Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения (стабильная) III степени. Гипертоническая болезнь: III стадии, 3 степени

Министерство здравоохранения РФ

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра внутренних болезней стоматологического, педиатрического и медико-профилактического факультетов

История болезни

Клинический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

ИБС: стенокардия напряжения (стабильная) III Ф.К.,

Гипертоническая болезнь: IIIстадии, 3 степени., ПИМ (1998 г.) степень риска 4.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

ХСН II А. 3 ф.к.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Барнаул-2008 г.

Жалобы

Основные:

1. Периодические приступообразные боли за грудиной (1–2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), длится около 15 мин. приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1–2 таб через 4–5 мин. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области.

2. Одышка возникает на вдохе при физической нагрузке (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), проходит самостоятельно в покое.

3. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, престариум, арифон).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке.

4. Ухудшение зрения в последние 1,5 года.

Дополнительные:

1. Частая изжога.

2. В течение 2 лет мучается запорами по 3–4 дня (купирует приёмом препарата «СЕННА»)

3. Слабость, недомогание.

4. Частое мочеиспускание.

Anamnesis morbi

Больным считает себя с 1978 года, когда после физической нагрузки начали появляться одышка, интенсивные боли в области сердца сжимающего характера, не зависящие от фазы дыхания, за помощью к врачу не обращался, лечился самостоятельно приступы купировал сублингвальным приёмом нитроглицерина 1–2 таб. С 1996 года постоянно принимает нитроглицерин. В 1997 году за помощью не обращался. В 1998 году боли усилились, приступы участились, обратился за помощью к врачу, на приеме у врача было зарегистрировано повышение АД до 180/100 и признаки перенесённого инфаркта миокарда на ЭКГ. После обследования был поставлен диагноз «ИБС: стенокардия напряжения, ПИМ, Гипертоническая болезнь». Было назначено лечение (за давностью лет названия препаратов не помнит). После приёма препаратов приступы стали реже, боли стали менее интенсивными. В 1999–2000 гг. продолжал приём препаратов (но не регулярно), за помощью в больницы не обращался, состояние расценивал как удовлетворительное.

В 2001 году резко ухудшилось состояние (интенсивные боли за грудиной, одышка, головокружения, боли в затылочной области) был госпитализирован с диагнозом ИБС, прогрессирующая стенокардия, Гипертоническая болезнь ухудшение. 2002–2007 принимал назначенные препараты (названия не помнит в связи с ухудшением памяти), периодически наблюдался у врачей.

В настоящее время поступил в плановом порядке для уточнения диагноза и подбора терапии.

Anamnesis vitae

Обще биографические сведения. Больной родился в селе ______________.Алтайского края в 1923 г. В 1942 г. ушел на военную службу, служил в разных городах, часто менял место жительства. С 1969 г/ живет в г ______________.

Социальный анамнез. Родился в крестьянской семье, семейная обстановка была благополучной. Был 2 ребенком в семье. Достаток семьи средний, условия питания хорошие. Детство: в детстве был здоровым ребенком, частыми простудными, воспалительными заболеваниями не страдал. Рос и развивался соответственно возрасту, в учебе и физическом развитии не отставал от сверстников.

Профессиональный анамнез. В 1942 году ушел на военную службу. После армии работал в летном училище, где, по словам больного, перенес значительные физические и эмоциональные нагрузки. В 1980 г. уволился с военной службы, после чего трудовой деятельностью не занимался.

Бытовой анамнез. Во время военной службы жилищные условия не всегда были удовлетворительными. Сейчас санитарно-гигиенические условия жизни хорошие, питание регулярное 3 разовое, калорийное.

Страховой анамнез. Пенсионер. Не работает с 1980 г. Нетрудоспособен с 1980 года.

Перенесенные заболевания. Ранений, контузий не было. Перенес апендоэктомию.

Туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания, психические травмы отрицает.

Эпидемиологический анамнез. В контакт с инфекционными больными не вступал.

Аллергический анамнез. Аллергических реакции на лекарственные препарата, пищевые продукты, химические вещества, бытовые и природные аллергены не наблюдалось.

Хронической интоксикации. Курил 23 года (с 1957–1980 гг.), выкуривал по ½ пачки в день, в 1980 г. бросил курить. Алкоголем не злоупотребляет. Наркотики не принимает.

Наследственность. Схема родословной.

Общее состояние больного

Общее состояние больного средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное, телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка слегка сгорбленная. Рост 170 см, масса тела86 к.г. Температура тела нормальная.

Кожные покровы и слизистые

Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, участков пигментации и гипопигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует. Кожные покровы обычной влажности.

Ногти

Правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно - жировая клетчатка

Выражена умерено (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 1 см).

Наиболее выражена на животе. Отеков нет.

Периферические лимфоузлы

Затылочные, шейные, подчелюстные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Подкожные вены

Не изменены.

Голова

Правильной формы, средних размеров, положение головы прямое. На теменной области головы имеется рубец 6 см. в длину, 8 см. в ширину в виде галочки. При пальпации твердой консистенции, безболезненный. Симптом Мюссе отрицательный.

Шея

Не искривлена, щитовидная железа не пальпируется.

Лицо

Выражение лица живое, глазные щели сужены, веки и глазные яблоки не изменены, конъюнктивы бледная, склеры желтые. Зрачки круглой формы, реакция на свет сохранена. Симптомы Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные. Нос прямой, изъязвлений кончика носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Симметричность углов рта, открывание рта полное, трещин, сухости, «симптома кисета» нет. Запах изо рта кислый, афт нет, пигментаций и кровоизлияний нет, слизистая бледно-розовая умерено увлажнена. Дёсны бледные, кровоизлияний, кровоточивости нет, кайма ярко-красная. Зубы средних размеров не шатаются. Язык высовывает в полном объеме, дрожания нет, не изменен в цвете и в размерах, обложен беловатым налётом в центре, умерено увлажнен, сосочки умерено выражены, миндалины правильной формы, гнойных пробок и язв нет, дрожания нет. Миндалины правильные, не выступают из-за душек, окраска бледно-розовая, налеты, гнойные пробки, язвочки отсутствуют.

Опорно-двигательный аппарат

Осмотр: конфигурация суставов не изменена, кожные покровы в области суставов телесного цвета, выраженность мышечной системы умеренная, деформации суставов и искривления костей не наблюдается. Окружность коленных суставов – 44 см, голеностопных – 34 см, локтевых – 32 см, лучезапястных – 22 см.

Поверхностная пальпация: температура кожи над суставами не изменена, объём активных и пассивных движений снижен в левом тазобедренном суставе. Суставные шумы (хруст и щелчки) прослушиваются над левым тазобедренным суставом. Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «Фабере» – отрицательны.

Глубокая пальпация: выпот в полости сустава или утолщения синовиальной оболочки не наблюдается, «суставные мыши» прослушиваются над. левым тазобедренным суставом. Болезненности при бимануальной двупальцевой пальпации над левым тазобедренным суставом. Статическая и динамическая сила мышц а также тонус мышц сохранены не изменены.

Перкуссия: при поколачивании костей болезненность не выявлена.

Органы дыхания

При осмотре : форма грудной клетки, нормостеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково, межреберные промежутки не изменены, ключицы симметричные. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту, ритмичное. Тип дыхания брюшной. Носовое дыхание свободное. Экскурсия грудной клетки 3–4 см.

При пальпации : грудная клетка резистентна, безболезненна, голосовое дрожание не изменено проводится одинаково с обеих сторон, ощущения трения плевры нет.

Сравнительная перкуссия : перкуторно над легкими отмечается ясный легочной звук в 9-ти парных точках, одинаковый на симметричных участках.

Топографическая перкуссия

Правое (см.).

Левое (см.).

Высота стояния верхушек

Ширина полей Кренига

Топография нижних границ легких

Топографические линии	Правое легкое	Левое легкое
L. parasternalis	Vм/р
L. medioclavicularis
L. axillaris anter
L. axillaris med
L. axillaris poster
L. paravertebralis	Остистый отросток XI

Подвижность легочного края

Аускультация: При аускультации легких определяется везикулярное дыхание; в нижних отделах по среднеключичной линии и в 5–6 межреберьях справа от грудины, в 5–7 межреберьях по передней подмышечной линии и в 5–8 межреберьях по лопаточной линии с обеих сторон от грудины на симметричных участках выслушивается незвучные влажные, мелкопузырчатые и средне пузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры не обнаруживаются. Бронхофония не изменена, проводится одинаково с обеих сторон.

Органы кровообращения

Осмотр: При осмотре области сердца деформаций, выпячиваний, втяжений не выявляется. Верхушечный толчок, сердечный толчок, пульсация во втором межреберье справа и в 5 слева от грудины не определяются. Пульсации яремных вен, сонных артерий и эпигастралная пульсация не выявлены.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5 см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, высокий, сильный. Симптом «кошачьего мурлыканья» (систолического и диастолического дрожания в области верхушки и основания сердца) отсутствует. Частота пульса 78 ударов в минуту, пульс ритмичный, умеренного напряжения, полный по характеру наполнения, равномерный.

Перкуссия: границы относительной тупости сердца:

Правая: IV межреберье на 1,5 см. кнаружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra.

Верхняя: нижний край III ребра по l. parasternalis sinistra.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины

Левая: V межреберье на 1 см. кнутри от l. medioclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по l. sternalis sinistra.

Конфигурация сердца аортальная

Длинник сердца: 15,5 см.

Поперечник сердца: 14,5 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье составляет 6 см.

Аускультация: 1 тон выслушивается в 5 межреберье, звучность 1 тона ослаблена.

2 тон выслушивается в области основания сердца, звучность второго тона ослаблена, определяется акцент 2 тона на легочной артерии. Количество тонов не изменено. ЧСС 78 ударов в минуту. Внутрисердечные и внесердечные сосудистые шумы не выявлены.

Сосудистые шумы: симптом «волчка», двойной шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, родничковый, плацентарный, над брюшной аортой и почечными сосудами – отрицательный.

АД (прав. Рука) 140\90.мм. рт. ст.

АД (лев. Рука) 145\95 мм. рт. ст.

Система пищеварения

Осмотр:

Живот : плоский, не увеличен в размере, симметричен, передняя брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника отсутствуют. Вены передней брюшной стенки не изменены. Окружность живота на уровне пупка 82 см.

Поверхностная пальпация : Живот мягкий, безболезненный, напряжения брюшных мышц. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Опухолевых образований и грыж не обнаружено.

Глубокая методическая пальпация по методу Образцова-Стражеско При пальпации: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, плотная, безболезненная, диаметром 3 см. в виде цилиндра с гладкой поверхностью, подвижна, не урчит. Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра в правой подвздошной области, цилиндр расширяются книзу, диаметром 3–4 см., безболезненна, урчит при пальпации. Червеобразный отросток и подвздошная кишка не пальпируется. Восходящая, нисходящая кишка пальпируются над правой и левой подвздошными областями, в виде умеренно плотного цилиндра диаметром 3,5 см., безболезненны, не урчат при пальпации, подвижна. Желудок и поперечная ободочная кишка не пальпируется. При пальпации печени край ее плотный, бугристый, слегка болезненный, выходит на 2 см. ниже реберной края дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Перкуторный звук тимпанический в около пупочной области, тупой в боковых областях живота.

Размеры печени по Курлову

По передней среднеключичной линии

По краю реберной дуги

Симптомы Василенко, Ортнера отсутствуют

Размеры селезенки по Курулову

Перкуссия живота: звук тимпанический, симптом Менделя отрицательный, свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено.

При аускультации – шум трения брюшины, систолические шумы над аортой и другими артериями не определяются.

Мочевыделительная система

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, отечности кожи не выявлено. Наличия выпячивания над лобком не отмечается.

Пальпация : почки не пальпируются. Под лобковой области безболезненна.

Перкуссия : Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Перкуторный звук в надлобковой области тимпанический.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больного на:

1. Периодические приступообразные боли за грудиной (1–2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, средней интенсивности, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), длится около 15 мин. приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1–2 таб через 4–5 мин. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области.

2. Одышку смешанного характера возникает на вдохе при обычной физической нагрузке, при ходьбе (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), проходит самостоятельно в покое.

3. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке.

Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечнососудистая система.

На основании жалоб и объективного обследования можно выделить следующие синдромы:

¨ Синдром стенокардии

Жалобы на приступообразные боли сжимающего характера за грудиной, средней интенсивности, которые появляются при психоэмоциональном напряжении, после физической нагрузки (при подъёме на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м), длятся 15 минут, купируются нитроглицерином в течение 4–5 минут; на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров (по словам больного), облегчается покоем.

¨ Синдром артериальной гипертензии

Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап); на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке. Объективно: в анамнезе зарегистрировано подъем АД до 180/100 мм. рт. ст.

АД = 145\95 мм рт ст

¨ Синдром гипертрофии левого желудочка

Объективно: смещение верхушечного толчка влево (на 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии), смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи (5 м/р на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии), при аускультации глухой, ослабленный I тон на верхушке.

¨ Синдром недостаточности кровообращения

Так как изменения со стороны сердца Объективно: жалобы на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров, облегчается покоем; при аускультации сердца глухой, ослабленный I тон на верхушке; при аускультации легких (в 5 м\р по среднеаксиллярной линии, нижнем углу межлопаточного пространства, под лопатками с обеих сторон) выслушиваются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы-то это недостаточность сердечная.

Из анамнеза morbi выявлено, что заболевание дебютировало в взрослом возрасте, имело прогрессирующее течение (нарастали симптомы сердечной недостаточности, появилась одышка, боли за грудиной, уровень АД постепенно повышался, снижалась толерантность к физической нагрузке), для лечения были использованы гипотензивные препараты (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).

Из анамнеза vitаe выявлены следующие факторы риска развития ГБ: наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психоэмоциональное напряжение.

На основании выделенных синдромов (синдром артериальной гипертензии, синдром гипертрофического поражения миокарда, синдром недостаточности кровообращения), данных о начале заболевания на фоне стрессовой ситуации, наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, а также отсутствия по данным анамнеза и объективного обследования указания на заболевание, которое может привести к вторичной гипертензии, можно думать, что у больного первичная гипертензия.

Стадия ГБ III -, т. к. имеется ассоциированное заболевание – ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк.

Повышение АД до 180/100 мм рт. ст. указывает на 3 степень ГБ (по уровню повышения АД)

Группа риска – очень высокий, т. к. имеются ассоциированные заболевания (ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк), выявлены факторы риска развития гипертонической болезни (наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психо-эмоциональное напряжение, курение) и имеется поражение органа-мишени – сердце (смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке при аускультации).

Из анамнеза заболевания выявлен дебют во взрослом возрасте, что согласуется с возможным атеросклеротическим поражением.

Из анамнеза жизни выявлены факторы риска развития ИБС – мужской пол, возраст, наследственная предрасположенность, артериальная гипертония. У больного выявлены признаки системного атеросклероза: атеросклероз сосудов головного мозга (головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), признаки атеросклероза аорты (ослабленный I тон на верхушке при аускультации, акцент II тона на аорте). Таким образом, на основании выделенных клинических синдромов (синдром коронарной недостаточности, синдром недостаточности кровообращения), наличии в анамнезе факторов риска ИБС, дебюта в пожилом возрасте, с учетом признаков системного атеросклероза можно думать, что у больного есть атеросклероз коронарных артерий, то есть ИБС.

Таким образом, на основании всего вышеперечисленного можно поставить

Предварительный диагноз

ИБС: стенокардия напряжения, 3 функциональный класс. ПИМ (1998 г.)

Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, РИСК очень высокий

ХСН IIА стадии, 3-й функциональный класс.

План дополнительных методов исследования больной с анализом результатов

1. Лабораторные исследования :

1) Общий анализ крови.

2) Общий анализ мочи.

3) Биохимический анализ крови: на гомоцистеин, липидный состав.

4) Рентгенография органов грудной клетки.

6) Эхо-кардиография.

7) Суточное мониторирование АД.

8) Консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста.

Результаты лабораторных исследований

1.Общий анализ крови (19.03.08):

Гемоглобин – 135 г./л

Лейкоциты – 4,25*10 /л

СОЭ – 10 мм/ч

2. Общий анализ крови (20.03.08):

Гемоглобин – 130 г./л

3. Общий анализ мочи (21.03.08.):

цвет мочи желтый

реакция кислая

белок 0,13г/л

глюкоза отр.

4. Анализ мочи по Нечипоренко (21.03.08):

Активные лейкоциты – нет

Неактивные лейкоциты – 6,9*10 /л

Эритроциты – нет

Цилиндры – нет

5. Анализ на биохимическое содержание электролитов в сыворотке или плазме крови (21.03.08):

Na+ – 138 ммоль/л

К+ – 5,5 ммоль/л

Мочевина – 11,0 мкмоль/л

7. Биохимический анализ крови (21.03.08):

Общий билирубин – 10,8 мкмоль/л

Прямой билирубин 2,4 мкмоль/л

Непрямой билирубин 8,4 мкмоль/л

АЛТ – 0,30 мкмоль/л

АСТ – 0,20 мкмоль/л

Общий холестерин – 3,71 ммоль/л

В-липопротеиды – 39 ед.

