У новорожденного расширены почечные лоханки. Увеличение лоханки почки у ребенка: причины, стадии, лечение. Камни и конкременты

Заболевания почек у новорожденных – явление достаточно распространенное. Патологии могут передаться по наследству от родителей или возникнуть после рождения. Здесь вы получите информацию о причинах, признаках и лечении таких болезней почек у грудничков, как гломерулонефрит, почечный солевой диабет, интерстициальное воспаление и почечная недостаточность.

Заболевания мочевыводящей системы у новорожденных

Различают врожденные и приобретенные заболевания мочевыводящей системы.

К наследственным и врожденным болезням почек новорожденных относятся:

• анатомические аномалии строения почек; пороки развития;
• нарушения дифференцировки почечной структуры;
• наследственный нефрит;
• врожденный нефротический синдром;
• дисметаболические нефропатии;
• амилоидоз почек;
• эмбриональные опухоли.

К приобретенным заболеваниям почек у грудничков, которыми страдают дети первого года жизни, относятся:

• почечный солевой диабет (псевдогипоальдостеронизм);
• интерстициальный нефрит;
• почечная недостаточность;
• вторичное поражение почек при острых инфекциях.

Врожденная патология почек у новорожденных нефротический синдром

Нефротический синдром – это врожденная патология почек у новорожденных, второе название которой гломерулонефрит.

Признаки заболевания. Заподозрить недуг можно при рождении: ребенок нередко рождается недоношенным или с недостаточной массой тела, получает низкую оценку по шкале Апгар, околоплодные воды содержат много первородного кала, плацента очень большая. Первым симптомом этой патологии почек у новорожденных является высокий уровень гемоглобина в крови (всем новорожденным в родильном доме проводят анализ крови), в первые же дни жизни у младенца появляются отеки. Поскольку мышцы у больного малыша слабые, а в брюшной полости быстро скапливается жидкость, в ближайшие месяцы после рождения появляются грыжи. Рост и развитие ребенка страдают: он недобирает в весе, задерживается в умственном развитии. Эта патология почек у новорожденного сопровождается анемией.

Диагноз «нефротический синдром» ставят, найдя в моче большое количество белка (при том, что его количество в крови снижено), а в крови - много жиров и продуктов азотистого обмена.

Лечение. Лечение не дает желаемых результатов, оно только позволяет продлить малышу жизнь.

Заболевание почек у грудничков солевой диабет

Почечный солевой диабет – это болезнь почек у новорожденных детей, связанная с недостаточной чувствительностью ткани почек к гормону, регулирующему водно-солевой обмен в организме.

Причины заболевания. Заболевание может развиваться первично, если имеет наследственный характер, и вторично - на фоне других почечных недугов (поликистозе, амилоидозе и пр.)

Признаки заболевания. Неблагополучие в мочевыделительной системе становится заметным в первые дни жизни ребенка. Малыш не реагирует на окружающую обстановку, почти не двигается, постоянно просит пить. Вне зависимости от количества потребляемой жидкости, мочи выделяется очень много. Артериальное давление низкое, при тяжелом течении недуга может снижаться ниже 60 мм рт. ст. (коллаптоидное состояние). Со временем ребенок начинает отставать в физическом развитии.

Лечение. Ребенку вводят растворы, содержащие натрий, который организм больного малыша усиленно выводит с мочой. Без лечения ребенок погибает.

Воспалительное заболевание почек у новорожденных интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит -это воспалительное заболевание почек у новорожденных небактериального характера, в которое вовлекаются кровеносные и лимфатические сосуды почек.

Причины заболевания. К поражению почечной ткани приводят кислородное голодание органа и его интоксикация на фоне приема некоторых лекарств, вирусных инфекций. Определенную роль в возникновении недуга играет аллергическая настроенность организма.

Признаки заболевания. Недуг внешне никак не проявляется и диагностируется только при выявлении изменений в анализе мочи.

Лечение. При прекращении действия неблагоприятного фактора воспаление проходит само по себе.

Для ускорения выздоровления малышу назначают витамин В6 по 20-60 мг/ сутки, витамин А по 1000ЕД/сутки, окись магния по 0,15-0,2 г/сутки. Если воспаление очень выраженное, в остром периоде заболевания назначают преднизолон по 0,5 мг/кг в сутки.

Острая почечная недостаточность у новорожденных детей

Острая почечная недостаточность у новорожденных - это комплекс симптомов, возникающих в связи с внезапным выключением функции почек.

Причины заболевания . Почечная недостаточность у новорожденных первого года жизни может быть вызвана врожденной патологией почек, при которой клетки органа неактивны, или внешними причинами: длительным кислородным голоданием плода во время беременности или в родах, кровотечением, обширным инфекционным процессом, закупоркой сосудов почки и пр.

Признаки заболевания. Клиническая картина острой почечной недостаточности у новорожденных зависит от причины, её вызвавшей.

При врожденной патологии ребенок вялый, мало двигается, отказывается от груди. У него отмечаются, уменьшение количества выделяемой мочи, постоянные срыгивания, стул становится жидким. Возможны отеки лица, конечностей, поясницы, передней брюшной стенки, мошонки (у мальчиков), мышечные подергивания иногда переходят в . Заболевание может начинаться остро или постепенно, исподволь.

Почечная недостаточность, вызванная внешними причинами, всегда начинается внезапно, с так называемого шокового периода. У ребенка резко уменьшается количество выделяемой мочи или мочвыделение прекращается совсем. Быстро нарастают отеки и одышка, связанная с отеком ткани легких, заметно снижается эластичность тканей, возникает понос. Возможно появление неврологической симптоматики. Через некоторое время мочевыделение восстанавливается, отеки спадают.

