Hypotalamus-hypofys-gonadaxel. Systemet för reglering av hypotalamus-hypofysen-äggstockar misslyckades Fysiologisk betydelse av inhibiner i blodet hos mogna män

Hypofysapoplexi är ett akut patologiskt tillstånd som uppstår på grund av den snabba tillväxten av tumörbildningen i hypofysen, nekrotiska processer, bristning eller blödning.

Patologi kompletteras med intensiv ömhet i huvudet, anfall av illamående, synförlust. Hypofysskador leder till hypopituiris.

På grund av komprimering av hjärnkärlen utvecklas lokal ischemi.

Diagnosen baseras på CT GM, såväl som detektering av koncentrationer av tropiska hormoner.

Terapi är helt beroende av tillståndets svårighetsgrad och prevalensen av processen. Med omfattande lesioner utförs hormonbehandling och kirurgiskt ingrepp för att dekompensera strukturerna hos GM.

Hypofysapoplexi hänvisar till akuta tillstånd av en neurologisk och endokrin orientering, som består av bukblödning i regionen, såväl som komprimering av vävnaderna i den parasellära zonen.

Patologi är inte vanligt, men det är ett livshotande tillstånd för patienten.

Progressionen av apoplexi observeras ofta hos en patient med snabbt utvecklande tumörprocesser i hypofyszonen, med betydande eller jättelika formationer. Ofta diagnostiseras blödningar i tumören, men nekros med ischemiska infarkter är också möjlig.

Som referens!

Denna nödsituation inträffar hos cirka 3 % av patienter som diagnostiserats med adenohypofyseala tumörer.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av en nödsituation

Ett akuttillstånd utvecklas hos patienter mot bakgrund av somatotropa och kortikotropa adenom, metastaser till hypofysvävnader och gliom. Följande omständigheter kan bidra till utvecklingen av apopleksi:

Långtidsbehandling med antikoagulantia. Användningen av betydande doser av sådana läkemedel med förhöjda blodtrycksvärden kan fungera som en provocerande faktor i utvecklingen av blödningar från hjärnans kärl.
Strålbehandling, vilket orsakar en kränkning av strukturen och funktionen hos hjärnans vaskulära kanaler och kan leda till blödning och trofiska sår.
i hypofyszonen, som växer snabbt och leder till störningar i trofismen i denna del av hjärnan på grund av komprimering av närliggande vävnader.
Skador som härrör från studier av hypofysregionen i hjärnan - invasiva tekniker kan leda till kränkningar av strukturernas integritet och leda till blödningar.
Kraniocerebrala skador, som är hjärnskakning, blåmärken och frakturer i benets kraniala strukturer, kan orsaka vävnadsskador eller leda till uppkomsten av tumörformationer.

Det finns också varianter av idiopatisk blödning, som ledde till spontan apopleksi utan någon historia av kemisk eller fysisk påverkan.

Bilden av apoplexi är sammankopplad med den snabba progressionen av tumörprocessen i hypofyszonen hos GM. Detta tillstånd kännetecknas av ökad lokal mikrocirkulation och proliferation av det vaskulära nätverket.

Kemo- eller fysisk påverkan på neoplasmen blir en provocerande faktor som leder till en kränkning av strukturen av kapillärväggarna och blödningar i subaraknoidregionen.

Den snabba utvecklingen av tumören provocerar komprimering av följande hjärnstrukturer:

Ovanstående orsakar en snabb ökning av symtom som är karakteristiska för neurologi vid hypofysapoplexi.

Vid klämning av nervfibrerna uppstår en ökning av problem av detta slag:

Oftast, med apopleksi, bevaras integriteten och funktionaliteten hos neurohypofysen, med skada på adenohypofysen.

Symtomatiska manifestationer

Symtomatiska manifestationer av ett akut tillstånd beror på tumörens volym, typen av skadlig faktor och kan variera från milda symtom till medvetanderubbningar och koma.

Som referens!

Cirka 1/4 av hypofysapoplexier har inte kliniska manifestationer.

En betydande blödning i hjärnans parenkym åtföljs av en snabb ökning av neurologiska symtom:

svår smärta i huvudet;
lust att kräkas;
anfall av illamående.

I avsaknad av medicinsk vård uppstår GM-ödem och grumling av medvetandet, vilket kan utvecklas till koma.

Med den snabba tillväxten av neoplasman och förskjutningen av hjärnstrukturer inträffar följande:

förlust av syn, blindhet kan utvecklas;
ptos;
synfältsstörningar.

Kompression av den inre halspulsådern leder till utveckling av ischemisk stroke och kompression av mellersta artären - det finns en förlust av lukt och progression av anosmi.

Med hypofysskada manifesteras endokrina störningar. Med blygsamma volymer av neoplasmer och små blödningar förändras inte koncentrationerna av tropiska hormoner och motsvarar den fysiologiska normen.

Med massiv blödning finns det en störning i funktionerna i den främre hypofysloben och utvecklingen av hypopituitarism.

Detta tillstånd kännetecknas av följande förändringar i patientens hormonella status:

minskning av ACTH;
nedgång i tillväxthormon;
minskning av TSH;
minska ;
nedgång;
minskad prolaktinproduktion.

Cirka 5-10% av de kliniska fallen utvecklar diabetes insipidus, som kompletteras med polydipsi och polyuri.

Symtom på komplikationer

Med betydande blödningar uppträder blodflödet i cerebrospinalvätskan, progression av meningeala symtom och följande manifestationer observeras:

motoriska störningar;
dvala;
sopor;
koma.

Med blödning i parenkymet i mellanhjärnans strukturer kan följande patologiska tillstånd utvecklas:

förlust av medvetande;
epilepsi;
förlamning.

