Атрофией носовых раковин, решетчатых костей и катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости.
Радикальная выбраковка свиноматок, в потомстве которых наблюдались больные поросята, позволила резко сократить заболеваемость.
В данный момент хозяйства почти полностью оздоровлены.
Бардателла бронхисептика.
Патогенез не изучен.
Эпизоотология.
Возникновение ИАР связано с происхождением поросят от больных родителей, а занос этого возбудителя в хозяйство происходит только с завозом ремонтного молодняка. Заболевают поросята со дня рождения и до 8-10 дневного возраста. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, белые крысы, белые мыши, морские свинки, кошки. Болезнь появляется через 2-4 месяца после завоза ремонтного молодняка. Максимальный уровень больных прямо пропорционально связан с получением приплода, полученного от завезенного животного. Кормление и содержание животных играют большую роль в развитии болезни.
Симптомы.
Появляются у поросят в возрасте 6-8 недель. Симптокоплекс проявляется у подавляющего количества поросят в 3-4 месяца. Снижение количества больных к 6 месяцам. Происходит убой и выбраковка больных.
При искусственной инстилляции из материала взятого из носа больных поросят у эксперементально зараженных на 3 сутки наблюдается экссудация из носа, чихание, животное трет носом о предметы. Чихание является первым признаком когда лежачего поросенка поднимают и заставляют двигаться. У многих поросят чихание во время движения.
Истечения становятся вязкими, приступы чихания усиливаются. При чихании выбрасывается экссудат иногда содержащий кусочки костей носовых раковин, кровь. Больной поросенок часто трясет головой,пытаясь высвободится от экссудата. Дыхание затрудненное, сопящее. Больное животное плохо поедает корм, отстает в возрасте и развитии. К 3-4 месяцам видна деформация верхней челюсти. Нижняя челюсть не поражается.
Диагностика:
Можно поставить на основании прижизненных и посмертных исследований. При жизни – обследование хозяйства и состояние здоровья животного (клинический осмотр, выяснение суточного прироста и оплаты корма, % падежа, эффективность применения средств лечения), бак метод (культивирование возбудителя), серологический и радиографический метод. Если болезнь протекает в острой форме с явно выраженными клиническими симптомами, то можно констатировать неблагополучие хозяйства по риниту и выявить явно больных животных. Но при хроническом течении (наиболее частая форма) выявить больных животных на основании клинических симптомов нет возможности.
Хорошие результаты по выделению получают на питательной среде, состоящей из следующих компонентов – пептон, глюкоза, лактоза, хлористый натрий, голубой бромтимол, агар + 20 мг пенициллина ифуралтодона, 0.5 мг гентамицина. рН среды 7.6. образует колонии диаметром 0.5-3 мм, центральная часть которых темно-голубого или зеленого цвета. посев культуры полученной из полости носа при помощи тампона делают либо сразу, увлажнив его физ раствором, либо помещают тампон в раствор бульона или физ р-р, в р-р фосфатного буфера с добавлением 5% сыворотки крови от плода КРС. Срок инкубации 48 часов. Бактериологические исследования не дают 100% результата.
Радиографический метод. Используют в некоторых странах для племенных хозяйств. Не позволяет выявить слабые поражения кости носовой полости. Из серологических методов используют РА. Позволяет выявить большее число больных поросят, чем бактериологически. Особенно при субклиническом течении болезни. Серологическая диагностика не всегда свидетельствует о благополучии хозяйства по атрофическому риниту. Объясняется это поверхностной локализацией ВВ на поверхности при естественном заражении. В данном случае вырабатывается только местный иммунитет. Но он играет большую роль в защите животных от данной болезни. Атрофия носовых раковин происходит за счет токсина, котрый вырабатывается возбудителем. Циркулирующие в крови вирус-нейтрализующие антитела образуются не всегда или вовсе не образуются при местном иммунитете.
При патологоанатомическом и гистологическом исследовании костей носа. Разрез челюсти делают между 1 и 2 премолярами. Степень повреждения костной ткани оценивают при 5-ти бальной системе.
Легкое отклонение от нормального – 1 балл
Слабая атрофия носовых раковин или искривление носовой перегородки – 2 балла
Более сильное искривление – 3 балла
Полная атрофия 1 носовой раковины – 4 балла
Атрофия обеих раковин – 5 баллов
Различают 3 формы изменений в носовых костях. Деформативная, атрофийная, гипоплазийная.
Борьба и профилактика.
Развивается в следующих направлениях. Снижение инфекционного давления - обсеменяемость окружающей среды и носовой полости животного, снижение добивается вет – сан мерами и профилактикой. Удаление бактерионосителей и сероположительных. Вакцинация и применение организационно-хозяйственных мероприятий. Химиотерапия более широко используется. Позволяет сократить бактериальную обсемененность и снизить экономический ущерб от болезни. В связи с тем, что клинические признаки появляются в период роста, препарат дают с первых дней жизни и в высоких концентрациях. С лечебной и профилактической целями используют сульфаниламиды и антибиотики. Сульфомизин 100-125 до 450 г/ тонну корма. Сульфотиазон натрия с водой в концентрации 0.33-0.5 г/ 4.5 л воды. Сульфаниламиды рекомендуется давать молодняку до 5 недель. Очень хороший эффект получен от в/м окситетрацеклина 50 мг/кг массы тела в 5-7 дневном возрасте. Лечебно-профилактический эффект получен от терамицина 1 мл на 10 кг 1 раз свиноматкам и 2 поросятам, или 3 поросятам.