Лечение. Лечение проводится только в стационаре. Чем раньше родители обратятся за врачебной помощью, заподозрив болезнь, тем больше шансов, что недостаточность будет устранена.

Статья прочитана 11 910 раз(a).

1. некоторые симптомы (отеки, нарушение диуреза, азотемия, изменения мочи) могут быть проявлениями пограничных состояний, при которых специальной коррекции не требуется;
2. симптомы болезней почек у новорожденных могут быть обусловлены экстраренальными причинами (например, отеки при склередеме, склереме);
3. в связи с АФО почек у новорожденных большинство лабораторных показателей, считающихся патологическими в другом возрасте, в раннем периоде новорожденности таковыми не являются.

Заболевания почек можно диагностировать, если прогрессирует отечный синдром, пальпаторно определяются увеличенные почки, в анализах мочи стойкая протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, нарушен диурез.
Отеки при заболеваниях почек у новорожденных обычно мягкие, локализуются на лице, стене, конечностях, их локализация меняется в зависимости от положения ребенка.
Нарушение характера мочеиспускания и изменение диуреза могут быть выявлены только при наблюдении за новорожденными. Отсутствие мочеиспускания в течение первых 72 часов жизни заставляет предположить врожденную грубую аномалию или другую патологию почек. Задержка мочи может быть также признаком заболевания нервной системы.

Олигурия - стойкое снижение диуреза до 1/3 нормы. Олигурия возможна при пороке почек, может быть связана с обезвоживанием при диарее, при наличии у матери сахарного диабета, на фоне СДР.

Полиурия - появляется при наличии дефекта концентрационной способности почек. Она может быть выявлена к концу первого месяца жизни. Количество мочи в этих случаях в 1,5-2 раза превышает возрастную норму, относительная плотность мочи низкая (1,001 - 1,004) и не нарастает даже при обезвоживании.

Протеинурия - у новорожденных считается отклонением от нормы при увеличении содержания белка в моче более 0,33 г/л, так как может отмечаться физиологическая протеинурия. В процессе адаптации к внеутробной жизни белок в моче исчезает. Стойкая протеинурия отмечается при врожденной патологии почек, при инфекционно-воспалительных заболеваниях почек.

Гематурия - у здорового новорожденного не превышает 100 эритроцитов в 1 мин. Эритроциты в моче появляются при врожденной патологии почек, при тромбозе почечной вены, при ДВС-синдроме.

Лейкоцитурия, бактериурия в периоде новорожденности редко позволяют определить уровень поражения мочевыделительной системы. У здоровых новорожденных могут быть в моче единичные гиалиновые цилиндры, но цилиндры, содержащие клеточные элементы, так называемые зернистые цилиндры (эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки), встречаются только при повреждении почек.
Исследование функции почек у новорожденных практически невозможно в связи с трудностью учета диуреза.
Широко используется ультразвуковое исследование почек.

Заболевания почек у новорожденных делят на 2 группы:

1. Врожденные и наследственные заболевания.
2. Приобретенные заболевания (тромбоз почечных сосудов, интерстициальный нефрит, инфекция мочевыводящих путей).

В первый месяц жизни чаще клинически проявляется врожденный нефротический синдром и псевдогипоальдостеронизм.

Врожденный нефротический синдром (гломерулонефрит новорожденных с нефротическим синдромом) - наследственное заболевание, характеризуется клинико-лабораторной картиной нефротического синдрома. Дети рождаются с массой менее
3 кг с признаками внутриутробной гипоксии, имеется большая плацента. В первые же дни жизни появляется отечный синдром, характерен большой живот вследствие имеющихся метеоризма и асцита. Ребенок отстает в развитии, отмечаются гипотрофия, анемия. С мочой выделяется большое количество белка в крови. Повышается уровень мочевины, остаточного азота, креатинина в крови.
Заболевание неизлечимо, прогноз неблагоприятный.

Псевдогипоальдостеронизм (почечный солевой диабет) - наследственное заболевание, при котором почки выводят из организма натрия хлорид, клинически проявляется в первые недели жизни - полиурия, артериальная гипотония, адинамия, в тяжелых случаях коллаптоидное состояние, даже на фоне обезвоживания остается достаточный диурез, ребенок отстает в физическом развитии. В крови отмечается гипонатриемия, в моче концентрация натрия высокая.
Лечение. Введение натрия хлорида внутривенно. При отсутствии лечения наступает смерть от обезвоживания, коллапса или гиперкалиемии.
Больные с врожденными пороками почек и мочевыводящих путей наблюдаются у хирурга, в случае необходимости проводится оперативное лечение. К ним относятся: удвоение почек, различные аномалии формы почек - рогообразные, подковообразные, гидронефроз, поликистоз и др.

Интерстициальный нефрит. Это острое небактериальное неспецифическое воспаление ткани почек. Заболевание у новорожденных развивается как реакция почек на гипоксическое и токсическое воздействие на фоне лекарственных, химических, белковых, вирусных повреждений. Наиболее часто интерстициальный нефрит возникает на фоне СДР.
Клинические проявления: на фоне гипоксии отмечаются симптомы интоксикации - срыгивания, отказ от груди или плохой аппетит, падение массы тела, субфебрильная температура, в моче большое количество эритроцитов, то есть гематурия, небольшое количество белка, лейкоциты. Могут быть скрытые отеки в виде прибавки массы тела.