Фибриноген – 3000 г./л

8. ЭКГ (20.03.08):

Заключение:

Окулист: Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, четкие, бледные с височных половин, артерии сужены, склероз, вены расширены, извиты.

DS: Ангиоретинопатия сосудов смешанного типа.

Клинический диагноз

Предварительный диагноз подтверждается следующими дополнительными методами исследования: ЭКГ, Эхокардиография, биохимический анализ крови, 6-минутный тест:

¨ Подтверждается выделенный синдром гипертрофии левого желудочка: по ЭКГ (электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Гипертрофия левого желудочка), по ЭХОкг (небольшое снижение сократимости левого желудочка. Минимальная митральная регургитация. Небольшая аортальная регургитация. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Атеросклероз аорты).

¨ Изменения на глазном дне (ангиопатия сосудов сетчатки) указывает на поражение сосудов сетчатки – орган-мишень при ГБ.

¨ ХСН 2 го функционального класса, т. к. больной за 6 минут проходит 360 метров.

На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз :

Этиология

Этиология ИБС – это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.

Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя оболочка (tunica intima) – тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки (ГМК), количество которых с возрастом увеличивается. Эндотелиальные клетки находятся на основной – «базальной» – мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка (tunica media) ограничена внутренней («базальной») и наружной мембраной, которые состоят из фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в любом направлении. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа – спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои – непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) – поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной.

Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон.

Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами  и  глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы – липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани – мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП – транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП – транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины.

В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид – добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е – связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В-связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А – связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме.

Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда.

Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях – стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда – крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же – на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая – образование тромбина и его неактивного предшественника – протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция – тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III – ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами – в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С – белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин – тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная – влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами – индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки – фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Фибриноген относится к фракции гамма-глобулинов. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме.

Таким образом, в обычной жизни существует равновесие в системе гемостаза. Каскад свертывания запускается только при возникновении какого-то момента, когда появляется патологический субстрат, либо под влиянием внешнего воздействия наступает непредсказуемая мобилизация факторов свертывания.

Патогенез

По своей патофизиологической сущности все проявления ИБС обусловлены нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Потребление кислорода сердцем тесно связано с физическим усилием, которое оно совершает в процессе сокращения. Зависит оно от трёх основных факторов: растяжения, развиваемого сердечной мышцей, сократительного инотропного состояния сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений. Когда эти показатели остаются постоянными, увеличение объёма крови вызывает реакцию эфферентного типа, что приводит к увеличению сердечного выброса и артериального давления. Поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком во время систолы и диастолы. Наполнение и кровоток происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления из-за систолического сжатия миокарда. Практически доставка к миокарду кислорода может быть увеличена повышением коронарного кровотока и повышением экстракции кислорода. Однако особенность этого процесса в состоит в том, что уже в обычных условиях экстракция кислорода близка к своему максимуму. Физический или эмоциональный стресс в норме через несколько секунд увеличивает коронарный кровоток в три-четыре раза. Этим компенсируется доставка кислорода к миокарду.

При нарушении одного из звеньев доставки кислорода, наступает дефицит кровоснабжения с соответствующими проявлениями. Когда коронарная артерия сужена более 70%, внутримиокардиальные артериолы для поддержания кровоснабжения мышцы сердца расширяются. Однако на этом их резерв исчерпывается. При таких обстоятельствах увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), объёма и конечно-диастолического давления левого желудочка приводят к ишемии и приступу стенокардии.

Уменьшение притока артериальногй крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений креатинфосфата (КФ), адензинтрифосфата (АТФ). Компенсаторно в клетках усиливается безкислородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. При ишемии развиваются нарушения сократимости миокарда. Чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны нарушения. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с выраженным воздействием на неё внутриполостного давления.

Клинические проявления возникают последовательно и схематически представляются в виде «ишемического каскада» – дисфункция левого желудочка, ЭКГ изменения и завершение – приступ стенокардии. Механизм возникновения боли, характерной для стенокардии полностью не асшифрован.

Предполагается, что дискомфорт за грудиной начинается от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов. Сигнал идет по афферентным волокнам, которые соединяются с пятью верхними симпатическими ганглиями и пятью дистальными грудными позвоночными хордами. Импульсы передаются от позвоночной хорды в таламус и в корковую структуру мозга. Внутри позвоночной хорды афферентные сердечные симпатические импульсы могут сталкиваться с импульсами из соматических структур (грудных), что может служить основой для формирования сердечной боли. Вклад вагусных афферентных импульсов в сердечную боль не ясен. Использование позитронной эмиссионной томографии для оценки изменения регионального мозгового кровотока показало, что он ассоциирован со стенокардией. Было сделано заключение, что кортикальная активация, необходимая для проявления боли, и таламус могут служить воротами для афферентных болевых сигналов. Специфические вещества – триггеры, которые стимулируют чувствительные нервные окончания и способствуют формированию приступа стенокардии, еще не идентифицированы. Внимание обращено на разные субстанции, включая пептиды, которые выделяются из клеток в результате преходящей ишемии. К этим пептидам относятся аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин. В одном из исследовании внутривенное введение аденозина воспроизвело симптомы стенокардии более, чем у 90% пациентов, страдающих ИБС. Вторая гипотеза: причиной боли может быть механическое растяжение коронарной артерии. Таким образом, связь между ишемическими процессами на тканевом уровне и проявлениями боли остается предметом дальнейших исследований. В более редких случаях может быть безболевая ишемия – у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных артерий никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В этом варианте предполагается дефект «системы оповещения». В одном из исследование приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта у четверти всех наблюдавшихся больных с таким инфарктом.

Существует группа пациентов, у которых лишь некоторые приступы ишемии сопровождаются дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживаются на ЭКГ. Высказывается мнение, что это может быть результатом комбинации повышения порога чувствительности к болевым стимулам и коронарной микроваскулярной дисфункции. Отмечено, что у больных диабетом имеется зависимость безболевой ишемии и вегетативной нейропатии. У таких пациентов выявлялась невосприимчивость к боли, вызываемой электрическим током и ишемии мочки уха. Еще одно предположение о развитии безболевой ишемии – большая концентрация эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог. В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии. Стенокардия за счет повышенной потребности в кислороде – «стенокардия потребления» («demand angina»). «Стенокардия потребления» обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде, на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счёт высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. При этом важное значение имеет степень увеличения потребности в кислороде. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем включения различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, тахикардии любого генеза, гипогликемии. Особенно важно повышение числа сердечных сокращений (ЧСС). У этих пациентов, в отличие от пациентов с нестабильной стенокардией, ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение ЧСС. Вероятность развития ишемии при этом пропорциональна величине и продолжительности учащения ЧСС.

Стенокардия за счет преходящего уменьшения обеспечения миокарда кислородом – «стенокардия снабжения» или «стенокардия доставки» (suppli angina). Стенокардия снабжения возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов, сопровождающихся нарушением кровотока в стенозированной артерии. Накапливается все больше сведений о том, что не только нестабильная стенокардия, но и хроническая стабильная стенокардия может развиться из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной вазоконстрикции. Русло коронарных артерий хорошо иннервируется и разнообразные стимулы могут изменить тонус коронарных артерий. Пациенты могут иметь стенозирование коронарных артерий разной степени тяжести и разной степени динамику изменений их тонуса. У типичного пациента со стабильной стенокардией обычно степень обструкции коронарной артерии достаточна для неадекватного коронарного кровотока и увеличения потребности миокарда в кислороде при напряжении. Эпизоды преходящей вазокострикции приводят к дополнительному ограничению коронарного кровотока. У пациентов без органических повреждений сама по себе тяжелая динамическая обструкция, хоть и редко, может привести к ишемии миокарда и стенокардии (стенокардия Принцметала). При выраженном стенозе коронарных артерий даже незначительная дополнительная динамическая обструкция может снизить коронарный кровоток ниже критического уровня. «Непостоянно-пороговая стенокардия» (НПС). У пациентов с хронической стенокардией имеется широкая вариабельность порога стенокардии. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьётся приступ. Большинство пациентов с НПС имеет сужение коронарных артерий, но вызываемая вазоконстрикцией обструкция играет важную роль в развитии ишемии миокарда. У этих пациентов имеются «хорошие дни», когда они способны выполнить значительную нагрузку, и «плохие дни», когда минимальная физическая нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. Часто в течение дня они могут выполнить значительную физическую нагрузку один раз, в то время как минимальная активность в другой раз приводит к стенокардии. Пациенты с НПС указывают на вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Стенокардию могут провоцировать холод, эмоции или психический стресс. Холод увеличивает периферическое сопротивление и может индуцировать коронарную вазоконстрикцию. Увеличение АД ведет к нарастанию потребности миокарда в кислороде и снижению порога стенокардии. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды – может быть результатом быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде и включается также вазоконстрикторный компонент. На практике у многих больных диагностируется «смешанная стенокардия», которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии снабжения». Независимо от того, какой патогенетических механизм стенокардии преобладает, изменения в миокарде имеют одинаковый характер.

Вследствие недостаточного поступления кислорода происходят изменения энергетического механизма миокарда, развитие клеточного ацидоза, нарушение ионного равновесия, уменьшение образования АТФ и нарушение сократительной функции миокарда. Разделение стенокардии на эти формы имеет значение при назначении медикаментозного лечения. При преобладании «стенокардии потребления» большая вероятность эффективности бетаблокаторов. В случае преобладания «стенокардии доставки», т.е. выраженного вазоспастического компонента, более эффективны нитраты и блокаторы кальциевых каналов. Гибернация и станинг характеризуются сохранным инотропным резервом. При краткосрочной гибернации использование инотропного резерва сопровождается и уменьшением возможности метаболического восстановления; при станинге нет метаболических нарушений. При гибернации при длителной стимуляции может наступть некроз, при станинге некроз не развивается. Гибернация и прерывистый станинг – разные по природе явления, но их клинические характеристики зачастую неразличимы. Прежде всего они проявляются ишемической дисфункцией и могут наблюдаться у одного больного и даже в одной области миокарда. В этих двух процессах играют роль многие сходные моменты: аденозин, факторы роста и пр. При неоднократных кратковременных эпизодах ишемии (безболевой или болевой) и реперфузии развивающийся станинг очень напоминает гибернацию. Гибернация может быть следствием повторных эпизодов станинга – через повторные эпизоды дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода. «Оглушенный» миокард (станинг). Это обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии, которое не приводит к потере кардиомиоцитов, но сопровождается замедленным восстановлением сердечной функции (от часов до дней) после восстановления кровотока. Это – постишемическая дисфункция миокарда, которая существует после реперфузии, несмотря на отсутствие необратимого повреждения и восстановления кровотока до нормального или близкого к норме. «Оглушенный» миокард (станинг) представляет собой клиническую проблему в следующих случаях.

1. Когда выраженность и распространенность дисфункции левого желудочка ассоциируется с синдромом малого сердечного выброса.

2. У пациентов высокого риска – низкая исходно ФВ ЛЖ, длительный период ИК, повторное или экстренное коронарное шунтирование, нестабильная стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая операция замены клапана.

3. После операции на сердце, когда постишемическая дисфункция миокарда может затрагивать как левый так и правый желудочек и более серьезно влиять на выживаемость.

4. При трансплантации сердца.

5. После тромболизиса у больных с инфарктом миокарда.

Станинг наблюдается при транслюминальной балонной ангиопластике, нестабильной стенокардии и ее наивысшей стадии – стенокардии покоя, вариантной стенокардии Принцметала, после инфаркта миокарда с ранней реперфузией. Как правило, этот процесс обратим в течение 24–48 часов. В эксперименте после окклюзии ПМЖВ на 15 минут имеется парадоксальное истончение в систолу всех слоев миокарда. При реперфузии восстановление сократимости более медленное в субэндокарде. К 24 часам восстанавливается сократимость в наружном и среднем слоях. Только к 48 часам наступает восстановление сократимости внутреннего слоя. Гибернированный миокард («спящий») – это ишемизированный миокард, кровоснабжаемый суженными коронарными артериями, в котором клетки остаются жизнеспособными, но их сократительная способность хронически снижена. В эксперименте показано, что 5–15 минутная окклюзия коронарной артерии с последующей реперфузией не сопровождается некрозом, но сопровождается преходящей сократительной дисфункцией миокарда как в систолу, так и в диастолу. Гибернация – это хроническая ишемия миокарда, при которой кровоснабжение его не столь мало, чтобы вызвать некроз ткани, но достаточно для развития хронической региональной левожелудочковой дисфункции. То есть, гибернация это хроническая ишемическая дисфункция. Это дисфункция левого желудочка в покое, вызванная его длительной гипоперфузией, и частично или полностью исчезающая после улучшения коронарного кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде. Патофизиология и патогенез гибернации еще полностью не раскрыт. Этот термин может описывать разные явления. Определение его может быть таково – продолженная (по крайней мере несколько часов) сократительная дисфункция миокарда, сохранившего жизнеспособность, которая связана с редуцированным коронарным кровотоком. Этот феномен обеспечивает адаптацию сердца к низкому коронарному кровотоку, когда он восстанавливается и функция нормализуется. Гибернация после корригирования её коронарной реваскуляризацией при отсутствии стенокардии диагностируется по наличию редуцированной перфузии. Гибернация может продолжаться месяцы и годы. Хроническая асинергия может сниматься введением нитроглицерна, адреналина, индукцией упражнений, постэкстрасистолическим потенциированием, коронарной реваскуляризацией. Гибернированный миокард идентифицируется по гипо- или акинетической зоне миокарда, в которой сниженный кровоток регистрируется сканированием при помощи позитронно-эмиссионной томографии. Стресс-проба с добутамином также во многих случаях дает возможность в клинической практике подтвердить гибернацию миокарда, что особенно важно при отборе пациентов на реваскуляризацию миокарда. Некоторые авторы говорят о большей диагностической ценности пробы с радиоактивным талием, чем добутаминовый тест. Клиническое значение гибернированного, «спящего» миокарда, определяющее активное лечение сводится к следующим положениям.

1. Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС.

2. Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с дисфункцией левого желудочка.

3. Хотя гибернация и считается приспособительной реакцией, предохроняющей миокард от дальнейшего повреждения, она не является стабильным состоянием и, при неблагоприятных условиях (ухудшение перфузии миокарда, повышение потребности в кислороде) возможно усугубление ишемии вплоть до развития некроза.

4. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении сокращения желудочков.

5. Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии.

Ишемическое прекондиционирование или феномен прерывистой ишемии. Термин предложен в 1986 году. Это понятие введено в результате работ, выполненных в эксперименте. Суть его в том, что предварителное кратковременное ишемическое воздействие на миокард приводит к защитной реакции при повторных ишемических воздействиях.

Короткий период ишемии делает миокард более резистентным к последующей длительной коронарной окклюзии, что выражается в уменьшении размера инфаркта миокарда. Таким образом ишемическое прекондиционирование (ИП) – классический защитный механизм. ИП предохраняет от ишемии, замедляет некроз, но не предотвращает смерть. В эксперименте показано, что ИП уменьшает постишемические дисритмии, дисфункцию автономных нервов, нарушения микроциркуляции. Один из механизмов защиты – понижение скорости энергетического метаболизма. Замедляется утилизация АТФ и развитие интра- и эктрацеллюлярного ацидоза (экперимент на свиньях). В эксперименте показано, что если в момент исследования истощение АТФ находится на уровне необратимости, то ресинтез очень медленный. Повторные реокклюзии имеют отрицательный куммулятивный эффект, вплоть до полного истощения и клеточной смерти. Однако короткие окклюзии коронарной артерии, даже 40 раз, не дают куммулятивного эффекта истощения АТФ, не вызывают клеточной смерти и продуцируют значительную массу аденозина только в первые 2 окклюзии. Без прекондиционирования продукция аденозина при длительной ишемии высокая. Сделан вывод, что повторные окклюзии имеют защитное действие на пул АТФ и предотващают клеточную смерть. В последние годы данные полученные в эксперименте доказаны и на людях при исследованиях на открытом сердце во время операции АКШ. Перемежающееся пережатие коронарной артерии перед длительной окклюзией артерии во время операции на открытом сердце даёт лучшую защиту макроэргов, чем без предшествующей короткой ишемии. При коронарной ангиопластике у больных ИБС ангинальные боли и продукция лактата при повторной окклюзии баллоном уменьшаются, без каких-либо изменений региональной перфузии миокарда. Это говорит о том, что ИП имеется и у человека. То есть стенокардия может предохранить миокард от последующего инфаркта. Причиной сохранения макроэргов при ИП считается уменьшение силы сокращения в результате развития станинга, ингибирование митохондриальной АТФ-азы, снижение адренергической стимуляции метаболизма и снижения сокращения миокарда. Предполагаемый генез этих изменений следующий. Выделение аденозина из ишемизированных миоцитов приводит к активации ингибированного G-протеина, который подавляет экзоцитоз норадреналина и действует на миоциты, активирует бета-рецепторы и протеинкиназу. В этой проблеме ещё много неясного. Несомненно, что исследования во время операции на открытом сердце у больных ИБС с изучением всех глубинных метаболических процессов современными клеточно-молекулярными методами, перспективное направление. В одном из последних литературных обзоров определяются следующие механизмы ИП:

1. Энергосберегающий эффект, снижение сократимости миокарда, поддержание уровня АТФ, увеличение синтеза гликогена, снижение внутриклеточного ацидоза.