Свободными от атрофического ринита считаются те хозяйства, в котором получены трехкратные отрицательные результаты бак исследований.
Сложность программ искоренения болезни связано с отсутствием стандартных точных и пригодных для широкой практики диагностических методов.
В связи с тем, что возбудитель атрофического ринита довольно устойчив к факторам внешней среды, лекарственным препаратам.
Моно, би, трех валентные вакцины.
Лучший результат получают в тех хозяйствах, где оптимальные условия содержания и кормления.
Вакцины не лечат болезни, но предупреждают клинические проявления болезни.
Вакцины успешно применяются.
Использование вакцин в сочетании с химиотерапией.
1. Снизить % посадки животных на 10-20%, особенно для поросят до 6 месячного возраста
2. Выбраковать животных слабой конституции
3. Не менять часто структуру стада, оставлять как можно дольше старых высокопродуктивных самок,
4. использовать систему «все пусто - все занято»
5. изолированно содержать каждую племенную свиноматку с пометом и каждый помет в течении месяца после отъема
6. карантинировать поступающих животных сроком до 6 месяцев или до 30 дней.
Использование инактивированных вакцин. Механизм зависит от метода применения вакцин. При п/к в/м гуморальные и секреторные антитела. Основное действие направлено на интоксикацию возбудителя. При интроназальном – преимущественно секреторные антитела. Формируется клеточный местный иммунитет. Секреторные антитела препятствуют прикреплению ВВ к слизистой оболочке. Создает быстро полную защиту, которую в однодневном возрасте в каждую ноздрю вводят 0.5 мл вакцины. 1 доза вакцины обеспечивает на весь период выращивания и откорма иммунитет. Вакцинация свиноматок перед опоросом (за 2-4 недели).
Африканская чума свиней
Чрезвычайно контагиозная болезнь.
Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. На Кубани произошел последний случай болезни. Диагноз был поставлен позже на 4 недели. Проблема борьбы с АЧС отличается с особенностями – отсутствие на сегодняшний день в мировой практике каких либо средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать вирус –нейтрализующих антител как у восприимчивых животных так и улабораторных.
Устойчивость вируса – при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.
Патогенез.
В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, не способность вирусов стимулировать образование вирус – нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме оргасовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т.о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.
В ряде случаев заболевание приобретает особую эпиотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней. Происходит склонность к формированию стационарного очага. Больная свинья, находящаяся в очаге, может умереть без подозрения на АЧС. Через некоторое время гибнет в стаде еще 1-2 головы. В последующем происходит массовая гибель животных. Быстрая эволюция вируса АЧС в сторону хронического течения обусловлена тем, что все животные, павшие от острых форм болезни, уничтожаются. В результате чего происходит ослабление вирулентности клонов-вирусов. Заболевание принимает хроническое или латентное течение. Но при вводе в стадо новых животных происходит реверсия возбудителя, т.е. возврат к исходной вирулентности, сопровождающееся массовой гибелью животного.
Пути распространения.
Трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни.
В Испании – 84% - при поедании зараженного мяса, 15% - контакт с больными, 1% - контаминированный транспорт.
Механизм передачи.
До настоящего времени изучен недостаточно. Судя по патогенезу вирус проникает в организм после проглатывании инфицированного материала, через лимфатическую систему, возможна также и аэрогенная трансмиссия возбудителя. Аэрогенно- алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.
Симптомы болезни:
Инкубационный период от 5 до 15 суток.
Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная).
Острое течение болезни – 41-42 градуса в течении 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизится до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно- синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоростные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние литаргии за 24-48 часов до гибели.
Подострое течение.
Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, приоблдают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.
Хроническое течение:
Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространении вируса.
Пат картина: трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезонтериальные увеличены, геморагичны. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.
Диагностика болезни.
Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС.
Методы лабораторной диагностики влючают:
1. на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции.
2. Постановкамбиопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС
3. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ
Отбор проб для лаб диференц исследований:
Сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезонтериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Пробы помещают в стерильные флаконы, герметически закрывают резиновыми пробками, флаконы обрабатывают 5% хлорамина или 25% р-ром хлорной извести, оборачивают в марлю, смоченную тем же раствором, оборачивают полиэтиленом, вкладывают в термос. При длительной транспортировке замораживают. Контейнер опечатывают.
Для серологических исследований 5-10 проб сыворотки крови от свиней, подозреваемых или от переболевших.
Постановка биопробы.
Допускается только с разрешения департамента ветеринарии. При первичном подозрении на АЧС ее постановка является обязательной.
Берется 8 подсвинков 3-4 месячного возраста 35-40 кг. 4 подсвинки должны быть иммунизированы КЧС. Всех подсвинков заражают в/м суспензией из испытуемого материала. Если иммунизированные животные остануться здоровыми, а не иммунизированные погибнут значит в испытумом материале был вирус КЧС. Если погибнут 7-8 подсвинков - значит АЧС.