Тромбоз почечных вен . Развивается вследствие тяжелой перинатальной гипоксии, значительном обезвоживании. Предрасполагают к тромбозу осложненные роды, быстрая убыль массы тела, септицемия.

Клинические проявления неспецифичны. После того как ребенок перенес шоковое состояние, у него начинают пальпировать одну или обе увеличенные почки. В моче обнаруживаются эритроциты. Быстро развивается острая почечная недостаточность. В крови появляется лейкоцитоз и тромбоцитопения.
Лечение: ведение гепарина.
Прогноз неблагоприятный.

Инфекция мочевыводящих путей у новорожденных проявляется в виде вторичного пиелонефрита. Наиболее частым возбудителем пиелонефрита является кишечная палочка, но может быть и любой грамотрицательный микроорганизм или стафилококк. При пиелонефрите обязательно отмечаются лейкоцитурия и бактериурия. Состояние ребенка может изменяться от незначительного отклонения до токсического состояния. Токсическая форма пиелонефрита может сопровождаться гепатомегалией, гемолитической анемией, желтухой. Отмечаются рвота, диарея, отсутствие прибавки массы тела. В анализах крови изменения воспалительного характера.
Лечение. Антибактериальная терапия, обильное питье.

Почечная недостаточность характеризуется нарушением способности почек к выведению воды. У новорожденных выделяют 2 вида почечной недостаточности.
1. Почечная недостаточность на фоне врожденных и наследственных заболеваний почек, фактически является конечной стадией почечной недостаточности, обусловленной врожденным отсутствием 80% массы действующих нефронов. Клинические проявления: вялость, отказ от еды, срыгивание, жидкий стул, стойкая олигурия, появляются отеки, возможен судорожный синдром, увеличиваются размеры почек.
Лечение направлено на восстановление электролитных нарушений, ликвидацию гиперкалиемии, метаболического ацидоза, азотемии. С этой целью используют гемодиализ, внутривенное введение жидкостей.
2. Острая почечная недостаточность развивается как результат ишемии почечной ткани. Возникает у новорожденных при длительной асфиксии, СДР, кровотечениях, тромбозе сосудов почки, ДВС на фоне гипоксии либо инфекционного процесса.
Клинические проявления: олигурия в сочетании с быстрым ухудшением состояния, адинамией, снижением тургора тканей, появляются неврологические симптомы.
Лечение в шоковом периоде определяется причиной острой почечной недостаточности, соответственно проводится восстановление объема циркулирующей крови, нормализация кровообращения, борьба с асфиксией.
Лечение. Ограничивают питание через рот, внутривенно назначаются только концентрированный 15-20%-ный раствор глюкозы и 2%-ный раствор натрия гидрокарбоната. Для борьбы с гиперкалиемией внутривенно вводят препараты кальция, промывают желудок содовым раствором. Проводится гемодиализ.
Прогноз при острой почечной недостаточности у новорожденных крайне неблагоприятный.

Появление на свет маленького человечка - это всегда счастье для родителей. Но это счастье нарушается диагнозом «гидронефроз почек у новорожденных». Услышав это, мамы и папы начинают поднимать панику. Не нужно этого делать. Современная медицина все лечит с малейшими потерями. Как? Сейчас мы расскажем.

Гидронефроз почек может развиваться в период утробного развития эмбриона.

Общие сведения

С помощью почек у человека происходит круглосуточная фильтрация проходящей сквозь нее жидкости. Когда младенец болеет гидронефрозом, почка неполноценно справляется с возложенной на нее задачей, происходит вывод не всех продуктов обмена, задерживаются токсичные вещества. Если вовремя не лечить гидронефроз у новорожденных, то существует риск ухудшения здоровья, появления почечной недостаточности, проблемы с центральной нервной системой.

Гидронефроз имеет еще другое научное название - гидронефротическая трансформация. Зачастую болезнь сопровождает человека всю жизнь и никак не беспокоит его. Как говорит статистика, диагностируют данный недуг чаще в возрасте 40−50 лет. Важно диагностировать гидронефроз с помощью УЗИ еще в утробе матери для оказания своевременного лечения новорожденному. Но если диагностировали гидронефроз у новорожденного, важно как можно скорее начать терапию, тогда ребеночек скорее пойдет на поправку.

Врожденный гидронефроз, стадии гидронефроза

У взрослого человека гидронефроз классифицируют на врожденный и приобретенный. Но если говорить о новорожденном малыше, тот тут только один вариант - первый. Выделяют гидронефроз левой почки, правой почки, обеих почек. Врожденный гидронефроз у младенцев имеет такие стадии:

Врожденный гидронефроз может поражать одну или обе почки.

• Первая. Медицинское название - . Из-за нарушения эвакуации мочи происходит ее скапливание, начинается постепенное сдавливание стенок почки, она продолжает нормально работать, но слегка увеличивается в размерах.
• Вторая. В науке именуется как гидрокаликоз. Происходит через несколько месяцев после пиелоэктазии. Почка еще больше увеличивается, начинает неполноценно функционировать. Происходит как с одной, так и с обеими почками из-за скопления мочи в каналах паренхимы.
• Третья - терминальная. Почка становится огромной, происходит трансформация паренхимы. У грудничка может отказать почка.

Причины гидронефроза почек у новорожденных

Как уже было выше указано, причины гидронефроза у новорожденных только врожденные. Зачастую это заболевание диагностируется еще в утробе матери, так как уже на 4 неделе беременности почка эмбриона практически не отличается от почки новорожденного. Очень пагубно на здоровье плода влияет образ жизни его матери. Главная причина гидронефроза - структурные особенности организма ребенка. К ним относят:

• сужение шейки мочевого пузыря;
• отток мочи происходит наоборот - от мочевого пузыря в мочеточник;
• перебои в прохождении нервных импульсов от почки к мозгу и обратно;
• высокое отхождение мочеточника;
• проблемы с прилоханочным мочеточником.

