В 1786-88 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое назвали «Сибирская язва». Другое название – антракс (углевик, карбункул) и наименование возбудителя В. anthracis происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется черный струп, похожий на уголь.

По классификации: род Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. В. anthracis – Гр+, крупная, толстая, неподвижная палочка. Также легко окрашивается анилиновыми красителями. Вне организма, в присутствии кислорода и при температуре 12-24°С образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живом организме и в невскрытых трупах споры не образует, что обусловлено отсутствием свободного кислорода. Споры отличает высокая устойчивость к внешним воздействиям: в воде сохраняются до 10 лет, в почве - до 30 лет.

В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу. В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах, можно даже выращивать на сыром или варёном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых. Температурный оптимум на агаре 35-36°С, на бульоне 32-33°С.

На поверхности агара через сутки образуются крупные шероховатые колонии с неровными краями, серебристо-серого цвета, зернистые, с отходящими от краев пучками напоминающие львиную гриву. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остается прозрачным. При посеве уколом в столбик желатина растёт в виде опрокинутой «елочки».

БХ. Разжижают желатин, гидролизуют крахмал, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты. На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью – феномен «жемчужного ожерелья».

АГ. Имеют видовой АГ белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой или соматический, полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический АГ термостабилен, не разрушается при кипячении. Это свойство используется при постановке реакции термопреципитации по Асколи, которой выявляют сибиреязвенные АГы в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) – искомый АГ извлекают экстракцией при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путем, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Сибирская язва – антропозоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожаные, изделия из шерсти, щетины), мясо больных животных. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, сибиреязвенные палочки образуют эндоспоры. Они отличаются особенной стойкостью: в почве могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями, дезинфицирующие вещества убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15–20 мин. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью – гибнут при 60°С – за 15 мин, при кипячении – мгновенно.

Патогенность и патогенез. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин, секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трех компонентов:

I – «отечный фактор», вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок,

II –летальный токсин («мышиный» токсин) вызывает отек легких и тяжелую гипоксию,

III – протективный АГ.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула, являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках микроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трех клинических формах: кожной, кишечной и легочной. Чаще встречается кожная форма, при которой в месте локализации возбудителя образуется карбункул. Кишечная форма проявляется тяжелой интоксикацией, тошнотой, рвотой, поносом с кровью. Лёгочная – тяжелой бронхопневмонией. Часто эти формы заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиваться сибиреязвенная септипиемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших он прочный, основную роль играют фагоцигарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопия, бактериологическим, биологическим методами (в режимных лабораториях, так как сибирская язва – особо опасная инфекция).

Мазок, приготовленный из исследуемого материала (содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы; при патологическом исследовании берут кусочки органов или целые органы), окрашивают по Грамму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Выделяют чистую культуру возбудителя посевами в жидкие и на плотные питательные среды. Идентификацию проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным признакам, а также по лизабельности специфическим бактериофагом («ВА-9» и «Саратов») и тесту «жемчужное ожерелье».

Биологическую пробу проводят путем одномоментного заражения подопытных животных и посевом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам (по 0,1-0,2 мл в спину), кроликам и морским свинкам (по 0,2-0,5 мл в область живота). Обычно мыши погибают через 1-2 сут., морские свинки и кролики - через 2-4 сут.

Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы путем внутрикожного введения 0,1 мл бактериального аллергена антраксина. Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления. Применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создается на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, связанных с с/х животными или продуктами животноводства. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрацпклин, стрептомицин).

ОБРАЗОВАНИЕ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИЙ им. К.И. СКРЯБИНА

Сибирская язва.

Выполнил:

студент 3 курса ФВМ 2 группы

Калин Сергей Владимирович

Москва 2008

Введение

Этиология

Эпидемиология

B.anthracis как агент биологического оружия

Патогенез

Клиническая картина

Клиническая диагностика различных форм сибирской язвы

Инфекционный контроль

Вакцинопрофилактика

Заключение

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

В качестве введения я решила представить краткие исторические сведения. А также краткую характеристику сибирской язвы.

Под различными названиями сибирская язва известна еще со времен Гиппократа. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кожную форму болезни. Современное название «сибирская язва» предложено С.С. Андриевским, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека.

Возбудитель сибирской язвы впервые был обнаружен в 1849-1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии, а чистую его культуру впервые выделил Р. Кох в 1876 г.

Сибирская язва -- острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже -- в легочной и кишечной формах. Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе -- anthrax (углевик) -- происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий те самые характерные изъязвления.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России -- в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

Эта инфекция относится к зоонозам -- то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек и 75 тысяч сельскохозяйственных животных.

В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что большинство из них носит профессиональный характер. Ежегодно заболевания людей регистрируются в 11-13 административных регионах. Среди заболевших людей были смертельные исходы. Доля взрослых в общей структуре заболевших составила 94%.

Среди животных заболевания сибирской язвой регистрировались в 1995 г. в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к семейству Bacillaceae и представляет собой аэробную грамположительную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм, неподвижную, образующую споры и капсулу. Образование капсулы кодируется плазмидой 60 kDa.

B.anthracis хорошо растет на простых питательных средах и кровяном агаре, не требует использования специальных культуральных методик и образует характерные колонии в виде «головы медузы». На агаре Мак-Конки и других селективных питательных средах, содержащих соли желчных кислот, микроорганизм не растет. Культуры возбудителя не обладают гемолитическими свойствами.

Вегетативные формы B.anthracis быстро погибают в анаэробных условиях, при нагревании и действии дезинфицирующих средств. Споры B.anthracis имеют центральное расположение в клетке и являются термостабильными. Как и у многих других представителей рода Bacillus, они обладают высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут сохраняться в почве многие десятки лет.

Капсула B.anthracis состоит из поли-g-D-глутаминовой кислоты и может быть легко обнаружена при соответствующем окрашивании препаратов.

B.anthracis продуцирует 3 термолабильных белка: отечный фактор (EF), летальный фактор (LF) и протективный антиген (PA), каждый из которых в отдельности не обладает патогенными свойствами; токсический эффект возникает лишь в комбинации друг с другом. К капсуле, отечному и летальному токсинам и протективному антигену в организме человека и животных вырабатываются специфические антитела.

Лабораторная идентификация B.anthracis основана на следующих критериях: наличие капсулы, отсутствие подвижности, каталазная активность, чувствительность к пенициллину, способность к образованию эндоспор в аэробных условиях. Для дифференциальной диагностики микроорганизмов рода Bacillus существуют различные коммерческие тест-системы, например API 20Е и автоматический биохимический анализатор Vitek (bioMerieux, Франция).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основным резервуаром возбудителя сибирской язвы является почва. Споры B.anthracis могут годами персистировать в ней, сохраняя жизнеспособность и патогенные свойства. В течение этого времени они представляют собой потенциальный источник инфекции для крупного рогатого скота, но в то же время для человека не представляют непосредственного риска развития заболевания даже в регионах с высокой контаминацией почвы данным возбудителем. Это, в частности, связано с образованием крупных агрегатов спор размером более 6 мкм с компонентами почвы, неспособных проникать в терминальные отделы дыхательных путей, а также с высокой минимальной инфицирующей дозой, составляющей 8000-10000 спор. Споры попадают в организм преимущественно травоядных животных, где превращаются в вегетативные формы, которые способны вызвать болезнь.

Источником инфекции чаще всего являются домашние животные - крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи. Человек может заразиться при уходе за инфицированными животными, забое скота, обработке мяса и при контакте с контаминированными продуктами животноводства (шкура, кожа, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Споры проникают в кожу через микротравмы и ссадины, что приводит к развитию кожной формы болезни. При алиментарном пути поступления возбудителя, например при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных, возникает орофарингеальная или кишечная (гастроинтестинальная) форма сибирской язвы.

От животного к человеку инфекция может передаваться и аэрогенным путем, в частности при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, что наблюдается в настоящее время крайне редко. В этих случаях возникает ингаляционная форма сибирской язвы. Согласно данным Лабораторной службы системы здравоохранения Великобритании, не исключается возможность передачи инфекции от человека к человеку путем непосредственного контакта с участками поражения у пациента с кожной формой сибирской язвы. В то же время подчеркивается, что пока не зарегистрированы случаи передачи инфекции от человека к человеку аэрогенным путем.

B.ANTHRACIS КАК АГЕНТ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ

Применение спор сибирской язвы в качестве биологического оружия обусловлено относительной легкостью получения большого количества биологического материала, возможностью его скрытного применения, высокой эффективностью. Наиболее вероятный способ применения сибирской язвы в виде бактериологического оружия - распыление аэрозоля, содержащего жизнеспособные споры возбудителя. В связи с этим среди пораженных будут преобладать пациенты с легочной формой болезни, сопровождающейся высокой летальностью.

По официальным данным, возбудителем сибирской язвы как агентом бактериологического оружия обладают Великобритания, Япония, Ирак, Россия и США. Однако, по оценкам экспертов, на сегодняшний день как минимум 17 стран или уже располагают готовым биологическим оружием, или завершают разработки в этой области.