2. Высвобождение эндогенных защитных субстанций (аденозин, оксид азота, норадреналин и пр.) с последующим вовлечением фосфолипаз, G-протеина, протеинкиназы и фосфорилирование белков.

3. Снижение выделения повреждающих веществ, в частности норадреналина.

4. Открытие АТФ-зависимых каналов.

5. Образование свободных радикалов кислорода.

6. Стимуляция синтеза защитных стрессорных белков и / или ферментов.

7. Комбинация перечисленных факторов.

Учение о ИП определило и конкретизировало то, что было известно клиницистам – есть определённый контингент пациентов, которые длительно страдают стенокардией, имеют частые приступы, но живут долго, особенно при современном адекватном лечении. Синдром Х. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Их стали выделять в отдельную группу. Kemp H.E. в 1973 году предложил называть это состояние синдромом Х. В основе патогенеза синдрома Х лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счёт развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол, диаметром 100–150 мкм, на которые приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Поэтому ещё одно название этого синдрома – «angina microvascularis». У больных с синдромом Х находят появление продукции лактата в крови коронарного синуса при предсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. Выявить и подтвердить ишемию таким способом у этих больных удавалось в 20–30% случаев. Такие низкие цифры связывают с небольшой массой ишемизированного миокарда. При пробе с физической нагрузкой или предсердной стимуляции при синдроме Х не происходит адекватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Снижение коронарного резерва за счёт ригидности сосудистой стенки оказывает влияние на функцию миокарда. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем может развиться фиброз миокарда и следствие его – сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома Х является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку, то есть снижение вазодилятирующего резерва. Ввиду узкого просвета преартериол, даже небольшие анатомические изменения в них могут резко повысить сосудистое сопротивление и нарушить кровоток. Гладкомышечные клетки (ГМК) преартериол способны реагировать на вазоактивные стимулы и тем самым создавать динамическое сопротивление кровотоку. Диагностическая дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкрадывания» из изменённых сосудов в неизменённые, что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При сцинтиграфии миокарда с талием у больных с синдромом Х снижение коронарного резерва определяется на уровне самых дистальных отделов коронарного русла. В последние годы то же подтверждается позитронно-эмисионной томографией. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с более выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Поэтому при поражении резистентных сосудов чаще обнаруживается ишемия субэндокардильных отделов. По данным большого патологоанатомического исследования 1000 сердец James T.N. (1990), который целенаправленно изучал коронарные артерии диаметром 0,1–1 мм, и часто находил полное или частичное их перекрытие и явления, указывающие на нарушение их иннервации. Нарушение вазомоторной функции мелких артерий приводят к их спазму и дилатации; у одного пациента может быть несколько патологических процессов. При гистологическом исследовании James выявил, что сужение просвета дистальных отделов артерии вызывает тромбоз, эндотелиальные повреждения, утолщение стенки дистрофического характера. Дистальный коронарный спазм, по мнению ряда исследователей, может быть результатом патологической нейрогуморальной регуляции артериального тонуса. Одним из возможных механизмов развития синрома Х может быть эндотелиальная дисфункция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают выбрасывать дилятирующий, релаксирующий эндотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофибриллах наблюдаются дегенеративные очаги и включения липофусцина. Наиболее часто обнаруживаются набухания и дегенерация эндотелиальных клеток, что может приводить к утолщению и повреждению сосуда. Обструкция достаточного количества кровоснабжающих мышцу мелких артериальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции миокарда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка – это основа клинических проявлений. Она может расти медленно, переходить в нестабильное состояние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверхностная эрозия эндотелия или глубокое повреждение фиброзной капсулы инициирует проявление синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляшки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Морфология бляшек важна для предсказания разрывов. Так, большие липидные отложения с тонкой фиброзной капсулой, с большим количеством клеток воспаления, признаки дезорганизации бляшки свидетельствуют о приближении ее разрыва. Коронарный тромбоз является наиболее частой причиной острой ишемии. Эмболия, длительный коронарный спазм встречаются гораздо реже. Посмертно чаще всего находят атерому и на бляшке явления тромбоза. Реже васкулит, заболевания, приведшие к активации свертывающей системы и др. Тромбоз часто провоцируется разрывом бляшки или наличием на ней неровностей. Хотя это не универсальная, единая причина. Так, в 10–20% случаев может произойти тромбоз и на интактной ровной бляшке. Патологический вазомоторный ответ на участке артерии с бляшками тоже может явиться причиной тромбоза. Пусковым моментом повреждения бляшки могут быть: повышение артериального давления, выброс медиаторов воспаления, активирующих моноциты и ослабляющих стабильное состояние бляшки. Проявления тромбоза бляшки зависит от степени сужения просвета, длительности и степени развития коллатерального кровообращения. Длительный окклюзирующий тромбоз характерен при большом количестве фибриногена и высокой активности тромбоцитов.

Лечение

Обязательным слагаемым программы лечения является нормализация образа жизни, уменьшение физических и эмоциональных нагрузок, соблюдение диеты. Необходимо исключить перегрузки, вызывающие одышку, тахикардию. При их появлении принять удобное положение, постельный режим не должен быть продолжительным, в связи с риском развития пневмонии, особенно в пожилом возрасте, а так же тромбоэмболии. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная. По мере улучшения состояния больного – постепенное расширение физических нагрузок.

Диета. Должна способствовать улучшению кровообращения, функции сердечнососудистой системы, органов дыхания. Диета должна соответствовать следующим признакам: быть достаточно калорийной и легко усваиваемой, содержать ограниченное количество соли и жидкости, должна быть богатой калием и магнием, а также содержать в себе достаточное количество витаминов. Иметь адекватное соотношение белков, жиров и углеводов. Питание 5 раз в сутки. В состав блюд включать продукты богатые калием (картофель, капуста, шиповник, овсяная крупа), магнием (крупы), кальцием (молоко, сыр, творог), мясо должно быть хорошо проваренным. Суточное количество жидкости ограничивается до 1000–1200 мл. Уменьшить прием в пищу продуктов, содержащих большое количество холестерина. Рекомендуется диета №10. Периодически, 1–2 раза в неделю назначается одна из разгрузочных диет (бессолевая, калиевая). Исключить изделия из сдобного теста, копчености, консервы, жирную и соленую пищу.

Медикаментозная терапия:

¨ В-адреноблокаторы – антигипертензивное действие связано с конкурентной блокадой В1-адренорецепторов сердца, уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих Пг, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора, как следствие уменьшение сердечного выброса, активности ренин-ангиотензиновой системы, снижение чувствительности барорецепторов. Антиангинальное действие обусловлено уменьшением сократимости миокарда, уменьшают потребление миокардом кислорода, влияют на перераспределение коронарного кровотока в пользу ишимированного участка.

S. по 1 таблетке 2 раза в день

¨ Диуретики – подавляют реабсорбцию ионов натрия, снижение ОЦК и общего периферического сопротивления сосудов.

Rp.: Tab. Indapamidi 0,025№20

S. по 1 таблетке утром натощак

· Нитраты пролонгированного действия (Тринитролонг, Моночинкве): Данная группа препаратов применяется у больных при тяжелой стенокардии, ангинозном статусе, гипертензии в легочном круге кровообращения. Данные препараты для достижения длительного вазодилятаторного действия метаболизируются в организме до образования групп NO.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 №20

DS. По одной таблетке 2 раз в день утром и вечером

¨ Ингтбиторы АПФ – для лечения сердечной недостаточности.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 №20

DS. По 1 таблетке утром

¨ Дезагреганты – для улучшения микроциркуляции крови.

Rp.: Tab. Aspirini 0.5 №20

DS. По ¼ таблетки в обед.

Дневник ведения больного

Жалобы: на боли сжимающего характера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в левое плечо, купируются нитросорбитом через 10 мин, возникают после физической нагрузки (подъем на 1 этаж) или после психоэмоционального перенапаряжения. Физическая нагрузка сопровождается инспираторной одышкой. В ночное время боли сопровождаются потливостью и головокружением. Так же жалобы на головную боль в висках колящего характера и тяжесть в затылке. Постоянную общую слабость и недомогание. Объективно: сознание больного ясное, положение в постели активное. Кожные покровы сухие розовые, высыпаний нет. Переферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-суставной аппарат без патологий, перломов и видимых деформаций нет. При пальпации обнаружена болезненость коленных суставов. Отеков нет. Температура тела 36,8. Дыхательная система: носовое дыхание свободное, обе половины груди участвуют в акте дыхания, ритмичное, средней глубины. ЧДД 18 в мин. При пальпации грудной клетки болезненность не выявлена. Резистентность не изменена, голосовое дрожание равномерное, не изменено. При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания. Дыхание жесткое, единичные сухие хрипы в н/о Серодечно-сосудистая система: при осмотре области сердца и сосудов патологической пульсации не обнаружено. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии, толчок разлитой, низкий, сильный, площадь =2 см. Перкуторно: правая граница относительной тупости по правому краю грудины в IV м.р., левая граница относительной тупости на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии в V м.р., верхняя- в III м.р. слева. Аускультация: тоны сердца глухие, усиленные, ритм неправильный, акцент второго тона над аортой. Расщепление и раздвоение тонов, ритма галопа и ритма перепела не выявлено. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца (стеноз, недостаточность) не обнаружено. Шумы (сосудистые, внесердечные и внутрисердечные) также не прослушиваются. ЧСС: 84 АД 145/95 Пищеварительная система: язык влажный чистый, видимые слизистые бледно-розового цвета. Живот при осмотре без патологий, при пальпации ненапряжен, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Печень пальпируется по краю реберной дуги, гладкая, безболезненная, размеры по Курлову: 9x8x7 см, селезенка 5х7 см Стул регулярный, 2 раза в сутки. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на боль за грудиной, иррадиирующую в левую лопатку, головную боль слабость и недомогание стали меньше. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отеков нет. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 82 в мин, АД 140/70 Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на давящую боль за грудиной, головокружение, слабость, стали меньше по отношению к 05.09.06. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отечность коленных суставов. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2.5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 83 в мин, АД 145/90, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное., оценивается как средней степени тяжести. Жалобы на усиливающуюся ломящую боль в висках и затылочной области, головокружение, боли в области сердца сжимающего характера с иррадиацией в лопатку. Ночью отмечает нарушение сна из-за этих болей. Боли снимаются верапамилом, утром – улучшение состояния. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отеков нет. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 85 в мин, АД 160/80. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное, отмечает улучшение состояния. Жалобы на головокружение, слабость, мушки перед глазами, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Отеки незначительные на нижних конечностях. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 81 в мин, АД 160/70, мин. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы: головокружение, слабость стали меньше, мушки перед глазами пропали, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Отеки незначительные на нижних конечностях. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 78 в мин, АД 140/70, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость сохраняются по сравнению с прошлым днем, незначительную давящую боль за грудиной во время сна. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 79 в мин, АД 150/80, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна стали меньше. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 140/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время снастали ещё меньше. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 16 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 74 в мин, АД 140/60, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное, головокружение, слабость не беспокоят, давящую боль за грудиной во время сна прекратилась. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 71 в мин, АД 130/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна исчезли. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 135/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Эпикриз

Больной ______________. год, поступил в терапевтическое отделение 31.08.06 с жалобами на головные боли, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, загрудинные боли, одышку, слабость, недомогание, повышенную утомляемость. Объективно при поступлении: при аускультации легких в нижних отделах выслушиваются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке, акцент II тона на аорте, а также на уровне пупочного кольца отмечается грыжевое выпячивание. Был поставлен предварительный диагноз:

Диагноз был подтвержден лабораторными данными и инструментальными методами обследования: по ЭКГ гипертрофия левого желудочка; по ЭХОкг снижение сократимости левого желудочка, гипертрофия стенок левого желудочка, атеросклероз аорты; изменения на глазном дне – ангиопатия сосудов сетчатки; отсутствие изменений в анализе мочи, УЗИ-признаков поражения почек; отсутствие УЗИ-признаков поражения щитовидной железы; подтверждается 3 функциональный класс ХСН по данным 6-минутного теста. На основании чего был поставлен клинический диагноз:

Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, РИСК очень высокий.

ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс.

ХСН IIА стадии, 3й функциональный класс.

Язвенная болезнь ДПК, ремиссия.

Больному было назначено лечение: бисопролол, индапамид, моночинкве.

В результате проведенного лечения отмечается улучшение состояния больного (реже и меньшей интенсивности головные боли, отсутствие головокружений, шума в голове, болевых приступов, уменьшение слабости). Больной остается для дальнейшего лечения в стационаре, характер лечения прежний.

Прогноз

Прогноз для жизни – благоприятный, так как в данный момент состояние больного стабильное, угроза для жизни отсутствует, достигнута коррекция уровня АД.

Прогноз для здоровья – неблагоприятный, так как выздоровление невозможно, впоследствии будет наблюдаться лишь прогрессирование основных симптомов, с ухудшением общего состояния.

Прогноз для трудоспособности – неблагоприятный, так как учитывая степень поражения системы кровообращения больной способен обслуживать лишь себя, а дополнительная нагрузка исключается, вследствие возможной декомпенсации заболевания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

ГОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия

Минздрав соцразвития России»

Кафедра внутренних болезней и физической реабилитации

Зав. каф. д.м.н. профессор Чичерина Е.Н.

Преподаватель Милютина О.В.

История болезни.

ХХХХХХХХХ, 53 года.

Клинический диагноз:

ИБС: стенокардия напряжения. ХСН IIа.ФК III. ПИКС (ОИМ с Q от 6.08.2008г.). Гипертоническая болезнь III степени, III стадии. ГЛЖ. Риск IV. ХСН IIа. ФК III. Атеросклероз. Окклюзия бедренной артерии слева, стеноз подколенной артерии справа. ХАН IIб. ЦВБ. ДЭ I степени. Легкий ЦВ синдром. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия с 1991г.

Куратор: ст. гр. 439

педиатрического факультета

Дата курации с 10.03.2011г.

по 18.03.2011г.

Киров 2011г.

Паспортные данные

диагноз ишемический стенокардия

Ф.И.О. ХХХХХХХХХХХ

Возраст 53 года.

Год рождения 20.05.57г.

Место работы ТГ «Локомотивное депо п. Лянгасово» Горьковской ЖД

Место жительства п. Лянгасово

Семейное положение женат.

Дата поступления 28.02.2011г.

Время курации с 10.03.2011г. по 18.03.2011г.

Клинический диагноз ИБС: стенокардия напряжения. ХСН IIа. ФК III. ПИКС (ОИМ с Q от 6.08.2008г.). Гипертоническая болезнь III степени, III стадии. ГЛЖ. Риск IV. ХСН IIа. ФК III. Атеросклероз. Окклюзия бедренной артерии слева, стеноз подколенной артерии справа. ХАН IIб. ЦВБ. ДЭ I степени. Легкий ЦВ синдром. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия с 1991г.

Данные расспроса больного

ЖАЛОБЫ при поступлении:

На жгучие боли за грудиной, возникающие при ходьбе на 150-200 м, давящего характера, иррадиирущие в левую руку, левую ключицу, сопровождающиеся одышкой, длительностью до 3 минут, купирующиеся отдыхом и/или приемом нитроглицерина. Во время приступа - потливость, резкая слабость в ногах, чувство страха.

Периодическое повышение давления максимум до 160/100 мм рт ст. Появление головной боли, головокружения при повышении давления.

ЖАЛОБЫ на момент курации: не предъявляет.