Med en generaliserad skada på adenohypofysen uppstår utvecklingen av insufficiens av alla tropiska biologiskt aktiva föreningar och en minskning av effektiviteten hos de perifera endokrina körtlarna.

Det finns också sådana manifestationer:

minskad kroppsvikt;
uppenbar asteni;
manifestationer;
hypofyskoma;
neuropsykiatriska störningar

Nederlaget för respirationscentrum och kardiovaskulärt i medulla oblongata provocerar ett plötsligt dödligt utfall.

Diagnos

En mängd olika symtomatiska manifestationer och laboratoriediagnostiska resultat vid hypofysapoplexi bidrar till svårigheter att ställa diagnos.

Om du misstänker ett tillstånd är det obligatoriskt att undersöka följande specialister:

neurolog;
ögonläkare;
hjärnkirurg.

Under antaganden om detta patologiska tillstånd krävs följande diagnostiska studier:

Strålning. CT av hjärnan med kontrast är en viktig diagnostisk åtgärd, som ger en möjlighet att identifiera områden med blödning, nekros och neoplasm av alla parametrar.

En MR eller en lateral skanning av skallen görs när CT inte är möjlig.

Röntgenundersökning avslöjar volymetriska neoplasmer i hypofysens fossazon, och MRI avslöjar zoner av nekros och tumörbildningar med blygsamma parametrar.

Bestämning av hormonstatus. Blodet undersöks för koncentrationen av prolaktin, värdet av kortisol, somatotropa och gonadotropa biologiskt aktiva föreningar.
Övervakning av patientens tillstånd. Det utförs med OAM, OAC, cerebrospinalvätsketest, blodbiokemi med bestämning av ureakoncentrationer, kalcium- och natriumelektrolyter, kreatinin.

Differentiering utförs med följande tillstånd:

ocklusion av halspulsådern;
bristning av ett aneurysm i cerebrala kärl;
bakteriell meningit;
viral meningit;
stroke;
meningoencefalit;
andra intrakraniella formationer.

I diagnostiska syften undersöks cerebrospinalvätskan för socker, blodproteiner och leukocyter. Utför angiografi av kärlen inuti skallen.

Terapi

Terapeutiska åtgärder beror på svårighetsgraden av patientens tillstånd, såväl som bilden av patologin. Vid endokrin insufficiens utförs hormonbehandling tills tillståndet normaliseras.

Med förvärringen av symtomen på intrakraniell hypertoni utförs en snabb minskning av visuell funktion, risken för hjärnödem, medvetslöshet, operationell dekompression av hjärnan.

Kirurgisk intervention utförs i en akutvariant genom transkraniell eller transsfenoidal åtkomst.

Under operationen tas biomaterial för histologi, trycket reduceras på betydande hjärnstrukturer och total excision av tumörbildningen, hemorragiska och nekrotiska massor utförs.

Efter avslutad intervention, som en förebyggande åtgärd i förhållande till ödem och intrakraniell hypertoni, utförs ventrikulär dränering.

Under den postoperativa perioden utförs följande manipulationer:

återställande av balansen mellan syror och alkalier;
normalisering av elektrolytbalansen;
korrigering av endokrina störningar.

Vid behov, utför forcerad ventilation av lungorna.

Förebyggande åtgärder och prognos

Prognosen vid hypofysapoplexi är helt beroende av typen och storleken av hjärnskadan.

Vid lokal blödning, förutsatt att den korrekta funktionen av GM bibehålls, när patienten får akut medicinsk vård, är prognosen gynnsam.

I de flesta fall visar det sig att normalisera tillståndet och återställa de korrekta värdena för hormoner och elektrolyter.

Vid massiv blödning, snabb tillväxt av tumörbildningen, kompletterad med kompression av hjärnstrukturerna, är prognosen ogynnsam - nedsatt medvetande, koma och död, men ett sådant tillstånd är extremt sällsynt.

Förebyggande åtgärder som syftar till att förhindra utvecklingen av hypofysapoplexi består i en dispensär registrering av en endokrinolog och en neurolog.

En årlig datortomografi krävs också i förhållande till sannolika genetiskt modifierade neoplasmer.

Ofta leder kränkningar av det funktionella tillståndet för ett sådant regleringssystem kvinnor till infertilitet. En av anledningarna till detta misslyckande är endokrina sjukdomar, som får status som en medierad infertilitetsfaktor.

Patologier som sköldkörteldysfunktion, ökade prolaktinnivåer, metabolt syndrom, insulinresistens, överskott av fettvävnad, låggradig inflammation, kronisk eller akut stress kan förhindra befruktning och graviditetsförlopp. Som regel inträffar detta i samband med följande störningar i den kvinnliga kroppen som härrör från ovanstående sjukdomar:

anovulering;
otillräcklig oogenes (resultat - otillräcklig lutealfas);
dålig äggkvalitet;
oförberedd endometrium för implantation av embryot.

Kvinnokroppen är det mest perfekta biologiska systemet, som liksom själva begreppet hälsa inte kan delas upp i delar. Alla system och organ är sammankopplade och påverkar hela tiden varandra. Därför är det naturligt att kränkningar i ett organ kommer att störa en annans normala funktion. Samma sak händer med reproduktionssystemet, som syftar till att implementera den viktigaste funktionen i kroppen - reproduktion, fortplantning. Om något "bröt" i det, skulle det vara tillrådligt att leta efter ett "haveri" i andra system. Samtidigt kunde en sådan kränkning inträffa långt innan den gjorde sig gällande av komplikationer i kroppens reproduktiva funktion. Vi har bara missat det innan och märkte det inte. Vägen ut ur denna situation är banal: bota en kvinna - och hon kommer att kunna bli gravid och föda ett friskt barn, inklusive med användning av ART-metoder.

