дисков уже началась.

2. Стадия изменений студенистого ядра. Увеличивается плотность студенистого ядра межпозвонкового диска, он уплотняется, позвонки сближаются и сдавливают корешки нервов.

3. На третьей стадии происходит разрушение фиброзного кольца. Оно высыхает, образуются трещины, фиброзное кольцо уже не может поддерживать межпозвонковый диск, поэтому студенистое ядро выпячивается наружу (протрузия и грыжа диска). Позвонки еще больше сближаются, могут даже смещаться, ведь диск не выполняет свою амортизирующую функцию.

4. Стадия замещения межпозвонкового диска рубцовой или жировой тканью, так называемая рубцовая или жировая дистрофия. Это последняя стадия дегенерации дисков позвоночника, когда нормальной хрящевой ткани, из которой они должны состоять, уже практически нет.

Жировая дегенерация позвоночника

Кроме поражения межпозвонковых дисков остеохондроз может сопровождаться и другими дегенеративными процессами. Чаще всего это обусловлено нарушением обмена веществ. Тогда ткани не получают того питания, которое им необходимо, что приводит к их разрушению, отмиранию и замене другими тканями, например, жировой тканью.

Что значит жировая дегенерация?

Жировая дегенерация — это изменение тканей, которое сопровождается накоплением в клетках аномального количества жира. Причем, в жир может превращаться протоплазма клетки, потому что внутрь нее проникают жировые зернышки. Такие изменения в клетке приводят к отмиранию клеточного ядра, а потом и самой клетки.

Чаще всего жировой дегенерации подвержены печень и сосуды, однако она может наблюдаться в любых органах и тканях. При замещении жиром хрящевой ткани межпозвонковых дисков они теряют возможность поддерживать гибкость позвоночника и обеспечить пружинящий эффект. Замещаться жиром может и костная ткань. Жировая дегенерация позвонков приводит к потере ими своей прочности, что негативно сказывается на общем состоянии позвоночника. Позвонки становятся более подвижными, менее стабильными. Участки, подвергшиеся таким изменениям хорошо просматриваются при диагностике позвоночника с помощью МРТ.

Причинами жировой дегенерации могут быть нарушения кровообращения, отравления различными веществами (например, мышьяком, фосфором, алкоголем). Жировая дегенерация может стать осложнением некоторых инфекционных заболеваний.
В зависимости от характера нарушений, произошедших в организме, в нем происходят соответствующие формы дегенерации. Однако если процесс затронул позвоночник, то во многих случаях он ведет к развитию остеохондроза. При постановке диагноза проводятся различные обследования. В зависимости от того, что происходит в позвоночнике и в организме пациента в целом, назначается лечение. Однако восстановить ткани можно лишь на самых ранних этапах патологического процесса, а в большинстве случаев удается только приостановить заболевание.

Жировая дегенерация позвонков или других органов – это патологический процесс, при котором нормальные ткани органов замещаются жировыми. В случае с позвонками жировая ткань заменяет кроветворную ткань костного мозга. Обычно дегенерация связана со старением организма. К примеру, у некоторых пациентов, которые достигли 60-70-летнего возраста, костный мозг на 50% состоит из жира.

Если качество жизни пациента не ухудшается, какое-то специфическое лечение жировой дегенерации не требуется. Но в некоторых случаях замещение нормальной ткани может начинаться и в более раннем возрасте. У таких пациентов возникновение и развитие заболевания не зависит от возрастного фактора, а происходит по другим причинам. Процесс часто сопровождается осложнениями, создает угрозу жизни и здоровью пациента – в таком случае может понадобиться консервативное или оперативное лечение. Нередко случается так, что терапия эффективна только на начальной стадии заболевания. Если процесс сильно прогрессировал, возможно, удастся только приостановить развитие патологии, но не устранить ее полностью.