С соблюдением мер исключающих распространение вируса.
Лечение – не разработано (запрещено).
Иммунитет.
Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.
Профилактика и меры борьбы:
Применяют меры, чтобы не допустить заноса вируса из неблагополучных стран. Устанавливают строгий надзор в международных, морских и воздушных портах, а так же пограничных и ж/д на ввоз свиней, продуктов их убоя. Следят за сбором и уничтожением отходов с морского транспорта, ресторанов и т.д.
Отсутствие специфической профилактики.
Огромные экономические потери.
В случае установления диагноза накладывают карантин на населенный пункт, район, группу районов, определяют границу очага – границу первой и второй угрожаемой зоны и организуют мероприятия по ликвидации.
1 зона- непосредственно прилегающая к очагу на глубину 5-20 км.
2 зона – включает территорию опоясывающую зону 100-150 (200) км от эпиз очага.
Всех свиней в эпизоотическим очаге уничтожают безкровным методом. Трупы, инвентарь, тару, навоз, кормушки сжигают, несгоревшие закапывают в траншею. Проводят трехкратную дезинфекцию загонов.
1. Сразу после уничтожения животных.
2. После снятия деревянных полов, кормушек, перегородок и проведения тщательной механической обработки.
3. Перед снятием карантина.
Проводят дезинсекцию, дератизацию.
В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней хозяйств всех категорий, предупреждают руководителей и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, капченые сорта колбас проводят с вет-сан правилами.
Во второй зоне запрещают торговать свиньями и продуктами животноводства, усиливают вет надзор над свиньями в хозяйсвах всех категорий. Вакцинация против КЧС и рожи свиней. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и 1 угрожаемой зоне и проведении мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.
Разрешается заводить дома свиней через 1 год. При наличии оргасовых клещей это нереально.
ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Morbus oedematosus) -колиэнтеротоксемия - остро протекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях.
Возбудитель - энтеропатогенные В-гемолитичные штаммы кишечной палочки, типичные представители рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, вида Escherichia coli.
Эпизоотология. Поражаются поросята, преимущественно после отъема от свиноматок. В период острой вспышки болезни наблюдают единичные случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме. Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности.
Длительность течения болезни в свиноводческих хозяйствах зависит от времени и метода отъема поросят, а также от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще всего заболевание возникает в период туровых опоросов при отъеме поросят от маток и продолжается 1-3 недели. При лагерном содержании болезнь регистрируют реже, чем зимой.
Отечная болезнь характеризуется внезапным появлением среди поросят-отъемышей больных с явлениями отека век и парезов конечностей, которые в дальнейшем гибнут. Обычно это происходит с 7-го по 20-й день после отъема, но чаще- на 12-14-й день. Болезнь продолжается 7-10 дней, затем прекращается так же резко, как и появилась.
Предрасполагающими факторами возникновения заболевания являются конЦентратный тип кормления, ранний отъем поросят, отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе.
Источником инфекции гемолитичных Е. coli служат свиноматки-бактерионосители и поросята от них. Пути переноса инфекции изучены недостаточно.
Патогенез. Большинство исследователей считают отечную болезнь колиэнтеРотоксемией, развивающейся в результате бурного размножения при определенных условиях гемолитичной кишечной палочки в кишечном тракте поросят.
Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях исчисляется часами, при искусственном заражении - несколькими сутками.
Первые клинические признаки у поросят зависят от их возраста и выражается у более молодых животных расстройством функции желудочно-кишечного тракта, у старших--нарушением нервной деятельности. Большинство исследователей относят к самым ранним признакам болезни отеки век и головы.
Отечная болезнь может иметь сверхострое, острое и хроническое течение.
При сверхостром течении гибель поросят наступает внезапно. В группе поп? сят-отъемышей, где в предыдущий день все поросята были практически здовыми и хорошо поедали корм, утром следующего дня находят трупы хорошо упитанных животных. Затем случаи внезапного падежа поросят регистрируют в чение дня. Обычно так начинается энзоотия отечной болезни на свиноводческой ферме или комплексе. Одновременно появляются поросята с отеками и расстрЖ ством центральной нервной системы.
Острое течение-наиболее распространенная форма отечной болезни характеризуется развитием нервно-паралитических явлений. Отеки век, походка шаткая, появляется мышечная дрожь, больныезарывются в подстилку; наблюдают манежные движения, развиваются параличи И нечностей. Часто больные животные лежат на боку с судорожно откинутой назад головой. От резких звуковых раздражений (звон от удара железом, резни хлопок ладонями рук и пр.) больные вздрагивают, могут возникать эпилептические припадки. Сердечная деятельность нарушается, количество сердечных еокЯ щенийувеличивается до 200 в минуту. Дыхание становится учащенным и затрудненным. Перед гибелью в результате ослабления сердечной деятельности Л виваются застойные явления-синюшность пятачка, шеи, брюха. Смерть паев пает от асфиксии. Длительность течения острой формы - от нескольких чая до суток, летальность - 90-100%.
