– это патологический процесс, основой которого является острая окклюзия сосуда, которая обусловлена переносом кровью различных эмболов (субстратов), не встречающихся в норме в сосудистом русле.
По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, воздушную, жировую эмболию, тканевую, клеточную или бактериальную эмболию, эмболию околоплодными водами и эмболию инородными телами.
По месторасположению выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения, которые отличаются по клиническим проявлениям, по своему генезу и по выбору лечения.
Большинство эмболий малого круга – это тромбоэмболии, источником у которых служит система полой нижней вены. Более чем в половине случаев источник эмболии находится в илеокавальном сегменте, в 40% в бедренно-подколенном сегменте и редко в системе полой верхней вены и правых отделах сердца.
Жировая эмболия
Жировая эмболия является закупоркой мелких сосудов каплями жира, часто встречается при проведении гистологического исследования у людей, погибших от травм. Данное осложнение может сопутствовать различному поражению кости или мягких тканей, однако часто наблюдается при переломе костей таза, бедренной кости, верхней трети голени. Заболевание редко сопровождает роды, кровопотерю, инфекционные заболевания, ожоги и отравления. Жировая эмболия в пять раз чаще встречается у людей, перенесших тяжелый шок, чем у людей, страдающих иными травмами.
Жировая эмболия возможна при жировой дистрофии печени, остром панкреатите, остеомиелите, инъекции масляных лекарственных препаратов и невыполнении правил введения жировых инъекций для парентерального питания.
Диагностика жировой эмболии довольно сложна. В течение 1-2 дней после травмы протекает период благополучия, но затем появляются и резко возникают расстройства работы центральной нервной системы, нарушение кровообращения и острая дыхательная недостаточность. На кожных покровах верхних отделов плеч и туловища возникают небольшие петехии и выявляются кровоизлияния при осмотре глазного дна. Повышается температура тела до 40 градусов. В крови регистрируют нейтрофильный сдвиг формулы, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Жировая эмболия в зависимости от циркуляторных нарушений бывает генерализированной, легочной и мозговой формы. Жировая эмболия часто проявляется неврологическими признаками (дезориентация, бред, возбуждение, которое сменяется комой и апатией) на фоне нарушения дыхания и кровообращения. В некоторых случаях основным признаком заболевания является острая дыхательная недостаточность. При проведении рентгенограммы в легких выявляются многочисленные очаги затемнения.
Воздушная эмболия
Воздушная эмболия формируется вследствие попадания пузырьков воздуха в кровоток при ранениях или пункции крупных венозных синусов или стволов, проведении гемодиализа, закрытых повреждениях легкого, наложении пневмоперитонеума. Во избежание воздушной эмболии после проведения оперативного вмешательства на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения немалое значение имеет последовательное и тщательное выполнение манипуляций, которые сопровождаются искусственным кровообращением.
При этом воздушная эмболия чаще формируется в сосудах головного мозга. Признаки данного осложнения довольно разнообразны. Они могут быть в виде микроневрологических симптомов или в виде формирования гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. В случае воздушной эмболии может аукультативно проявиться необычный сердечный шум, который получил название «мельничного колеса» или «булькающего шума». Особенный вид воздушной эмболии объясняется возникновением в крови пузырьков газа и является довольно редким осложнением декомпрессионной болезни и гангрены.
Бактериальная эмболия
Бактериальная эмболия является одним из наиболее серьезных осложнений гнойно-воспалительных процессов, обусловленных переносом зараженных фрагментов ткани или тромба или бактериальных конгломератов. Это может привести к появлению септикопиемии и формированию метастатических гнойных очагов. Возникновение гектической лихорадки на фоне эффективного лечения гнойно-воспалительного очага дает возможность заподозрить септикопиемию. Чаще формирование септикопиемических очагов начинается с появления септикотоксемии. Главным фактором эффективного лечения септикопиемии является успешное дренирование метастатических очагов.
Тканевая (клеточная) эмболия
Тканевая или клеточная эмболия включает перенос фрагментов опухоли током крови с прогрессированием гематогенных метастазов и может наблюдаться при серьезной травме с размозжением мягких тканей. Распространенным признаком тканевой эмболии является формирование острого сбоя мозгового кровообращения в результате переноса материала разлагающейся атеросклеротической бляшки током крови в сосуды головного мозга.
При эмболии могут проявляться патологические изменения, которые свойственны диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Данные изменения могут быть более выражены при жировой, бактериальной эмболии и эмболии околоплодными водами.