Считает себя больным с августа 2008 г., когда впервые перед совещанием почувствовал жгучую боль за грудиной, давящего характера, с иррадиацией в левую половину туловища, онемение левой половины туловища, длительностью более 40 минут. Жена вызвала бригаду скорой медицинской помощи, прибывшую на вызов в течение 5 минут. Бригадой СМП был доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии в СГКБ г. Кирова с диагнозом ОИМ передне-перегородочно-верхушечной области. Проводилась терапия по общепринятым схемам. Выписан с открытым больничным листом в октябре 2008 г. Состоял на учете у кардиолога. В ноябре 2008г. почувствовал интенсивную жгучую боль за грудиной, давящего характера, не купирующуюся нитроглицерином, резкую слабость, головокружение. Вновь был доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии СГКБ с диагнозом приступ стенокардии. Проводилось лечение, был выписан с улучшением.

На очередном приеме 17.03.2010г. у кардиолога по данным ЭКГ был госпитализирован в кардиологическое отделение ЖДБ г. Кирова. Для диагностики, подбора терапии и профилактики осложнений. Выписан на поддерживающей терапии.

28.02.2011г. после снятия ЭКГ - госпитализирован с приступом стенокардии. Чувствовал себя удовлетворительно, через 10 минут после поступления почувствовал давящую боль за грудиной, иррадиирущую в левую руку, головокружение, потливость.

С 2003г. - повышение артериального давления до 160/100 мм рт ст. При этом отмечается головокружение, головная боль.

Родился 20.05.1957г.

Рос и развивался соответственно возрасту.

В детстве простудные заболевания - нечасто. Переболел ветряной оспой.

Условия быта удовлетворительные. Условия работы - удовлетворительные, сопряжены со стрессом.

Служил 1976-1978гг. в ЖД войсках.

Операции: аппендэктомия в 1967г.

Гемотрансфузии: отрицает.

Аллергия: на пенициллин в виде крапивницы.

Вредные привычки: курит с 1993 г., индекс курильщика - 6.

Социально-опасные заболевания: отрицает.

Наследственность не отягощена.

Данные осмотра

Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное.

Выражение лица спокойное. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт.

АД = 130/85 мм рт ст, t = 36,6° С, ЧСС = 52/мин, ЧДД = 18.

Телосложение правильное, конституция нормостеническая.

Рост 175 см, вес 94 кг. ИК = 94кг/(1,75см)І = 30

Кожа теплая, влажная, тургор соответствует возрасту. Отеков нет. Кожа лица бледная.

Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно. Распределение неправильное, с увеличением количества в области живота.

Мышечная система развита удовлетворительно, мышцы в тонусе, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет.

Кости позвоночника, конечностей, без искривлений. Грудная клетка коническая. Движения в суставах свободны, ограничений нет.

Система органов пищеварения: болей в области живота не отмечает. Поверхностная и глубокая пальпация безболезненны. Печень по Курлову 9*8*7 см. Стул без особенностей.

Система органов мочевыделения: болей в поясничной области нет. Мочеиспускание безболезненное, не учащенное.

Нервная система: сон спокойный, не нарушен, настроение спокойное. Параличей и парезов нет.

Эндокринная система: нарушений не наблюдается.

Система опорно-двигательных органов: ломоты, болей в костях и ограничения подвижности в суставах не отмечает.

Подъема температуры тела не отмечалось.

Система дыхания: дыхание в легких везикулярное.

Пальпация и сравнительная перкуссия легких - отсутствие локальных изменений. Высота стояния верхушек легких равна 3 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см.

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

НИЖНИЕ ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ

l. parasternalis
l. medioclavicularis
l. axilaris anterior
l. axilaris media
l. axilaris posterior
l. paravertebralis		Остистый отросток 11 грудного позвонка

ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНЕГО ЛЕГОЧНОГО КРАЯ.

		На выдохе		На выдохе
l. medioclavicularis
l. axilaris media

Аускультация - над всей поверхностью легких везикулярное дыхание.

Верхушечный толчок - V межреберье на 1 см кнаружи от ЛСКЛ. Площадь 2 см, ослаблен, резистентность снижена.

Левые границы сердца расширены, что позволяет предположить гипертрофию левого желудочка.

Ширина сосудистого пучка 8,5 см во II межреберье по краям от грудины.

Талия сердца выражена, находится в III межреберье.

Конфигурация сердца - аортальная.

Аускультация: тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.

Исследование периферических артерий: нижние конечности. Справа: ослабление пульсовой волны на тыльной артерии, стеноз подколенной артерии; слева: отсутствие пульса на тыльной артерии, ослабление пульса на подколенной артерии.

Пульс на лучевых артериях: симметричен, ритмичен, мягкий, полный, равномерный, скорый.

Синдромы

Синдром хронической коронарной недостаточности:

жгучие боли за грудиной,

возникающие при ходьбе на 150-200 м,

давящего характера,

иррадиирущие в левую руку, левую ключицу,

длительностью до 3 минут

купирующиеся отдыхом и/или приемом нитроглицерина.

Синдром артериальной гипертензии:

Повышение АД до 160/100 мм рт ст,

Акцент II тона на аорте.

Синдром поражения органов-мишеней

Синдром поражения миокарда:

Синдром кардиомегалии:

левая граница сердца V межреберье на 1 см кнаружи от ЛСКЛ,

верхушечный толчок ослаблен, резистентность снижена,

приглушенность I тона на верхушке.

Синдром сердечной недостаточности:

одышка при приступе стенокардии,

при ходьбе на 150-200 м

Синдром поражения сосудов головного мозга:

головная боль

головокружение

дисциркуляторная энцефалопатия I степени (данные консультации невролога),

цереброваскулярная болезнь (данные консультации невролога).

Синдром поражения сосудов нижних конечностей:

ослабление пульсовой волны на тыльной артерии справа,

стеноз правой подколенной артерии,

отсутствие пульса на левой тыльной артерии,

ослабление пульса на левой подколенной артерии.

Синдром клинико-анамнестический:

С 2003г. - гипертоническая болезнь

ОИМ переднее-перегородочно-верхушечной области 6.03.2008г.

Больному 53 года

Работа связана со стрессом

Курит, ИК 6.

План обследования

БХАК (липидный спектр, креатинин, мочевина, глюкоза, ПТИ, К, Na, Cl, Мg,тропонин Т и I, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, АЛТ, АСТ)

УЗИ почек

Велоэргометрия

Коронарография (хирургическое лечение?)

Консультация невролога

Консультация окулиста (глазное дно)

Консультация хирурга

Результаты обследования

ОАК от 1.03.2011г.

показатель
Эритроциты
Гемоглобин
Лейкоциты
Палоякоядерные
Сегментоядерные
Эозинофилы
Базофилы
Лимфоциты
Моноциты
		2-10 мм/час

Заключение: без отклонений.

ОАМ от 1.03.2011г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция слабо-щелочная

Плотность 1019

Белок не обнаружен

Сахар не обнаружен

Эритроциты не обнаружены

Лейкоциты 0-1 в поле зрения

Заключение: без патологии.

RW от 1.03.2011г.

Заключение: отрицательная.

БХАК от 1.03.2011г

показатель
	4,9 ммоль/л	4,5-5,2 ммоль/л
		0,14-1,82 ммоль/л
		›1,4 ммоль/л
		до 3,9 ммоль/л
		до 0,9 ммоль/л
Индекс атерогенности
Риск ИБС-1
Показатель окклюзии периферич. сосудов
Креатинин		50-115 мкмоль/л
Мочевина		4,2-8,3 ммоль/л
	5,0 ммоль/л	4,2-6,1 ммоль/л
		3,6-6,3 ммоль/л
		135-152 ммоль/л
		95-110 ммоль/л
		0,7-1,2 ммоль/л
Тропонин Т		до 0,2 - 0,5 нг/мл
Тропонин I		до 0,07 нг/мл
Миоглобин
		до 0,5 мкмоль/л
		до 0,7 мкмоль/л

Заключение: снижение содержания ЛПВП, повышен индекс атерогенности и показатель окклюзии периферических сосудов.

ЭКГ 28.02.2011г. (во время приступа (а) и после (б))

Заключение: ишемия миокарда, депрессия ST.

ЭКГ от 1.03.2011г.

Заключение: синусовая брадикардия 43-47 уд/мин. ЭОС не отклонена. Рубцовые изменения в переднее-перегородочно-верхушечной области.

ЭКГ от 10.03.2011г.

Заключение: синусовая брадикардия 47-52 уд/мин. ЭОС не отклонена. Рубцовые изменения в переднее-перегородочно-верхушечной области.

Масса миокарда ЛЖ = 210 г (до 183г)

КДОЛП= 19мм (18,5-33 мм)

КДОЛЖ= 63мм (46-57 мм)

КДОПП= 13мм (‹ 20 мм)

КДОПЖ= 17 мм(N 9,5-20,5 мм)

ТМЖП=13 мм (N 7,5-11 мм)

ТЗСЛЖ=12 мм (N 9-11 мм)

Диаметр аорты = 38 мм (N 18-30)

Давление в аорте = 130 мм рт ст(120-140)

Диаметр легочной артерии = 18 мм(N 9-29)

Давление в легочной артерии = 35 мм рт ст (N 15-57)

ФВ = 40 % (55-60%)

Регургитация:

Аортальный клапан «-»

Митральный клапан «+»

Трикуспидальный клапан «-»

По допплер Е/А = 1,2 (›1,0)

Заключение: Гипертрофия ЛЖ, сократимость миокарда снижена, гипокинез МЖП, диаметр аорты 38 мм, КОДЛЖ 63. ФВ 35 %.

УЗИ почек от 2.03.2011г.

Заключение: патологии не выявлено.

Заключение: малая язва луковицы двенадцатиперстной кишки в стадии белого рубца.

Велоэргометрия от 2.03.2011.

Заключение: толерантность к физической нагрузке снижена.

Консультация невролога.

Диагноз: ЦВБ, ДЭ I ст., легкий цереброваскулярный синдром.

Консультация окулиста.

Заключение: глазное дно без особенностей.

Консультация хирурга.

Диагноз: Атеросклероз. Окклюзия бедренной артерии слева, стеноз подколенной артерии справа. ХАН IIб.

Дифференциальный диагноз

ИБС: стенокардия напряжения требует диф. диагностики с ИМ, остеохондрозом шейного и/или грудного отделов, обострением язвенной болезни.

Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первый час заболевания, и на ней нет этих признаков, но имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии. Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения маркеров инфаркта, АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта. На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.

При осмотре, в т.ч. неврологом, остеохондроз шейного и/или грудного отдела позвоночника не обнаружен.

Проведенная ФЭГДС опровергнула обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Диагноз гипертонической болезни был установлен после исключения следующих заболеваний, сопровождающихся повышением артериального давления:

Почечно-паренхиматозная артериальная гипертензия. Наличие указаний в анамнезе на перенесенный пиелонефрит, мочекаменную болезнь нет. При почечной артериальной гипертензии преимущественно повышается диастолическое давление (возрастает периферическое сопротивление), характерно высокие стойкие цифры артериального давления, злокачественное течение, неэффективность терапии (у больного после назначения соответствующего гипотензивного лечения артериальное давление снизилось до 130/85 мм.рт.ст.) Это опровергает наше предположение о наличии у данного больного почечно-паренхиматозной артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме высокая и стабильная, что наблюдается и у пациента; но она не сопровождается, как при феохромоцитоме, возбуждением, дрожью, подъемом температуры тела, лейкоцитозом, гипергликемией. Наблюдается положительный эффект от терапии в-блокаторами (при феохромоцитоме - отрицательный). Проведено УЗИ, заключение: без патологии.

Окончательный диагноз: ИБС: стенокардия напряжения. ХСН IIа.ФК III. ПИКС (ОИМ с Q от 6.08.2008г.). Гипертоническая болезнь III степени, III стадии. ГЛЖ. Риск IV. ХСН IIа. ФК III. Атеросклероз. Окклюзия бедренной артерии слева, стеноз подколенной артерии справа. ХАН IIб. ЦВБ. ДЭ I степени. Легкий ЦВ синдром. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия с 1991г.

Дневник курации

АД = 120/80 мм рт ст, ЧСС = 56, ЧДД = 17, t = 36,7°С.

Жалобы на онемение пальцев ног. Кожа ног холодная, бледная.

Зев спокоен. Язык не обложен.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.

Жалобы на онемение пальцев ног, понижение температуры нижних конечностей.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.

Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски.

Жалобы сохраняются. Кожа ног бледная, холодная.

Физиологические оправления в N.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

АД = 115/85 мм рт ст, ЧСС = 52, ЧДД = 16, t = 36,6°С.

Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.

Жалобы: онемение пальцев ног уменьшилось. Кожа ног бледная, холодная.

Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски. Физиологические оправления в N.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

АД = 115/80 мм рт ст, ЧСС = 52, ЧДД = 15, t = 36,6°С.

Жалобы: онемения пальцев ног не отмечает. Кожа ног теплая, бледная.

Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.

Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски.

Физиологические оправления в N.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

АД = 115/80 мм рт ст, ЧСС = 48, ЧДД = 16, t = 36,6°С.

Жалобы: онемение периодически, кожа ног теплая, бледно-розовая.

Физиологические оправления в N.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

АД = 115/80 мм рт ст, ЧСС = 50, ЧДД = 17, t = 36,6°С.

Жалоб не предъявляет.

Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски.

Физиологические оправления в N.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

АД = 115/80 мм рт ст, ЧСС = 52, ЧДД = 16, t = 36,6°С.

Жалоб не предъявляет.

Дыхание в легких везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке.

Живот мягкий, безболезненный. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски. Физиологические оправления в N.

План лечения

Госпитализация в кардиологическое отделение.

Немедикаментозное: диета с ограничением соли и жирного. Избегать стрессовые ситуации.

Медикаментозное:

И АПФ: лизиноприл 2,5 мг 1 раз в сутки (вечер). Снижает ОПСС, АД, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение МОК и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с ХСН. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у больных ХСН, замедляют прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений СН.

в-адреноблокатор: небилет 5 мг 1 раз в день по Ѕ таблетки (утро). Кардиоселективный бета1-адреноблокатор; оказывает гипотензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Снижает повышенное АД в покое, при физическом напряжении и стрессе. Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы. Снижает потребность миокарда в кислороде.

Антагонист рецепторов ангиотензина II: лориста 50 мг 1 раз в сутки. Является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II. Блокируют все физиологически значимые эффекты ангиотензина II на AT1-рецепторы независимо от пути его синтеза. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), давление в «малом» круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке. Равномерно контролирует давление на протяжении суток, при этом антигипертензивный эффект соответствует естественному циркадному ритму.

Гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА редуктазы ингибитор: вазилип 20 мг 1 раз в день (вечер). Снижает концентрацию ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме.

Для купирования приступа стенокардии: нитроспрей 0,4 мг. Эффекты нитроглицерина обусловлены способностью высвобождать из своей молекулы оксид азота, являющийся естественным эндотелиальным релаксирующим фактором. Оксид азота повышает внутриклеточную концентрацию циклической гуанозинмонофосфатазы, что предотвращает проникновение ионов кальция в гладкомышечные клетки и вызывает их расслабление. Расслабление гладких мышц сосудистой стенки вызывает расширение сосудов, что снижает венозный возврат к сердцу (преднагрузка) и сопротивление большого круга кровообращения (постнагрузка). Это уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Расширение коронарных сосудов улучшает коронарный кровоток и способствует его перераспределению в области со сниженным кровоснабжением, что повышает доставку кислорода в миокард. Уменьшение венозного возврата приводит к снижению давления наполнения, улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоев, снижению давления в малом круге кровообращения и регрессии симптомов при отеке легких. Нитроглицерин оказывает центральное тормозящее влияние на симпатический тонус сосудов, угнетая сосудистый компонент формирования болевого синдрома.

Нитраты пролонгированного действия: моносан 20 мг 2 раза в день.

Антиагрегант: кардиомагнил 75 мг 1 раз в день.

Метаболическое средство: октолипен 600мг 1 раз в сутки внутривенно. Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) - эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетоксилот. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов.

Диуретическое средство: диувер 5 мг 1 раз в сутки после еды. Контроль электролитов 1 раз в месяц.Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием диувера в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Диувер в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.

Поливитаминное средство: комбилипен 2 мл 1 раз в день внутримышечно.

Rp.: Tab. Amlodilini 0.005

Rp.: Tab. Nebileti 0.005

S. Принимать по Ѕ таблетки 1 раз в день утром.

Rp.: Tab. “Lorista” 0.05

S. Принимать по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Rp.: Tab. Vasilipi 0.02

S. Принимать по 1 таблетке 1 раз в день вечером.

Rp.: “Nitrosprey-ICN” N 1

D.S. Применять для купирования приступа стенокардии.

Распылить 1-2 дозы под язык, в положении сидя или лежа.

Rp.: Tab. Monosani 0.02

S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день утром и днем.

Rp.: Tab. “Cardiomagnil” N 30

D.S. Принимать по 1 таблетке 1 раз день вечером.

Rp.: Sol. Octolipeni 0.03 - 10 ml

D.t.d. N 20 in amp.