Симптомы заболевания

Гидронефроз отразится на аппетите малыша, сне, активности, вздутии животика.

В зависимости от стадии болезни выделяют разные симптомы. На первой стадии как таковых проявлений нет. Бывает немного вздутый животик, но не всегда так бывает, да и увеличенный живот у малыша может свидетельствовать о другом заболевании. Гидронефроз провоцирует вялое состояние грудничка, который будет плохо кушать, много спать, будет пассивный к игрушкам.

Если младенец себя чешет или царапает, ведет себя возбужденно, это проявляется такой симптом гидронефроза, как зуд. Появляется он в результате накапливания в организме новорожденного токсичных веществ, которые раздражают кожу. А токсины появляются из-за нарушения оттока мочи. Также диагноз подтверждает наличие кровяных прожилок в мочи малыша.

В случае прогрессирования гидронефроза у новорожденного есть риск развития воспалительных процессов. Тогда появляются более явные симптомы. К ним относятся боли при мочеиспускании, повышенная температура. Путем пальпации доктор обнаруживает опухоль у ребенка. Поэтому следует тщательно следить за состоянием ребеночка.

Диагностика

Диагностировать заболевание можно аппаратом УЗИ еще у плода на 20 недели вынашивания ребенка. Тогда беременную постоянно осматривают, а иногда и госпитализируют для сохранения. Если лоханки увеличились в размере более чем на 7 миллиметров, подозревается наличие гидронефроза. В таких случаях детский уролог наблюдает за плодом и ждет его рождения. Организм крохи настолько непредсказуем, что болезнь способна сама по себе исчезнуть. Но есть риск быстрого ухудшения, когда операция уже может и не понадобиться… Поэтому в течение первого месяца жизни крохе делают УЗИ мочевого пузыря и почек. Дальнейшие исследования проводятся по истечении трех месяцев с помощью сцинтиграфии, экстреторной урографии и цистографии. В дальнейшем повторно делается ультразвук для наблюдения динамики заболевания.

Основные заболевания почек у новорожденных можно разделить на две основные группы (систематизация авторов):

• врожденные и наследственные нефропатии;
• приобретенные поражения почек.

В 1-й группе можно выделить несколько довольно больших подгрупп:

1. анатомические пороки почек (изменения количества, формы, размера и т.д.);
2. гистологические аномалии почек (кистозная болезнь, в том числе врожденный нефротический синдром финского типа, дисплазии, рефлюкс-нефропатия );
3. наследственный нефрит;
4. тубулопатии;
5. опухоли;
6. дизметаболические нефропатии.

Вторая группа поражений органов мочевой системы у новорожденных довольно немногочисленна. Чаще регистрируются следующие группы болезней:

1. микробно-воспалительные заболевания (первичный и вторичный пиелонефрит, инфекции мочевых путей);
2. тубулоинтерстициальный нефрит;
3. вторичные поражения почек (гемолитико-уремический синдром, почечный кандидоз , тромбоз почечных сосудов, ожоговая и лекарственная болезни);
4. травмы почек и мочевых путей.

Из всего многообразия почечных заболеваний в периоде новорожденности наиболее часто диагностируются врожденный нефротический синдром (первичный или вторичный), инфекции мочевыводящих путей , интерстициальный нефрит, тромбоз почечных вен.

Под термином «врожденный нефротический синдром» (ВНС) понимают соответствующее заболевание, диагностируемое в первые 3 месяца жизни. Наиболее полно в мировой литературе классификация нефротического синдрома, в том числе и врожденного, представлена в работах Н.Д. Савенковой, А.В. Папаяна (1996, 1997, 1999).

Выделяют первичный и вторичный врожденный нефротический синдром.

В группе первичного нефротического синдрома чаще регистрируются так называемый финский тип (микрокистозная болезнь) и французский тип (диффузный мезангеальный склероз).

Вторичный нефротический синдром может быть ассоциирован с гипотиреозом, тромбозом почечной вены, токсоплазмозом, туберкулезом, сифилисом , СПИДом , гепатитом В , некоторыми генетическими синдромами (Лоу) и т.д.

Врожденный нефротический синдром финского типа ВНС (врожденная микрокистозная нефропатия, инфантильный нефроз, микрокистоз почек финского типа) – самая частая причина нефротического синдрома у новорожденных. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. Частота болезни составляет 10–12 случаев на 100 000 родов. Описаны случаи ВНС у монозиготных близнецов и детей от родственных браков. Мальчики и девочки болеют в равной степени.

Патогенез.

Патогенез заболевания сводится к нарушениям белков нефрина и подоцина . Морфологически выявляются микрокистоз проксимальных канальцев в кортико-медулярной зоне, признаки незрелости клубочков, фокально-пролиферативные изменения в зрелых гломерулах.

Клиническая картина.

Клинически врожденный нефроз финского типа проявляется клинико-лабораторным симптомокомплексом НС (выраженные отеки, протеинурия, иногда гематурия, тяжелая гипоальбуминемия – менее 10 г/л, гипогаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия, может быть глюкозурия, генерализованная аминоацидурия ) в первые днижизни ребенка (реже в первые 4–8 недель) или с рождения.