Артериальные эмболии
Артериальные эмболии часто появляются при переносе током крови тромба в сосуды большого круга кровообращения. В 93% случаев причиной возникновения артериальной эмболии является болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматические пороки). До 17% случаев причины возникновения эмболии определить не удается.
Среди эмболий большого круга кровообращения (по результатам патологоанатомических вскрытий) в 40% случаев встречаются эмболии в артерии внутренних органов, в 33% - в артерии головного мозга, в 25% - в магистральных артериях и бифуркации аорты. До 2% - эмболия в венечные артерии сердца. В это же время (в соответствии с клиническими наблюдениями) в 60% преобладает эмболия в сосуды головного мозга, 34% - в артерии конечностей и 6% - эмболия внутренних органов. Данные несоответствия обусловлены затрудненной прижизненной диагностикой эмболии висцеральных органов.
В остальных случаях эмболии магистральных артерий конечностей отмечается острая ишемия конечности. Пациенты страдают от ощущения онемения и парестезий, болевых ощущений в поврежденной конечности. При развитии ишемии возникает нарушение активного движения в суставах от пареза, возникает расстройство чувствительности. Возникновение субфасциального отека говорит о начале некробиотической стадии с прогрессированием тотальной или парциальной мышечной контрактуры.
Диагностика эмболии.
Диагностирование эмболии магистральных артерий конечностей не является трудным. Главным клиническим признаком, который позволяет определить местонахождение эмбола является отсутствие пульсирования в месте ниже закупорки артерий.
Дифференциальный диагноз проводится со спазмом и острым тромбозом. Эмболия имеет более острое начало, чем при тромбозе. Большую роль играет анамнез. Для эмболии характерным является наличие болезни сердца, которое сопровождается мерцательной аритмией. Это происходит, в то время как в анамнезе перемежающаяся хромота чаще отмечается при атеросклеротическом поражении, на фоне которого возникает тромбоз магистральных артерий. В случае атеросклеротического поражения часто отмечается систолический шум на другой стороне и в прочих артериальных бассейнах.
Более трудным является дифференциальный диагноз у больных пожилого возраста, которые одновременно могут иметь эмбологенные болезни, облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты. В качестве методик диагностики применяют рентгеноконтрастную ангиографию и ультразвуковую допплерографию, которые позволяют определить проксимальный уровень окклюзии, а при атеросклеротическом поражении определить состояние артерий, расположенных выше места поражения.
Лечение эмболии.
Выбор методики лечения эмболии во многом зависит от местонахождения поражения, степени перфузионного дефицита и выраженности гемодинамических нарушений.
Экстренная эмболектомия применяется при тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий при тяжелом течении заболевания, которое сопровождается нарушением перфузии легких, которые также сопровождаются явной гипертензией малого круга или стойкой гипотензией. В многочисленных случаях эмболэктомию проводят в условии искусственного кровообращения.
При эмболии с субкритической и критической степенями, умеренном перфузионном дефиците, однако с явно выраженной легочной гипертензией показана тромболитическая терапия при помощи фибринолитических препаратов. Больным эмболией легочных артерий при небольшом объеме повреждений и незначительных нарушениях кровообращения применяют антитромботическую терапию большими дозами гепарина.
Лечение жировой эмболии заключается в поддержании функций важных для жизнедеятельности. Большую роль играет искусственная вентиляция легких, а также санация бронхов и трахеи.
Чтобы бороться с гиперпирексией следует ввести литическую смесь. Для уменьшения проницаемости капилляров и способствованию дезагрегации кровяных клеток применяют высокие дозы стероидных гормонов. Инфузию альбумина, реополиглюкина, раствора глюкозы проводят с особой осторожностью в результате блокады сосудов легких жиром и угрозы перегрузить малый круг.
При эмболии вводят препараты, которые нормализуют реологические свойства крови, такие как эуфиллин, глюкозоновокаиновую смесь, никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, пентоксифиллин. Во избежание повышения уровня жирных кислот и ухудшения функции легких не стоит применять гепарин. Рекомендуются препараты, которые обладают стабилизирующими жир свойствами, например, хлористый кальций, дехолин, липостабил.
На фоне жировой эмболии необходимо воздержаться от оперативной фиксации переломов, однако добиться их иммобилизации другими методами. Если стабилизировать перелом в ранние сроки, то возможно предупредить жировую эмболию, в виде адекватного восполнения кровопотери и устранения гипоксии.