Хроническое течение отечной болезни имеет место среди поросят 3-4-месД ного возраста. У них ослаблен аппетит, они угнетены, наблюдается длигельнм залеживание. Среди таких поросят возможносамовыздоровление. У переболе» ших могут возникать осложнения: хромота, искривление шеи, отставание в рост
Патологоанатомические изменения. Трупы в большинстве случаев хороши упитанности, с застойными явлениями в области пятачка, ушей к нижней часЯ живота. При вскрытии обнаруживают развитие отеков в различных органах тканях: подкожной клетчатке век, вокруг глаз, в области лба, основания ушеЯ затылка, органов брюшной полости.
В грудной и перикардиальной полостях постоянно содержится повышенни количество жидкости соломенного цвета с хлопьями фибрина. Легкие, как прав ло, в состоянии застойной гиперемии, при разрезе вытекает пенистая жидкость примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные тА чечные кровоизлияния.
Почти всегда среди петель кишечника видны нити фибрина, в брюшной полости обнаруживают увеличенное количество желтоватой жидкости с примесь фибринозных хлопьев. В большинстве случаев стенка желудка значительно уто щепа, отечна, особенно у пилорической части. Брыжейка почти на всем прот жении отечна, ее сосуды инъецированы. Наиболее резко выражен отек брыжейи между петлями ободочной кишки: студенистая жидкость полностью покрыва петли кишечника. Отеки чаще регистрируют у вынужденно убитых животный чем у трупов.
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны. СлизистЯ оболочка тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, с кровоизли ниями. В печени и почках отмечают венозный застой, явления дистрофии, иногл разрыв.
Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда замеЯ ны кровоизлияния. В спинном мозгу видимых изменений не находят.
Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических и п тологоанатомических признаков с учетом эпизоотологических особенностей и pi зультатов лабораторных исследований.
Появление среди поросят вскоре после отъема внезапных случаев падеяЯ хорошо упитанных животных с наличием отеков в подкожной клетчатке и оргЯ нов брюшной полости дает основание для подозрения на отечную болезнь. В далЯ нейшем следует дифференцировать болезнь от других заболеваний и провести бактериологические исследования.
Для болезни Ауески характерны нарушение нервной деятельности и высокая летальность; наиболее восприимчивы к ней поросята-сосуны. При вскрытии часто отмечают отек легких, но отеков стенки желудка и брыжейки ободочной кишки не бывает. Характерным патологоанатомическим признаком болезни Ауески являются макроскопически заметные очаги некроза в печени величиной с просяное зерно.
Энзоотический энцефаломиелит, как и отечная болезнь, характеризуется поражением центральной нервной системы. У больных наряду с нервными явлениями наблюдают рвоту, выделение из рта тягучей слюны. Почти у всех трупов мочевой пузырь значительно переполнен мочой в результате задержки мочи и паралича мочевого пузыря.
Окончательный диагноз ставят после постановки биопроб: при болезни Ауески на молодых кошках и кроликах, при энзоотическом энцефаломиелите - на поросятах.
Листериоз также протекает с признаками менингоэнцефалита. Он поражает преимущественно поросят-сосунов и отъемышей. При бактериологическом исследовании выделяют возбудитель - листерию.
Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. В последние годы появились сообщения об успешной борьбе с отечной болезнью с помощью вакцин против отечной болезни, а также специфических сывороток и глобулинов.
Лечение. Применяют стрептомицин, неомицин, левомицетин, сульфадимезин, фуразомидон, но эффективность их- не постоянна. Получены положительные результаты при комбинированной терапии - антибиотики с витаминами или антистрессовыми препаратами (аминазин, димедрол, преднизолон).
Меры борьбы и профилактики. Для профилактики отечной болезни проводят целый комплекс мероприятий. В первую очередь организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъемышей. Особенно важно наличие достаточного количества витаминов A, D, С и кальциевых солей. Важным фактором в профилактике является своевременное приучение поросят-сосунов к подкормке. Обычно ее рекомендуют начинать с 7-10-го дня жизни поросят. На крупных комплексах для этой цели используют комбикорма СК-П-14. Предлагаются различные схемы ограничительного кормления поросят после отъема. Основная их цель - не допустить перекорма белковыми кормами.
Необходимо принимать меры для предупреждения стрессов. Поросят отнимают от свиноматок постепенно, оставляя их на месте отъема 10-15 дней, а затем уже переводят в помещения для доращивания. Обычно им скармливают одни и те же корма как до отъема от свиноматок, так и после него. Температура в помещениях для поросят-отъемышей должна быть такой же, как и в последние дни подсосного периода.
В период вспышки отечной болезни поросятам после отъема скармливают различные медикаментозные средства и их смеси, а также устанавливают определенный режим кормления. Наиболее распространенным рецептом медикаментозной смеси на крупных свиноводческих комплексах является следующий: на 100 кг корма 5 кг сахара, 60 г биомицина солянокислого, 40 г фуразолидона, 200 гсульфадимезина, 20 г медного купороса и 10 г тилана. Смесь скармливают первые 8 дней после отъема ежедневно.
Иногда для ликвидации заболевания достаточно перевести поросят-отъемышей на ограничений режим кормления: дача половинной нормы кормов в течение 5-8 дней после отъема или назначение голодной диеты в первый день отъема с последующим увеличением рациона до нормы в течение 5-7 дней.