Det bör dock komma ihåg att kroppen kräver att återställa fullständig ordning. Om du botar en sak, kanske inte ens en framgångsrik befruktning slutar i en framgångsrik graviditet. Ett oupptäckt problem kommer inte att försvinna av sig självt; därefter kan tillstånd som sköldkörteldysfunktion eller insulinresistens förvärras av växande myom och andra allvarliga kvinnliga patologier. Följaktligen måste en kvinna noggrant övervaka och ta hand om sin hälsa under hela sitt liv, så att det senare inte kommer att vara för sent att rensa upp den kroniska röran (det finns helt enkelt inte tillräckligt med tid).

Försvårande faktorer

1. Förutom befintliga sjukdomar, påfrestning , eller snarare förvärra den redan svåra situationen för kvinnliga organ och system. Genom att underskatta effekten av stresshormoner på kroppen gör en kvinna ett grovt misstag. Terapi för akut eller kronisk stress hjälper ofta patienter att förbättra sina chanser till en framgångsrik graviditet. Därför, vid infertilitet, är det nödvändigt att bestämma, med hjälp av ytterligare studier, nivån av stresshormoner i kroppen, vilket kommer att hjälpa till att bestämma kvaliteten på stress och dess varaktighet under tillståndet av en kronisk kurs.

2. Forskare har märkt att problemet med infertilitet ofta påverkar antingen säkra , eller låg inkomst kvinnor. Mindre ofta lider representanter för de mellersta skikten av befolkningen av patologier i reproduktionssystemet. Så, baserat på resultaten av studier, bevisades det att kvinnor som innehar ledande befattningar eller ansvarar för affärer (inte i grunden sina egna eller inte) så småningom lider av lutealfasbrist och infertilitet eller missfall i samband med denna patologi på grund av endometriedysfunktion och abnormitet. corpus luteum. Medarbetare på medelnivå möter ansvar och stressar många gånger mindre, så deras hälsa är mycket bättre.

3. ART-metoder syftar utan tvekan till att övervinna diagnosen infertilitet. Det är dock nödvändigt att noggrant bedöma situationen. All artificiell insemination kommer att ha den högsta effektiviteten samtidigt som befruktningen på ett naturligt sätt. Naturen har tilldelat denna kvinna en tid mellan 20 och 30 år. Efter trettioåriga tröskeln inträffar en fysiologisk minskning av kroppens reproduktionsfunktion, och efter 35 år blir detta problem ännu mer betydande. Effektiviteten av IVF vid 25-30 års ålder skulle vara mycket högre av naturliga skäl. Kvinnor börjar dock fundera på behandling med ART-metoder när tiden redan är förlorad vid 30-40. Det följer inte av detta att det inte finns några chanser kvar, men det kommer att vara nödvändigt att leta efter orsaken som ledde till infertilitet och att utföra behandling i rätt riktning, mer noggrant och mödosamt, för att inte missa det dyrbara tid kvar i en begränsad mängd.

Natural Procreative Technology eller Naprotechnologies

Idag har läkare kommit eller, kan man säga, återvänt till en ny (eller snarare, välglömd gammal) riktning i behandlingen av kvinnliga patologier. Den bygger på principen att identifiera orsaken till kränkningen och dess eliminering, följt av en rekommendation till kvinnan att försöka bli gravid med ett naturligt barn. Med andra ord, som redan nämnts ovan, måste en kvinna först återställa sin hälsa till fullo, även om hon sedan i vilket fall som helst kommer att bli instruerad att övervinna infertilitet med hjälp av ART. När allt kommer omkring kan bara ett sådant tillvägagångssätt öka chanserna att IVF blir mer effektiv. Detta bekräftades av många fall av misslyckade försök att behandla infertilitet, vilket tvingade till och med kvinnan själv att tro att orsaken till denna situation ligger djupare än det verkade.

Men den här vägen är lång och mödosam, så många läkare och patienter försummar den. Men det finns inget förvånande i misslyckandena efter IVF, om den blivande mamman uppenbarligen är ohälsosam. Inget barn vill utvecklas fullt ut i ett "kullerat hus". Därför finns det bara en rekommendation här: börja infertilitetsbehandling med en kvalificerad, högkvalitativ, omfattande och djupgående undersökning av din kropp.

Enheten av den nervösa och hormonella regleringen i kroppen säkerställs av den nära anatomiska och funktionella anslutningen av hypotalamus och.

Hypotalamus-hypofyssystemet bestämmer majoritetens tillstånd och funktion antingen genom den endokrina axeln: hypotalamus -> hypofysen -> perifera körtlar (tyreoidea, binjurar, testiklar eller äggstockar), eller genom ANS: hypotalamus -> ANS centra i stammen och ryggmärgen -> ANS ganglier -> endokrina körtlar och deras kärl.

Hypofysen (hypofysen) ligger under hypotalamus i den turkiska sadeln av sphenoidbenet i skallbasen och består av de främre (adenohypofysen) och bakre (neurohypofysen) loberna. Mellanloben hos en vuxen är rudimentär. Hypofysens massa är endast 0,5-0,9 g. Med hjälp av pedikeln är neurohypofysen anatomiskt kopplad till hypotalamus. Axonerna hos stora cellneuroner i de supraoptiska (SOA) och paraventrikulära (PVN) kärnorna närmar sig cellerna i neurohypofysen. Adenohypofysen är ansluten till hypotalamus och genom portalsystemet (gateway) i den övre hypofysartären. Blodflödet i portalsystemet riktas från hypotalamus till adenohypofysen. På kärlen i den medianmässiga eminensen av hypofysstjälken bildar småcellsneuroner i hypotalamus axovasala synapser, genom vilka de utsöndrar i blodhormoner som kontrollerar hypofysens endokrina funktioner. Produktionen av hormoner i hypofysen regleras också av ANS.