Экспертами ВОЗ вычислено, что через 3 дня после применения 50 кг спор возбудителя на протяжении двухкилометровой зоны по направлению ветра в сторону города с населением 500000 человек будут поражены 125000 (25%) из них 95000 (76%) летальных исходов.

Заражение людей сибирской язвой, связанное с ингаляционным путем поступления возбудителя в организм, описано также как результат аварийных ситуаций в специальных лабораториях, занимающихся разработкой биологического оружия.

С помощью генной инженерии возможно встраивание генов, кодирующих синтез токсинов у B.anthracis, в геном других микроорганизмов рода Bacillus, например B. сereus. В то же время пока не разработано эффективных вакцин, способных защитить от инфекции. Более того, возможна селекция штаммов B.anthracis, обладающих устойчивостью к различным антимикробным препаратам.

Для того чтобы штамм B.anthracis был достаточно вирулентным, он должен продуцировать оба токсина (летальный и отечный) и обладать способностью к образованию капсулы. Такие штаммы имеют в своем составе две плазмиды патогенности:

pXO1 - кодирует синтез токсинов;

pXO2 - отвечает за образование антифагоцитарной капсулы, позволяющей возбудителю избежать воздействия иммунной системы.

Выработка этих факторов патогенности зависит от ряда условий: концентрации в окружающей среде гидрокарбонатов, определенного температурного режима и др. Как указывалось, B.anthracis вырабатывает три термолабильных белка:

протективный антиген;

летальный фактор;

отечный фактор.

Последние 2 белка попарно соединяются с протективным антигеном и образуют 2 экзотоксина, известных как летальный и отечный токсины. Отечный токсин состоит из отечного фактора и протективного антигена. Летальный токсин, в свою очередь, также состоит из двух компонентов - летального фактора и протективного антигена. Протективный антиген, выполняя роль молекулы-переносчика, является необходимым компонентом при реализации токсических эффектов, обусловленных обоими токсинами.

Основная функция протективного антигена - формирование в мембране клетки каналов. Через них внутрь проникают остальные компоненты токсина - отечный и летальный факторы. На первом этапе протективный антиген связывается со специфическими рецепторами на поверхности мембраны клеток млекопитающих - главным образом макрофагов. Они называются ATX-рецепторами (anthrax toxin receptor) и относятся к мембранным белкам I типа. После закрепления на мембране клетки-мишени под действием мембранной протеазы происходит олигомеризация протективного антигена с образованием гептамера, который последовательно связывается с отечным или летальным фактором. Образовавшийся комплекс проникает в цитоплазму клетки посредством рецепторопосредованного эндоцитоза.

В настоящее время с помощью генно-инженерных методов получен дефектный протективный антиген. Введение экспериментальным животным такого антигена предотвращает развитие болезни из-за нарушения встраивания собственного протективного антигена B.anthracis в мембрану клетки-мишени.

Летальный токсин - основной фактор патогенности B.anthracis - является одной из ведущих причин смерти инфицированных животных. Внутривенное введение его крысам в эксперименте приводит к гибели животных менее чем через 38 минут. Обладая выраженной протеолитической активностью, летальный токсин в сочетании с отечным индуцирует лизис макрофагов, вызывает отек и ингибирует рост клеток в культуре тканей.

После связывания с рецепторами на поверхности макрофагов летальный токсин индуцирует поглощение клеткой кальция и нарушает внутриклеточный синтез макромолекул. Воздействуя на протеинфосфатазы, летальный токсин вызывает апоптоз и некроз клеток, что в конечном итоге приводит к быстрому, в течение 2 часов, лизису макрофагов.

Летальный фактор является цинкзависимой протеазой, имеет сложную химическую структуру и состоит из 4 доменов, каждый из которых выполняет специфическую функцию.

Отечный фактор представляет собой кальций- и кальмодулинзависимую аденилатциклазу, при участии которой синтезируется цАМФ в цитоплазме эукариотических клеток.

Компоненты токсинов B.anthracis обладают способностью блокировать фагоцитоз опсонизированных бактерий. Наряду с подавлением фагоцитоза оба токсина в комбинации ингибируют кислородозависимые бактерицидные системы полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов).

Эффекты летального токсина реализуются через активацию ряда цитокинов, в том числе интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, выделяемых из поврежденных макрофагов и приводящих к нарушению свертывающей системы крови, а также способствующих развитию септического шока и распространенного отека тканей.

Применение антагонистов рецепторов интерлейкина-1 позволяет частично блокировать эффекты летального токсина. Антагонистической активностью в отношении летального токсина обладают и некоторые другие препараты, такие, как каптоприл и хлорохин, а также синтетические белковые структуры, например Bcl-XL-протеин. Более того, в недавних экспериментах на мышах был обнаружен ген Ltxs1, кодирующий синтез особого белка (kinesin-like motor protein), ответственного за устойчивость макрофагов к летальному фактору B.anthracis.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции при кожной форме сибирской язвы чаще всего являются микротравмы и повреждения кожи верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), реже туловища (3-8%) и нижних конечностей (1-2%). Поражаются в основном открытые участки кожи, имеющие наибольшую вероятность контакта с инфицированным материалом.

Уже через несколько часов после инфицирования начинаются прорастание спор в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов. В них также микроорганизм размножается и продуцирует летальный и отечный токсины, вызывающие соответственно местный некроз и распространенный отек тканей, являющиеся основными характеристиками кожной формы болезни. По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия, а в ряде случаев развивается бактериемия, сопровождающаяся гематогенным его распространением в различные органы и системы.

При ингаляционном поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами.

Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B.anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться по клетчаточным пространствам на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля и стридора.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающегося генерализованным поражением различных органов и систем. На аутопсии обнаруживаются распространенные геморрагические и некротические изменения во многих органах и тканях.

Распространяясь гематогенным путем, B.anthracis поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта: возникают язвы с развитием желудочно-кишечных кровотечений и образованием мелены. В некоторых случаях развиваются отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение инфекции в мозговые оболочки приводит к развитию гнойного менингита, который как осложнение наблюдается у 50% пациентов с ингаляционной формой сибирской язвы. Выброс из поврежденных макрофагов большого количества медиаторов воспаления обусловливает развитие септического шока и ДВС-синдрома.

При алиментарном пути заражения (употребление инфицированного мяса, содержащего большое количество спор), развивается гастроинтестинальная форма сибирской язвы, при которой возбудитель размножается в области входных ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах, что сопровождается воспалительными изменениями в пищеводе или кишечнике. В ряде случаев возбудитель проникает в системный кровоток, и болезнь прогрессирует в генерализованную септическую форму, заканчивающуюся у большинства больных летальным исходом.

После перенесенной сибирской язвы образуется стойкий иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при сибирской язве зависит от пути передачи инфекции, инфицирующей дозы возбудителя и колеблется от 1 до 6-7 дней (чаще 2-3 дня). Однако иногда при ингаляционном пути поступления возбудителя в организм инкубационный период может удлиняться до 8 недель. Так, данные, полученные в исследованиях на лабораторных животных, свидетельствуют о том, что длительность инкубационного периода при ингаляционной форме сибирской язвы обратно пропорциональна количеству поступившего в организм возбудителя. Более того, споры B.anthracis могут вегетировать в альвеолах организма хозяина еще несколько недель после инфицирования, а назначение антибактериальных препаратов способно увеличивать продолжительность инкубационного периода.

Различают кожную, ингаляционную (легочную) и гастроинтестинальную (кишечную) формы сибирской язвы. Около 95% всех спорадических случаев заболеваний сибирской язвой приходится на кожную форму и лишь 5% - на ингаляционную. Гастроинтестинальная (кишечная) форма сибирской язвы встречается в развивающихся странах. В настоящее время она регистрируется крайне редко: около 1% случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза, типичной клинической картины болезни и динамики развития кожных изменений.

Для подтверждения диагноза используются традиционные микробиологические методы. Предварительные результаты могут быть получены при окрашивании по Граму мазков клинического материала, взятого с пораженного участка, в которых обнаруживаются крупные грамположительные палочки. Исследуют содержимое везикул или мазки, взятые со дна язвенного дефекта или из-под некротического струпа.

Для окончательного подтверждения диагноза проводят культуральное исследование полученного материала. Вероятность получения положительных результатов при культуральном исследовании невысока и составляет от 10 до 40% в первые 3 недели болезни. На результаты культурального исследования неблагоприятно влияет предшествующая антибактериальная терапия, которая уже в течение первых 24 ч приводит к эрадикации вегетативных форм B.anthracis. В связи с этим у пациентов, получающих антимикробные препараты, а также при отрицательных результатах микроскопии и культурального исследования для диагностики кожной формы сибирской язвы используют серологические методы.