Причины и механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, что это такое жировая дегенерация позвонков, рассмотрим механизм развития патологии и причины, которые инициируют процесс. Запускают механизм дегенерации тканей позвонков клетки-миелоиды, содержащиеся в костном мозге. Именно эти клетки отвечают за продуцирование кровяных телец. Очень медленно, но необратимо в клетки позвонков проникают жировые зернышки, в результате чего клетка рано или поздно отмирает, а ее место занимает жировая ткань. Дегенерации могут быть подвержены не только позвонки, но и окружающие их ткани – межпозвоночные диски, мышцы, связки.

Такие комплексные патологические изменения в тканях опорно-двигательного аппарата в первую очередь отражаются на состоянии позвоночника. Активно начинают развиваться дополнительные болезни позвоночного столба – , . Также могут начаться изменения и в других органах, тканях тела. Последствия жировой дегенерации позвонков – это малокровие, анемия, болезнь Симмондса-Шиена, ухудшение состояния сосудов и прочие патологии.

Причины жировой дегенерации позвонков (если процесс не связан с пожилым возрастом пациента):

1. Онкологические патологии, особенно с метастазами в костный мозг.
2. Инфекционно-воспалительные заболевания.
3. Нарушение обмена веществ.
4. Нарушение кровообращения и/или трофики тканей ОДА.
5. Систематический прием некоторых лекарств (НПВС; препараты, прописываемые при гипертонии или других заболеваниях сердечно-сосудистой системы, антибиотики, барбитураты).
6. Алкогольная, медикаментозная, химическая интоксикация организма.

В некоторых случаях остеохондроз становится не следствием, а причиной жировой дегенерации позвонков. Дело в том, что при остеохондрозе пациентам часто назначают НПВС, длительный прием которых и провоцирует начало процесса замещения тканей.

Симптомы жировой дегенерации позвонков

Диагностировать жировую дегенерацию позвонков самостоятельно очень трудно, так как симптомы патологии схожи с признаками других заболеваний ОДА:

• боли в спине, чаще всего в области шеи и грудной клетки;
• нарушение координации;
• головные боли, быстрая утомляемость;
• снижение чувствительности в конечностях, чувство холода или онемения, «ползающих мурашек»;

Основной симптом жировой дегенерации позвонков – ограниченность в движениях, чувство скованности, снижение двигательной активности. Для того чтобы точно диагностировать заболевание, нужно обратиться к специалисту. Врач проведет внешний осмотр, назначит МРТ и по его результатам поставит диагноз, а также назначит лечение.

Лечение жировой дегенерации позвонков

Лечение патологии может быть как консервативным, так и хирургическим. Стоит отметить, что консервативные методы в большинстве своем направлены на купирование болевого синдрома, остановку прогрессии болезни, предотвращение возможных осложнений.

Консервативная терапия:

1. В период обострения заболевания – постельный режим, миорелаксанты, новокаиновая блокада.
2. В период ремиссии – НПВС, хондропротекторы, физиолечение, мануальная терапия, ЛФК, вытяжение позвоночника, массаж, кинезиотерапия.

Хирургические методы лечения:

1. Дискэктомия.
2. Внутридисковая декомпрессия, лазерная декомпрессия или ведение стероидов.
3. Лазерная терапия.
4. Электротермическая пластика фиброзного кольца.
5. Замена пульпозного ядра (при этом восстанавливается целостность фиброзного диска).

Выбор метода лечения находится в компетенции врача и зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии.

Жировая дегенерация позвонков, если она связана со старением организма – это необратимый процесс и вариант нормы. Если же замещение здоровой ткани происходит в среднем возрасте и грозит развитием серьезных осложнений, потребуется незамедлительное лечение. Консервативная терапия будет способствовать облегчению состояния больного. Хирургические методы применяются в самых тяжелых и опасных случаях заболевания.

Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы.

Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках.

Чем опасна жировая дегенерация?

Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям.

Нарушение состава, функций костного мозга приводит к недостаточному обеспечению кислородом внутренних органов. Также это приводит к невозможности остановить кровотечение при травме.