Уровень тироксина низкий, а ТТГ – нормальный. Почки при УЗИ симметрично увеличены. У таких детей выражены стигмы дизэмбриогенеза. В большинстве случаев при этом заболевании во время беременности отмечаются гестозы, угрозы прерывания и преждевременные роды , задержка внутриутробного роста плода. Масса плаценты резко увеличена и достигает 40–50% массы тела новорожденного.

Лечение.

Эффективного лечения ВНС финского типа не существует. В качестве средств поддержки рекомендуются внутривенные инфузии альбумина (3–4 г/кг) с последующим назначением (0,5 мг/кг), применение витамина D2, кальция , предупреждение гнойно-септических осложнений.

Больные с финским типом нефротического синдрома не реагируют на кортикостероиды и цитостатики, но положительная динамика состояния может быть достигнута при использовании индометацина и ингибиторов АПФ.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Дети в основном погибают на 1-м году жизни в результате инфекций, почечной недостаточности, отека мозга, кахексии.

Описаны случаи успешной симптоматической терапии ВНС финского типа, когда дети достигают возрастной возможности перитонеального диализа и пересадки почки. Однако у трети больных после пересадки почек развивается посттрансплантационный нефроз .

При других типах ВНС в почках морфологически могут выявляться диффузный мезангеальный склероз, минимальные изменения, фокальный сегментарный гломерулосклероз. Клинически эти варианты могут выявляться в более позднем возрасте, протекают легче, иногда наблюдаются спонтанные ремиссии. Окончательный морфологический диагноз врожденного нефротического синдрома может быть установлен только после нефробиопсии.

Инфекция мочевой системы.

Инфекция мочевой системы (ИМС) – инфекционно-воспалительный процесс в мочевой системе без указания уровня поражения. Термин «инфекция мочевой системы» правомочен в том случае, когда имеются признаки микробного поражения мочевого тракта, но нет возможности на данный момент определить уровень его локализации. Этот диагноз является временным и может быть использован от моментавыявления патологии до уточнения топического уровня и определения конкретной нозологической формы. ИМС – собирательное понятие, включающее пиелонефрит , цистит , уретрит и т.д.

Наряду с понятием ИМС применяют и другой термин – «инфекция мочевыводящих путей» (ИМВП) . Это воспалительный процесс в мочевыводящих путях (лоханка, мочеточники, уретра) без поражения почечной паренхимы. Точную локализацию инфекционного процесса можно определить после проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований и дифференциальной диагностики.

ИМС и ИМВП диагностируется у 0,7–1% доношенных и у 4–25% недоношенных и переношенных новорожденных, у мальчиков в 5 раз чаще, чем у девочек. В периоде новорожденности инфекции мочевого тракта нередко клинически манифестируют в виде вторичного пиелонефрита (при обструкциях мочевых путей, сепсисе).

Этиология.

Наиболее частыми возбудителями ИМС являются грамотрицательные микроорганизмы: Esherichia coli, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloaca, Pseudomonas aureginosa, реже обнаруживаются стафилококки, стрептококки группы В.

Среди факторов риска развития ИМС у новорожденных рассматриваются патологическое течение беременности , наследственная отягощенность по почечной патологии, врожденные аномалии органов мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др.

Клиническая картина.

Самой частой назологической формой ИМВП в периоде новорожденности является пиелонефрит. – микробно-воспалительное заболевание почек с преимущественной локализацией патологического процесса в тубулоинтерстициальной ткани и поражением чашечно-лоханочной системы.

В клинической картине пиелонефрита выделяют следующие синдромы. Интоксикационный синдром характерен для гематогенного пути инфицирования. Дети вяло сосут, вплоть от полного отказа от кормления, срыгивают, появляются рвота, жидкий стул, что ведет к потере массы тела и развитию электролитного дисбаланса. Отмечаются гипо- или гипертермия, повышенная возбудимость. Нередко наблюдаются гепатомегалия, желтуха, гемолитическая анемия.

В клинической картине уриногенного пиелонефрита на 1-м месте находятся нарушения уродинамики и местные симптомы. У половины детей при мочеиспускании отмечается беспокойство, у других – перед мочеиспусканием появляются плач, покраснение лица, что рассматривается как эквивалент синдрома дизурических расстройств (А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997).

Мочевой синдром характеризуется диагностически значимой бактериурией (100 000 микробных тел в 1 мл), нейтрофильной лейкоцитурией (более 10–15 в поле зрения; более 2000 в 1 мл по Нечипоренко), протеинурией до 1 г/л и непостоянной микрогематурией.

Со стороны крови при выраженном бактериальном процессе могут наблюдаться анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

При наличии признаков вторичного пиелонефрита имеются основания для проведения экскреторной урографии. Под вторичным пиелонефритом понимают микробно-воспалительный процесс в интерстиции и чашечно-лоханочной системе почки, возникающий на фоне врожденных аномалий, пороков развития органов мочевой системы, наследственных или приобретенных заболеваний либо функциональных нарушений уродинамики. Такой пиелонефрит обструктивный.

В случае микробно-воспалительного процесса в почечной ткани на фоне дизметаболических нарушений, врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояний, эндокринных дисфункций вторичный пиелонефрит является необструктивным.

Лечение.

В остром периоде в стационаре проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия, коррекция нарушений гомеостаза. Основной этиотропной терапией является антибактериальная, проводимая с учетом чувствительности возбудителя и минимальной токсичности для новорожденного.