Диагностические титры специфических антител более чем у 90% пациентов с кожной формой сибирской язвы начинают выявляться с 3-й недели и определяются на протяжении 6 месяцев от начала болезни. Более того, в данной ситуации можно выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской его серебром.

Природные штаммы B.anthracis, в том числе и штаммы чувствительны ко многим антибиотикам, включая пенициллин, амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кларитромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципрофлоксацин.

Несмотря на то что долгое время пенициллин был препаратом выбора для лечения сибирской язвы, встречаются, хотя и в редких случаях, природные штаммы B.anthracis, резистентные к пенициллину. В связи с этим пенициллин уже не может считаться препаратом выбора для лечения различных форм сибирской язвы. Более того, уже описаны случаи развития резистентности у штаммов B.anthracis при культивировании ее на средах, содержащих субингибирующие концентрации некоторых антибиотиков (доксициклин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин, ципрофлоксацин, алатрофлоксацин, гатифлоксацин).

Так, в одном исследовании после нескольких пассажей возбудителя на среде с каким-либо фторхинолоном наблюдалось повышение МПК для всех антибиотиков этой группы, также были получены штаммы, резистентные к доксициклину. Устойчивые к доксициклину штаммы, хотя и редко, но встречаются в естественных условиях.

В ветеринарной практике лечение не проводиться. При обнаружении больных животных на фермах и сельскохозяйственных предприятиях их отправляют на убой.

ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ

В предотвращении распространения болезни важное значение имеет соблюдение соответствующих правил погребения и кремирования людей и животных, умерших от сибирской язвы. Особое внимание должно быть уделено процедуре кремирования. Риск передачи инфекции от умершего животного сохраняется до тех пор, пока оно не будет захоронено или кремировано.

При аутопсии лиц, умерших от сибирской язвы, все инструменты и материалы должны быть обработаны автоклавированием или уничтожены термическим способом.

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА

Первая вакцина против сибирской язвы была создана в 1881 г., всего через 5 лет после открытия возбудителя болезни. В настоящее время для вакцинации людей против сибирской язвы используются живая аттенуированная и инактивированная адсорбированная сибиреязвенные вакцины. В последние годы начались исследования по созданию новых генно-инженерных вакцин на основе рекомбинантного летального токсина.

Противопоказаниями для введения вакцины являются: перенесенная в анамнезе инфекция, вызванная B.anthracis, и аллергические реакции на введение предыдущей дозы сибиреязвенной вакцины или на любой ее компонент. Исследований по применению вакцины у беременных пока не проводилось. Кормление грудью не является противопоказанием для введения инактивированных вакцин, к которым и относится адсорбированная сибиреязвенная вакцина.

Вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной показана персоналу лабораторий, работающих с B.anthracis, а также лицам, чья профессиональная деятельность связана с высокой вероятностью образования бактериального аэрозоля. Вакцинация лиц, занимающихся обработкой продуктов животноводства.

В эндемичных регионах с высокой распространенностью сибирской язвы среди животных вакцинация может проводиться работникам ветеринарной службы, а также другим контингентам группы высокого риска, контактирующим с потенциально инфицированными животными. Плановая вакцинация показана также военнослужащим и некоторым специальным контингентам, риск инфицирования которых возбудителем сибирской язвы можно точно оценить.

В России лицам, представляющим группу риска заражения сибирской язвой (работники предприятий по обработке продуктов животноводства), проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной сибиреязвенной вакциной СТИ. В то же время в других странах живые вакцины не используются, что связано с их низкой безопасностью для человека.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сибирской язвой заболевают многие сельскохозяйственные животные - лошади, северные олени, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Одной из главных причин заболевания сельскохозяйственных животных служит низкий уровень иммунизации животных в частных хозяйствах, бесконтрольный убой больных животных и свободная реализация продуктов животноводства без ветеринарного освидетельствования.

В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. Но все же ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы оценивают эпизоотологическую и эпидемиологическую ситуацию по сибирской язве как напряженную.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Микробиологическая диагностика бактериальных болезней животных. Справочник., Д.И. Скородумов., Москва 2005 г.

2. Микробиология., И.Л. Дикий, И.Ю. Холупяк, И.Е. Шевелева, М.Ю. Стегний., Киев 2007 г.

3. Ветеринарная микробиология и иммунология: Часть 1: Общая микробиология: учебник для вузов., В.Н. Кисленко, Н.М. Колычев., Москва 2006 г.

4. Ветеринарная микробиология и иммунология., Н.М. Колычев, Р.Г Госманов., Москва 2006 г.

5. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология изд.4., Борисов Л. Б., Москва 2005 г.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

"ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ"

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра диагностики, терапии, морфологии и фармакологии

Предмет «История ветеринарной медицины»

Тема «»

Выполнил:

студент гр. ВВ-122 Фукалов Леонид Викторович

Проверила:

Зонова Юлия Александровна

Введение

Сибирская язва. История изучения. Вакцинация

Сезонность

Иммунитет

Предохранительные прививки

Заключение

Литератур

Введение

сибирский язва инфекция заражение

Сибирская язва Anthrax - инфекция, протекающая очень остро, с явлениями высокой лихорадки, поражающая все виды сельскохозяйственных животных и человека. Она вызывается палочкой сибирской язвы (b. anthracis) и распространяется не прямым контактом, а, главным образом, через инфицированные пастбища, корма, воду и различные сырые животные продукты, происходящие от сибиреязвенных животных.

Сибирская язва известна с глубокой древности и описана как греческими, так и римскими авторами. Под различными названиями эта болезнь упоминается Гиппократом, Гомером, Галеном; персидские врачи эту болезнь назвали «персидский огонь». Первое достоверное описание сибирской язвы у человека принадлежит Моргану (1758 г.). Современное русское название -- сибирская язва -- предложил русский врач С. С. Андреевский (1788 г.), который опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека. Р. С. Четыркин (1881 г.) впервые описал кишечную форму сибирской язвы, указав на связь заболевания с употреблением мяса сибиреязвенных животных.

До нашей эры, а также в средние века сибирская язва вызывала страшные опустошения среди животных и, переходя с последних на людей, уносила в иные годы десятки тысяч человеческих жизней. Такие эпизоотии и эпидемии, исключительные по размерам и по числу жертв, объясняются полной беззащитностью людей того времени против инфекционных болезней; борьба с ними была основана на смутных и, с нашей точки зрения, невежественных представлениях о сущности заразных болезней. Только с развитием бактериологических знаний, после первых открытий возбудителей заразных заболеваний людей и животных, в частности, после установления причины появления сибирской язвы и последующего изучения этой инфекции, мероприятия против неё получили надлежащее направление, сократились размеры эпизоотий и исчез страх перед бедствием, представлявшимся древнему человеку слепой стихией или «божественной карой за грехи людей».

Сибирская язва. История изучения. Вакцинация

Исторический обзор.

Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).

В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».

В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.

Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.

В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.

Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.

Восприимчивость различных видов животных

Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы; менее чувствительны свиньи. Верблюды и буйволы, олени (в особенности) и травоядные дикие животные также восприимчивы к этой инфекции. Опытные лабораторные животные - морские свинки, белые мыши, кролики очень чувствительны к искусственному заражению сибирской язвой. Собаки, наоборот, мало восприимчивы к сибиреязвенной инфекции; однако они заболевают после массивного заражения и, очевидно, под влиянием особенно вирулентного материала, так же как некоторые дикие хищники. Домашние птицы не восприимчивы к естественной инфекции сибирской язвой и могут быть заражены лишь искусственно, после предварительного и преднамеренного ослабления организма и введения больших доз заразного начала.

Мелкие опытные животные, особенно мыши, легко заражаются искусственно при введении в кожу, под кожу, интравенозно или интраперитонеально самых незначительных доз возбудителя anthrax"a. Инфекция оказывается смертельной даже при введении единичных бацилл или спор, если инъицируемый штамм сибирской язвы обладает сильной вирулентностью.

Нужно помнить, что как в природе, так и в лаборатории мы имеем дело с вирусами, сильно разнящимися по силе своего действия, и наиболее вирулентные штаммы при одновременной повышенной чувствительности животных (под влиянием различных причин) вызывают и наиболее тяжёлые энзоотии, а подчас и эпизоотии.

Источники инфекции и пути естественного заражения

Первоисточником распространения сибирской язвы, как и других заразных болезней, служит больное животное с того момента, когда оно начинает выделять инфекционное начало в окружающую среду, а в особенности труп этого животного, наводнённый сибиреязвенными бациллами, кишащими в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и инфильтратах, которые рассеяны в подкожной клетчатке, иногда в кишечнике и других участках организма. Поскольку кровь и другие ткани и органы сибиреязвенного трупа приходят в соприкосновение с внешним воздухом, содержащиеся в них сибиреязвенные палочки, при доступе кислорода и в границах определённой температуры (12 - 42° С), переходят в споры. Последние представляют стойкий материал, способный долгие годы сохранять свою жизнеспособность и вирулентность. Кровь, выделяемая больными животными в агональном состоянии из естественных отверстий, содержит огромное количество заразного начала, переходящего позже в споровые формы.