Больных поросят необходимо изолировать и лечить. Регулярно проводят очм стку помещений от навоза и дезинфекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 4-процентный горячий (70° С) раствор гидроокиси натрия, 4-процентЯ ный раствор формалина или 20-процентную водную взвесь свежегашеной известия
В хозяйстве, неблагополучном по отечной болезни поросят, вводят ограничив тельные мероприятия. Запрещают продажу и другие перемещения свинопоголовье из неблагополучных свинарников и ферм до истечения 1 мес после последнем случая падежа или выздоровления поросят.
Инфекционный атрофический ринит свиней (Rinitus atrophica infectiosa suum) — хроническая инфекционная болезнь, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решетчатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушением обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.
Историческая справка . Впервые болезнь описал в 1829 году в Германии Франк. Долгое время болезнь считали неинфекционной, и только в 1926 г. Петерсен высказал предположении о ее заразительности. Радтке (Германия) экспериментально доказал инфекционность ринита, но природа возбудителя осталась невыясненной.
В настоящее время инфекционный атрофический ринит регистрируется во всех странах мира. Первое сообщение об этой болезни в России сделано в 1895г. А.Базаряниновым. В СССР болезнь была широко распространена в 1952—1962гг. В настоящее время она имеет ограниченное распространение.
Экономический ущерб . Болезнь причиняет свиноводству значительный экономический ущерб, летальность при этой болезни колеблется в пределах 7-10%, но главный ущерб состоит в том, что больные ринитом поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 –месячному возрасту дают только 60-70% привесов. На1кг привеса у больных ринитом поросят излишне расходуются 3 кормовые единицы.
Возбудитель болезни . Этиология болезни окончательно не установлена. Большинство исследователей возбудителем считают варианты бактерий Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор и капсул мелкая палочка; обладает гемолитическими свойствами, образует на кровяном агаре прозрачные золотистые колонии. Имеет общие для всех штаммов О-1 и К-1 антигены, образует экзо — и эндотоксины и липополисахаридный комплекс; присуща адгезивность к клеткам респираторного тракта. В замороженном состоянии сохраняется свыше 120 дней, а в условиях внешней среды при плюсовой температуре более 2 недель. Погибает за 3 часа под действием 1%-ного формальдегида, 3%-ного едкого натра и 20%-ной свежегашеной извести.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Чувствительны к возбудителю мыши, крысы. Морские свинки, кролики, изредка жеребята, овцы и собаки. Источник возбудителя инфекции — явно больное ринитом животное, выделяющее во внешнюю среду вирулентное начало с носовым истечением, а также при кашле и чихании, а также клинически здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образом племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучному по данному заболеванию. Взрослые свиньи часто могут болеть бессимптомно, такие животные представляют главную опасность в распространение болезни.
Заражение поросят чаще всего происходит воздушно-капельным путем (аэрогенная инфекция) в результате попадания возбудителя в верхние дыхательные пути. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и пр. Учитывая, что к заболеванию восприимчивы кролики, морские свинки, белые и серые мыши, котята и щенята, они также могут быть источником инфекции для поросят. Механическими переносчиками возбудителя заболевания могут быть насекомые.
Возникновение болезни объясняется не только действием возбудителя. Решающую роль в возникновении заболевания имеют нарушения зоогигиенических правил кормления и содержания супоросных свиноматок и молодняка.
Практические наблюдения показывают, что атрофический ринит у свиней возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия прогулок животных, недостаток в рационе минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, недостаток витаминов А и Д.
Поросята, получаемые от маток, содержащихся на полноценных рационах, имеют нормальную слизистую оболочку и костную ткань черепа, поросята же, матки которых получают неполноценный корм, обнаруживают задержку развития носовых раковин и изменение носовых слизистых оболочек, такие же как при атрофическом рините.
Вспышки болезни носят эпизоотический характер. На благополучные свинофермы инфекционный атрофический ринит заносится или с животными, явно больными, что в настоящее время встречается сравнительно редко, или с животными, не имеющими выраженных признаков болезни. Заболевание может возникнуть в хозяйстве и без заноса извне возбудителя инфекции.
Болезнь распространяется в хозяйстве медленно. Вначале наблюдаются случаи заболевания в пометах отдельных свиноматок. Затем, если своевременно не принимаются мер борьбы, ринит поражает до 40-60 %, а иногда до 80% поросят в пометах. Если условия содержания и кормления поросят плохие, а лагерное содержание в ЛПХ и КФХ не практикуется, болезнь может наблюдаться в хозяйстве несколько лет.
Патогенез . В основе болезни лежит неполноценное кормление свиноматок, вызывающее нарушение обменных процессов у поросят еще во внутриутробном периоде. Особенно когда у свиноматок резко нарушен фосфорно-кальциевый обмен и содержание витамина А в организме. В результате этого у новорожденных поросят возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в сосудистой и нервной системах.
Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистых желез, подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Атрофия костей черепа начинается с носовых раковин и распространяется на решетчатую, клиновидную, верхнечелюстную и носовые кости, что и приводит к их деформации. Отмеченные изменения обуславливают превращение условнопатогенных микробов, находящихся в носовой полости, в патогенных. Последние,становятся виновниками воспалительных и атрофических процессов. Гистологические исследования показывают, что воспалительные процессы слизистой носа ведут к исчезновению сети венозных сосудов, которая заменяется фиброзной тканью. Возможно,что поражение кровеносных сосудов является одной из причин атрофии носовых костей в результате нарушения их питания.