Наиболее подходящими для этой цели являются β-лактамазные пенициллины благодаря введению в их формулу клавулановой кислоты (амоксиклав, аугментин, клавоцин, тикарциллин ) или сульбактама (ампициллин + сульбактам, пиперациллин + тазобактам – тазоцин, уназин ), цефалоспоринов 2–3-го поколений, аминогликозидов (нетромицин, амикин, амикацин, тобрамицин, сизомицин ), макролидов (эритромицина аскорбинат, сизомицин ). Длительность курса антибактериальной терапии при лечении пиелонефрита – 10–14 дней.

При отсутствии нормализации анализов мочи и крови целесообразно продолжить антибактериальную терапию с учетом чувствительности выделенной флоры.

Налидиксовую кислоту и нитрофураны у новорожденных применяют с осторожностью из-за риска развития ацидоза, повышения ликворного давления.

По мере стихания воспалительного процесса, через 5–7 дней после начала антибактериальной терапии, назначаются антиоксидантные средства курсом 2–3 недели (витамин Е – 10 мг/кг · сут, витамин А – 1000 МЕ/кг · сут ). В случае тяжелого варианта пиелонефрита, затяжного или рецидивирующего течения и микст-инфекции используют средства неспецифической (эхинацея, интерфероногены – циклоферон ) и специфической (лизоцим, интерферон – виферон) иммунокоррекции. Назначение иммуномодуляторов показано при стихании инфекционно-воспалительного процесса.

При необходимости последующая противорецидивная терапия проводится в течение 4–6 месяцев антибактериальными препаратами в 1/3–1/4 возрастной дозе.

Интерстициальный нефрит.

Интерстициальный нефрит (ИН, ТИН) – неспецифическое абактериальное воспаление тубулоинтерстициальной ткани аллергического, токсического, инфекционного генеза с вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.

У новорожденных это заболевание чаще представляет собой острое, транзиторное состояние, вызванное поражением тубулоинтерстиция вследствие гипоксии, нарушения почечного кровотока и повышения проницаемости сосудов с развитием межуточного отека.

Клиническая картина.

Клиническая картина ИН неспецифична. В ней преобладают проявления основного заболевания, приведшего к поражению почек. Морфологическим субстратом интерстициального нефрита, независимо от его причины, являются межуточный отек, циркуляторные расстройства, лимфогистиоцитарная инфильтрация.

У младенцев могут наблюдаться повышение температуры тела, адинамия, снижение диуреза.

Мочевой синдром характеризуется протеинурией в пределах 0,033–0,99 г/л, микрогематурией (10–30 эритроцитов в поле зрения), мононуклеарной лейкоцитурией (15–30 в поле зрения), снижением плотности мочи. Снижаются экскреторная и секреторная функции канальцев: осмотическая плотность мочи в пределах 50–100 мосм/л, уменьшаются титрационная кислотность и экскреция аммония, нередко повышается выделение с мочой натрия и калия. Возможно развитие скрытых отеков, что клинически проявляется чрезмерной прибавкой массы тела. В наиболее тяжелых случаях развивается ОПН.

Диагностика.

В общем анализе крови отмечаются небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе – повышенное содержание α2-глобулина, β2-микроглобулина, лизоцима, креатинина и мочевины.

При УЗИ почки увеличены в размерах (особенно в толщину).

Абсолютным подтверждением диагноза ИН являются результаты морфологического исследования нефробиоптата (в периоде новорожденности нефробиопсии практически не выполняются).

В литературе имеются единичные сообщения о развитии ОПН в первые месяцы жизни. Вначале доминируют симптомы тубулярной недостаточности вследствие ИН. К концу первого – второму году жизни у этих пациентов формируются ХПН в сочетании с портальным фиброзом селезенки. Основа заболевания не установлена (Н.Д. Папаян, А.В. Савельева, 1997).

Лечение.

Лечение ИН – весьма сложная задача, требующая дифференцированного подхода в зависимости от его причины.

При развитии ОПН требуются неотложные мероприятия, включающие восстановление ОЦК, коррекцию водно-электролитных нарушений, ацидоза и т.д.

При лечении ИН инфекционной природы проводится этиотропная терапия, лекарственных ИН – десенсибилизирующая (лекарственный повреждающий препарат немедленно отменяют). В тяжелых случаях токсико-аллергического ТИН коротким курсом назначают кортикостероиды в небольших дозах (0,5–1 мг/кг · сут).

Вопрос о назначении диуретиков решается индивидуально с учетом состояния функций почек.

Показано использование витаминов А и Е, пиридоксаль фосфата. С целью иммунокоррекции возможно назначение лизоцима, улучшающего фагоцитарные функции нейтрофилов.

Тубулопатии.

Тубулопатии – заболевания, объединенные наличием нарушения мембранного транспорта различных веществ в канальцах почек. Первичные тубулопатии – заболевания, при которых нарушение транспорта веществ возникает преимущественно в почечных канальцах. Вторичные тубулопатии – заболевания, при которых нарушение транспорта веществ носит диффузный характер и наблюдается не только в почках, но и других органах.

Клиническая картина.

Несмотря на качественное и количественное разнообразие нарушений транспорта различных веществ в почке, клиническая картина тубулярных нарушений складывается из нескольких основных клинико-лабораторных синдромов (А.В. Папаян, И.С. Стяжкина, 2002):

• полиурии;
• электролитных расстройств;
• нарушения кислотно-основного состояния крови;
• рахитоподобного синдрома (почечной остеопатии);
• нефролитиаза.

Необходимо отметить, что в первые месяцы жизни проявляются очень немногие тубулярные нарушения. Большая часть врожденных тубулопатий клинически манифестирует с 2–3 месяцев жизни или во 2-м полугодии жизни, иногда на 2-м году, когда тубулярные нарушения приводят уже к рахитоподобным изменениям костей скелета, задержке психомоторного развития.