Таким образом, если не приняты своевременные меры дезинфекции и правильной уборки трупов, на местах нахождения больных животных и трупов создаются стойкие очаги инфекции.

Вскрытие трупов павших от сибирской язвы животных и растаскивание их собаками, хищными зверями или птицами способствуют распространению инфекции.

Кожи, снятые с павших или прирезанных сибиреязвенных животных, становятся опаснейшим фактором заражения, так как на их внутренней поверхности (главным образом) находится масса спор.

Бывает, что такие кожи транспортируются и поступают на кожевенные заводы; при обработке этих кож споры отмываются, рассеиваются и, если не соблюдаются требуемые санитарные меры, могут попасть вместе со сточными водами завода в реки. Известно, например, что в определённых местах по течению рек, на берегах которых сосредоточены кожевенные заводы, в летнее время из года в год наблюдаются вспышки сибирской язвы среди выпасаемого скота. Очевидно, после весенних паводков споры сибирской язвы оседают вместе с илом на заливных лугах, а после дождей в летнюю пору, при жаркой погоде, они могут прорастать и размножаться, находя соответствующий питательный материал в органических остатках ила. Обильные дожди и образующиеся временные потоки воды способствуют разносу сибиреязвенных спор на значительные пространства. Так создаются выпасы, заражённые сибирской язвой, помимо очагов, возникающих вследствие падежа животных непосредственно на пастбищах.

В стационарно неблагополучных пунктах за 2 - 4 недели до вспышки сибирской язвы Покшишевский и Головин выделяли b. anthracis из почвы пастбищ. Они указывают, что в это время в верхних слоях её имеет место очень энергичное размножение сибиреязвенных зародышей. Вполне допустимо, что сапрофитный образ жизни b. anthracis в почве обусловливает, в основном, стационарность многих неблагополучных пунктов.

Сплошь и рядом заразное начало проникает в организм с водой, загрязнённой микробами сибирской язвы. Доказаны случаи инфицирования воды и почвы отбросами и мусором, удаляемыми из предприятий по обработке животного сырья, а также возможность заражения почвы при удобрении её костяной мукой, отходами крови. Реже заражение животных, при стойловом содержании их, происходит фуражом, загрязнённым вирусом сибирской язвы, подчас кормовой свёклой и картофелем, не очищенными от земли, содержащей споры сибирской язвы. С кожами, как это не раз выявлялось, сибирская язва заносилась из одних стран в другие.

Кожи, снятые с сибиреязвенных животных, иногда развешивают в амбарах с зерном или на сеновалах; стекающая с кож жидкость инфицирует фураж, который впоследствии, при скармливании животным, вызывает их заболевание.

Кроме кожевенных заводов, другие предприятия по обработке животного сырья (волоса, шерсти, рогов, костей, щетины и пр.) могут также представлять постоянные очаги сибирской язвы, из которых инфекция находит тот или иной выход и заражает людей и животных. Костяная мука, щётки, кисточки для бритья, полушубки и изделия из оленьих кож могут обусловливать, как не раз было доказано, многочисленные случаи заражения сибирской язвой.

Скотомогильники, на которых зарывают сибиреязвенные трупы, представляют далеко не совершенный метод устранения источников заразы; если участки, отведённые под скотомогильники, вспахивают даже по истечении нескольких лет (что совершенно недопустимо), могут создаться новые очаги инфекции.

Точно так же возможен разнос сибирской язвы при очистке прудов и рек, в иле которых находились споры.

Распространению и рассеиванию спор и бацилл сибирской язвы способствуют также её живые переносчики - невосприимчивые и маловосприимчивые животные и хищные птицы. Поедая неосторожно разбросанные при разделке прирезанных больных животных куски органов и мяса, а подчас и несвоевременно убранные или плохо зарытые трупы, эти посредники, в частности, собаки, лисицы, шакалы, хищные птицы, выделяют впоследствии инфекционное начало на новых, зачастую весьма отдалённых местах своего пребывания.

Вышелесский описал энзоотию сибирской язвы на опытном оленьем стаде, разнесённую жалящими насекомыми.

Эксперименты и наблюдения показывают, что перенос слепнями возбудителя сибирской язвы на здоровых животных осуществляется от больных животных, от заразных трупов и из естественных очагов (водоёмов, почвы и т. д.). В этом отношении главенствующая роль принадлежит последним двум путям и наименее важная - первому. Установлено, что вирус сибирской язвы сохраняется до 5 дней в ротовом аппарате слепня и до 2 дней в его зобу и желудке.

Нагорский (1902 г.) исключительно ролью слепней объясняет неодинаковую поражаемость сибирской язвой отдельных видов животных в разных географических широтах.

Обилие слепней в таёжной и лесной зонах и более частые нападения слепней на лошадей - основные факторы наибольшей заболеваемости лошадей в северных широтах.

Из приведённого краткого обзора видно, насколько разнообразны и многочисленны пути заражения сибирской язвой и какие огромные усилия необходимы для их устранения.

Заражение сельскохозяйственных животных происходит чаще от корма или от воды через пищеварительный тракт, значительно реже через кожу, и почти не приходится говорить об инфекции через дыхательные пути, что имеет место у человека при вдыхании пыли, содержащей споры на предприятиях по обработке животных продуктов, а также на фабриках, выделывающих бумагу из тряпья. Возможность интраутеринного заражения плода доказана в единичных случаях, но она не имеет практического значения. О заражении через пищеварительный тракт в науке имеются разноречивые и противоположные представления, так как искусственное заражение этим путём достигается лишь с большими трудностями. Под влиянием желудочного и кишечного соков сибиреязвенные бациллы погибают, а споры не прорастают.

Лишь в очень редких случаях удавалось заражение овец peros, и то при повторной массивной инфекции споровым материалом. Пастер с сотрудниками доказали возможность этого рода инфекции при скармливании сибиреязвенного материала одновременно с колючими растениями, в частности, с колосьями ячменя. Таким образом, видно, что повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта благоприятствуют заражению.

Заразное начало проникает в организм не обязательно через слизистую оболочку кишечника. Как показали наблюдения многих исследователей, бациллы и споры сибирской язвы могут внедряться через слизистую ротовой полости, а главным образом - через слизистую оболочку зева, откуда они поступают в кровяной ток и проникают в паренхиматозные органы. При первичном попадании в кровяное русло палочки сибирской язвы не размножаются в нём вследствие бактерицидного действия крови; позже палочки, обладающие капсулой и противостоящие действию фагоцитов, размножаются в крови незадолго перед смертью животного. Возможность первичной кишечной инфекции, несмотря на возражения отдельных авторов, признана в науке, так как на месте внедрения заразного начала обнаруживаются типичные изменения.

Заражение через нарушенную в целости кожу и слизистые оболочки (носа и реже конъюнктиву) может происходить чисто механически, но, по видимому, в этих случаях наиболее важная роль должна быть отведена жалящим насекомым. Особенно поучительны в этом отношении массовые вспышки сибирской язвы на северных оленях, которые в прошлом иногда гибли десятками тысяч в жаркий летний период, когда в тундре наблюдается необычайное скопление кровососущих насекомых. При этом первые случаи заболеваний вызываются поеданием зараженных кормов, травы на заражённых пастбищах; роль переносчиков выявляется в дальнейшем, когда сразу начинается массовый падёж животных.

По учению Безредка, кожа обладает исключительной чувствительностью к сибиреязвенной инфекции и является чуть ли не единственным уязвимым органом, через который происходит заражение сибирской язвой. Отсюда и иммунитет при сибирской язве, с точки зрения Безредка, - в основном, кожный иммунитет, возникающий благодаря защитным веществам, вырабатываемым в клеточном аппарате кожи. Им и его сотрудниками поставлены первые опыты интрадермальной вакцинации с положительными результатами.

Особая чувствительность клеток кожи к возбудителю сибирской язвы доказана опытами школы Безредка и подтверждена другими исследователями; однако это учение в целом встретило много возражений.

Сезонность

Заболеваемость сельскохозяйственных животных сибирской язвой характеризуется закономерной сезонностью, отчётливо показанной Нагорским.

В январе - апреле наблюдаются единичные случаи сибирской язвы; в мае начинается рост числа заболеваний; кривая их в июне резко поднимается вверх, в июле и в августе (для южных широт) достигает максимума и затем круто снижается. Такая закономерность связана с пастбищным периодом и метеорологическими условиями, которые в определённые сезоны года благоприятствуют жизнедеятельности возбудителя сибирской язвы в почве и переносчиков инфекции.

Иммунитет

В процессе изучения сибиреязвенного иммунитета установлено, что фагоциты с отделяемыми ими антракоцидными веществами, так же как кровь и лимфа, располагают бактерицидными веществами относительной силы.