Ris. Schema för hypotalamus-hypofyssystemet

Funktioner av hypotalamus-hypofyssystemet

En del - hypotalamus - och hypofysen som sträcker sig från dess bas bildar anatomiskt och funktionellt en enda helhet - hypotalamus-hypofys endokrina system(Figur 1).

Cellerna i hypotalamus har en dubbel funktion. För det första utför de samma funktioner som alla andra, och för det andra har de förmågan att utsöndra och frigöra biologiskt aktiva ämnen - neurohormoner(denna process kallas neurosekretion). Hypothalamus och den främre hypofysen är förbundna med ett gemensamt kärlsystem, som har ett dubbelt kapillärt nätverk. Den första är belägen i regionen med median eminensen av hypotalamus, och den andra - i den främre loben av hypofysen. Det kallas hypofysens portalsystem.

Neuroendokrina system i hypotalamus:

Hypothalamo-extrahypothalamiskt system
Hypothalamo-adenohypofyssystemet
Hypothalamo-mitthypofyssystemet
Gynothalamo-neurohypophyseal system

Neurosekretoriska celler i hypotalamus syntetiserar neuropeptider som kommer in i de främre och bakre loberna av hypofysen. Neuropeptider som påverkar cellerna i den främre hypofysen kallas frigörande faktorer, och ryggen - neurohormoner (vasopressin och oxytocin).

Ris. 1. Anatomiska samband mellan hypotalamus och hypofysskaft

Punktskuggning - median eminens och bakre lob av hypofysen (neurohypofys); har ett neutralt ursprung och är faktiskt en del av hypotalamus; sned skuggning - epitelial del av hypofysen (adenohypofys); utvecklas från ektodermen i munviken. Hypothalamus-hypofyssystemets roll för den endokrina regleringen av kroppsfunktioner är så stor att det ibland kallas "det endokrina samhällets president"

Ur funktionell synvinkel delas frigörande faktorer in i liberaler(frisätter faktorer som förbättrar syntesen och utsöndringen av motsvarande hormon i de endokrina cellerna i den främre hypofysen) och statiner(frisätter faktorer som hämmar syntesen och utsöndringen av hormoner i målceller). De hypotalamiska liberinerna inkluderar somatoliberin, gonadoliberin, tyreoliberin och kortikoliberin, och statiner representeras av somatostatin och prolaktinostatin (fig. 2).

Under verkan av en nervimpuls släpps dessa produkter in i det första kapillärnätverket i portalsystemet och verkar på körtelcellerna i den främre hypofysen genom det andra nätverket av kapillärer. Således överförs information från hypotalamus till hypofysen via den humorala vägen. Hypotalamus-hypofyssystemet är ett typiskt exempel på det nära samspelet mellan nervösa och humorala sätt att reglera funktioner, eftersom den neurosekretoriska cellen kan utöva ett reglerande inflytande, inte bara skicka vanliga nervimpulser till andra neuroner, utan också frigöra neurohormoner.

Alla endokrina körtlar fungerar på principen om plus eller minus interaktion eller på principen om direkt (positiv) och omvänd (negativ) kommunikation. Den fysiologiska essensen av denna interaktion är att ge möjligheten till självreglering och normalisering av kroppens hormonella balans. Låt oss titta på detta i fig. 3.

Ris. 2. Reglering av aktiviteten hos de endokrina körtlarna av det centrala nervsystemet med deltagande av hypotalamus och hypofysen:

TL, tyreoliberin; SP, somatoliberin; SS, somatostatin; PL, prolaktoliberin; PS, prolaktostatin; GL, gonadoliberin; CL, kortikoliberin; TSH - sköldkörtelstimulerande hormon, STH - somatotropt hormon (tillväxthormon): Pr - prolaktin; FSH - follikelstimulerande hormon, LH - luteiniserande hormon; ACTH är adrenokortikotropt hormon. Heldragna pilar indikerar en aktiverande effekt, prickade pilar indikerar en hämmande effekt.

Ris. 3. Schemat för reglering av de endokrina körtlarnas funktioner: > feedforward > feedback

Neurosekreterna i hypotalamus, som verkar på cellerna i hypofysen, reglerar frisättningen av gonadotropa hormoner (direkt anslutning). Om FSH, LH och LTH utsöndras i överskott, så hämmar en ökning av koncentrationen av hormonet i blodet den neurosekretoriska funktionen hos hypotalamiska celler (feedback). I sin tur reglerar gonadotropiner utsöndringen av könshormoner från gonaderna (direkt koppling). Med en hög titer av könshormoner (feedback) hämmas utsöndringen av gonadotropiner.

Ris. Hypotalamus-hypofyssystemet

Ris. Direkta och återkopplade anslutningar av hypotalamus-hypofys-perifera körtelsystemet

Grunden för det kvinnliga reproduktionssystemet är anslutningen hypotalamus-hypofys-äggstockar, vars korrekta funktion säkerställer mognaden av ett fullfjädrat ägg, en förändring i strukturen av endometrium som är nödvändig för normal implantation av embryot, den korrekta funktion av epitelet i äggledarna för att främja det befruktade ägget till livmodern, implantation och bevarande av tidig graviditet.

Det högsta reglerande organet i hypotalamus-hypofys-ovariesystemet är det centrala nervsystemet, som genom ett helt komplex av direkta och omvända interaktioner säkerställer stabiliteten i reproduktionssystemet.