B.S. Kaplan (1998) приводит следующие данные расстройства функции канальцев, начало которых проявляется в неонатальном периоде: почечный синдром Дебре де Тони – Фанкони; почечный тубулярный ацидоз: дистальный I типа (синдром Лайтвуда – Баттлера – Олбрайта), проксимальный II типа; псевдогипоальдостеронизм; нефрогенный несахарный диабет, сцепленный с Х-хромосомой.

Почечный синдром Дебреде Тони – Фанкони.

Почечный синдром Дебреде Тони – Фанкони (глюкозо-фосфат-аминовый диабет) наследутся аутосомно-доминантно. Некоторые авторы указывают на возможность аутосомно-рецессивного типа наследования. Данный синдром проявляется сниженной реабсорбцией воды, фосфатов, натрия, калия, бикарбонатов, глюкозы, аминокислот и других органических кислот в проксимальных канальцах. Первыми признаками заболевания являются: вялость, адинамия, анорексия, рвота, субфебрилитет, отставание в физическом развитии в сочетании с рахитоподобными изменениями скелета.

Диагностика.

В анализе крови обнаруживается гипофосфатемия, гипокалиемия, ацидоз, повышается активность щелочной фосфатазы. В анализе мочи – гипераминоацидурия (аланин, аргинин и др. ), фосфатурия, глюкозурия, натрийурия, калийурия.

Лечение.

Лечение включает назначение ощелачивающего питья (2 г лимонной кислоты, 3 г натрия цитрата, 3,3 г калия цитрата на 100 мл воды; 1 мл раствора содержит по 1 ммолю натрия и калия) по 45–60 мл в сутки. В целях предупреждения камнеобразования необходимо принимать магурлит или блемарен по 0,5 г 3 раза в день после кормления.

Дистальный тубулярный ацидоз I типа.

Дистальный тубулярный ацидоз I типа (синдром Лайтвуда – Баттлера – Олбрайта) наследуется аутосомно-доминантно. Синдром вызван дефектом ацидогенетических функций дистальных канальцев и сопровождается нарушением активности секреции и экскреции Н+, неспособностью дистальных канальцев поддерживать градиент рН, потерей калия и натрия с мочой и недостаточностью альдостерона. Вначале синдром проявляется задержкой прибавки массы тела, анорексией, иногда рвотой, запорами.

В последующем отмечаются отставание в росте, рахитоподобные изменения костной системы, кризы обезвоживания и полиурии, нефрокальциноз и уролитиаз с сопутствующим интерсициальным нефритом или пиелонефритом.

Диагностика.

В анализе крови – гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. В анализе мочи – щелочная реакция, гиперкалийурия, гиперкальциурия (более 4 мг/кг · сут), снижение концентрационной способности, уменьшение общего количества экскреции титруемых кислот и аммония.

Проксимальный тубулярный ацидоз (II типа).

В основе проксимального тубулярного ацидоза (II типа) лежит дефект реабсорбции бикарбонатов, что приводит к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза. При данном синдроме дети не имеют нарушений концентрационной функции почек, уролитиаза и нефро-кальциноза. Синдром может быть изолированным или сочетаться с другими проксимальными нарушениями (синдром Дебре де Тони – Фанкони и др.). Болеют в основном мальчики.

Клиническая картина.

Для первичных форм характерны задержка физического развития в сочетании с рахитоподобными изменениями, метаболическим ацидозом до ацидемической комы, рвотой, лихорадкой, полиурией, нефрокальцинозом.

Диагностика.

В анализе крови – гипохлоремия, метаболический ацидоз. В моче – кислая реакция, высокая экскреция калия, сохранная экскреция титруемых кислот и амония, снижение концентрационной способности менее выражено.

Заболевания почек у новорожденных - Лечение.

Лечебные мероприятия при почечном тубулярном ацидозе направлены на ограничение приема белков животного происхождения, увеличение количества потребляемой жидкости, назначение ощелачивающего питья. При выраженном ацидозе и дегидратации показано внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната из расчета V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

В первые 6 ч вводится примерно 1/3 натрия гидрокарбоната. В период стихания и ремиссии заболевания количество натрия гидрокарбоната в сутки при дистальном почечном ацидозе составляет 1–3 мэкв/кг в 4 приема, проксимальном – 5–15 мэкв/кг в 4–6 премов.

Псевдогипоальдостеронизм.

Псевдогипоальдостеронизм (почечный солевой диабет) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Для новорожденных характерен I тип – первичныйт (почечный); II тип – вторичный (полиорганный). Он характеризуется низкой чувствительностью канальцевого аппарата к альдостерону, что ведет к низкой реабсорбции натрия почечными канальцами. Клинически с первых дней жизни проявляется полиурией, анорексией, адинамией, артериальной гипотонией. Вследствие большой потери воды и натрия развивается обезвоживание с высокой гипонатриемией и натриурией, гиперкалиемией, метаболический ацидоз. В дальнейшем отмечается задержка массы тела, роста и оссификация костей скелета, отставание в психическом развитии. Уровень натрия в крови – менее130 ммоль/л, ацидоз. Концентрация альдостерона в моче резко повышена – до 60–80 мкг (при норме 2,5 мкг).

Лечение.

Проводят заместительную терапию натрия хлоридом в объеме 3–6 г/сут.

Нефрогенный несахарный диабет.

Нефрогенный несахарный диабет, сцепленный с Х-хромосомой наследуется рецессивно.