Что касается патогенных микроорганизмов (вирусных и бактериальных), то они, выделившись из больного организма и попав в здоровых организм, при соответствующих условиях уже с самого начала становятся причиной болезни.
Клинические признаки . Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь может протекать остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.
Первые признаки заболевания у поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные поросята часто чихают, трутся носом об окружающие их предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Аппетит понижается. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. У отдельных заболевших животных регистрируем носовые кровотечения.
В начальном периоде болезни у поросят могут наблюдаться осложнения ( или ), температура тела при этом повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник; у больных животных появляются поносы, что сильно изнуряет организм. Осложнения обычно возникают у 10-20% больных, но при плохих условиях содержания и кормления процент осложнений возрастает. Часть поросят с осложнениями погибает, оставшиеся в живых превращаются в заморышей.
Патологоанатомические изменения . В начальной стадии атрофического ринита отсутствуют типичные признаки болезни. Наблюдают лишь острый ринит с наличием в носовой полости серозного, катарального, реже гнойного экссудата. Слизистая оболочка, выстилающая носовую полость и носовые раковины, набухшая, покрасневшая, с единичными кровоизлияниями и небольшими эрозиями и язвами. На поперечном распиле носа, сделанном в средней части носовой кости (впереди 1-го премоляра), иногда находят незначительную или умеренную атрофию вентральной, реже дорсальной носовой перегородки. У больных животных в возрасте 2-6 месяцев и старше регистрируют отставание в росте. Отчетливо выступают типичные признаки болезни — деформация верхней челюсти в виде укорочения и искривления в сторону (криворылость, мопсовидность). При исследовании ротовой полости нередко отмечается несовпадение зубных аркад. Кожа дорсальной поверхности носа, как правило, собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаз загрязнена, выступая в виде черного пятна. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей черепа. Иногда носовые раковины полностью отсутствуют, их место занимают соединительнотканные тяжи. Наиболее часто (60%) изменения бывают двухсторонние, преимущественно с левой стороны. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клинонебной и лобной костей, значительно истончаются твердое небо и носовая перегородка, которая бывает искривлена или перфорирована.
Воспалительный процесс из носовой полости может распространиться на гортань, трахею и бронхи, где возникают катаральные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фиброзным плевритом. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалин увеличены и мозговидно набухшие, с гиперплазмированными фолликулами.
Нередко болезнь осложняется хроническим отитом, протекающим преимущественно с поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода.
При гистологическом исследовании выявляют дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.
Диагноз . При постановке диагноза учитывают эпизоотические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты патологоанатомических данных. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве.
Для своевременного выявления болезни в хозяйстве необходимо непрерывно наблюдать за поросятами. Первым признаком, заставляющим подозревать наличие атрофического ринита, является чихание, которое проявляется особенно ясно во время подкормки и связанного с этим оживления животного, а также во время прогулки. Наличие насморка можно установить и специальным приемом: поросенку закрывают на несколько секунд носовые отверстия рукой, затем руку отнимают. Животное делает усиленный вдох, что вызывает раздражение воспаленной слизистой оболочки, и больной поросенок чихает. Для выявления болезни у каждого отдельного животного надо тщательно осматривать голову и состояние прикуса резцовых зубов.
Наиболее точной, хотя и довольно трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.
Для этого свинью фиксируют на спине в прямоугольном (без поперечных вкладышей) корыте, соответствующим величине животного. Голову укрепляют двумя деревянными брусьями. Грудь и живот обвязывают веревкой. Ноги оставляют свободными. К удлиненному концу корыта укрепляют бинтом верхнюю челюсть. Кассету кладут между верхней челюстью и дном корыта. Используют портативный рентгеновский аппарат типа 781; рентгеновские лучи 100-15 мА с 0,8-2 –секундной выдержкой. Проекция вентро — дорсальная. На рентгеноснимке у здоровой свиньи хорошо видны линии носовых раковин; отсутствие этих линий у больных животных свидетельствует о наличии в той или иной степени выраженных атрофических процессов.
Дифференциальный диагноз . Болезнь необходимо дифференцировать от неинфекционного, некротического ринита, фиброзной дистрофии, инфлюенцы, энзоотической пневмонии и болезни Ауески.
Иммунитет и средства специфической профилактики слабо изучены. Переболевшие и взрослые животные не заболевают, а цитрированная кровь свиноматок из пораженных стад может профилактировать болезнь. В ряде стран применяют биопрепараты, приготовленные из Bordetella bronchiseptica но результаты их применения разноречивы.
Лечение целесообразно проводить только в начальной стадии болезни. У таких животных лечение предупреждает развитие деформации лицевого черепа, и они в дальнейшем хорошо откармливаются. Наряду с лечением необходимо устранить влияние на организм поросят неблагоприятных внешних факторов, организовать моцион, полноценное кормление с добавлением в корм минеральных веществ и витаминов.