S. Содержимое двух ампул растворить в 400 мл 0,9 % раствора NaCl.

Вводить внутривенно капельно 1 раз в день.

Rp.: Tab. Diuveri 0.005

S. Принимать по 1 таблетке й раз в день утром.

Rp.: Sol. “Combilipen” 2 ml

D.t.d. N 10 in amp.

S. Содержимое ампулы вводить внутримышечно 1 раз в день.

При приеме всех прописанных лекарственных средств и соблюдении всех рекомендаций - относительно благоприятный.

Этапный эпикриз

Находился в кардиологическом отделении ЖДБ г Кирова с 28.02.2011г. по 18.03.2011г. с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения. ХСН IIа ФК III. ПИКС (ОИМ с Q от 6.08.2008г.). Гипертоническая болезнь III степени, III стадии. ГЛЖ. Риск IV. ХСН IIа.

ФК III. Атеросклероз. Окклюзия бедренной артерии слева, стеноз подколенной артерии справа. ХАН IIб. ЦВБ. ДЭ I степени. Легкий ЦВ синдром. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия с 1991г. для диагностики, подбора лечения и профилактики осложнений. Больной поступил на основании результатов ЭКГ, позже появились боли давящего характера за грудиной, иррадиирущие в левую руку, головокружение, потливость.

За время нахождения в стационаре больному проводились следующие исследования:ОАК (от 1.03.11г. Без отклонений), ОАМ (от 1.03.11г. Без патологии.), RW (1.03.11г. Отрицательная), БХАК (от 1.03.11г. Снижение содержания ЛПВП, повышен индекс атерогенности и показатель окклюзии периферических сосудов), ЭКГ (от 28.02.11г. Депрессия ST. От 1.03.11г. Синусовая брадикардия. Рубцовые изменения в переднее-перегородочно-верхушечной области. От 10.03.11г. Без изменений), ЭХО-КГ (Гипертрофия ЛЖ, сократимость миокарда снижена, гипокинез МЖП, диаметр аорты 38 мм, КОДЛЖ 63. ФВ 35 %), УЗИ почек (патологии не выявлено), ФЭГДС (малая язва луковицы двенадцатиперстной кишки в стадии белого рубца) велоэргометрия (снижение толерантности к физической нагрузке), консультации невролога, окулиста, хирурга.

Больной получал лечение:

амлодипин 5 мг 1 раз в сутки (вечер);

небилет 5 мг 1 раз в день по Ѕ таблетки (утро);

лориста 50 мг 1 раз в сутки;

вазилип 20 мг 1 раз в день (вечер);

моносан 20 мг 2 раза в день;

кардиомагнил 75 мг 1 раз в день;

октолипен 600мг 1 раз в сутки внутривенно;

диувер 5 мг 1 раз в сутки после еды;

комбилипен 2 мл 1 раз в день внутримышечно.

Больной отмечает улучшение состояния. Адаптирован к АД = 115/80 мм рт ст. Лечение продолжается.

Размещено на www.allbest.

Подобные документы

Анализ состояния основных систем организма. Жалобы больного при поступлении на лечение. Обследование органов, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапевтического лечения.

история болезни , добавлен 16.11.2014


Жалобы больной на момент поступления на стационарное лечение. Состояние основных органов и систем пациентки, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка диагноза: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапии.

история болезни , добавлен 05.05.2014


Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.

история болезни , добавлен 15.05.2013


Изучение жалоб и анамнеза жизни пациента, обследование его систем и органов. Анализ лабораторных исследований. Постановка и обоснование диагноза: ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия напряжения. План лечения заболевания.

история болезни , добавлен 30.09.2013


Анамнез заболевания, основные жалобы больного при поступлении. Развитие и течение болезни. Объективное исследование: общий осмотр больного, данные лабораторных и инструментальных исследований. Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия.

история болезни , добавлен 29.12.2011


Изучение жалоб, истории жизни больного и анамнеза заболевания. Установление диагноза на основе анализа состояния основных органов и систем, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. План лечения стенокардии и гипертонической болезни.

история болезни , добавлен 16.01.2013


Общее описание и признаки стабильной стенокардии напряжения, характерные для нее жалобы больного. Этапы обследования и необходимые анализы в стационаре. Построение предварительного диагноза и его обоснование. Исследование больного с анализом результатов.

история болезни , добавлен 28.10.2009


Жалобы больного на сжимающие боли за грудиной, сердцебиение, перебои в работе сердца, головные боли в затылочной области, общую слабость, недомогание. Диагноз на основании методов исследования: ИБС, стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь.

история болезни , добавлен 28.10.2009


Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка диагноза: стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз. План лечения и терапии.

история болезни , добавлен 23.08.2014


Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, прогрессирующая стенокардия. Жалобы больного при госпитализации на перебои в работе сердца и слабость. Обследование органов дыхания, кровообращения, пищеварения. Результаты обследования, план лечения.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Общие сведения.

Ф.И.О: Лебедева Галина Ивановна

Возраст: 63 года.

Пол: женский.

Домашний адрес: г. Гремячинск, ул. Пушкина 11,кв. 12

Профессия: пенсионер

Кем доставлен: ГССП

Диагноз при поступлении: гипертоническая болезнь III cт. 2 ст. риск 4, гипертонический криз. ИБС. Стенакардия напряжения III фк.

Жалобы.

На момент курации больная предъявляла жалобы на одышку и сердцебиение, возникающую при небольшой физической нагрузке (при подъеме на первый лестничный пролёт). Приступы сердцебиения, сопровождающиеся одышкой могут возникать и в ночное время, нарушают сон больной, часто сопровождаются появлением загрудинных болей давящего характера продолжительностью около 10 минут. Жалобы на головную боль в затылочной и височной областях и шум в ушах. Кроме того больную беспокоят слабость и повышенная утомляемость.

На момент поступления больная жаловалась на интенсивную, «разрывающую» головную боль в затылочной и височной областях, слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами и шум в ушах. Вегетативные нарушения в виде озноба, дрожи, потливости. Головная боль развилась остро, пациент её связывает со значительным повышением артериального давления, т.к. обычно не отмечает головных болей при повышении АД.

Анамнез заболевания.

Считает себя больной с 1995 года, когда после перенесённой тяжёлой ангины появились приступы сердцебиения, сопровождаемые одышкой и чувством дискомфорта в области сердца. Больная обратилась в поликлинику, где был поставлен диагноз аритмия. Спустя полгода произошел инсульт, который проявлялся в виде правосторонней параплегии, бульбарного синдрома. Больная была доставлена бригадой ГССП в неврологический стационар ГКБ №3. После проведённого лечения у больной остались явления пареза правой ноги, в связи с чем больной была поставлена 2-ая степень инвалидности. Спустя несколько месяцев при физической нагрузке начали появляться приступы загрудинных болей, сопровождающихся чувством сердцебиения и одышкой. В поликлинике больной был поставлен диагноз стенокардия. Назначен приём нитроглицерина, однако больная его не употребляла в виду появления сильных головных болей. Также был назначен приём анаприлина.

Спустя год ввиду сильных болей в правой ноге, был проведён второй курс терапии в неврологическом стационаре, после которого неврологическая симптоматика исчезла.

В 1996 году на профосмотре было обнаружено повышение АД до 145/90 мм. рт. ст. Назначен эналаприл и амлодипин. В дальнейшем больная строго соблюдала рекомендации врача и назначенное лечение, в результате чего АД стабилизировалось на отметке 110/70 мм.рт.ст.

14 августа 2011 года произошёл второй инсульт, с возникновением левостороннего парапареза и исчезновения всех видов чувствительности в левой руке. Бригадой ГССП больная была доставлена в неврологическое отделение ГКБ №3, где был проведён курс лечения. После лечения сохранились остаточные явления в виде легкого пареза левой ноги. За месяц до инсульта больная отмечала повышение давления до 140/100 м.рт.ст. и учащение приступов стенокардии, с чем и связывает возникновение ОРМК.

Последнее ухудшение в течении 2-х месяцев, с повышением АД до 140/90 мм.рт.ст. и появление отёков на нижних конечностях, в области голени и стоп в вечернее время. Кроме того участились приступы сердцебиения с одышкой и появлением загрудинных болей давящего характера, с иррадиацией в левую лопатку. 16 октября в 20:00 произошёл приступ остро возникшего повышения АД до 170/120 мм.рт.ст. с выраженной вегетативной симптоматикой в виде тахикардии, озноба, дрожи, потливости. Отмечались сильные головные боли «разрывающего» характера, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больная приняла таблетка анаприллина, однако эффекта не была, и в 22:00 вызвала скорую помощь и была доставлена в кардиологическое отделение МСЧ № 1.

Анамнез жизни.

Родилась в 1948 году в Гремячинске, в полной семье, была первым ребенком, имеет младшего брата. С раннего детства росла и развивался нормально. По умственному и физическому развитию от своих сверстников не отставала. С 7 лет пошла в школу. Закончила 11 классов. После школы работала контролёром на заводе им. Дзерджинского в течении 8-ми лет, вредности нет. Далее работала стропальщиком на стройке, вредности не было. Затем на заводе Свердлова. На пенсии по возрасту. Инвалидности нет.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной благоустроенной квартире, совместно с мужем, материально обеспечена.

Семейный анамнез: Замужем, имеет 2 детей. В анамнезе 11 беременностей из них 8 абортов, 1 выкидыш.

Перенесенные заболевания: в детстве переболела ветрянкой, ОРВИ не часто, около 1 раза в год. Туберкулез, сахарный диабет, вирусные гепатиты В, С, венерические и психические заболевания у себя и родственников отрицает. Операций, переливания крови и ее компонентов не было, процедуре диализа не подергался. Имеется патология щитовидной железы - узловой эндемический зоб впервые выявлен в текущем году; увеличение щитовидной железы II степени, назначены препараты йода. Фиброма матки. Вредные привычки: отрицает.

Аллергологический анамнез: непереносимость эуфиллина.

Функциональное состояние органов и систем.

Общее состояние. Общее состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное. Пациентка контактен. Положение активное, стремления к ортопноэ нет. Не мотивированные изменения массы тела, лихорадку в последнее время не отмечает. Отмечает мелькания «мушек» перед глазами и головокружения, что связывает с эпизодами повышения АД. Ощущения «ползанья мурашек», онемения частей тела, кожного зуда нет.

Дыхательная система. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. Отмечается наличие сухого кашля; кровохарканья, болей в грудной клетке, одышка возникает при небольшой физической нагрузке (подъёме на 1 лестничный пролёт), приступов удушья нет.

Сердечно-сосудистая система. Отмечает наличие головных болей при значительном подъеме АД. Имеются приступы сердцебиения и одышки, возникающие как при нагрузке, так и в покое. Приступы сердцебиения могут сопровождаться болями в загрудинной области давящего характера ирадиирующие в левую лопатку. Больную беспокоят отёки на голенях и стопах усиливающиеся в вечернее время. В анамнезе 2 случая ОРМК.

Система органов пищеварения. Аппетит сохранен. Насыщаемость нормальная. Жажду не отмечает, вкус во рту обычный. Жевание не нарушено. Глотание, прохождение пищи по пищеводу свободное, безболезненное. Отрыжка после еды не беспокоит. Изжога, тошнота, рвота не отмечается.

Вздутия живота нет. Стул регулярный, самостоятельный. Кал оформленный, коричневого цвета, без остатков непереваренной пищи, слизи, крови и гноя. Отхождение кала и газов свободное. Болезненности в заднем проходе при акте дефекации нет. Запоров нет.

Система мочеотделения. Болей в поясничной области на данный момент не отмечает. Мочеиспускание 4-5 раз в сутки, безболезненное. Поллакиурии, никтурии, дизурических явлений на момент курации нет. Цвет мочи соломенно-желтый.

Опорно-двигательная система. Болей в костях конечностей, в суставах, позвоночнике, плоских костях нет. Припухлости суставов, покраснения кожи над ними, повышения местной температуры, утренней скованности, ограничения объема или невозможности движений нет. Болей в мышцах не отмечает.

Эндокринная система. Нарушений роста и телосложения, изменения кожи, пигментации, повышенной потливости нет. Волосяной покров свойственен данному полу. Нарушения первичных и вторичных половых признаков нет. Ощущения жара, «приливов» нет. Изменений в настроении (раздражительность, гневливость) не отмечает. Приступов учащенного сердцебиения нет.

Нервная система. Сон нарушен, вследствие ночных приступов тахикардии, по этой же причине происходят ночные пробуждения. Резкой смены настроения не наблюдает. Общителен. Память и внимание без нарушений. Зрение снижено (гиперметропия) - носит очки для чтения «+2,5», слух не нарушен. Обоняние, вкус сохранены.

Объективное обследование.

Состояние больной средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Пациент контактен. Температура тела нормальная. Рост 155 см, вес 65 кг, конституциональный тип - нормостенический. ИМТ = 27 - небольшой избыток массы тела.

Кожные покровы физиологической окраски, чистые, умеренной влажности. Эластичность и тургор кожи сохранены. Подкожная клетчатка умеренно выражена, распределена равномерно. Толщина кожно-жировой складки - 2 см. Отмечается небольшая отечность области голени и стоп, а также отёки век. Видимые слизистые чистые, влажные, розового цвета. Окраска склер - белая.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Костно-мышечная система. Строение скелета пропорциональное, деформаций костей нет. Позвоночник нормальной формы, без патологических искривлений. Общее развитие мышц умеренное, мышечная сила сохранена. Болезненности при ощупывании нет.

Суставы нормальной конфигурации, покраснения и отека над областью суставов нет. Объем активных движений полный. При пальпации суставов болезненности нет. Форма черепа - мезоцефалическая. Осанка нормальная, движения в шейном и поясничном отделах позвоночника свободные, безболезненные.

Рост пациента без особенностей. Стрий на коже нет, потемнения кожных покровов не отмечается. Повышенной жажды пациент не испытывает. Дали щитовидной железы увеличены до размеров дистальной фаланги большого пальца, мягкой консистенции, безболезненная.

Система дыхания. Форма грудной клетки правильная, без выпячиваний и западений. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При пальпации безболезненная, умеренно резистентная, голосовое дрожание сохранено над всей поверхностью легких. Тип дыхания смешанный. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется легочный звук с коробочным оттенком. Дыхание через нос, свободное. Отделяемого из носа нет. Запах выдыхаемого воздуха обычный.

При аускультации дыхание везикулярное, проводится равномерно во все отделы легких, бронхофония не изменена. Хрипов, шума трения плевры нет.

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по среднеключичной линии, без особенностей. Сердечного толчка нет. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не определяется. Болезненности в области сердца при пальпации не наблюдается.

Аускультация сердца: тоны сердца ясные, ритмичные, ритм правильный, двучленный. Физиологическое соотношение тонов на верхушке сохранено (I тон громче II). На основании II тон громче I, определяется акцент II тона над аортой. Шумы, расщепление тонов не выслушиваются.

Пульс 82 удара в минуту, ритмичный, напряженный, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-82.

АД 140/90 мм. рт. рт.

Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы влажные, розовая. Язвочек, трещин, сыпи на губах нет. Язык влажный, чистый. Десны розовые, не разрыхлены, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Зев спокоен. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

Осмотр живота: живот симметричный, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается (симптом флюктуации отрицательный).

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Грыжевых выпячиваний, расхождения прямых мышц живота нет. Перитонеальные симптомы отрицательные.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Аускультация: перистальтика кишечника сохранена.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9, 8, 7см. Пальпаторно край печени гладкий, ровный, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется, область проекции безболезненна, симптомы Ортнера, Мерфи отрицательные. Селезенка не пальпируется. Поджелудочная железапальпаторно не определяется, болезненности в зонах Шоффара, Губергрица-Скульского нет.

Мочеполовая система. Сглаженности, отека, покраснения в поясничной области нет. Почки не пальпируются, пальпация слабо болезненна. При поколачивании области почек отмечается небольшая болезненность, больше слева. Мочеиспускание свободное, дизурических явлений нет.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон нарушен, всвязи с ночными приступами сердцебиения, память сохранена. Зрение ослаблено (в связи с возрастом пациента), коррекция очками. Слух сохранен.

Эндокринная система: В позе Ромберга устойчив. Мелкий тремор пальцев вытянутых рук отсутствует. Пальценосовую пробу выполняет. На передней поверхности шеи изменений не отмечается ни при обычном положении головы, ни при запрокинутой голове. Пальпируются боковые доли щитовидной железы до размеров дистальной фаланги большого пальца.

Предварительный диагноз и его обоснование.

Обоснование: ХСН IIа ф.к..

Предварительный диагноз эссенциальная артериальная гипертензия III стадия, 2 степени, риск 4 поставлен на основании

1) жалобы на головную боль в затылочной и височной областях, слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами и шум в ушах.