Для того чтобы выбрать тактику лечения эмболии магистральных артерий конечностей необходимо следовать правилу, которое говорит о том, что показаний к консервативному изолированному лечению может не быть, но могут быть противопоказания к хирургическому.
Противопоказанием к хирургическому лечению может быть тяжелое состояние больного при легкой степени ишемии и агональное состояние пациента. В данных случаях назначается симптоматическая терапия, дезагрегаты (ксантинола никотинат, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и инфузионная дезинтоксикационная терапия (глюкозоновокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин). Для профилактики образования вторичного тромбоза проводят гепаринотерапию проксимальнее места эмболии под контролем системы свертывания крови.
В других случаях показано хирургическое лечение. Больным, которые имеют стадию ишемии ИН – IIБ, рекомендована эмболэктомия катетером Фогарти, при эмболии с хроническим облитерирующим повреждением конечности показана эмболэктомия с реконструктивной сосудистой операцией. При стадии ишемии IIIA-IIIБ рекомендуют эмболектомию или реконструктивную операцию, сочетающихся с фасциотомией. При ишемии IIIB стадии применяют первичную ампутацию.
79.1Известна также парадоксальная эмболия , описанная Г. Цааном (Zahn G. ) в 1889 году. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.
При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения.
Примечания
Литература
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць Патологическая физиология: Учебник. 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2002-644 с. ISBN 5-901712-24-2
- Zahn G. Uberparadoxale Embolie. Virch.Arch. 115 und 117, 1889
- Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. Btut. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18
Wikimedia Foundation . 2010 .
Синонимы :Смотреть что такое "Эмболия" в других словарях:
- (от греч. embolion поршень). Закупоривание артерии, произведенное кровяным сгустком, вышедшим из другой, большой артерии. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ЭМБОЛИЯ закупорка кровяных сосудов случайно… … Словарь иностранных слов русского языка
ЭМБОЛИЯ, блокирование кровеносного сосуда препятствием, носящим название эмбол это может быть сгусток крови, пузырек воздуха или частица жира. Результаты эмболии зависят от того, где она происходит. Например, церебральная эмболия (в мозгу)… … Научно-технический энциклопедический словарь
- (от греческого embole вбрасывание), закупорка сосудов эмболом, т.е. принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей или воздух, попавшие в сосуд, и т.д.). Эмболия легочной артерии, сосудов мозга, сердца может… … Современная энциклопедия
- (от греч. embole вбрасывание) закупорка сосудов эмболом, т. е. принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей или воздух, попавшие в сосуд, и т. д.). Эмболия легочной артерии, сосудов, мозга, сердца может быть… … Большой Энциклопедический словарь
Закупорка Словарь русских синонимов. эмболия сущ., кол во синонимов: 3 аэроэмболия (3) … Словарь синонимов
эмболия - и, ж. embolie f., нем. Embolie <гр. emballo вбрасываю, вталкиваю. мед. Закупорка кровеносных (реже лимфатических) сосудов пузырьками газа, инородными частицами, приносимыми с кровью или лимфой. Крысин 1998. По моему, Кольцов умер от эмболии.… … Исторический словарь галлицизмов русского языка
ЭМБОЛИЯ - (от греч.етЬаПо вбрасываю, вталкиваю), закупорка кровеносных или лимф, сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы. Сами закупоривающие частицы носят название э м б о л о в. Эмболы не свойственны нормальной крови, наблюдаются… … Большая медицинская энциклопедия
ЭМБОЛИЯ, эмболии, мн. нет, жен. (от греч. embolos клин) (мед.). Закупорка кровеносного сосуда какой нибудь плотной частицей, занесенной током крови из одной части тела в другую. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова
Означает закупорку кровеносных сосудов пробками,занесенными в них током крови. Эти заносные пробки (эмболы) могутсостоять из открошившихся частиц тромбов, из кусочков ткани,отделившихся от стенки сосуда или клапанов сердца при язвенном… … Энциклопедия Брокгауза и Ефрона
ЭМБОЛИЯ - – острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Книги
- Прогнозирование и профилактика акушерской патологии , В монографии представлены результаты клинико-математического моделирования и прогнозирования основных видов акушерской патологии, полученные с помощью электронно-вычислительных машин.… Категория: Акушерство. Беременность и роды. Литература для врачей Издатель:
Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических факторов; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.