Практический опыт и экспериментальные исследования показывают, что лучшим, хотя и трудоемким способом является применение антибиотиков для орошения носовых полостей. С этой целью используют растворы пенициллина, биомицина, стрептомицина и других антибиотиков. Кроме введения антибиотиков, рекомендуется вводить животным ежедневно внутримышечно витамин Д-2, Д-3 из расчета 100 единиц на 1 кг веса животного.
Выздоровление животных при таком лечении наступает в сроки от 3дней до 2-3 недель. Все зависит от того, насколько своевременно начато лечение, Выздоровевшие поросята не могут считаться безопасными в смысле рассеивания возбудителя инфекции, и их нельзя вывозить из хозяйства. Таких поросят откармливают только на месте.
Меры борьбы и профилактики . Меры борьбы и профилактики с инфекционным атрофическим ринитом регламентированы «Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с инфекционным атрофическим ринитом свиней» и «Методическими указаниями по оздоровлению племенных и товарных свиноводческих ферм от инфекционного атрофического ринита», утвержденными Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20.01 1961 и 01.09.1965гг.
Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководители, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления свиней.
Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболеванием:
- Убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовьем при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы.
- Ступенчатое изолированное выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада, на основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия его по инфекционному атрофическому риниту.
Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления; летнеелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.
Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучной по инфекционному атрофическому риниту при отсутствии этого заболевания в течение одного года и получении здорового приплода поросят, благополучных в отношении инфекционного атрофического ринита при двух опоросах от основных свиноматок условно благополучных групп, а также после проведения полного комплекса мероприятий, предусмотренных инструкцией.
Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рекомендуется подвергать поросят – сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно наставления по их применению.
инфекцио́нный атрофи́ческий рини́т свине́й (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССродни Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 710%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 68-месячному возрасту дают только 6070% привесов.
Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.
Течение и симптомы . Инкубационный период 315 суток. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 23 недели; при этом у 1020% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 12 месяца у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.
Патологоанатомические изменения . На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.
Лечение . В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и других антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.
Профилактика и меры борьбы . Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 56 суток. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 3035,0 г 20%-ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.
Литература:
Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970;
Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.
(Rhinitis infectiosa atrophica suum), хронич. инфекционная болезнь преим. поросят-сосунов и отъёмышей [отъемышей] , характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во мн. странах Зап. Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7-10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8-месячному возрасту дают только 60-70% привесов.
Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль нек-рые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции - больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём [путем] . Факторы передачи возбудителя - загрязнённые [загрязненные] выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые [рожденные] в апреле - июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые [рожденные] в августе - сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотич. характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться неск. лет.
Течение и симптомы. Инкубационный период - 3-15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных [слезных] протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью [отечностью] нижних век. Острый катаральный ринитпродолжается 2-3 нед; при этом у 10-20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), к-рые приводят к падежу. Болезнь может приобретатьсубклинич.формуихронич. течение. Через 1-2 мес у нек-рых поросят обнаруживаютотставаниев развитии верхней челюсти, она становится короче нижней,нарушаетсянормальныйприкус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё [еще] нек-рое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патол. процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (т. н. мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняячелюсть вправо или влево (т. н. криворылость). При этом дыхание у больных становится затрудненным, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотол. данных, клинич. признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротич. ринита.
Лечение. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют р-ры стрептомицина, хлортетрациклина и др. антибиотиков, к-рые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни осн. на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в х-ве животных подвергают клинич. осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5-6 сут. Х-во объявляется неблагополучным. Для профилактич. обработки поросят, рождающихся в неблагополучных х-вах, рекомендуется использовать дибиомицин, к-рый применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30-35,0 г 20% -ного водного р-ра глицерина). Х-во объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а, р. с. среди поросят последних двух опоросов от осн. свиноматок условно благополучного стада.
Лит.: Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост, Ф, М. Орлов), 3 изд., М., 1970; Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М. 1974.
622 руб
Биопсия в ветеринарии. От момента взятия образцов до описания результатов
В этой книге представлены обобщенные и систематизированные данные по проведению биоптических исследований у собак и кошек. Представлены этапы взятия материалов разных органов, особенности фиксации и окраски, а также методика диагностического описания полученных гистосрезов.
Богатый иллюстрационный материал (фото, рисунки, схемы) наглядно отражает методы и особенности получения тех или иных тканей, представлены микрофотографии гистологических срезов измененных тканей с подробным описанием.
Это издание станет полезным справочным руководством для научных сотрудников, аспирантов, практикующих врачей и лаборантов, а также для студентов, которые занимаются научными исследования в области гистологии тканей здоровых и больных органов.
1107 руб
Клиническая ветеринарная лабораторная диагностика
Данная книга является практическим руководством, в котором освещены основные аспекты лабораторной диагностики и трактовки полученных при лабораторных исследованиях результатов. В справочнике большое внимание уделено проведению и правильному пониманию значения полученных результатов анализов, в частности общему клиническому и биохимическому анализу крови, анализам мочи и кала.
Книга будет интересна и полезна как практикующим ветеринарным врачам, так и студентам ветеринарных ВУЗов.
1069 руб
В справочнике приводятся сведения по внутренним болезням животных с учетом последних достижений науки и практики.