Фагоцитарное действие лейкоцитов парализуется, с одной стороны, тем, что бациллы сибирской язвы образуют в организме восприимчивых животных капсулы, которые становятся могучим орудием защиты этих бацилл, а с другой стороны, тем, что эти бациллы вырабатывают особый продукт - аггрессин, парализующий положительный химотаксис лейкоцитов. Наоборот, у невосприимчивых животных (курица) палочки сибирской язвы быстро погибают, не будучи в состоянии выработать капсул. Но и капсульные бациллы гибнут под действием бактерицидных сывороток in vitro, в организме же восприимчивых животных они одерживают верх.

Некоторые авторы пытались объяснить эти противоречия добавочным фагоцитарным и антракоцидным действием клеток ретикуло-эндотелиального аппарата, но это не всегда оправдывалось на деле, так же как и антракоцидное действие плакина, т. е. особого вещества, выделяемого кровяными пластинками.

Принимая во внимание результаты ряда опытов на мелких животных и на овцах, Терентьев считает, что иммунитет при сибирской язве возникает даже при вакцинации убитыми культурами антракса. Для стимуляции иммунитета требуется добавление к убитой культуре сапонина или других ингредиентов. Поствакцинальная реакция создаёт условия для воздействия антигена на нервную систему, и возможно, что последняя играет ведущую роль в генезе иммунитета при сибирской язве.

В общем по иммунитету при сибирской язве последнего слова еще не сказано, и, очевидно, сущность его объясняется очень сложным комплексом защитных средств организма, сосредоточенных в его целлюлярном, гуморальном и, может быть, нервном аппаратах.

Лечение. Как показал опыт, медикаментарное лечение иногда оказывается эффективным. Согласно наблюдениям ряда авторов, особый успех даёт внутреннее введение больному крупному рогатому скоту креолина. Креолин назначали peros, повторно, через1 - 2 часа, в количестве 15,0 - 20,0 крупным и 2,0 - 5,0 мелким животным. Применялись также другие средства, например, растворы карболовой и салициловой кислот для подкожных инъекций вокруг карбункулёзного инфильтрата, а также лечение сальварсаном (новарсенолом).

Однако медикаментарное лечение далеко уступает терапии специфической иммунсывороткой. Последнюю обычно вводят в вену в дозе 50 - 100 - 150 мл, а в случае нужды повторяют инъекцию через 12 часов. Можно комбинировать подкожную инъекцию с интравенозной, т. е. одновременно вводить 50 мл подкожно и столько же интравенозно. Во избежание анафилаксии рекомендуется использовать гомологические иммунные сыворотки, а при употреблении гетерогенной сыворотки вводят предварительно незначительную дозу её (0,5 - 1 мл) и только через полчаса остальное количество.

Предохранительные прививки

Первые опыты предохранения животных от сибирской язвы, получившие признание и вошедшие в широкую практику, принадлежат Пастеру. Исходя из предположения, что, лишив возможности спорообразования вегетативные формы сибирской язвы, их не трудно будет ослабить в условиях повышенной температуры, Пастер брал кровь от животного, только что погибшего от сибирской язвы (содержащую, как известно, только бациллы, а не споры антракса), и производил посевы её в колбы с бульоном, которые устанавливались в термостате при температуре 42,5 - 43°С.

Как уже выше отмечалось, при такой температуре сибиреязвенные бациллы не образуют спор. Выращивание сибиреязвенных палочек при этой неблагоприятной для них температуре не могло, естественно, не отразиться на их внутренних свойствах, в частности, на вирулентности. По мере более или менее длительного культивирования, их вирулентность ослабевала. Таким способом Пастер получил две степени ослабления вирулентной сибиреязвенной культуры: 1-ю - более ослабленную разновидность, или вакцину сибирской язвы, и 2-ю - менее ослабленную.

Критерием степени ослабления служили опыты на мелких лабораторных животных. 1-я вакцина убивала всех заражённых белых мышей и часть (по преимуществу молодых) морских свинок; 2-я вакцина убивала всех морских свинок и только часть кроликов.

Публичный опыт, поставленный в 1881 г. в Пульи-ле-Фор в присутствии специалистов, дал блестящие результаты. Предохранённые вакцинами 24 барана, 1 коза и 6 коров подверглись через 14 дней после введения 2-й вакцины заражению сильно действующим вирусом, наряду с тем же количеством контрольных животных тех же видов (крупного рогатого скота было взято для контроля лишь 4 головы).

Все предохранённые животные превосходно перенесли заражение, тогда как все контрольные, за исключением тяжело переболевшего крупного рогатого скота, погибли через 2 суток.

Таким образом, возможность искусственной иммунизации домашних животных ослабленными расами сибирской язвы была доказана. С этих пор стали применять предохранительные сибиреязвенные прививки во Франции, в России и других странах.

С 1883 г. в нашей стране вошли в употребление вакцины Ценковского, приготовленные по тому же принципу, что и вакцины Пастера.

Как те, так и другие, особенно в первые годы их применения, вызывали нередко осложнения и в отдельных случаях более или менее значительную смертность среди привитых животных. Такие осложнения наблюдаются порой и поныне. Причины этого явления отчасти заложены в самой природе вакцин; с другой стороны, они обусловлены состоянием организма животного во время прививки.

Микроб сибирской язвы, так же как и другие бактерии, подвержен феномену диссоциации, т. е. расщеплению бактерий на разновидности S и R, иначе говоря, на гладкие и шероховатые колонии, из которых одни удерживают видовые свойства антигенности и вирулентности, другие их утрачивают. Отсюда вытекает, что в одних случаях сибиреязвенные вакцины могут отщеплять более вирулентные, а в других - менее вирулентные, или совершенно авирулентные варианты. Разумеется, увеличение вирулентности вакцины вызывает у привитых животных более бурную реакцию и повышенную смертность; наоборот, авирулентные или маловирулентные вакцины, утратившие антигенные свойства, не создают иммунитета. Животные, привитые последними, остаются в такой же степени восприимчивыми к естественной Инфекции, какими они были и до прививки. Изучение явлений диссоциации сибиреязвенных культур находится ещё в зачаточном состоянии.

После прививки 2-й вакцины лошади не должны нести тяжёлой нагрузки во избежание осложнений; в необходимых случаях они должны быть полностью освобождены от работы.

Срок иммунитета, сообщаемого двукратной вакцинацией, у овец равняется одному году. У других животных длительность иммунитета, по видимому, несколько короче. Кроме того, в длительности иммунитета имеют значение и индивидуальные особенности животного. Другой метод иммунизации против сибирской язвы - это так называемые симультанные., или комбинационные прививки 2-й вакцины одновременно с иммунной сибиреязвенной сывороткой. Сначала казалось, что этот способ должен иметь некоторые преимущества перед двукратной пастеровской вакцинацией: он обеспечивает наступление более быстрого активного иммунитета и облегчает практически работу, так как не требует двукратного собирания животных для обработки. Однако этот метод значительно дороже вакцинации, так как он требует применения сыворотки, приготовление которой связано со значительными затратами; таким образом, этот метод не может найти особо широкого применения, в особенности, когда прививки проводятся в массовом масштабе.

Некоторые авторы (Михин и др.) рекомендовали пассивную иммунизацию одной гипериммунной сибиреязвенной сывороткой, указывая, что сезон сибиреязвенных эпизоотий короток и ограничивается лишь жаркими летними месяцами. Пассивная иммунизация создаёт несомненный иммунитет, однако длительность его остаётся под вопросом. Мы очень сомневаемся в том, чтобы такой иммунитет мог держаться месяцами, как в своё время предполагали некоторые авторы. Обычный срок защитного действия различных иммунных сывороток не превышает 1 - 2 декад, а иногда и того меньше. Сыворотка может быть использована в пунктах распространения эпизоотии с предохранительной целью; однако её действие необходимо закреплять вакциной либо тотчас же, либо на протяжении недельного срока.

Во Франции с 1930 г. перешли на внутрикожные прививки по методу Безредка, тогда как все указанные выше вакцинации производят подкожно. В настоящее время там применяют при этом одну вакцину средней вирулентности. Для отдельных видов животных (лошадей, крупного рогатого скота и овец) имеются специальные штаммы вакцин. Внутрикожный метод прививок горячо защищает ряд выдающихся ветеринарных французских работников. Его проверяла специальная украинская ветеринарная комиссия, а также Вышелесский в 1927 г.

Выводы, сделанные этой комиссией и Вышелесским, говорят в, пользу внутрикожного метода. Однако в литературе имеется ряд исследований различных авторов, не подтверждающих теории Безредка.

В последнее время в ряде стран привлёк особое внимание метод прививки так называемой сапонин-вакциной. По этому методу животные предохраняются несколько ослабленной культурой антракса в сапониновом растворе.

Сапонин, добавленный в среду культуры, сначала задерживает развитие сибиреязвенных бактерий, а позже, после своего расщепления (на сахар и сапогенин), благоприятствует ему путём диастатического процесса. Первоначальное торможение развития бактерий сказывается не только в уменьшении числа колоний, но и в их модификации (аутоагглютинация, инволюционные формы). Токсическое действие сапонина на бактерии или споры антракса проявляется в момент проникновения его внутрь зародыша (после 9-месячного контакта). Оно подавляет жизнеспособность сибиреязвенных возбудителей, но не патогенность (после 9?-месячного контакта на льду при +2° в 2% растворе).