2) Анамнеза. Впервые эпизод повышения АД был выявлен при профилактическом осмотре в 1997 году. Повышение давления сопровождалось сильными головными болями, мельканием мушек перед глазами. Артериальная гипертензия носит постепенное прогрессирующее течение с повышением давления до 170/120 мм.

3) На основании данных объективного осмотра: расширение границ сердца влево, акцент II тона над аортой.

Вторая степень поставлена исходя из повышения АД до 170/120 мм.рт.ст. (от 160 до 179);

III стадия исходя из того, что есть объективные признаки повреждения органов-мишеней при наличии симптомов с их стороны, в данном случае имеется ОРМК мозговой инсульт в 1995 и 2011 годах.

Риск 4 поставлен так как у больной имеются ассоциированные с гипертонией заболевания два перенесённых инсульта в анамнезе. Возраст больной более 60 лет.

Диагноз гипертонический криз ставится исходя из анамнеза больной и жалоб на момент поступления

Внезапное начало в течение 30 минут

Уровень артериального давления индивидуально высокий 170/120 мм.рт.ст. , при постоянном уровне давления в 110/70 мм.рт.ст. (поддерживается на гипотензивной терапии).

Наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения)

Наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами)

Наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость).

Предварительный диагноз ИБС. Стенакардия напряжения II фк поставлен на основании

приступы сердцебиения сопровождаемые одышкой и болями загрудиной давящего характера с иррадиацией в левую лопатку. Приступы возникают при небольшой физической нагрузке (при подъеме на первый лестничный пролёт). Продолжительность приступа около 10 минут.

2) анамнеза заболевания: приступ сердцебиения впервые появился в 1995 года - приступ сопровождался одышкой, общей слабостью и головокружением. Через полгода (после инсульта) к этой клинике добавились загрудинные боли сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, связанные с физической нагрузкой. III фк стенокардии поставлен всвязи с заметное ограничение обычной физической активности. Стенокардия появляется при ходьбе на расстояние 100-200 м или при подъеме на один пролет стандартной лестницы обычным шагом в нормальных условиях.

Диагноз хронический пиелонефрит стадия латентного течения ставится на основании анамнеза заболевания:

В 2007 после перенесённого ОРЗ у больной появились дизурические явления - полакирия, ишурия, боли в области лона при мочеиспускании и при наполненном мочевом пузыре. В поликлинике был поставлен диагноз цистит. Цистит осложнился острым пиелонефритом с переходом в хроническое течение. В 2010 во время прохождения комиссии по поводу инвалидности было проведено УЗИ почек, была обнаружена киста левой почки. Операция не показана.

Фиброма матки, узловой зоб поставлен на основе анамнеза.

Диагноз осложнение ХСН IIа поставлен исходя из

1) Жалоб больной на одышку, возникающую при нагрузке и в ночное время, отёки на ногах, увеличивающиеся к вечеру, эпизоды сухого кашля, тахикардия и тд.

План обследования больного.

1. ЭКГ (в приемном отд.) - для исключения ИМ. Появление характерных изменений: депрессия ST, монофазная кривая - признаки острейшей и острой стадии.

2. ОАК - клинический минимум - определить наличие анемии, признаков воспаления.

3. ОАМ - клинический минимум - позволяет заподозрить патологию со стороны почек, определить необходимость дальнейшего исследования почек.

4. БХК - определение уровня глюкозы и общего холестерина крови, что является обязательным в связи с возрастом пациента и наличием у него поражения ССС; АЛТ, АСТ, ЛДГ - определение синдрома цитолиза в миокарде.

5. Коагулограмма - количество тромбоцитов, время свертывания и длительность кровотечения, фибрин - для оценки гемостаза и риска развития тромбоэмболических осложнений.

6. Ренгенографию грудной клетки для определения изменений в лёгочной ткани, обусловленные ХСН.

7. Суточное мониторирование АД - определение колебаний АД в течение дня, уровень АД во время сна и бодрствования, покоя и нагрузке.

8. Холтеровское мониторирование ЭКГ - для определения характера нарушения ритма (нарушения ритма имеют пароксизмальный характер).

9. УЗДГ БЦА - определение нарушения мозгового кровообращения и степени нарушения.

10. УЗИ почек - для определения наличия изменении в почек, вследсвие хронического пиелонефрита, а также для определения активности процесса.

11. Осмотр глазного дна - консультация окулиста - определить специфические изменения сосудов сетчатки.

12. Определение уровня гормонов Т3, Т4 и ТТГ. Для исключения гипертиреоза, т.к. имеется тахикардия и патология щитовидной железы в анамнезе.

Обоснование основного клинического диагноза.

Основной диагноз: Эссенциальная артериальная гипертензия III ст., 2 ст., риск 4 ставится на основании: жалоб, анамнеза, физикального обследования, данных инструментальных и лабораторных исследований.

Жалобы, данные анамнеза и физикального обследования подтверждающие основной диагноз приведены выше.

Стадия III поставлена на основании данных анамнеза больной, объективного обследования (см выше).

Степень 2 поставлена на основании данных объективного обследования, значений АД (см выше).

Риск 4 поставлен на основании данных анамнеза, объективного осмотра(см.выше) и данных инструментальных анализов.

Сопутствующие заболевания: : ИБС. Стенакардия напряжения II фк. ЦВБ. ПОНМК.

Хронический пиелонефрит стадия латентного течения. Фиброма матки. Эндемический зоб. Основываются на жалобах больной, данных анамнеза, объективного исследования (см. выше).

Осложнения: ХСН 2а - основываются на данных анамнеза и объективного исследования.

Дифференциальный диагноз.

Нужно дифференцировать эсенциальную гипертонию от вторичных «симптоматических» ипертоний.

Почечная - при паренхиматозных нефропатиях (хроническом пиелонефрите, гломерулонефрите, поликистозе почек, амилоидозе почек, заболеваниях соединительной ткани); при реноваскуляных нефропатиях (атеросклерозе, аортоартериите, фибромускулярной дисплазии почечных артерий, закупорке почечных артерий тромбом или эмболом); при опухолях почек, продуцирующих ренин. У больной имеется хронический пиелонефрит фаза латентного течения. Однако пиелонефрит возник много позже появления ГБ, что исключает вторичный характер заболевания.

Эндокринная -при феохромоцитоме; первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна); вненадпочечниковых хромаффинных опухолях; сидроме Иценко-Кушинга; гиперпаратиреозе; тиреотоксикозе. Эндокринной патологии у больной невыявлено, кроме эндемического зоба, возникновение подъёмов АД для которого не характерно.

Гемодинамическая - при коарктации аорты; открытом артериальном протоке; недостаточность аортального клапана; полной атривентрикулярной блокаде; застойной сердечной недостаточности.

Нейрогенная -при повышении внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт); энцефалите, менингите. У больной имеются два инсульта в анамнезе и повышение АД впервые выявлено именно после первого инсульта, но для нейрогенной гипертензии характерно злокачественное прогрессирующее течение при отсутствии выраженного эффекта от стандартной антигипертензивной терапии. Всё это позволяет исключить нейрогенный характер АГ.

Лекарственная (ятрогенная)- в результате приема контрацептивов, содержащих эстрогены, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина или отмены антигипертензивных препаратов (например, клофелина, бета-адреноблокаторов). Лекарственная терапия вышепредставленными препаратами не проводилась.

Токсическая - при злоупотреблении алкоголем; остром отравлении свинцом и др. Вредные привычки, случаи контакта с тяжёлыми металлами с возможностью отравления больная отрицает. На работе вредностей, обусловленных токсическими веществами не было.

У данной больной отсутствуют выше перечисленные клинические признаки. Из этого можно сделать вывод, что больной страдает эссенциальной артериальной гипертензией.

Лечение заболевания.

Общие принципы лечения АГ:

А.Немедикаментозное лечение

1.Диета с ограничением поваренной соли (менее 6 г/сут), ограничение жиров и простых углеводов; коррекция массы тела, избегать употребления продуктов содержащих большое количество жиров и легкоусваяемых углеводов, жирных сортов мяса, кондитерских изделий, сливочного масла, плавленые сыры, шоколад; показаны продукты с высоким содержанием клетчатки - сырые фрукты и овощи.

2. Физические нагрузки в тренирующем режиме.

3.Соблюдение режима труда и отдыха.

4.Другие методы немедикаментозного лечения: аутотренинг, акупунктура, физиотерапия (электросон), фитотерапия.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. На ранних стадиях заболевания и при незначительном повышении АД может нормализовать АД без медикаментозной коррекции.

В. Лекарственная терапия.

1) Диуретики. Для лечения АГ применяют: тиазиды и тиазидоподобные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид, клопамид); петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, пиретанид); калийсберегающие диуретики (спронолактон, триамтерен, амилорид). Механизм гипотензивного действия диуретиков заключается в том, что повышение выделения ионов натрия с мочой приводит к уменьшению объема плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и ОПСС, что обусловливает снижениеАД.

2) Ингибиторы АПФ делятся на активные вещества (каптоприл, лизиноприл) и пролекарства (эналаприл, рамиприл, цилазаприл, трандолаприл). Механизм действия данной группы препаратов заключается в блокировании превращения неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II под влиянием АПФ, что приводит к ослаблению его вазоконстрикторного действия, снижению образования альдостероно и задержки жидкости в организме, в результате чего происходит снижение АД

3) адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, бисопролол, метопролол, карведилол, окспренолол). Антигипертензивное действие адреноблокаторов связано с конкурентной блокадой 1-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза возодилатирующих ПГ, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Также препараты данной группы снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда). 1-адреноблокаторы делятся на селективные 1- и неселективные 1- 1 2-адреноблокаторы. Также препараты данной группы подразделяют на обладающие внутренней симпатомиметической активностью (окспреналол, пиндолол, ацебутолол), не имеющие такой активности (пропроналол, надолол, атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол), обладающие вазодилатирующим эффектом (карведилол, целипролол, небиволол). (верапамил), бензотиазепины (дилтиазем).

4) Блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, верапамил и др). Механизм действия этой группы препаратов заключается в ингибировании поступления ионов кальция в клетку в период деполяризации мембраны, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток сосудов (преимущественно артериол). Блокаторы медленных кальциевых каналов делятся на производные дигидропиридина (нифедипин), фенилалкиламины.

Общие принципы лечения ИБС

Немедикаментозное лечение:

А) Лечебное питание

Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, преобладанием ненасыщенных жиров, достаточным количеством белка и витаминов. Ограничение потребления соли. Стол №10.

Б) Физиотерапия

Гальванизация для улучшения кровотока за счет улучшения микроциркуляции, вазодилятаторный эффект,

Электрофорез для потенцирования эффекта гальванизации (с MgSO4),

Ультрасонтерапия для активации парасимпатической нервной системы.

Амплипульстерапия для сосудорасширения.

В) Ограничение эмоциональной и физической нагрузки.

Г) лекарственную терапию

Органические нитраты, для снятия коронароспазма, снижения потребности миокарда в кислороде, снижения преднагрузки на сердце. Уменьшение объема левого желудочка; снижение АД; уменьшение выброса. Это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Вазодилатация эндокардиальных коронарных артерий нейтрализует спазм на периферии. Увеличение кровотока в коллатералях приводит к улучшению перфузии в ишемизированной зоне. Снижение диастолического давления в левом желудочке.

Лучше в виде спрея менее выражены побочные эффекты в виде головных болей.

Селективные β1- адреноблокаторы для снижения величины сердечного выброса и уменьшения сократительной способности миокарда, уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности. Сочетание нитратов и бета-адреноблокаторов может нейтрализовать действие на ЧСС.;

Антагонисты Са - для снижения потребности миокарда в кислороде, снижения преднагрузки на сердце, сократимости сердца, снятия коронароспазма;

Ингибиторы АПФ, для снижения пред- и постнагрузки, профилактики сердечной недостаточности;

Антиагреганты, для профилактики агрегации тромбоцитов (Ацетилсалициловая кислота).

Д) Лечебная физкультура.

Лечение данного больного

Селективные бета1-адреноблокаторы. Снижают ЧСС, уменьшение сердечного выброса и снижения АД. Способствует контролю приступов сердцебиения свойственных данной больной. Являются препаратами первой линии при лечении ИБС, снижают преднагрузку, улучшают доставку кислорода сердцу.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. По 1 т аблетки 1раз в сутки после еды.

Органические нитраты. Механизм действия - Понижение тонуса вен, понижение АД и сопротивления легочных артерий, повышение емкости вен, уменьшение венозного

притока к сердцу, уменьшение желудочкового объема и давления, понижение энддиастолического давления, уменьшение преднагрузки и посленагрузки  Понижение потребности миокарда в кислороде.

Rp.: Sprey “Nitrocor” № 1

D.S. 1 дозу (0,4 мг нитроглицерина), под язык на фоне задержки дыхания. При необходимости применяют повторно с 5-минутними интервалами.

Ингибиторы АПФ. Механизм действия блокирует превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II под влиянием АПФ, что приводит к ослаблению его вазоконстрикторного действия, снижению образования альдостероно и задержки жидкости в организме  снижение АД.

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

При кризовых подъёмах:

Rp.: Kaptoprili 0,025

D.t.d. N 20 in tab.

S. Принимать по 1таблетке при кризовых подъёмах АД, сублингвально (под язык).

Антиагреганты. Снижают вязкость крови, улучшают её реологические свойства и облегчения её прохождения по микроциркуляторному руслу. У больной имеется 2 ишемических инсульта в анамнезе, поэтому назначение антиагрегантов положительно скажется на перфузии ткани мозга:

Rp.: Ac. Acethylsalicilici 0,5

D.t.d. N 20 in tab

D.S. Принимать по ¼ таблетки 1 раз в день.

Антагонисты кальция (блокируют поступление ионов кальция в кардиомиоцит, уменьшая таким образом его способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 in tab.

Препараты калия и магния. Для нормализации электролитного баланса в организме, способствует нормализации сердечного ритма и уменьшения кислородное голодание сердечной мышцы. Комплексная терапия ИБС.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Витамины (для увеличения резистентности капилляров, улучшения общего состояния организма и укрепления иммунной системы):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

S. По 1 таблетке 2-3 раза в день.

Больная Лебедева Галина Ивановна 63 года находилась на лечении в МСЧ №1 с диагнозом ГБ III ст. 2 ст. риск 4. Гипертонический криз. ИБС. Стенакардия напряжения II фк. ЦВБ. ПОНМК.

Поступила 16 октября 2011 в экстренном порядке с жалобами на острый внезапновозникший эпизод повышения давления до 170/120 мм.рт.ст. Приступ сопровождался тахикардией,одышкой, интенсивной головной болью, шумом в ушах и мельканием мушек перед глазами. Имелись резко выраженные вегетативные расстройства в виде озноба, дрожи, потливости.

При сборе анамнеза выяснилось, что больная страдает АГ в течении 15 лет со средним повышением давления до 140/90 мм.рт.ст. , в последнее время давление, благодаря регулярному применению назначенных препаратов АД стабилизировалось на 110/70 мм.рт.ст. Криз возник на фоне эмоциональной перегрузки.

Среди сопутствующих патологий ИБС. Стенакардия напряжения III фк. Хронический пиелонефрит в стадии латентного течения. Эндемический зоб. Фиброма матки.

В стационаре было проведено обследование больной с назначением ОАК, ОАМ, БХ крови, мониторирование АД, анализ гормонов, ЭКГ, УЗИ почек и т.д. В результате был поставлен основной диагноз:

Основное заболевание: ГБ III ст. 2 ст. риск 4. Гипертонический криз.

Сопутствующие заболевания: ИБС. Стенакардия напряжения II фк. ЦВБ. ПОНМК.

Хронический пиелонефрит стадия латентного течения. Фиброма матки. Эндемический зоб.

Обоснование: ХСН IIа ф.к..

Назначено лечение исходя из основного и сопутствующего заболеваний. Выписаны: Tab.Koncori 0,01, Sprey “Nitrocor” № 1, Tab. Enalaprili 0,01, Tab. Ac. Acethylsalicilici 0,5, Tab. Verapamili 0,08, Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Состояние больной стабилизировано АД 110/70 мм.рт.ст. , пульс 78 в мин., снизилась частота приступов сердцебиения. Больная отмечает субъективное улучшение своего состояния. Продолжается лечение пациентки.

Список использованной литературы.

1. Гребенев А.Л., Пропедевтика внутренних болезней, Москва «Медицина», 1995.

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, «Медицина», 1987.

3. Воробьева А.И. , Справочник практического врача, 1 и 2 том, Москва, «Медицина», 1992.

4. В.К.Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев, Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. Москва, «Медицина», 1988.

5. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Внутренние болезни, Москва 2006г.

6. Кукес В.Г. Клиническая фармакология, Москва 2008г.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

И.О. зав. кафедрой доцент Задорожный

Преподаватель асс. Л.С. Казанцева

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

x, 67 лет.