Hypothalamus (en del av hjärnan) är centrum för reglering av menstruationscykeln. Med hjälp av att frigöra hormoner styr hypotalamus hypofysens arbete (en körtel i hjärnans bas). Hypofysen i sin tur reglerar arbetet för alla endokrina körtlar - den producerar follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH). Under påverkan av hypofyshormoner (FSH, LH och prolaktin) utförs cykliska förändringar i äggstockarna - äggmognad och ägglossning. Dessutom produceras nivån av AMH-hormon av äggstockarna i den kvinnliga kroppen, en indikator på reproduktionsförmåga hos en viss kvinna.De genomsnittliga nivåerna av anti-Mullerian hormon är siffror från 1 till 12 ng/ml. dessa indikatorer indikerar en hög äggstocksreserv. AMg för IVF bör vara minst 1,0 ng/ml

I de flesta hypotalamus-hypofyssjukdomar utvecklar kvinnor menstruationsdysfunktion upp till amenorré.

Hypothalamus-hypofysinsufficiens

Denna patologi kännetecknas av en minskning av nivån av hormoner i hypotalamus, vilket leder till hypomenstruellt och hypermenstruellt (mindre ofta) syndrom - knapphändig eller kraftig menstruation.

Hos kvinnor med hypotalamus-hypofysinsufficiens är livmodern reducerad, livmoderhalsen har en konisk form, rören är långsträckta, tunna, slingrande, slidan är smal. Detta patologiska tillstånd kallas sexuell infantilism. Sådana anatomiska egenskaper hos könsorganen spelar en roll i uppkomsten av infertilitet, men avsaknaden av ägglossning är av primär betydelse.

Diagnos av hypotalamus - hypofys dysfunktion

För att diagnostisera störningar i hypotalamus-hypofys-äggstockssystemet är hela utbudet av kliniska och laboratoriemässiga, biokemiska blodprover, hormontester, röntgen av skallen (det område av den turkiska sadeln där hypofysen är belägen) behövs. Informativt är mätningen av basaltemperatur. Under ägglossningen ökar rektaltemperaturen med i genomsnitt 1 °C. Med otillräcklig lutealfas noteras en förkortning av den andra fasen av cykeln, temperaturskillnaden i båda faserna av cykeln är mindre än 0,6 ° C.

En ultraljudsundersökning av tillväxten av folliklar och tjockleken på endometriet utförs under hela menstruationscykeln.

En endometriebiopsi utförs 2-3 dagar före menstruationens början, vilket gör det möjligt att bestämma endometriets funktionalitet, laparoskopi.

En informativ metod för att studera hypofysen är datortomografi (CT). Röntgen CT-undersökning av huvudet avslöjar förändringar i hypofysens täthet, skiljer mikro- och makroadenom, "tom" sadel och cystor från normal hypofysvävnad.

En MRT-studie används för att diagnostisera neoplasmer i hypotalamus-hypofysregionen. Den normala hypofysen har en elliptisk form på MRT. MRT gör det möjligt att urskilja hypofysskaftet, de minsta förändringarna i hypofysens struktur, individuella cystor, en cystisk tumör, blödningar och cystisk degeneration av hypofysen. Fördelen med MRT är forskning i frånvaro av röntgenexponering, vilket gör det möjligt att upprepade gånger genomföra undersökningar av patienten i dynamik.

Menstruationscykeln fortsätter från den första dagen av den sista menstruationen till den första dagen av nästa. De flesta kvinnor har en cykel på 28 dagar, dock kan en cykel på 28 +/- 7 dagar med en blodförlust på 80 ml anses vara normal.

Det vill säga att en normal menstruationscykel kan anses vara 21 dagar från menstruationsstart till början av nästa menstruation, 28 dagar, 35 dagar och allt i intervallet 21 till 35 dagar. Det viktigaste här är regelbundenhet, till exempel är varje cykel 28 dagar eller 35 dagar, och om en cykel är 21 dagar lång, den andra 28, den tredje 35, så är detta en trasig cykel.

Eftersom kvinnor i de flesta fall har en menstruationscykel på 28 dagar, kommer vi att överväga de förändringar som sker i kroppen, med hänsyn till 28-dagarscykeln. Dessa ändringar kommer dock att gälla för en vanlig cykel av vilken längd som helst av ovanstående.

Den normala menstruationscykeln är uppdelad i två huvudfaser:

1. follikulär (follikulär, sekretorisk) fas - tillväxtfasen av follikeln, under vilken äggcellens mognad sker;

2. luteal (proliferativ) fas - fasen av corpus luteum i äggstocken, vars hormonella funktion bestämmer "livmoderns beredskap" att acceptera ett befruktat ägg.

Med en 28-dagars menstruationscykel är follikulära och luteala faserna lika, utgör 14 dagar och separeras från varandra av en extra utsöndrad ägglossningsfas - frisättningen av ägget från follikeln.

Hypothalamus-hypofys-äggstockscykel.

Den direkta regleringen av reproduktionsfunktionen utförs av hypotalamus, som har två zoner associerade med reproduktionssystemets funktion:

hypofysiotropisk (mediobasal region med bågformade kärnor - oscillatorer av den cirkorala rytmen av RG LH) - är ansvarig för utsöndringen av gonadotropiner
preoptisk-suprakiasmatisk - ansvarig för tillväxten av folliklar och ökad östrogenproduktion (stimulerar)

Hypothalamus utför också andra funktioner, inklusive reglering av sexuellt beteende, kontroll av kroppstemperatur, förloppet av vegetativa-vaskulära reaktioner och mycket mer. Var och en av dessa funktioner är förknippade med någon zon i hypotalamus, representerad av nervkropparna som bildar hypotalamiska kärnor, grupperade i neurosekretoriska system: ett storcelligt neurosekretoriskt system som producerar oxytocin och vasopressin och ett småcelligt neurosekretoriskt system (det hypofysotropisk zon), som producerar hypotalamiska hormoner som stimulerar eller hämmar utsöndringen av motsvarande hormoner i den främre hypofysen. De mest studerade av dem är det gonadotropinfrisättande hormonsystemet och det tuberopituitära dopaminsystemet.