Потеря жизнеспособности происходит легко благодаря изменению мембраны спор, что облегчает проникновение сапонина. Последнее пропорционально концентрации глюкозида в среде.

Глюкозидная вакцина соответствующей концентрации вызывает в животном организме образование длительного иммунитета. Иммунизация происходит не за счёт отёчного воспаления после вакцинации, а благодаря присутствию сапонина, адсорбированного на поверхности инъецированных сибиреязвенных зародышей. Этим стимулируется размножение сибиреязвенных бактерий и выработка специфических антител в организме.

Повышенная концентрация сапонина или дигитонина в глюкозидной вакцине действует вредно на продукцию иммунитета. Уменьшение количества сапонина не только способствует выработке длительного иммунитета, но и подавляет нежелательные, слишком сильные реакции на вакцину. Использование вирулентных штаммов b. anthracis для глюкозидной вакцины противопоказано, так как это связано с опасностью их проникновения в организм и рассеивания в окружающую среду.

Сапониновая вакцина служит хорошим антигеном в концентрации сапонина не выше 1: 100. Её сохранение до применения не должно превышать предельного срока жизнеспособности содержащихся в ней зародышей. Прививки сапонин-вакциной, проведённые в СССР Терентьевым и Зотовым в очень широком масштабе (за 1936 - 1938 гг. привито 1 126 000 животных разных видов, в том числе 150 000 лошадей) в различных территориальных и других условиях, показали практическую их ценность. Незначительный процент отхода после прививки, её однократность, уменьшение ограничений в отношении привитых животных, достаточно стойкий и длительный иммунитет (у овец - около 9 месяцев) - всё говорит в пользу нового метода.

Некоторый диссонанс в части характеристики сапонин-вакцины вносит мнение ветеринарного врача Гущина (1938 г.), который не видит преимуществ этого метода по сравнению с вакцинацией по Ценковскому.

Рамон и Штауб для прививок пользуются культурой, соответствующей по вирулентности 1-й пастеровской вакцине, обильно спорулирующей. К этой культуре добавляется агар (2: 1 000), или квасцы (1: 100 или 3: 100), или же и то и другое (разведение агара и раствор квасцов) в указанных разведениях.

Авторы получили с указанной вакциной ранний иммунитет - на 5-й день после вакцинации. Через 6 месяцев после вакцинации овцы оказались устойчивыми против заражения. Опыт с той же вакциной на 2 лошадях, проверенных через 2 недели после вакцинации заражением вирулентной культурой антракса, также показал их устойчивость, в то время как контрольная лошадь пала от сибирской язвы.

Проверенный в СССР метод Рамона и Штауб дал положительные результаты и поэтому может широко применяться в практике. Для экспериментов была использована 1-я вакцина Ценковского в смеси с дополнительными веществами (ланолин+масло, агар+квасцы).

Большие затруднения вызывали предохранительные прививки северных оленей в тундрах из-за осложнений и большого отхода животных (по отдельным стадам отход доходил до 25% и выше). Николаевским было установлено, что на протяжении года реакция на вакцину у северных оленей резко изменяется в зависимости от сезонной изменчивости физиологического состояния их организма.

Основываясь на этой особенности, Николаевский предложил перенести сроки вакцинации северных оленей с весны на июнь - начало июля, когда организм их приходит в состояние наибольшей устойчивости, и производить прививки сразу одной 2-й вакциной Ценковского в дозе 0,5 мл, инъецируя эту дозу внутрикожно несколькими уколами.

По методу Николаевского в течение последних 15 лет ежегодно успешно вакцинируются сотни тысяч северных оленей.

Благоприятный результат даёт и осенняя однократная вакцинация крупного рогатого скота одной 2-й вакциной Ценковского. После такой обработки не наблюдается отхода, а также и случаев натуральной сибирской язвы в течение последующего весенне-летнего сезона.

В последние годы стали широко применять новую сибиреязвенную вакцину СТИ. Вакцина готовится в СССР из бескапсульного штамма b. anthra-cis, выделенного проф. Гинсбургом (1940 г.) из вирулентной культуры. Штамм СТИ по своей вирулентности по отношению к мелким лабораторным животным занимает среднее место между 1-й и 2-й вакцинами Ценковского и обладает хорошими иммуногенными свойствами. Прививка вакциной СТИ производится подкожно, однократно.

За 1942 - 1944 гг. вакциной СТИ в самых различных климатических и географических условиях СССР было привито 1 888 422 головы разных видов животных (в том числе 212 594 лошади), причём поствакцинальный отход наблюдался в ничтожных процентах (у лошадей - 0,"07;*у крупного рогатого скота - 0,0015; у овец - 0,026; у коз - 0,074; у оленей - 0,078).

Заболеваний сибирской язвой среди привитого поголовья всех видов животных зарегистрировано всего 5; из них 2 случая достоверных (1 лошадь и 1 голова крупного рогатого скота через 2 месяца после прививок) и 3 случая сомнительных (возможный недовод на прививки).

Противосибиреязвенные сыворотки готовят двояким путём: 1) введением подготавливаемому животному сначала вакцин, а затем сильнодействующего вируса антракса в увеличивающихся дозах, до наступления высокого иммунитета и установления высокой активности сыворотки; 2) иммунизацией аггрессинами сибирской язвы в возрастающих дозах, также до получения сыворотки с высокими лечебными и предохранительными свойствами.

Сыворотка против сибирской язвы имеет двоякое значение. Она является, превосходным лечебным средством; ею излечиваются случаи сибирской язвы не только животных, но и людей, даже при наличии бацилл сибирской язвы в крови. Много ветеринарных работников, заразившихся сибирской язвой, были спасены иммунсывороткой. Второе значение сыворотки заключается в сообщении быстрого пассивного иммунитета животным в пунктах развития эпизоотии небольшими дозами, в 5 - 10 мл.

Заключение

Проблема профилактики заражения сибирской язвой все еще актуальна. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевают сибирской язвой около 20 тысяч человек. Инфекция встречается более чем в 40 странах. Во многих странах бациллы сибирской язвы использовались в качестве потенциального биологического оружия. Во всем мире в 70-80-е годы были прекращены программы по созданию биологического оружия, произошел отказ от его использования. Было осуществлено уничтожение биологического оружия. Но, к сожалению, сибирская язва может стать оружием в руках террористов (все помнят, как в США террористами рассылались конверты со спорами сибирской язвы). В настоящее время специалисты стремятся с помощью методов генной инженерии усовершенствовать существующие вакцины: увеличить продолжительность иммунитета, повысить уровень продукции протективного антигена, снизить общие и местные реакции в результате вакцинации. Для этого часть генома B.anthracis внедряют в геном других микроорганизмов (Bacillus subtilis, B.brevis и др.). Полученные таким образом генноинженерные (рекомбинантные) бактерии синтезируют защитный антиген. Ведется работа по созданию поливалентных вакцин для одновременной профилактики не только сибирской язвы, но и некоторых других инфекций. В 2010 году в США была создана высокоэффективная и относительно недорогая вакцина от сибирской язвы из растения. Ученые внедрили ген вакцины в геном клеток табака, в результате чего растение стало вырабатывать нужный антиген. Вакцина, полученная из такого, трансгенного, растения, значительно реже вызывает побочные эффекты. Продолжающийся поиск новых, эффективных вакцин вселяет надежду на решение проблемы сибирской язвы.

Литература

1. Сибирская Язва. / под ред. Гинсибурга Н.Н. -М.: Медицина, 1975

2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. -М.: Медицина, 2001

3. Руководство по инфекционным болезням. / под ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997

4. Дмитрий Макунин. В ДВУХ ШАГАХ ОТ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. Из журнала ТЕХНИКА-МОЛОДЕЖИ 2010 04.

5. А. М. Руденко. Столетие русской военной ветеринарии. -- 1912.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Сибирская язва как острое инфекционное заболевание с лихорадкой и интоксикацией. Протекание заболевания сибирской язвой в виде кожной, кишечной, легочной и септической формы. Возбудитель заболевания, источник бактерий, эксперименты с сибирской язвой.

презентация , добавлен 20.09.2011


Характеристика возбудителя сибирский язвы. Термолабильный экзотоксин. Генетический аппарат сибиреязвенного микроба. Эпидемические вспышки сибирской язвы. Территориальное распределение сибирской язвы. Алиментарный путь заражения. Переносчики возбудителя.

реферат , добавлен 28.06.2009


Сибирская язва - острая инфекционная болезнь группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией. Возбудитель болезни, механизм заражения человека и диагностика. Генерализация сибиреязвенной инфекции и сепсис.

реферат , добавлен 22.02.2009


Группа инфекционных заболеваний с высокой смертностью, тяжелым течением и угрозой массового распространения. Особо опасные заболевания бактериальной природы: чума, сибирская язва, холера, их характеристика, пути заражения, меры борьбы и профилактика.