Клинический диагноз:

ИБС, повторный острый мелкоочаговый инфаркт миокарда в области передней стенки, верхушки, перегородки, боковой стенки левого желудочка (30.09.97). Постинфарктная стенокардия.

Постинфарктный кардиосклероз (1988). Гипертоническая болезнь II

Куратор: Студент 8 группы IV курса

общеврачебного факультета

Башлачев Андрей Александрович.

Дата курации: 9/X 1997 г.

ИВАНОВО - 1997

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Пол: женский.

Возраст: 67 лет.

Национальность: русская.

Профессия и место работы: пенсионерка.

Место жительства: г.Иваново, x

II. ЖАЛОБЫ

1. Жалобы при поступлении в клинику.

Жалобы на интенсивные сжимающие, ломящие боли за грудиной, распространяющиеся под левую лопатку. Боли возникли без связи с физической нагрузкой, сопровождаются страхом смерти; длительные (более получаса), не купируются приемом валидола и нитроглицерина.

2. Жалобы на день курации.

III. ANAMNESIS MORBI

Пациентка страдает ИБС в форме стенокардии более 20 лет. Отмечает возникновение приступов при умеренной физической нагрузке (ходьба, особенно зимой). Приступы проявляются давящей болью средней интенсивности за грудиной, проходящей в покое. С 14 августа 1997 года отмечает учащение приступов, увеличение интенсивности болей, продолжительности приступа, связь приступов с меньшей физической нагрузкой. Для снятия болей приходилось применять валидол или нитроглицерин. 30 сентября 1997 года без связи с физической нагрузкой возникла особенно сильная ломящая боль за грудиной, распространяющаяся под левую лопатку, сопровождающаяся страхом смерти. Длительность приступа (более получаса), отсутствие эффекта от приема валидола и нитроглицерина заставили вызвать "Скорую помощь". Измеренное АД составило 230/150 мм рт.ст.

Бригадой СМП оказана следующая помощь:

Sol. Baralgini 5 ml, Sol. Natrii chloridi 0,9% 5 ml

Sol. Omnoponi 2% 1 ml, Sol. Natrii chloridi 0,9% 5 ml

Sol. Dibazoli 1% 4 ml

Пациентка была госпитализирована в ивановский областной кардиологический диспансер.

При поступлении оказание помощи было продолжено:

Nitrosorbidi 10 mg внутрь

Iso-ket под язык

Atenololi 50 mg внутрь

Sol. Phentanyli 0,005% 1 ml, Sol. Natrii chloridi 0,9% 15 ml в/в.

Iso-ket 10 ml, Sol. Natrii chloridi 0,9% 100 ml в/в капельно.

В результате боли прошли, пациентка уснула. АД 150/90 мм рт.ст. В стационаре было назначено и проводилось до момента курации следующее лечение: инъекции гепарина, нитросорбид, атенолол, клофелин, феназепам. В результате лечения состояние улучшилось, пациентка может ходить, однако сохраняются не иррадиирующие ломящие боли за грудиной средней интенсивности. Боли возникают при физической нагрузке, исчезают в покое через 5-10 мин, при приеме нитроглицерина через 2 мин.

IV. ANAMNESIS VITAE

Пациентка росла и развивалась соответственно возрасту. В детстве болела простудными заболеваниями. Туберкулез, гепатит, вензаболевания отрицает. Перенесенные травмы и операции: сотрясение головного мозга, разрыв связок правого голеностопного сустава, операция по поводу катаракты правого глаза. Более 40 лет страдает артериальной гипертонией (рабочее АД - 160-170 мм рт.ст.).

Увеличена щитовидная железа.

Аллергия на анальгин.

Материально-бытовые условия удовлетворительные. Предпочтений в пище нет.

Мать страдала зобом, заболеванием сердца, умерла в возрасте 83 лет; сестра страдала заболеванием сердца, умерла в возрасте 48 лет от двусторонней пневмонии после операции по поводу этого заболевания; брату 61 год, страдает заболеванием сердца.

V. STATUS PRAESENS

1. Общее состояние больной.

Общее состояние удовлетворительное, самочувствие удовлетворительное. Сознание ясное. Выражение лица осмысленное. Положение активное. Рост - 169 см. Масса - 72 кг. Индекс Брока - 112,5% - ожирение I степени. Телосложение по нормостеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы нет.

Температура тела 36,8.

2. Состояние кожных покровов.

Кожные покровы естественной окраски, чистые, сухие. Эластичность снижена. Волосы седые. Оволосение по женскому типу.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равномерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 4 см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей несколько снижен.

Пастозности и отеков нет. Патологических элементов нет. Ногти не изменены. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

На передней брюшной стенке - экхимозы от инъекций гепарина.

3. Состояние лимфатических узлов.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. При пальпации передние шейные, подмышечные, паховые узлы округлые, до 1 см, эластичные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающей тканью. Остальные группы узлов не пальпируются.

4. Костно-мышечная система.

Развитие мышц туловища и конечностей умеренное. Одноименные группы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус сгибателей и разгибателей конечностей незначительно снижен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила умеренная, болезненность при пальпации отсутствует.

Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосложение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубчатых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.

Резюме:

При объективном обследовании кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфатических узлов, костно-мышечной системы патологических симптомов и синдромов не обнаружено.

5. Система органов дыхания.

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса, афонии, кашля нет. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 20/мин., дыхание грудное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково. При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.

Данные топографической перкуссии легких:

Линии Правое легкое Левое легкое

Высота стояния верхушек

легких спереди 3 см выше ключицы 3 см выше ключицы

сзади ост.отр.CVII ост.отр.CVII

Ширина полей Кренига 5 см 5 см

Нижняя граница легких:

Окологрудинная линия V ребро ---------

Среднеключичная линия VI ребро ---------

Передняя подмышечная линия VII ребро VII ребро

Средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро

Задняя подмышечная линия IX ребро IX ребро

Лопаточная линия X ребро X ребро

Околопозвоночная линия ост.отр.ThXI ост.отр.ThXI

Экскурсия края легкого по средней подмышечной линии - 6 см. При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Резюме:

При объективном обследовании системы органов дыхания патологических симптомов и синдромов не обнаружено.

6. Сердечно-сосудистая система.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 76 ударов/мин. Стенка артерии эластичная.

Состояние крупных артериальных стволов по результатам осмотра и пальпации - без изменений.

Артериальное давление на левой руке 120/80 мм.рт.ст., на правой 125/85 мм рт.ст.

Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается. Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье.

Левая - по левой среднеключичной линии в V межреберье.

Верхняя - III межреберье по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - левый край грудины.

Левая - 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в V межреберье.

Верхняя - IV межреберье по левой окологрудинной линии.

Поперечник сосудистого пучка - 6 см во II межреберье.

Поперечник сердца - 12 см.

Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой. Патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.

Резюме:

При объективном обследовании сердечно-сосудистой системы обнаружено приглушение тонов сердца, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой. Отмечается некоторое смещение левой границы сердца влево.

7. Система органов пищеварения.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отмечается некоторый дискомфорт при глотании в связи с увеличенной щитовидной железой. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул не изменен.

Язык, зев, миндалины, глотка без изменений. Слизистые чистые, розовые, влажные.

Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Асцита нет. При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический

звук, в области печени и селезенки - бедренный звук.

При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации:

Сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

Слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

Поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.

Большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Верхняя граница печени совпадает с нижней границей правого легкого, нижняя проходит ниже правой реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени пальпируется на 1,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные. Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8 см, поперечный - 4 см.

Аускультативно перистальтические шумы обычные. Пульсацию брюшной части аорты выслушать не удается из-за перистальтических шумов.

Резюме:

При объективном обследовании системы органов пищеварения обнаружено увеличение печени (+ 1,5 см).

8. Мочеполовые органы.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Сосудистых шумов с почечных артерий нет. Мочевой пузырь безболезненный.

Резюме:

При объективном обследовании мочеполовых органов патологических симптомов и синдромов не обнаружено.

9. Эндокринная система.

Потоотделение не усилено, дрожания конечностей нет. Волосяной покров распределен равномерно. Щитовидная железа увеличена, умеренно уплотнена; глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

Резюме:

При объективном обследовании эндокринной системы обнаружено увеличение щитовидной железы.

10. Нервная система и анализаторы.

Память, сон не нарушены. Сознание ясное. Отношение к болезни адекватное. Нарушений слуха, вкуса, обоняния нет. Иногда появляются "мушки" перед глазами.

Зрачковые рефлексы в норме. Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

Резюме:

При объективном обследовании нервной системы и анализаторов обнаружены косвенные признаки гипертонии ("мушки" перед глазами).

VI. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ИБС, острый инфаркт миокарда (30.09.97), подострая стадия, постинфарктная стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (1988). Гипертоническая болезнь II степени.

Диагноз ставится на основании жалоб, данных анамнеза и объективного обследования:

Наличие в анамнезе длительно текущей стенокардии;

Ангинозный статус 30.09.97;

Время, прошедшее после госпитализации;

Наличие стенокардических болей в настоящее время;

Наличие в анамнезе инфаркта миокарда;

Стабильно высокое рабочее давление (снижение АД в настоящий момент обусловлено, по-видимому, проводимым лечением);

Некоторое смещение левой границы сердца влево, свидетельствующее о гипертрофии левого желудочка;

Акцент II тона над аортой;

Косвенные признаки гипертонии.

VII. ПЕРВЫЙ ЭТАП ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Необходимо дифференцировать инфаркт миокарда от приступа стенокардии.

Для обоих состояний характерны сжимающие боли за грудиной, не иррадиирующие или распространяющиеся под левую лопатку, в левую руку, в нижнюю челюсть и т.д.; обычно сопровождаются страхом смерти.

Отмечаемое с 14.08.97 учащение приступов, увеличение интенсивности болей, продолжительности приступов, связь приступов с меньшей физической нагрузкой может свидетельствовать и о прогрессирующей стенокардии, однако состояние ангинозного статуса 30.09.97 (длительность приступа более получаса, отсутствие эффекта от приема валидола и нитроглицерина), отсутствие связи с физической нагрузкой

свидетельствует о наличии инфаркта миокарда .

VIII. ПЛАН ДАЛЬНЕЙШЕГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Для подтверждения и уточнения диагноза необходимо провести следующие исследования:

Биохимический анализ крови для обнаружения кардиоспецифических ферментов.

Исследование свертывающей системы крови.

Электрокардиография.

IX. ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Заключение по коагулограмме от 1/X 97г.

Внешний и внутренний механизмы гемостаза не изменены. В конечном этапе свертывания выраженная гиперкоагуляция с признаками коагулопатии потребления. Антикоагулирующая активность плазмы не изменена. Фибринолиз не изменен.

2. Биохимический анализ крови от 1/X 97г.

Мочевина - 6,2 ммоль/л

Креатинин - 88,0 ммоль/л

Общий белок - 77,5 г/л

Холестерин - 4,19 ммоль/л

Билирубин общий - 13,0 мкмоль/л

АсТ - 31,0 Е/л

АлТ - 37,0 Е/л

Калий - 4,1 ммоль/л

Натрий - 143,0 ммоль/л

Заключение: некоторое повышение активности АлТ.

3. Динамика изменений на ЭКГ.

30/IX 97г. 21 ч 20 мин.

Ритм синусовый. ЭОС расположена горизонтально. Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. Признаки очагов ишемических изменений перегородки, верхушки и боковой стенки левого желудочка.

30/IX 97г. 22 ч 30 мин.

Ритм синусовый. ЭОС расположена горизонтально. Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. Признаки очагов ишемических изменений перегородки, верхушки, боковой и задней стенок левого желудочка.

Ритм синусовый. ЧСС = 65/мин. ЭОС расположена горизонтально. Признаки мелкоочагового инфаркта миокарда передней стенки, перегородки, верхушки и боковой стенки левого желудочка.

На всех последующих электрокардиограммах наблюдается динамика острого инфаркта миокарда тех же стенок.

4. Общий анализ крови от 30/IX 97г.

Эритроциты - 4,4 Т/л

Гемоглобин - 133 г/л

Цветовой показатель - 0,91

Лейкоциты - 9,6 Г/л

Базофилы - 1%

Эозинофилы - 3%

Палочкоядерные - 8%

Сегментоядерные - 54%

Моноциты - 7%

Лимфоциты - 27%

СОЭ - 28 мм/час

Заключение:

5. Динамика содержания сахара в крови.

30/IX 97г. - 8,82 ммоль/л

1/X 97г. - 7,45 ммоль/л

3/X 97г. - 4,79 ммоль/л

6. Исследование мочи от 2/X 97г.

Цвет светло-желтый

Реакция нейтральная

Удельный вес - 1005

Легкая муть

Белок - отрицательно

Эпителиальные клетки плоские - 3-4-5 в поле зрения

Лейкоциты - 3-4-6 в поле зрения

Заключение: гипостенурия, повышенное содержание плоских эпителиальных клеток и лейкоцитов.

7. Общий анализ крови от 3/X 97г.

Эритроциты - 4,5 Т/л

Гемоглобин - 139 г/л

Цветовой показатель - 0,92

Лейкоциты - 9,9 Г/л

Эозинофилы - 5%

Палочкоядерные - 5%

Сегментоядерные - 45%

Лимфоциты - 39%

Моноциты - 6%

СОЭ - 30 мм/час

Заключение: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

8. Консультация психотерапевта от 3/X 97г.

Психические и неврологические симптомы не обнаружены. В дополнительных назначениях не нуждается.

X. ВТОРОЙ ЭТАП ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается данными ЭКГ. Изменения общего анализа крови вызваны, вероятно, воспалительными явлениями в зоне некроза.

Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ подтверждают наличие артериальной гипертонии II степени.

XI. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Клинический диагноз:

ИБС, повторный острый мелкоочаговый инфаркт миокарда в области передней стенки, верхушки, перегородки, боковой стенки левого желудочка (30.09.97). Постинфарктная стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (1988). Гипертоническая болезнь II степени.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие в анамнезе длительно текущей стенокардии.

2. Ангинозный статус 30.09.97.

3. Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ.

4. Наличие стенокардических болей в настоящее время.

5. Наличие в анамнезе инфаркта миокарда (1988).

6. Стабильно высокое рабочее давление, хорошая его переносимость.

7. Признаки гипертрофии левого желудочка - некоторое смещение границ сердца.

8. Акцент II тона над аортой.

9. Признаки гипертрофии левых отделов сердца на ЭКГ.

10. Косвенные признаки гипертонии.

Пункт 1 говорит о наличии у пациентки ИБС. Пункты 2 и 3 говорят об инфаркте миокарда. Пункт 4 свидетельствует о постинфарктной стенокардии. Из пункта 5 можно сделать вывод о наличии постинфарктного кардиосклероза. Пункты 6-10 говорят о наличии гипертонической болезни II степени.

XII. ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЙ

10/X 97 г.

Жалобы на ломящие боли за грудиной, средней интенсивности, не иррадиирующие. Боли возникают при физической нагрузке, сопровождаются страхом; исчезают в покое через 5-10 мин, при приеме нитроглицерина через 2 мин.

Жалобы на жгущую боль в правой голени, усиливающуюся при пальпации. В результате плохо спала. Головных болей нет.

Пульс - 92/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 20/мин, АД - 120/80 мм рт.ст.

Назначения:

Режим постельный.

Диета: стол N 15.

Nitrosorbidi по 2 таблетки 3 раза.

Atenololi по 1 таблетке утром.

Phenazepami по 1 таблетке на ночь.

Heparini 5000 ED подкожно 4 раза.

Осмотр хирурга.

Диагноз: глубокий тромбофлебит правой голени, подострое течение.

Покой конечности.

Ac. acetylsalicylici по 1/2 таблетки 2 раза.

Наружно - индометациновая мазь.

13/X 97 г.

Общее состояние удовлетворительное.

Жалобы те же. Плохо спала. Кружится голова. Отмечает слабость. Пульс - 88/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 18/мин, АД - 140/80 мм рт.ст. Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.

Назначения те же. Режим полупостельный.

14/X 97 г.

Общее состояние удовлетворительное.

Стала ходить по палате. Жалобы те же. Плохо спала. Боль в ноге уменьшается. Пульс - 96/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 22/мин, АД - 140/85 мм рт.ст.

Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.

Назначения те же.

15/X 97 г.

Общее состояние удовлетворительное.

Жалобы те же. Интенсивность болей за грудиной несколько снизилась. Пульс - 88/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 18/мин, АД - 130/85 мм рт.ст. Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.

Назначения те же.

16/X 97 г.

Общее состояние удовлетворительное.

Жалобы те же. Плохо спала. Интенсивность болей за грудиной снижается, боли в ноге также уменьшаются. Пульс - 92/мин, достаточного наполнения и напряжения, частота дыхания - 20/мин, АД - 140/80 мм рт.ст. Аппетит удовлетворительный. Физиологические отправления в норме.