Neuroner, med hjälp av axoner och synapser, kommer i kontakt med olika delar av hjärnan. Kontakten mellan hypotalamus och hypofysen kallas hypotalamus-hypofys portalsystem, som överför information från hypotalamus till adenohypofysen och vice versa med blodflödet.

Överföringen av information från hypotalamus till hypofysen sker med hjälp av ett neurohormon, som stimulerar produktionen av både gonadotropiner - LH (luteiniserande hormon) och FSH (follikelstimulerande hormon). Detta neurohormon i hypotalamus kallas luteiniserande hormonfrisättande hormon (RG LH) eller luliberin.

Luliberin stimulerar frisättningen av LH och FSH från den främre hypofysen. Hittills har det inte varit möjligt att påvisa folliberin. Därför är en term för hypotalamiska gonadotropa liberiner för närvarande accepterad - RG LH.

Neurosekret (RG LH) längs nervcellernas axoner kommer in i de terminala ändarna och sedan in i det portala cirkulationssystemet, i vilket blodflödet, som redan noterats, riktas i båda riktningarna: både till hypotalamus och till hypofysen, som gör att återkopplingsmekanismen kan implementeras.

Hos människor syntetiseras RG LH i de bågformade kärnorna i den mediobasala hypotalamus. Sekretionen är genetiskt programmerad och sker i ett visst pulserande läge med en frekvens på ungefär en gång i timmen. Denna rytm kallas cirkoral (timme).

Det finns en idé om en dubbel mekanism för hypotalamusreglering av hypofysens tropiska funktioner - stimulerande och blockerande. Det har dock hittills inte varit möjligt att påvisa närvaron av ett neurohormon som hämmar utsöndringen av gonadotropiner. Men den dubbla mekanismen för hypotalamisk reglering av tropiska funktioner kan hittas vid kontroll av prolaktinutsöndring.

Hypotalamus - hypofysen ger en impuls att utföra syntesen och utsöndringen av gonadotropa hormoner av den, d.v.s. de bågformade kärnorna i den mediobasala delen av hypotalamus utsöndrar luliberin, ett frisättande hormon av luteiniserande hormon, i blodet i en cirkoral rytm. För att utföra någon åtgärd måste hormonet binda till receptorn. Det frisättande hormonet av luteiniserande hormon binder till receptorerna i hypofyscellerna, och startar en kaskad av reaktioner i dem, vars slutresultat är frisättningen av tropiska hormoner. Eftersom vi överväger reproduktionssystemet, så kommer det slutliga resultatet att bli hypofysekretion av gonadotropa hormoner- LH och FSH.

Faktum är att hypofysen, som en endokrin körtel, utsöndrar mycket hormoner. Beroende på de morfologiska och funktionella parametrarna särskiljs två huvudsektioner av hypofysen:

1. främre lob - adenohypofys (är en endokrin körtel och

2. bakre lob - neurohypofys(inte en endokrin körtel)

neurohypofys utsöndrar men syntetiserar inte två peptidhormoner: vasopressin (antidiuretiskt hormon) och oxytocin. Dessa hormoner syntetiseras av de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i hypotalamus, varifrån de överförs till neurohypofysen längs axonerna, där de deponeras och under vissa fysiologiska förhållanden frisätts i blodet.

Adenohypofys ( hypofysens främre körtel) syntetiserar och utsöndrar 6 tropiska hormoner: LH, FSH, prolaktin (laktotropt hormon - LTH), somatotropt hormon (STH), adrenokortikotropt hormon (ACTH), sköldkörtelstimulerande hormon (TSH).

Gonadotropa hormoner– LH och FSH är inte könsspecifika och stimulerar funktionen hos både de manliga och kvinnliga gonaderna. Vi kommer bara att överväga stimuleringen av den kvinnliga gonadens funktion, som i själva verket är regleringen av menstruationscykeln.

Alla gonadotropa hormoner påverkar tillväxten och utvecklingen av folliklar, bildandet och funktionen av corpus luteum. Detta är ett nödvändigt villkor för uppkomsten av graviditet. Prolaktin anses dock mer vara ett metabolt hormon än ett gonadotropin.

De biologiska effekterna av gonadotropiner är ganska olika. Follikelstimulerande hormon (FSH) stimulerar tillväxten och mognaden av follikeln. Syntesen av östrogenhormoner bestäms av påverkan av FSH och LH. Mognaden av äggcellen (meios) är förknippad med påverkan av östrogener. LH stimulerar uppkomsten av gulkroppen och dess vidareutveckling. Bildandet av gulkroppshormonet - progesteron - är under kontroll av LH och prolaktin (LTH).

Biosyntesen av gonadotropiner utförs under verkan av luliberin - hormon i hypotalamus. Syntetiserade hypofyshormoner (LH, FSH) deponeras i form av granulat i cellen och frisätts under den kombinerade verkan av hypotalamiskt hormon (optimal impulsfrekvens för GHRH-stimulering) och äggstockssteroidhormoner (feedback). Med eventuella avvikelser i arbetet med dessa system förändras nivån av gonadotropiner.

Äggstock i den sena luteala fasen av menstruationscykeln får från hypofysen FSH-signal - för att starta tillväxten och mognaden av follikeln. Denna signal (en viss koncentration av FSH i blodet) finns också i den tidiga follikulinfasen, varefter FSH-koncentrationen börjar minska på grund av en ökning av koncentrationen av östradiol som produceras av äggstocken (återkopplingsmekanism - äggstocken, som det var, rapporterar till hypofysen att den har uppfyllt sin order). Minskningen av FSH-koncentrationen i mitten av cykeln avbryts av dess lilla topp, som sammanfaller med LH-toppen. Nyligen har inhibin, en substans som har en hämmande effekt på FSH-utsöndringen, isolerats från follikelvätskan.