В это издание, в отличие от предыдущих, введены разделы: "Общая клиническая диагностика внутренних болезней животных", "Общая профилактика и терапия при внутренних болезнях животных", "Болезни иммунной системы", "Болезни молодняка", "Болезни преимущественно плотоядных животных", "Болезни птиц".
Книга предназначена для ветеринарных работников различных уровней.
814 руб
Ортопедия собак. Атлас ВОА. Диагностический подход с учетом породной предрасположенности
В ветеринарной медицине, как и во всех отраслях медицинских наук, постоянно ведется поиск лучших методов ранней диагностики клинических патологий и своевременного выбора лучшего лекарственного средства. Данный атлас был создан с той же целью. Аббревиатура "BOA" в переводе с английского означает "ортопедический подход к диагностике с учетом породной предрасположенности". Сокращение появилось в 2001 году на Первом международном симпозиуме "IOVA" (ветеринарная ассоциация Инновет по остеоартрозам), посвященном проблемам артроза у собак, благодаря трем известным итальянским ортопедам, авторам данного научного издания. Они поставили цель - разработать методику диагностики, основанную на связи двух переменных параметров: породы собак и заболевания опорно-двигательного аппарата, к которым определенные породы имеют большую предрасположенность. На сегодняшний день "BОА" известен как оригинальный метод диагностики, основанный на знаниях в области распространения ортопедических заболеваний у определенных пород собак, в зависимости от их возраста и пола, который сразу направит в сторону наиболее вероятных патологических отклонений животного на приеме и в то же время позволит исключить, несмотря на схожесть клинических симптомов, те заболевания, которые не являются типичными для определенной породы. Атлас "BOA" - это подробный, прекрасно иллюстрированный полноцветный справочник, которым могут воспользоваться на практике ветеринарные врачи широкого профиля, специалисты в узкой области, а также применять в качестве обучающего пособия студенты ветеринарных вузов.
3322 руб
Атрофический ринит (лат. -Rhinitisatrophicainfectiosasuum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) -хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распрос транение, степень оп аснос ти и ущерб. Впервые как болезнь описана в 1829 г. Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г. В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России с 1895 г. С 30-х годов прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м годам становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60-80-х годов прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.
Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется в пределах 7...10 %, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят на 30...40 %, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.
Возбудитель болезни. Длительное время существовали и различные точки зрения на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признаютBordetellabronchiseptica.
Эпизоотология. В естественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи. Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.
Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах - гнездово-спорадически.
Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде (помете) за 5...8 дней заболевают от 80 до 100 % поросят. Заболеваемость поросят всегда выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса - 12,5; второго - 2,3; третьего - 0,5 на 100 животных).
Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2...4 года. Такая периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок.
Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление - недостаток полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона.
Патогенез. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет в среднем 10... 12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизисто-гнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.
Острый катаральный ринит продолжается не более 2...3 нед; затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1...2мес, а в 3...6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1...3см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх - мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость.
Такие изменения отмечают у 50 % больных поросят в возрасте 3...4 мес. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.
У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник - появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10...20 % больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.
Патологоанатомические признаки. В острой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи, после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.
При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием фистул.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при атрофичес-ком рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.
В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма «Интервет» производит инактивированную вакцину «Пор-цилисAR-T». В нашей стране вакцины против ИАР не выпускаются.
Лечение. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсо-видности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2...3 нед. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м 3 оказывает и лечебный, и профилактический эффект.
Профилактика. Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности, а также содержание их в лагерях.
Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней, а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 нед после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.
Для повышения жизнеспособности поросят нельзя допускать близкородственного разведения свиней; кроме того, необходимо следить за своевременной сменой хряков и не допускать ранней случки молодых и слаборазвитых свиноматок. Следует приучать поросят к прогулкам начиная с 3...5-дневного возраста, а зимой периодически облучать ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы.
Меры борьбы. При появлении атрофического ринита все свинопоголо-вье подвергают клиническому осмотру и делят на три группы.
1. Группа больных свиней, имеющих явные признаки болезни. Все свиньи этой группы подлежат изоляции из общих свинарников и сдаче на убой, их также можно перевести на откорм вне территории фермы.
2. Группа условно здоровых свиней, среди которых были выделены больные. Свиней этой группы через каждые 5...6 дней подвергают тщательному клиническому осмотру и всех выявленных больных изолируют и сдают на убой или ставят на откорм вне территории свинофермы. При появлении в помете (гнезде) свиноматки хотя бы одного поросенка, больного ИАР, всех поросят этого помета вместе со свиноматкой изолируют за пределы фермы, ставят на откорм и по окончании его сдают на убой.
3. Группа здоровых свиней. К этой группе относят все остальное поголовье в свинарниках, где при клиническом осмотре свиней не выявлено больных и подозрительных по заболеванию.
Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств - отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах.
Контрольные вопросы и задания. 1. Комплекс каких этиологических факторов вызывает появление болезни? 2. Охарактеризуйте клинико-эпизоотологические особенности проявления ИАР у свиней разного возраста. 3. Каким способом выявляют животных, скрытно больных инфекционным атрофическим ринитом? 4. Существуют ли методы определения широты микробоносительства при ИАР? 5. Как оздоравливают неблагополучные по ИАР свиней хозяйства с одновременным выращиванием здорового ремонтного молодняка?