При тромбофлебите, для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в просвет вены хирургическим путем устанавливают специальную "ловушку" для отрывающихся кусочков тромба. Этот фильтр представляет собой сеточку, задерживающую на себе крупные частицы, не позволяя им распространяться дальше в кровеносное русло.
При тромбозе коронарных артерий при инфаркте миокарда широко распространена тромболитическая терапия, когда в первые часы после закупорки сосуда производится растворение тромба, путем прицельного введения специальных препаратов, разжижающих тромботические массы.
Эмболия
Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.
Виды эмболии:
I . По характеру эмболов :
эндогенная (газовая, тромбоэмболия, жировая, клеточная или тканевая, эмболия околоплодными водами, газовая (при кессонной болезни).
II . По локализации различают :
сосудов малого круга кровообращения (венозная),
сосудов большого круга кровообращения (артериальная) и
системы воротной вены.
Экзогенные эмболии:
Воздушная развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого. При поступлении большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также взрывной декомпрессии и быстром подъеме на большую высоту. При этом, резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к эмболии сосудов большого круга кровообращения.
Бактериальная - осложнение любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к развитию метастатических гнойных очагов.
Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров. Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной. Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.
Эндогенные эмболии:
Тромбоэмболия – эмболия частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови. «Больные тромбы» чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения. Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз).
Жировая эмболия - закупорка мелких сосудов капельками жира. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза. При остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.
Эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно не прекращающимся кровотечением из матки.
Клеточная, или тканевая включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частым проявлением служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.
Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития. В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде. Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательной смеси, растворенные в крови, высвобождаются и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.
Эмболия большого круга кровообращения развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда). При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состоянием сосудистой системы. Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще эмболии сосудов левого полушария головного мозга и сосудов верхних конечностей). Чаще возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжеечной артерий.
Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половины сердца. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.
Эмболия воротной вены характеризуется образованием эмболовпри патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдром портальной гипертензии. Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»). Наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение АД, уменьшение притока крови к сердцу, минутного и ударного объема крови, одышка, затемнение или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющейся непосредственной причиной смерти.
Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:
Ретроградная эмболия отмечается при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови.
Парадоксальная эмболия при врожденных пороках сердца, в частности при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.
Последствия и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала. В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла. Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода. Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию, при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях легочной артерии, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти. Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола.
Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Классификация
По направлению движения эмбола :
1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,
2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,
3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).
По путям эмболии:
1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),
2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),
3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
По виду эмбола:
1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.
2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).
3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.
4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни . Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни :
· болезнь водолазов,
· болезнь высотников (летчиков),
· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).
5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.
6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.
7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.
Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.
-Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.
Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.
Причины
Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).
Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.
АЛЬТЕРАЦИЯ
Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.
Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.
Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.
Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.
Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).
Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.
Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.
Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.
Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание, поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.
Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.
Местные признаки :
Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)
Общие признаки :
Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,
Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,
Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,
Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),
Ускорение СОЭ
Изменение гормонального спектра
Аллергизация организма
Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.
Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)
Биогенные амины (гистамин, серотонин)
Активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)
Производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)
27391 0
Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.
Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного.
В зависимости от места возникновения эмболы перемещаются:
1. Из полости левого предсердия, ЛЖ илимагистральных сосудов в периферические отделы большого круга кровообращения. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия).
2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.
3. Из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия). Это отмечают в случаях, когда удельный вес тромба позволяет ему преодолеть движущую силу потока крови, в котором он находится. Через нижнюю полую вену такой эмбол может опускаться в почечную, подвздошную и даже бедренные вены, обтурируя их.
5. Из вен большого круга в его артерии, минуя легкие, что становится возможным при наличии врожденных либо приобретенных дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородках, а также при небольших размерах эмболов, способных проходить через артериовенозные анастомозы (парадоксальная эмболия).
Источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др.
В соответствии с природой эмболов различают тромбоэмболию, жировую, тканевую, бактериальную, воздушную, газовую эмболии и эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия - наиболее распространенный вид эмболии.
Непрочно фиксированный тромб или его часть могут отделяться от места прикрепления и превращаться в эмбол. Этому способствуют внезапное повышение АД, изменение ритма сердечных сокращений, резко возросшая физическая нагрузка, колебание внутрибрюшного или внутригрудного давления (при кашле, дефекации).