FSH stimulerar utvecklingen av follikeln, vars tillväxt åtföljs av en viss nivå av östrogenutsöndring. Den maximala nivån av östrogenutsöndring som observeras vid tidpunkten för ägglossningen har en hämmande effekt på bildningen av FSH, vilket ändrar förhållandet mellan FSH och LH till förmån för det senare. Koncentrationen av LH ökar och när det optimala förhållandet mellan FSH och LH (pre-ovulatorisk LH-topp) uppnås, inträffar ägglossning.

En gradvis ökning av LH observeras i den sena follikulära fasen, sedan finns det en skarp (ibland bifasisk) preovulatorisk topp och en minskning under lutealfasen (associerad med koncentrationen av progesteron).

LH stimulerar bildningen och utvecklingen av gulkroppen, och den komplexa effekten av LH och LTH leder till bildning och utsöndring av progesteron av gulkroppen.

En ökning över de kritiska nivåerna av progesteron leder till hämning av LH-produktionen, som ett resultat av vilket bildningen av FSH hämmas. Cykeln upprepas (glöm inte att vi har en cykel från början av menstruationen till början av nästa menstruation).

Ovariella steroider genom återkopplingsmekanismen har en modulerande effekt på hypotalamus och hypofysen. Östradiol ökar frekvensen av GHRH-impulser med en motsvarande ökning av LH-utsöndringsimpulser. Progesteron, tvärtom, minskar frekvensen av LH-toppar i plasma, vilket uppenbarligen är förknippat med en minskning av GRG-pulser. Detta motsvarar förändringar i LH-sekretion i lutealfasen.

I den första fasen av cykeln i äggstockarna, under verkan av FSH, sker tillväxt och mognad av folliklar, som syntetiserar och producerar östrogener,

i cykelns andra fas(under påverkan av LH), efter ägglossningen bildas en gulkropp som producerar progesteron. Androgensyntesen utförs också delvis i äggstockarna. (Se äggstockscykeln för mer information.) Med en ökning av koncentrationen av dessa hormoner i blodserumet (dvs i periferin) sker en minskning av koncentrationen av gonadotropiner genom återkopplingsmekanismen.

De biologiska effekterna av steroider är mycket olika. De mest uttalade av dem registreras även av kvinnan själv. Effekten som registreras av en kvinna - menstruation - som en återspegling av de mest uttalade cykliska förändringarna i livmodern, kallad livmodercykeln.

livmodercykeln

Livmodercykeln är direkt beroende av äggstockscykeln och kännetecknas av regelbundna förändringar i endometrium under inverkan av könssteroider. Under den första hälften av menstruationscykeln producerar äggstocken en ökande mängd av övervägande östrogen, det kvinnliga könshormonet. Under påverkan av östrogen uppstår proliferation (tillväxt, ökning i tjocklek) av det funktionella skiktet av endometrium - proliferationsfasen i livmodern, motsvarande follikulinfasen i äggstocken.

Dessutom påverkar östrogener också receptorerna i cellerna i andra målorgan, till exempel cellerna i det vaginala epitelet, vilket stimulerar keratiniseringen av det stratifierade skivepitelet. Denna effekt är baserad på en av metoderna för att bestämma kroppens östrogenmättnad - kolpocytologi (utstryk på KPI - karyopyknotic index)

Den proliferativa fasen slutar runt dag 14 i en 28-dagars menstruationscykel. Vid denna tidpunkt sker ägglossning i äggstocken och den efterföljande bildandet av menstruationskroppen.

Efter ägglossningen differentierar follikeln till gulkroppen. Corpus luteum utsöndrar en stor mängd progesteron, under påverkan av vilken morfologiska och funktionella förändringar sker i endometrium framställt av östrogener, som är karakteristiska för utsöndringsfasen - lutealfasen. Omvandlingen av endometrium av proliferationsfasen till sekretionsfasen kallas differentiering eller transformation.

Progesteron orsakar också en lätt hypertermisk effekt (feber). Detta är grunden för att bestämma menstruationscykelns tvåfasiga natur (bestämning av basaltemperatur).

Om befruktning av ägget och implantation av blastocysten inte inträffade, inträffar i slutet av menstruationscykeln en regression och död av menstruationskroppen, vilket leder till en minskning av titern av äggstockshormoner som stöder blodtillförseln av endometriet. I detta avseende utlöses system som orsakar förändringar i vävnaderna i endometrium (ökning av permeabiliteten av kärlväggen, försämrad blodcirkulation (angiospasm) och förstörelse av endometrium, frisättning av relaxin av endometriegranulocyter och smältning av fibrer, leukocyter infiltration av det kompakta skiktets stroma, förekomsten av foci av blödningar och nekros, en ökning av protein och fibrinolytiska enzymer i endometrievävnad), vilket leder till menstruationsslemhinnaavstötning, d.v.s. menstruation uppstår.

Menstruationsblod koagulerar inte. Stoppa blödning uppstår på grund av sammandragning av livmodern, vaskulär trombos och epitelisering av sårytan på grund av tillväxten av celler i basala epitelet.

Regenerering (återställning av slemhinnan) beror på äggstocksöstrogen som bildas i follikeln, vars utveckling börjar efter den gula kroppens död. Regenerering börjar innan det funktionella lagret fullständigt avvisas. Samtidigt med epitelisering börjar spridningsfasen. Cykeln upprepas.