Дегенерация костного мозга - причины

С течением времени организм стареет. Рано или поздно в нем начинают происходить дегенеративные процессы. Происходят они и в костном мозге.

Если это связано со старением, процессы начинаются в положенный срок, они считаются естественными физиологическими процессами. Чем старше становится человек, тем быстрее они происходят. Например, к 65-70 годам половина всего костного мозга бывает замещена жировой тканью. Чем старше становится человек, тем процесс замещения происходит быстрее.

Ученые считают «виновниками» процесса замещения миелоидные клетки. Они находятся в костном мозге, дают начало всем клеткам крови, кроме лимфоцитов. Из них формируются мышцы, печень. Специалисты подозревают, что именно они первыми замещаются жировыми клетками, ввиду их низкой «специализации».

Если речь идет о патологическом перерождении ткани, независимом от старения, то причинами могут быть серьезные нарушения обмена веществ, онкологическое заболевание (поражение метастазами), хронических инфекционных заболеваний. Патологическое перерождение может происходить в любом возрасте.

Вызывать (ускорять) процесс замещения могут некоторые лекарственные средства. К ним относят: цитостатические или нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, анальгин), снотворные средства (барбитураты).

Некоторые препараты от гипертонии (каптоприл), противотуберкулезные препараты. Ускорить дегенерацию могут некоторые антибиотики (левомицетин), а также определенные антиаритмические средства.

Заболевания, вызываемые жировой дегенерацией

Жировая дегенерация костного мозга часто становится причиной некоторых серьезных заболеваний. В частности, вследствие жирового замещения, развивается синдром Симмондса-Шиена, возникают гипопластические, а также апластические анемии. Часто развивается остеопороз.

Коротко их рассмотрим:

Синдром Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия). Чаще от заболевания страдают молодые женщины 30-40 лет. Патология начинается в аденогипофизе и гипоталамусе. Затем возникают нарушения секреция гормонов, в частности, гормона роста. Это вызывает дегенеративно-дистрофические, а также атрофические патологические процессы в организме.

Гипопластические, апластические анемии . Они возникают из-за угнетения кроветворения. Оно, в свою очередь, начинается вследствие замещения миелоидной ткани на жировую. Причинами такого замещения чаще всего называют воздействие токсинов, инфекционное, либо вирусное заболевание.

Остеопороз . Излишнее количество жировых клеток сильно усложняет выработку организмом коллагена, препятствует усвоению кальция. Жировая дегенерация ослабляет, истончает костную ткань, делает ее хрупкой.

Лечение жировой дегенерации костного мозга - коротко

Лечение заболевания, вызванного жировой дегенерацией костного мозга проводится после проведения необходимого обследования, установления точного диагноза. Если заболевание угрожает жизни пациента, по медицинским показаниям, возможна пересадка костного мозга. Решение о проведении того или иного лечения принимает лечащий врач.

Прогнозирование разрыва

В течение 2 лет после выявления цирроза пече­ни кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами ва­рикозно-расширенных вен и вероятностью крово­течения существует отчётливая корреляция . Дав­ление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для фор­мирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в во­ротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст. .

Рис. 10-50. Частичная узловая трансформа­ция печени. Схематично представлен раз­рез печени в области ворот, где видны узлы, сдавливающие воротную вену. Остальная часть печени выглядит нормально.

Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пят­на, которые можно увидеть при эндоскопии .

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы - А, В, С (табл. 10-4). В зави­симости от степени нарушения функции гепато­цитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду - наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-рас­ширенных вен, наличием красных пятен при эн­доскопии и эффективностью лечения.

Три показателя - размеры варикозно-расширен­ных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция -позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение (рис. 10-51).

При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий .

Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оцени­вают скорость кровотока по воротной вене, её ди­аметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей . При высоких значениях индекса застоя (от­ношения площади воротной вены к величине кро­вотока в ней) велика вероятность раннего разви­тия кровотечения .

Профилактика кровотечения

Необходимо стремиться улучшить функцию пече­ни, например путём воздержания от алкоголя. Сле­дует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетичес­кие ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного дей­ствия не позволяют предотвратить развитие комы.