Назначения те же.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ

Режим постельный с последующим переводом на полупостельный. Диета без ограничений (стол N 15).

Медикаментозная терапия:

1. Нитросорбид (Nitrosorbidum) - назначение от 30/IX 97г.

Антиангинальный препарат группы нитратов. Являясь вазодилататором, снижает нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.

Rp. Nitrosorbidi - 0,01

D.t.d. N. 20 in tabulettis.

S. По 2 таблетки 3 раза в день.

2. Атенолол (Atenololum) - назначение от 30/IX 97г.

Антиангинальный препарат группы бета-адреноблокаторов. Уменьшает частоту и силу сердечных сокращений. Снижает нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.

Rp. Atenololi - 0,05

D.t.d. N. 20 in tabulettis.

S. По 1 таблетке утром.

3. Гепарин (Heparinum) - назначение от 30/IX 97г.

Препарат группы антикоагулянтов прямого действия. Препятствует образованию тромбов, повышает проходимость коронарных артерий, ограничивает размеры некроза.

Rp. Heparini - 25 000 ED (5 ml)

D.t.d. N. 10 in lagenis.

S. По 5000 ED (1 мл) подкожно 4 раза в день.

4. Феназепам (Phenazepamum) - назначение от 30/IX 97г.

Препарат группы транквилизаторов. Обладает выраженными

анксиолитическим и седативным свойствами, устраняет беспокойство,

уменьшает внутреннее напряжение, способствует наступлению сна.

Rp. Phenazepami - 0,0005

D.t.d. N. 20 in tabulettis.

S. По 1 таблетке на ночь.

5. Аспирин (Acidum acetylsalicylicum) - назначение от 10/X 97г.

Препарат группы нестероидных противовоспалительных средств, обладающий противовоспалительным и обезболивающим действием.

Rp. Ac. acetylsalicylici - 0,5

D.t.d. N. 20 in tabulettis.

S. По 1/2 таблетки 2 раза в день.

6. Индометациновая мазь (Ung. Indometacinicum) - назначение от 10/X 97г.

Действующее вещество - индометацин - препарат группы нестероидных противовоспалительных средств, обладающий противовоспалительным и обезболивающим действием.

Rp. Ung. Indometacinici - 25,0

D.S. Наносить на пораженный участок 3 раза в день.

XIV. ЭПИКРИЗ

x, 67 лет, с 30 сентября 1997 года находится на стационарном лечении в ивановском кардиологическом диспансере с клиническим диагнозом "ИБС, повторный острый мелкоочаговый инфаркт миокарда в области передней стенки, верхушки, перегородки, боковой стенки левого желудочка (30.09.97).

Постинфарктная стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (1988). Гипертоническая болезнь II степени."

В результате проводимого лечения отмечается улучшение состояния больной, однако сохраняются стенокардические боли (постинфарктная стенокардия). Кроме того, после осмотра хирургом был поставлен диагноз "глубокий тромбофлебит правой голени, подострое течение". Следует продолжать назначенное лечение. После выписки из стационара пациентке необходимо пройти курс реабилитации.

Прогноз для жизни благоприятный.

XV. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

* Комаров Ф.И., Кукес В.Г., Сметнев А.С. и др. Внутренние болезни.

Учебник. Изд. 2-е, перераб. и доп.- М.: Медицина, 1991.- 688 с.

* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и

дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

* Руководство по медицине. Диагностика и терапия. В 2-х т. Т.1:

Пер.с англ./Под ред. Р.Беркоу, Э.Флетчера.- М.: Мир, 1997.- 1045 с.

* Харкевич Д.А. Фармакология. Учебник. Изд. 5-е, стереотипное.- М.:

Медицина, 1996.- 544 с.

XVI. ДАТА Подпись куратора

Фоновый:

История болезни

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Ф.И.О. больного:

Пол: мужской

Профессия, место работы, должность:

Место жительства:

Дата поступления в клинику: 28.08.2015 г.

Дата курации: 01.09.2015 г.

Дата выписки из клиники: 07.09.2015 г.

Диагноз при поступлении: Желудочковая экстрасистолия

Диагноз клинический: ИБС. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ЭКГ от 28.08.2015г.). Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf (ХМ ЭКГ от 23.07.2015 г.). ХСН IIА, ФК III

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Больной на день поступления предъявляет жалобы на периодически возникающие перебои в работе сердца, преимущественно в дневное время суток, особенно при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении, длительностью около 24 часов, учащенное сердцебиение, одышку, возникающая так же при умеренной физической нагрузке, общую слабость.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Со слов больного впервые перебои в работе сердца стал ощущать в 2001 году после длительной физической нагрузки, после обратился в поликлинику по месту жительства, диагноз не помнит, лечением не занимался. 23.07.2015 г. Обратился в ГУЗ «Могойтуйская ЦРБ» с жалобами на перебои в работе сердца, одышку смешанного характера, учащенное сердцебиение, общую слабость после физической нагрузки. Было проведено ХМ ЭКГ, где было выявлено: Нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf. 28.08.2015 г. прибыл в ГКБ №1 по направлению, где был госпитализирован в отделение кардиологии.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился 04.02.1967 году, в Могойтуском районе в полной семье вторым ребенком. В развитии от сверстников не отставал. Рос в хороших бытовых условиях, в частном доме. Регулярное питание в течение всей жизни. Не отмечает частых перееданий. Пошел в школу в 7 лет, учился хорошо, закончил 10 классов. В 1985 году поступил в военное училище. Образование – высшее. С 23 лет работает в воинской части специалистом по бронемашинам. Профессиональных вредностей не отмечает. Работает до сих пор, 8 часов в день, 5 раз в неделю. В данный момент находится на листе не трудоспособности с 27. 08.2015 года, по причине ИБС. Нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf (ХМ ЭКГ от 23.07.2015 г.). ХСН IIА, ФК III.

В данный момент женат, двое детей, вступил в брак в 22 года. Часто бывает на свежем воздухе, спортом не занимается.

Из перенесенных заболеваний отмечает ветрянку и перелом правой руки.

Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции, туберкулез, сифилис и венерические заболевания отрицает. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. Отрицает переливание крови.

Наследственность не отягощена, родители живы.

Аллергологический анамнез: Непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 175см, вес 95кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Система органов дыхания

Осмотр : дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация : Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Перкуссия :

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Топографическая перкуссия:
Верхние границы легких	Правое легкое (см)	Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек спереди	3 см выше ключицы	3 см выше ключицы
Высота стояния верхушек сзади	Остистый отросток VII ш.п.	Остистый отросток VII ш.п.
Ширина полей Кренинга	5	5
Нижние границы легких:
Опознавательные линии	Правое легкое (м/р)	Левое легкое (м/р)
Парастернальная	V	—
Среднеключичная	VI	—
Переднеаксиллярная	VII	VII
Среднеаксиллярная	VIII	VIII
Заднеаксиллярная	IX	IX
Лопаточная	X	X
Паравертебральная	X	X
Активная подвижность нижнего легочного края:
Опознавательные линии	Правое легкое (см)	Левое легкое (см)
Среднеключичная	4	—
Среднеаксиллярная	3	3
Лопаточная	3	4

Аускультация :

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр : Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, слабый. Симптом кошачьего мурлыканья отсутствует. Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Перкуссия :

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

Ортоперкуссия :

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца-11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье-4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр : язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

8	7	6	5	4	3	2	1	1	2	3	4	П	П	П	8
8	7	6	5	П	3	2	П	1	2	3	4	5	6	П	П

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Исследование живота.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Печень и желчный пузырь:

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Перкуссия :

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной-10 ребро.

По передней подмышечной-10 ребро.

По окологрудинной-2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии-на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге-по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra-9 см.

Linea medialis-8 см.

По левой реберной дуге-7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация : Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко, Пекарского отсутствуют.

Селезенка:

Осмотр : выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия : продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация : Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация : шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Поджелудочная железа:

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Система мочевыделения:

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Эндокринная система:

Осмотр и пальпация : щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация : наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Нервная система:

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ИБС. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ЭКГ от 28.08.2015г.). Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf (ХМ ЭКГ от 23.07.2015 г.). ХСН IIА, ФК III.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. клинический анализ крови
2. клинический анализ мочи
3. анализ кала на яйца глист
4. анализ крови Ф-50 и на RW
5. биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ, креатинин, билирубин
6. электрокардиография
7. эхокардиография
8. ХМ ЭКГ
9. коагулограмма

Данные лабораторных исследований:

ОАК от 29.08.15

гемоглобин 146 г\л

эритроциты 4.7 х 10 в 12 степени на литр

цветной показатель 0.96

количество лейкоцитов 3 х 10 в 9 степени на литр

эозинофилы 1

сегментоядерные 56

лимфоциты 35

моноциты 4

СОЭ 7 мм\ч

ОАМ от 29.08.15

цвет светло-желтый

реакция кислая

удельный вес 1012

белок 0.033 г\л

лейкоциты 1-2 в поле зрения

эритроциты свежие 0-2 в поле зрения

эпителий плоский 1-3 в поле зрения

анализ кала на яйца глист от 29.08.15 : отрицательный

анализ крови Ф-50 и на RW от 29.08.15 : отрицательный

биохимический анализ мочи от 29.08.15:

Креатинин — 94,

Билирубин обший-8,5, прямой- 2,6, непрямой – 5,9 ,

Мочевина – 3,6,

Сахар – 4,0,

МВ КФК – 12

ЭКГ от 29.08.15:

R=R 0,9 (разные)

P = отсутствует, наличие беспорядочных волн f в V1, V2.

ЭОС – отклонение влево.

Синусовый ритм, неправильный и нерегулярный, ЧСС – 66 , угол альфа -30, отклонение ЭОС влево, нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхо КГ от 29.08.15

ХМ ЭКГ от 29.08.15 : ИБС. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ЭКГ от 28.08.2015г.). Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf

Гемодинамически значимый атеросклероз А1-сегмента правой подключичной артерии.

Коагулограмма: АЧТВ- 28,3, МНО- 0,98

Дифференциальный диагноз:

Пароксизмальную форму фибрилляции предсердий следует дифференцировать с трепетанием предсердий. На ЭКГ от 28.08.2015 мы видим отсутствие зубца Р и наличие беспорядочных волн f, нерегулярность желудочковых сокращений (разные интервалы R-R), комплексы QRS имеют нормальную конфигурацию, эти признаки наиболее характерны для пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, а для трепетания предсердий более характерно наличие правильного или неправильного ритма с пилообразными предсердными комплексами, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

Основной: ИБС. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ЭКГ от 28.08.2015г.). Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf (ХМ ЭКГ от 23.07.2015 г.). ХСН IIА, ФК III.

Обоснование:

1. Нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, на основание:- Короткая продолжительность аритмии, менее 24 часов.-Способность к самопроизвольному завершению.-ЭКГ признаки: отсутствие зубца Р перед каждым комплексом QRS. Наличие беспорядочных волн f, регистрируемые лучше в V1, V Нерегулярность желудочковых сокращений (разные интервалы R-R). Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальную конфигурацию.

1. Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf (ХМ ЭКГ от 23.07.2015 г.), на основание:-На ЭКГ регистрация желудочковых экстрасистол отсутствует. На ХМ ЭКГ: Преждевременное внеочередное появление измененного комплекса QRS, в количестве от 3 до 5 подряд.

1. ХСН IIА, ФК III:
   — ХСН на основание наличия одышки, слабости, тахикардии во время физической нагрузки.- Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения). — Значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

1. Гемодинамически значимый атеросклероз А1-сегмента правой подключичной артерии, на основание: Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий от 30.08.2015г.: Гемодинамически значимый атеросклероз А1-сегмента правой подключичной артерии.

Режим: постельный.

Диета: общая.

Медикаментозное лечение:

Этиотропное лечение:

Патогенетическое лечение:

Tab. Clopedagrili 0.300 1 раз в день утром

Sol. Asparcami 10,0

Tab. Betalok ZOK 0,05 1 раз в день утром ДНЕВНИК.

01.09.2015г. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Д — 130/80 мм.рт.ст., пульс — 96 уд. в мин, ЧДД — 26 в мин. Жалобы на головные боли, слабость. При осмотре — кожные покровы бледно-розовые, умеренной влажности. В легких — дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца аритмичные, приглушенные. Живот мягкий, безболезненный. Диурез достаточный.

02.09.2015г. Состояние без положительной динамики, сознание ясное. АД — 130/75 мм.рт.ст., пульс — 90 в мин., ЧДД — 17 в мин.. Жалобы на головокружение. При осмотре — кожные покровы бледно-розовые, умеренной влажности. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца аритмичные, приглушенные. Живот мягкий, безболезненный. Диурез достаточный.

03.09.2015г. Состояние удовлетворительное, перебои в работе сердца отрицает, кожные покровы обычной окраски. АД — 120/85 мм.рт.ст., пульс — 70 в мин., ЧДД — 17 в мин. В легких — дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца аритмичные, приглушенные. Живот мягкий, безболезненный. Диурез достаточный.

04.09.2015г. Состояние удовлетворительное, перебои в работе сердца отрицает, кожные покровы обычной окраски. АД — 120/80 мм.рт.ст., пульс — 60 в мин., ЧДД — 19 в мин. В легких — дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Диурез достаточный. В связи с улучшением назначено ЭКГ, заключение: RR = 0,72, P = 0,10, PQ = 0,20, QRS = 0,10, ЧСС = 83, ЭОС – норм. тип,

05.09.2015г. Выписка

ПРОФИЛАКТИКА

В первую очередь избегать психоэмоционального и физического перенапряжения, правильное питание, не курить и не злоупотреблять алкоголем. Соблюдение леченых мероприятий, ежегодные плановые медицинские осмотры с обязательным ЭКГ, Эхо КГ, ХМЭКГ.

При появлении чувства перебоев в работе сердца, одышки принять Tab. Propafenoni 0,300, через 2 часа должно наблюдаться улучшение состояния, при отсутствии эффекта обратиться в СМП.

Для жизни: благоприятный.

Для выздоровления : благоприятный при соблюдении режима и назначенной терапии.

Для трудоспособности : неблагоприятный-избегать чрезмерной физической нагрузки.

28.08.2015 г, поступил в кардиологическое отделение ГКБ №1 по направлению, с жалобами на периодически возникающие перебои в работе сердца, преимущественно в дневное время суток, особенно при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении, длительностью около 24 часов, учащенное сердцебиение, одышку, возникающая так же при умеренной физической нагрузке, общую слабость.

Из анамнеза известно, что перебои в работе сердца стал ощущать в 2001 году после длительной физической нагрузки, после обратился в поликлинику по месту жительства, диагноз не помнит, лечением не занимался.

23.07.2015 г. Обратился в ГУЗ «Могойтуйская ЦРБ» с жалобами на перебои в работе сердца, одышку смешанного характера, учащенное сердцебиение, общую слабость после физической нагрузки. Было проведено ХМ ЭКГ, где было выявлено: Нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf. 28.08.2015 г. прибыл в ГКБ №1 по направлению, где был госпитализирован в отделение кардиологии.

Объективно: Состояние при поступлении не удовлетворительное, кожные покровы бледные, I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

На ЭКГ: Синусовый ритм, неправильный и нерегулярный, ЧСС – 66, угол альфа -30, отклонение ЭОС влево, нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка.

На Эхо КГ от 29.08.15 : Незначительное краевое уплотнение створок аортального клапана. Гипертрофический тип диастолической дисфункции левого желудочка. Незначительная легочная гипертензия.

На ХМ ЭКГ от 29.08.15 : Нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий от 30.08.2015г.: Гемодинамически значимый атеросклероз А1-сегмента правой подключичной артерии.

На основании данных анамнеза, а также объективных и дополнительных методов исследования был поставлен диагноз: ИБС. Нарушение ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Желудочковая экстрасистолия 4В по Lown-Wolf (ХМ ЭКГ от 23.07.2015 г.). ХСН IIА, ФК III.

Было назначено следующие лечение:

Этиотропное лечение:

Tab. Atorvastatini 0,08 1 раз в день c 18 00 – до 20 00

Патогенетическое лечение:

Clexani 0,08 подкожно 2 раза в день, через 3 дня заменить на непрямой антикоагулянт Tab. Warfarini 0,005 1 раз в день

Tab. Aspirini Cardio 0.325 разжевать при поступлении.

Tab. Clopedagrili 0.075 1 раз в день утром

Sol. Asparcami 10,0

Sol. Natrii Cloridi 200,0 – 0,9% в.в. капельно со скоростью 25 капель в минуту, 1 раз в день

Tab. Prestarim 0,01 1раз в день утром

Tab. Betalok ZOK 0,05 1 раз в день утром

За время пребывания в клинике состояние улучшилось, перебои в работе сердца не перестал отмечать, уменьшилась одышка и слабость, отмечается снижение ЧСС.