презентация , добавлен 07.12.2013


Изучение особенностей эпидемиологии, патогенеза, лабораторной диагностики, серологического обследования, лечения сибирской язвы. Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи. Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания.

презентация , добавлен 17.03.2017


Сибирская язва – опасное инфекционное заболевание животных и человека. Источник инфекции, переносчики спор возбудителя. Цикл развития, основные формы болезни, симптомы, клинико-эпидемиологический диагноз. Профилактические мероприятия ветеринарной службы.

презентация , добавлен 07.12.2014


Таксономическое положение возбудителя сибирской язвы. Входные ворота инфекции, инкубационный период, клинические проявления. Бактериоскопический и бактериологический методы лабораторной диагностики. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.

презентация , добавлен 02.05.2016


Пищевое отравление и интоксикация. Ээкзотоксины и эндотоксины. Бактерии рода сальмонелла. Причины большинства вспышек сальмонеллеза. Основные симптомы сальмонеллезной инфекции. Симптомы заболевания бруцеллезом. Заражение туберкулезом и сибирской язвой.

презентация , добавлен 01.03.2016


Сущность, клиническая диагностика, лечение, инфекционный контроль и вакцинопрофилактика. Bacillus anthracis как возбудитель сибирской язвы, ее описание, состав, формы, лабораторная идентификация, токсичность, применение в качестве биологического оружия.

реферат , добавлен 08.11.2009


Возбудитель сибирской язвы: морфология и биохимические свойства. Токсинообразование и антигенная структура, устойчивость. Диагностика бациллы антракса: бактериоскопия, посев, биопроба, иммунофлюоресцентный тест, серологическое исследование. Профилактика.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

антракс

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

(Учебное пособие)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. М. Горького

Донецк 1997

Учреждение-разработчик:

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

доц. Л.И. Слюсарь, доц. Е.И. Беседина, доц. Гажиев В.В., асс. В.А. Мельник )

Рецензенты: проф. Ю.С. Варенко, доц. А.П. Лебединский

"Информационное обеспечение разработано и утверждено на основании статьи 37 "Информационное обеспечение санитарно-эпидемической службы" закона Украины об обеспечении санитарного и эпидемического благополучия населения от 24.02.1994 N 40005-XII.

ДЕ Й С Т В У Ю Щ И Е Д И Р Е К Т И В Н Ы Е Д О К У М Е Н Т Ы

1. Про стан забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення: Закон України. - Київ, 1994. - 39 с.

2.Інструкція про протиепідемічний режим роботи з матеріалом зараженим, або підозрілим на зараження збудниками чуми, холери, сапа, мелоідозу, натуральної віспи, сибірки, туляремії і бруцельозу: Алма-Ата, 1975.

3.Инструкция по клинической и лабораторной диагностике, лечению и профилактике сибирской язвы у людей. - Утверждена Министерством здравоохранения СССР 23 июня 1959 года.

В В Е Д Е Н И Е

Определение: Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций .

Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Патогенез:

Источники возбудителя: травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения - через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Период заразительности источника равен периоду заболевания животных, в течение которого они выделяют заразное начало с мочой, калом, кровянистыми выделениями из естественных отверстий. В течение 7 суток заразен невскрытый труп павшего от сибирской язвы животного. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура, волосы) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 42-43°С при 29-85% влажности в нейтральной либо слабо щелочной среде способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.

Капсула, представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Это придает микробу инвазивность в иде приживления в макроорганизме, размножения и развития бактериемии. Наличие капсулы отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию дыхательного центра и гипоталамуса. Эндогенные продукты сибиреязвенных микробов не обладают выраженным токсическим действием.

Восприимчивость людей относительно невысокая при заражении через поврежденные кожные покровы (заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения) и всеобщая при пылевом пути передачи.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. С макрофагами возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы. При прорыве последних возможна генерализация заболевания.

Для пылевого пути заражения характерно поступление возбудителя с макрофагами в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом. Первичная аспирационная сибиреязвенная пневмония не развивается.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечник. При этом макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Основные клинические признаки. В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной (кожной) формы , которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул. Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе. При генерализованной форме возможны легочные проявления в виде катаральных явлений, болей в груди, одышки, цианоза, кровянистой мокроты, пневмонии

Территориальное распределение болезни носит повсеместный характер. Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки с числом случаев до 20-25. Заболевания людей возникают при забое инфицированных животных, разделке туш, в теплое время года, когда преобладает заболеваемость среди животных. Заражение людей может происходить при контакте с инфицированной почвой в ходе проведения земляных работ, при нарушении техники безопасности в лабораториях.

Населенный пункт, в котором когда-либо возникли заболевания животного или людей сибирской язвой, считается традиционно неблагополучным.

Меры борьбы и профилактики.

Ветеринарные мероприятия представляют собой:

Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.

Плановая иммунизация сельско-хозяйственных животных в неблагополучных пунктах.

Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.

Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.

Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.

Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.

Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.

Профилактические мероприятия против сибирской язвы включают в себя медико-санитарные и ветеринарные мероприятия.

Медико-санитарные представляют собой:

Контроль за проведением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения.

Вакцинопрофилактика лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям).

Своевременная диагностика заболевания сибирской язвой людей, госпитализация и лечение больных, эпидобследование очага и заключительная дезинфекция в помещении, где находился больной человек.

Экстренная профилактика среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Вакцинопрофилактика.

Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.

Мероприятия в эпидемическом очаге сибирской язвы .

Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора вначале по телефону, а затем в виде Экстренного извещения не позже, чем через 12-ть часов после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24-х часов отослать новое извещение. Информация о групповых заболеваниях (5 случаев и более) направляется в Госкомитет санэпиднадзора Украины в течение 24-х часов после получения информации с мест .

Карантин. На населенный пункт, в котором возникли случаи заболевания сибирской язвой животных накладывается карантин. Который снимают через 15 суток после последнего случая падежа.

Эпидемиологическое обследование направлено на выявление животного, послужившего источником возбудителя и факторов передачи (продукты, сырье животного происхождения, готовые изделия, почва). Выявляют факты убоя скота в данном населенном пункте и круг лиц, принимавших в нем участие.

Меры в отношении источника возбудителя: госпитализация больного проводится в инфекционную больницу (инфекционное отделение) в отдельную палату. Для уходя за больными тяжелой формой выделяют отдельный медперсонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевании язвы на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного проводит только врач с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его кладут в гроб, выстланный целлофановой пленкой. Такой же пленкой плотно труп закрывают сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа. Подвергшегося вскрытию под целлофановую пленку насыпают слой сухой хлорной извести.

Меры в отношении факторов передачи.

Дезинфекция. Помещение, где находился больной, места общего пользования двукратно орошают дезинфицирующими растворами: 4%-м активированным раствором хлорамина или хлорной извести, 2%-м активированным раствором ДТСГК, 6%-м раствором перекиси водорода, 5%-м горячим (60°С раствором формальдегида с добавлением 5%-го раствора хозяйственного мыла). Посуду и белье обеззараживают путем кипячения в течение 60 минут в 2%-м растворе соды или замачивания в 1%-м активированном растворе хлорамина при экспозиции 2 часа. Носильные вещи больного, которыми он пользовался в течение 2-3 месяцев до заболевания обрабатывают камерным способом по параформалиновому методу. Выделения больного - кал, моча, мокрота, рвотные массы смешивают с сухой хлорной известью или с ДТСГК в соотношении Ѕ, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму.

Дезинсекция не проводится .

Меры в отношении общавшихся в очаге:

Разобщение не применяют. За лицами, соприкасавшимися с больным человеком или животным, устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага.

Экстренная профилактика проводится: людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязменные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. Профилактику в указанных случаях следует применять в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток). Для экстренной профилактики применяют антибиотики - перорально феноксиметил-пенициллин по 1.0 мг - 2 раза в сутки в течение пяти суток или тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.

Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Эпидемиологический надзор. Целью эпидемического надзора за сибирской язвой является предупреждение заболеваний среди людей на основе информации о группах и времени риска. Эпидемиологический надзор проводят профильные эпидемиологи, курирующие особо опасные природно-очаговые и другие зоонозные инфекции в единстве с эпизоотологическим надзором, который проводят специалисты ветеринарно-санитарной службы. Основой эпизоотологического и эпидемиологического надзора являются результаты оценки обстановки по сибирской язве по имеющимся ретроспективным данным. Планы проведения ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий согласовываются и координируются. Оперативный эпидемиологический анализ проводится в соответствии с данными обстановки и запланированными мероприятиями. Большое значение придается взаимной информации медицинских и ветиринарных работников и своевременному принятию текущих управленческих решений ответственными специалистами.

Координацию ветеринарных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости животных, и медицинских мероприятий по предупреждению заболеваний людей осуществляет межведомственная комиссия специалистов по сибирской язве.