Beroende på tillståndet för det funktionella skiktet av endometrium kan man bedöma äggstockarnas funktion och hypotalamus-hypofyssystemet som helhet. För att göra detta utförs en endometriebiopsi - diagnostisk curettage med en histologisk undersökning av endometrieskrapningen, med fokus på menstruationscykelns dagar, motsvarande faserna i livmodercykeln.

Man måste också komma ihåg att förutom gonadotropa hormoner, Andra hormoner är också involverade i regleringen av menstruationscykeln., därför att i kroppen finns ett funktionellt ömsesidigt beroende mellan många endokrina körtlar. Dessa kopplingar är särskilt uttalade mellan hypofysen, äggstockarna, binjurarna och sköldkörteln. Hos kvinnor med svår hypo- och hyperfunktion av sköldkörteln finns en kränkning av menstruationsfunktionen, och med extrema grader av denna patologi kan menstruationscykeln vara helt undertryckt.

I foci av endemisk struma avslöjades ett visst mönster mellan uppkomsten av eutyroid struma och tidpunkten för början av menstruationen. Hos ett stort antal flickor sammanföll utseendet av struma med puberteten. Bland kvinnor med eutyroid struma observerades menstruationsstörning hos 31 % (N. S. Baksheev). Experimentella studier med radioaktivt jod (I131) har visat att östrogenhormoner och koriongonadotropiner stimulerar sköldkörtelfunktionen. Utsöndring av totala östrogener minskar hos kvinnor med eutyreoidea struma jämfört med kvinnor utan struma.

Det har bevisats att en minskning av frisättningen av FSH från hypofysen åtföljs av en ökning av utsöndringen av ACTH och LH. Om utsöndringen av dessa hormoner minskar, sker en ökning av nivån av FSH-produktion. Dessa fynd kan tyda på ett samband mellan binjurefunktion och äggstocksfunktion.

Höga nivåer av prolaktin (LTH) utsöndring, som stimulerar bröstlaktation, hämmar frisättningen av tropiska hormoner i den första fasen av menstruationscykeln och utvecklingen av follikeln. Hos ammande kvinnor finns inga mens under lång tid, och graviditet är utesluten under denna period (före nästa ägglossning).

Biljett nr 16(3)

DM är en sjukdom orsakas av absolut eller relativ brist på insulin.

Etiologi för DM:

SD klassificering:

DM är en sjukdom som orsakas av en absolut eller relativ brist på insulin.

Etiologi för DM:

1. genetiska störningar i funktionen och antalet betaceller, deras syntes av onormalt insulin
2) miljöfaktorer (virus, autoimmuna reaktioner, överdriven konsumtion av kolhydrater, fetma).

SD klassificering:

1. Typ I-diabetes (insulinberoende, manifesterad genom förstörelse av betaceller i pankreasöar med absolut insulinbrist)

2. Typ II-diabetes (insulinoberoende, baserat på perifer vävnadsresistens mot insulin)

3. Specifika typer av diabetes: genetiska defekter i insulinets verkan; ovanliga former av immunförmedlad diabetes; graviditetsdiabetes (diabetes under graviditet).

Ändringar i organ med diabetes mellitus:

a) pankreas: antalet och storleken på pankreasöarna minskar; i pankreasöarna detekteras leukocytinfiltration i form av lymfoid infiltration både inuti öarna (insulit) och runt dem; skleros och fibros i öarna; bukspottkörteln minskar i storlek, dess lipomatos och skleros uppstår.

b) lever: förstorad; fettdegeneration av hepatocyter; glykogen i levercellerna upptäcks inte.

c) njurar: diabetisk glomerulonefrit och glomeruloskleros; proliferation av mesangiala celler som svar på igensättning av mesangium med metaboliska produkter och immunkomplex med utveckling av mesangial hyalinos och glomerulär död i slutändan (Kimelstil-Wilsen syndrom).

d) skador på de motoriska och sensoriska nerverna i de nedre extremiteterna (perifer neuropati): skada på Schwann-slidorna av nerver, förstörelse av myelin och skador på axoner.

Komplikationer och dödsorsaker med SD:

1. diabetisk koma
2. lem kallbrand
3. hjärtinfarkt
4. blindhet (som ett resultat av mikro- och makroangiopati)
5. diabetisk nefropati (njursvikt)
6. anslutning av en sekundär infektion (pyodermi, furunkulos, sepsis, exacerbation av tuberkulos).

diabetisk embryopati- lesioner av embryot under perioden före bildandet av placentan, manifesterad av medfödda missbildningar av enskilda organ och system, teratom (embryocytom), spontana aborter.

Diabetisk fetopati är en sjukdom hos fostret som orsakas av prediabetes och moderns diabetes.

Patogenes: förändringar i nivån av glukos i moderns blod - ett svar hos fostret - hypertrofi av den isolerade apparaten, följt av dess utarmning och degeneration av betaceller, såväl som Itsenko-Cushings syndrom.

Morfologi av diabetisk fetopati:

Max: benägenhet att föda stora foster - med en kroppsvikt på 4-6 kg; fostrets kropp är täckt med rikligt ostliknande fett, huden är lila-blåaktig med petekier, svullnad av mjuka vävnader i bålen och extremiteterna; tecken på omognad (frånvaro av lårbensförbeningskärnan eller en minskning av dess storlek); hepato- och kardiomegali.

MiSk: en ökning av betaceller i bukspottkörteln, deras degranulering, vakuolisering och pyknos av kärnor, utarmning av sekretion; vakuolär degeneration, mikronekros i myokardiet; avsättning av glykogen i njurarnas invecklade tubuli; skleros i kärlen i MCR; hyalina membran i lungorna (på grund av brist på ytaktiva ämnen och störningar i lipidmetabolismen)

Dödsorsaker:

1. asfyxi hos fostret eller nyfödd
2. hypoglykemi till följd av förlossningsstress.