Пропранолол - неселективный b -блокатор, сни­жающий давление в воротной вене путём конст­рикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижа­ет также кровоток по печёночной артерии . Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене нео­динакова у разных больных . Приём даже высо­ких доз в 20-50% случаев не даёт ожидаемого эф­фекта, особенно при далеко зашедшем циррозе . Давление в воротной вене следует поддержи­вать на уровне не выше 12 мм рт.ст. . Желате­лен мониторинг давления заклинивания печёноч­ных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.

Таблица 10-4. Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Показатель	Группа по Чайлду
Уровень билирубина в сыворотке, мкмоль/л
Уровень альбумина в сыворотке, г%
		Легко поддаётся лечению	Плохо поддаётся лечению
Неврологические нарушения		Минимальные	Прекома, кома
		Пониженное	Истощение
Больничная летальность, %
Однолетняя выживаемость, %

Рис. 10-51. Значение увеличения размеров варикозно-расширенных вен [мелкие (М), средних размеров (С) и крупные (К)] в со­четании с появлением красных пятен (КП) на их поверхности (отсутствуют, единич­ные, много) и группы по Чайлду (А, В, С) для определения вероятности развития кровотечения на протяжении 1 года.

Пропранолол не следует назначать при обструк­тивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует разви­тию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выве­дение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции. В частности, пропра­нолол несколько подавляет умственную активность.

Метаанализ 6 исследований позволяет предпо­ложить достоверное снижение частоты кровотече­ний, но не летальности (рис. 10-52). После­дующий метаанализ 9 рандомизированных иссле­дований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом . Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает . Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоско­пии . При градиенте венозного давления бо­лее 12 мм рт.ст, больных следует лечить независи­мо от степени расширения вен. Аналогичные ре­зультаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвра­щения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид- 5-мононитратом [I]. Этот пре­парат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом .

Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворитель­ные результаты. Не получено данных об эффектив­ности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемо­сти . Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.

Диагностика кровотечения

В клинической картине кровотечения из варикоз­но-расширенных вен пищевода, помимо симпто­мов, наблюдающихся при других источниках же­лудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.

Кровотечение может быть несильным и про­явиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоци­ты. Причиной этого может быть снижение достав­ки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериаль­ного давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенера­ции, вследствие чего возможен их некроз. Усиле­ние поглощения азота из кишечника часто приво­дит к развитию печёночной комы (см. главу 7). Ухудшение функции гепатоцитов может спрово­цировать желтуху или асцит.

Часто наблюдается также кровотечение, не свя­занное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори-Вейса.

Во всех случаях следует проводить эндоскопи­ческое исследование для выявления источника кровотечения (рис. 10-53). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например ГЦК.

Рис. 10-52. Метаанализ 6 исследовании по профилактичес­кому назначению пропранолола (бета-блокатор). Данные о смертности ненадёжны из-за несопоставимости исследован­ных групп. Тем не менее выявлено недостоверное (НД) снижение частоты кровотечений .

Рис. 10-53. Лечение кровотечения из варикозно-расширен­ных вен пищевода.

На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.

Прогноз

При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотече­ние рецидивирует до выписки из больницы; смерт­ность в течение 2 лет составляет 60%.

Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагопри­ятных признаков - желтуха, асцит и энцефалопа­тия - сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком рис­ке (группа С по Чайлду) - около 30% (табл. 10-5). Определение выживаемости основывается на на­личии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч . В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пи­щевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устрой­ства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каж­дую из них накладывают от 1 до 3 колец.

Таблица 10-7. Склеротерапия варикозно-расширенных вен

Профилактическая	Экстренная	Плановая
Эффективность не доказана	Необходим опыт Прекращает кровотечение Влияние на выживаемость (?)	Уменьшается смертность от кровотечений Многочисленные осложнения Важна приверженность больного лечению Выживаемость не изменяется

Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеан­сов }