Список литературы:

1. Сибирская язва (Сборник организационно-методических материалов)/Ред. Б.Н.Пастухов. - Государственное издательство медицинской литературы Медгиз: Москва, 1962. - 148 с.

2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/Ред. В.И.Покровский. - Том 2. - Медицина: Москва, 1993. - С.416-432.
3. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989. - С.340-343.

4. Руководство по инфекционным болезням/Ред. Покровский В.И., Лобан К.М. - Москва: Медицина, 1986. - С.414-426.

6. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология. Кишинев: Штиинца, 1986. - С.351-356.

© Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Гажиев В.В., Мельник В.А. Сибирская язва (антракс). Эпидемиология, клиника, лечение и профилактика. Учебное пособие. - Донецк, 1997. - 13 с.

Введение………………………………………………………………………….........4

1. Теоретическая часть

1.1, Определение, возбудитель, классификация..........................................................6

1.2. Эпизоотология..........................................................................7

1.3. Патогенез.......................................................................8

1.4. Клиническая картина...................................................................................9

1.5.Диагностика.....................................................................................11

1.6.Лечение..........................................12

1.7.Профилактика..................13

1.8. Иммунитет, специфическая профилактика...............................................................................................................15

1.9. Санитарно-эпидемиологические правила……………...................................................................16

2. Практическая часть

2.1. Смоделируемая задача.......................................................................29

2.2. Этапы сестринского процесса……………………………………….30

Заключение.................................................................................................................32

Список литературы...................................................................................................33

Приложения

Введение

Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. История сибирской язвы уходит корнями в глубокую древность. Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 — 1818). Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии на год. В своём втором докладе в Медицинскую коллегию, представленном в 1789 г., он писал: «Входя в беспристрастное исследование всех сделанных мною опытов и примечаний, я не мог ещё оставаться удовлетворённым в моих желаниях. И хотя причины, начало, происхождение и следствия иной болезни, казалось, учинились мне достаточными к познанию её, но я не переставал считать их ещё не доведёнными до надлежащего совершенства, ещё оставляющими за собою следы некоторого сомнения, следовательно, и не заслуживающими прямого внимания учёного общества. Нужен был опыт достоверный, ощутительный и никому уже сомнению не подверженный». И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени. В 1796 г. Медицинской коллегией была издана книга С.С. Андреевского «Краткое описание сибирской язвы, содержащее предохранительные и врачевательные средства, в пользу простого народа», которая через Сенат была разослана во все губернии Российской империи для руководства в борьбе с этой коварной болезнью.

В 1876 г. выдающимся немецким бактериологом Р. Кохом был открыт и выделен в чистой культуре возбудитель сибирской язвы. В то время эта болезнь охватила почти всю Европу. Кровь погибшей от сибирской язвы овцы оказалась на предметном стекле микроскопа Коха. И после проведённых исследований, потребовавших самоотверженности и полной самоотдачи, он обнаружил бактерии, вызывающие болезнь, определил механизм их воспроизводства и коварный способ их самоконсервации, позволяющий им возрождаться практически из небытия. Открытие Р. Коха наконец-то объяснило пути распространения этой опасной болезни. Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%. Чаще всего (95%) наблюдается кожная форма сибирской язвы, протекающая относительно легко и характеризующаяся местными изменениями в области ворот инфекции. Если же бациллы проникают в лёгкие (лёгочная форма) или кишечник (кишечная форма), то заболевание протекает крайне тяжело и исход его, как правило, неблагоприятен: даже при современных методах лечения смерть наступает в считанные дни.

Эта затаившаяся в земле болезнь, к великому сожалению, будет всегда сопутствовать человеку. И даже сейчас ежегодно в мире регистрируются от 2000 до 20000 случаев заболевания сибирской язвой. География распространения этого заболевания весьма обширна - от Индии до Европы, более чем 40 государств мира отмечены посещением этой незваной гостьи. Одна из причин возвращения и активизации сибирской язвы заключается в том, что её возбудитель относится к разряду «долгожителей». Споры сибиреязвенных бацилл могут пролежать в почве или во льду хоть тысячу лет и прекрасно себя при этом чувствовать. В этой связи значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно, если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Даже незначительные отклонения от предусмотренных правил захоронения жертв болезни могут обернуться очередной вспышкой, что подтверждается целым рядом случаев. Так в 1982 г. в одном из колхозов Пермской области внезапно заболела сибирской язвой корова. Вначале было непонятно, откуда же взялась эта болезнь и где искать её источник, так как случаев заболевания сибирской язвой в тех местах не помнили даже старожилы. Но как потом выяснилось, летом на берегу реки Шаква группа студентов-археологов обнаружила древнее поселение. В ходе раскопок появилось предположение, что примерно в VII в. здесь свирепствовала какая-то болезнь, от которой погибли немало людей и животных. Оставшиеся в живых жители поселения сожгли свои дома и покинули эти места. Около раскопов постоянно паслось колхозное стадо, а в пробах грунта, взятых там микробиологами, оказались споры сибирской язвы, которые почти тринадцать столетий спокойно дремали в глубинах земли.

Актуальность сибирской язвы: Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.

Раздел 1. Теоретическая часть

1.1 Определение, возбудитель, классификация

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспалениякожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем иК. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительнуюпалочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматическийантигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собойбелковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального — цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. Приавтоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Классификация сибирской язвы

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

· Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.

· Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и

1.2. Эпизоотология

Восприимчивые животные
Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные — лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые
Источники и резервуары возбудителя инфекции
Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).
Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции
Основной способ заражения — алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя — с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя — контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи — труп погибшего животного.
Интенсивность проявления
Весенне-осенний — при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых). Зимне-весенний — в стойловый период заражение связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и другими факторами. Для болезни характерна стационарность
Предрасполагающие факторы
Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды).

1.3 Патогенез
Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.
Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражение. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфатических узлов — в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия

1.4.Клиническая картина

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели - двух, а также протекать в течение нескольких часов.

§ Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная,она относится к локализованной форме. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка. Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице).

При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе),лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами.

Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

§ При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь.

В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

1.5. Диагностика

Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.).

Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего

от бактериальных карбункулов. Сибиреязвенный карбункул отличают формирование

вторичных везикул (ожерелья) по краям язвы, чёрный струп на её дне с

характерной потерей болевой чувствительности, выраженный студневидный отёк

по периферии. Последний может предшествовать образованию карбункула (эде-

матозная форма).

Для генерализованной формы характерно бурное нарастание признаков интоксикации

с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического

синдрома, отёка лёгких, олигурии, ИТШ. При различных вариантах её течения

констатируют поражения лёгких (пневмония, плеврит) с обильной кровянистой

мокротой (вишнёвое желе), ЖКТ с кровавой рвотой, жидким стулом с примесью

В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и

туляремии (см. соответствующие заболевания).

Лабораторная диагностика

Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов

— микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных

средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных

животных.

Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люми-

несцентно-серологический анализ и другие серологические методы.

Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил

работы с возбудителями особо опасных инфекций

1.6. Лечение

В основе лечения сибирской язвы вне зависимости от клинических форм лежит патогенетическая терапия в сочетании с этиотропной (использование специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков). При легком течении болезни суточная доза специфического сибиреязвенного глобулина составляет 20 мл, при среднетяжелой форме - 30-40 мл, при тяжелой - 60 мл, при очень тяжелой - 80 мл. Курсовая доза при очень тяжелой форме в ряде случаев может достигать 450 мл. Однако четкого увеличения эффективности лечения от применения глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой нет. Нет также данных, говорящих о каких-либо других преимуществах специфического глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой.

Наиболее часто для лечения больных сибирской язвой применяют пенициллин в дозе 300 000-500 000 ЕД 6-8 раз в сутки до получения выраженного клинического эффекта, но не менее 7-8 дней или полусинтетические пенициллины. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сут. Хороший эффект дают препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин, левомицетин, а также препараты группы цефалоспоринов, аминогликозидов, макролидов. Препараты тетрациклинового ряда назначают внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки.

Стрептомицин назначается по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно. Левомицетин дают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.

При применении пенициллина и других антибиотиков клинический эффект в легких случаях наступает спустя 24-48 ч. В первые дни болезни антибиотики не всегда предотвращают увеличение размеров карбункулов, отека и не приводят к быстрому снижению температуры. Отсутствие купирующего действия антибиотиков ограничивает показания к их применению при сибирской язве. Их можно рекомендовать лишь при легком течении болезни, при отсутствии наклонности карбункула к увеличению, незначительном отеке и умеренном повышении температуры.

Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим глобулином. Однако сочетание специфического противосибиреязвенного глобулина с антибиотиками не оказывает купирующего действия.

Тяжелые формы сибирской язвы характеризуются развитием инфекционно-токсического шока, что требует, кроме этиотропной и специфической терапии, проведения интенсивной патогенетической терапии, принятой в настоящее время при выведении больных из токсино-инфекционного шока.

Нужен полный текст этой работы? Напиши заявку [email protected]