Иногда причиной мобилизации тромба становится его распад при аутолизе.
Свободно движущийся эмбол заносится током крови в сосуд, просвет которого меньше размеров эмбола, и фиксируется в нем вследствие ангиоспазма. Чаще всего тромбоэмболию отмечают в емкостных сосудах большого круга кровообращения, в первую очередь в венах нижних конечностей и малого таза (венозная тромбоэмболия).
Образовавшиеся здесь тромбоэмболы обычно заносятся током крови в систему ЛА.
Артериальную эмболию в большом круге кровообращения выявляют в 8 раз реже.
Ее основными источниками являются тромбы, локализованные в ушке левого предсердия, между трабекулами ЛЖ, на створках клапанов, образовавшиеся в зоне инфаркта, аневризме сердца, аорты или ее крупныхветвей, сформировавшиеся на атеросклеротической бляшке. Состояние, при котором отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным тромбоэмболиям, определяется как тромбоэмболический синдром.
Данный синдром развивается при сочетанном нарушении механизмов, контролирующих процессы гемостаза и поддерживающих текучесть крови, с другими общими и местными факторами, способствующими тромбообразованию. Это отмечают при тяжелых оперативных вмешательствах, онкологической патологии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Жировая эмболия возникает вследствие попадания в кровь капелек собственного или инородного нейтрального жира.
Причинами этого являются травма скелета (закрытые переломы или огнестрельные ранения длинных трубчатых костей, множественные переломы ребер, костей таза), обширные повреждения мягких тканей с размозжением подкожной жировой клетчатки, тяжелые ожоги, интоксикации или электротравмы, жировая дистрофия печени, закрытый массаж сердца, некоторые виды наркоза.
Жировая эмболия может возникать также при введении больному лечебных или диагностических препаратов на масляной основе.
Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры. При этом макроскопические изменения в органах отсутствуют. Однако целенаправленное исследование гистологических препаратов с использованием выявляющих жир красителей позволяет диагностировать жировую эмболию в большинстве подобных ситуаций.
Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами.
Тканевая эмболия возникает при травмах, прорастании злокачественных опухолей в просветы сосудов, язвенном эндокардите.
Эмболами могут стать комплексы костномозговых клеток и мегокариоциты, обрывки дермы, мышечной ткани, частицы печени, мозга, продукты деструкции створок кла панов сердца или комплексы опухолевых клеток.
Возможна также эмболия околоплодными водами, содержащими роговые чешуйки и попадающими в капилляры легких; при неполном отслоении плаценты, когда эмболами становятся ворсинки хориона, оказавшиеся в венах матки. Угроза тканевой эмболии существует также в случаях, когда нарушается методика проведения пункционных биопсий внутренних органов, неправильно выполняется катетеризация крупных вен.
Попавшие в кровоток колонии микроорганизмов, друзы грибов, патогенные амебы задерживаются в легких или обтурируют периферические сосуды большого круга кровообращения, питающие ткань почек, печени, сердца, головного мозга и других органов. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.
Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда.
В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.
Причиной воздушной эмболии является повреждение вен, в которые воздух засасывается вследствие отрицательного давления крови. Наиболее часто это отмечают при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, баротравме легких. Воздух может поступать в зияющие после родов вены внутренней поверхности матки.
Угроза воздушной эмболии существует при операциях на сердце с использованием АИК, во время вскрытия грудной клетки либо наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума, а также при неосторожном внутривенном введении лекарственных средств.
Газовая эмболия при определенном сходстве с воздушной имеет несколько иные механизмы развития.
В основе ее лежат изменения растворимости газов в жидкости пропорционально давлению в среде.
Так, при быстром подъеме водолазов, находившихся на значительной глубине, при скоростном подъеме в разгерметизированном высотном летательном аппарате газы воздуха либо специальной дыхательнойсмеси, рас творенные в крови, высвобождаются (эффект "газированной воды") и, свободно циркулируя в ней, становятся источником эмболии.
В связи с более значительным объемом крови, находящейся в большом круге, чем в малом, изменения в его бассейне выражены сильнее. Эмболия инородными телами возможна вследствие проникновения их в сосудистое русло при огнестрельных ранениях (осколки, дробь, пули), иногда при попадании в сосуды обломков катетеров.
Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек. Эмболия инородными телами, имеющими большой удельный вес, может быть ретроградной.
Такие эмболы способны перемещаться при изменении положения тела.
Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала.
В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром).
Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.
Наиболее часто выявляют венозную тромбоэмболию , при которой эмболы, в зависимости от своего размера, задерживаются в периферических ветвях ЛА, вызывая геморрагические инфаркты легких, либо закрывают их просвет уже в начальных отделах, что ведет к внезапной смерти.
Однако нередки случаи, когда тромбоэмболы при сравнительно небольшом диаметре, но значительной протяженности под действием потока крови обтурируют сосуды значительно большего калибра, чем их собственный, либо задерживаются в месте разветвления общего легочного ствола. Основным патогенетическим фактором, определяющим клинику ТЭЛА и ее крупных ветвей, является резкое повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения. Внезапное отключение сосудов сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, иногда распространяющейся на всю артериальную систему легкого.
Эта реакция усугубляется массивным выбросом катехоламинов и повышением вязкости крови вследствие стресса.
Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Спазм артерий при их внезапной механической обтурации отмечают не только в легких. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца.
При заносе эмболов в небольшие ветви ЛА, не сопряженном непосредственно с летальным исходом, на ЭКГ отмечают изменения, характерные для острой коронарной недостаточности.
Выраженный ангиоспазм повреждает сосудистый эндотелий, усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, включает каскадный процесс гемостаза и обусловливает трансформацию эмбола в растущий тромб (эмболотромбоз). Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов.
Инфицирование тромбов существенно осложняет последствия тромбоэмболии, источниками которой они становятся, так как в местах фиксации таких эмболов к изменениям, связанным с нарушением кровообращения, присоединяется гнойное воспаление (тромбобактериальная эмболия).
Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.
При травмах значительная часть жировых капель формируется из липидов крови, что сопровождается резким повышением ее коагуляционной активности. В связи с этим жировую эмболию нередко рассматривают как вариант травматической коагулопатии. Летальный исход при жировой эмболии может явиться также следствием закупорки капилляров и циркуляторной гипоксии головного мозга.
При небольшом объеме обтурированных микрососудов жировая эмболия протекает без существенной клинической симптоматики.
Жир, попавший в легкие, частично расщепляется либо омыляется макрофагами и выводится через дыхательные пути. В более тяжелых случаях возможно присоединение пневмонии, а при выключении ⅔ легочных капилляров развивается острая легочная недостаточность с угрозой остановки сердца.
Тканевую (клеточную) эмболию отмечают в сосудах большого круга кровообращения чаще, чем в малом. Наибольшее практическое значение имеет эмболия клетками злокачественной опухоли, лежащая в основе гематогенной диссеминации опухолевого процесса. В результате опухолевые клетки могут заноситься током крови практически в любой регион и давать начало новому очагу разрастания опухоли. Это явление получило название метастазирования, а очаги опухолевого роста, возникшие в результате, - метастатических. При распространении подобных клеток с током лимфы говорят о лимфогенном метастазировании.
Аналогичный механизм лежит в основе гематогенного распространения патогенной микрофлоры с появлением фокусов инфекции в любом пункте большого или малого кругов кровообращения, куда заносятся бактериальные эмболы, - в легких, почках, селезенке, головном мозгу, сердечной мышце.
Бактериальные эмболии часто сопровождаются клиническими и биохимическими признаками ДВС-синдрома.
Последствия газовой эмболии могут варьировать от стертых форм кессонной болезни до тяжелых и даже приводящих к летальному исходу нарушений в системе кровообращения и внутренних органах, главным образом в головном мозгу. Кессонная болезнь развивается при пассивном выделении газа, растворенного в крови, в результате резкого снижения давления окружающей среды. Образующиеся пузырьки газа - эмболы попадают в микрососуды ЦНС и внутренних органов, скелетных мышц, кожи, слизистых оболочек, нарушая их кровоснабжение и вызывая кессонную болезнь.
В дальнейшем могут появиться множественные мелкие кровоизлияния и мелкие некрозы в различных органах, в частности в головном мозгу и сердце, следствием чего являются параличи и нарушения сердечной деятельности. Скопление значительного объема выделившегося из крови газа в камерах сердца способно стать причиной блокады кровотока и летального исхода, так как сжимающийся и расширяющийся воздушный пузырь делает невозможным перекачивание сердцем крови.
Газовая эмболия может осложнять газовую гангрену, возникающую при инфицировании раны анаэробной инфекцией, когда скапливающиеся в пораженной ткани газы прорываются в кровоток.
А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"