Болеют преимущественно мальчики. Заболевание связано с нечувствительностью почечных канальцев к антидиуретическому гормону и выделением большого количества мочи с низкой относительной плотностью, что ведет к развитию выраженной дегидратации и электролитным нарушениям (гипернатриемии, гиперхлоремии). Как правило, заболевание проявляется с рождения полиурией, полидипсией, повторяющимися периодами гипернатриемического обезвоживания, рвотой, запорами, задержкой роста и гипотрофией. При выраженном обезвоживании могут развиться гипертермия («солевая лихорадка»), судороги. В случае значительной полиурии могут развиться мегатестис, мегауретер, гидронефроз.

Диагностика.

Для дифференциального диагноза полиурии, обусловленной несахарным диабетом, проводят пробу с десмопрессином (интраназально вводят 10 мкг), который вызывает длительный и выраженный антидиуретический эффект.

Мочу собирают с 2-часовыми интервалами. Оценивается ее осмолярность. При осмолярности ниже 200 мосм/кг можно констатировать факт, что новорожденный имеет почечную форму несахарного диабета. Для больного почечным несахарным диабетом характерны нормальные уровни антидиуретического гормона в крови. В биохимическом анализе крови на фоне клинической дегидратации отмечается гипернатриемия, гиперхлоремия, возможно повышение уровня креатинина. Относительная плотность мочи не превышает 1000–1003.

Лечение.

Основным компонентом лечения почечного несахарного диабета является обеспечение ребенка достаточным количеством жидкости. Медикаментозная терапия включает три основных препарата: гидрохлортиазид (тиазидовые диуретики) – 2 мг/кг · сут, амилорид (калийсберегающие диуретики) – 2–5 мг · сут (2,5–5 мг/м2 · сут) и нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин – по 2 мг/кг · сут.

Эффективно сочетанное использование вышеуказанных препаратов. У новорожденных и детей до 6 лет наиболее эффективным является применение комбинации гидрохлортиазида с индометацином (назначают через день).

Синдром Батлера.

Синдром Батлера – аутосомно-рецессивное заболевание, при котором выявляют три различных наследственных дефекта белков, что сопровождается явлениями гипокалиемии, гипохлоремического метаболического алкалоза, чрезвычайно высокими величинами в крови уровня альдостерона и ренина при сохраняющемся нормальном артериальном давлении, повышенной экскреции с мочой хлоридов, калия, простагландина Е2, низкой агрегационной активностью тромбоцитов.

Патогенез заболевания на сегодняшний день остается неясным. Считают, что болезнь связана с нарушением реабсорбции хлоридов. Клинически с рождения отмечаются плохой аппетит, рвота, мышечная гипотония, запоры, полиурия (диурез может достигать 12–50 мл/кг · ч), полидипсия, гипокалиемические судороги, парестезия. В дальнейшем дети отстают в физическом развитии. При данном синдроме в периоде новорожденности может проявиться клиническая картина нефрокальциноза.

Лечение.

Направлено на коррекцию гипокалиемии с введением калия хлорида – 1–3 мэкв/кг и более. Количество вводимого калия зависит от калия, экскретируемого с мочой. На сегодняшний день лучшим в терапии заболевания является использование ингибиторов синтеза простагландинов – индометацин в дозе 2 мг/кг · сут.

Тромбоз почечных вен.

Тромбоз почечных вен (ТПВ) развивается преимущественно у недоношенных новорожденных в течение 1-го месяца жизни вследствие тяжелой перинатальной гипоксии, дегидратации, шока, сепсиса, «синих» пороков сердца.

Предрасполагающими факторами являются осложненные роды, сахарный диабет у матери, патологическое снижение массы тела новорожденного.

Клиническая картина.

Проявления тромбоза почечных вен не типичны. На фоне шокового состояния при повторяющейся рвоте, метеоризме пальпаторно выявляется увеличение одной или двух почек, артериальная гипертензия в первые сутки жизни не характерна.

Мочевой синдром характеризуется альбуминурией, макрогематурией. При двустороннем ТПВ быстро развивается ОПН.

Диагностика.

Со стороны крови наиболее постоянными признаками являются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз.

Отмечаются гиперкоагуляция, этаноловый тест резко положителен. Снижается уровень фибриногена плазмы, плазминогена V фактора при повышенном содержании продуктов деградации фибрина.

Наиболее информативными современными методами диагностики ТПВ являются УЗИ с использованием допплеровских исследований и компьютерная томография, ЯМР. Сохранили свою диагностическую значимость изотопная ренография и ренальная венография. Экскреторная урография (не рекомендуется в начальных стадиях ТПВ и в связи с большими техническими трудностями у недоношенных новорожденных) выявляет «немую» почку при одностороннем процессе.

Наиболее тяжелым осложнением ТПВ является инфаркт почки. Типичные признаки последнего: олигурия, быстро сменяющаяся полиурией, макрогематурия, снижение осмолярности мочи. Эхоскопически обнаруживаются гиперэхогенные или гипоэхогенные участки, которые могут иметь неоднородную опухолеподобную структуру. Допплеровские исследования подтверждают снижение или отсутствие кровотока.

Лечение.

В лечении используют антиагреганты, антикоагулянты (гепарин в стартовой дозе 50 ЕД/кг каждые 6 ч под контролем свертывания по Ли-Уайту), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептаза) – по 10 мл/кг капельно в течение 1 ч совместно с гепарином.

Применяются физиотерапевтические методы – электрофорез гепарина, эуфиллина, никотиновой кислоты на область почек.

Развитие ОПН является показанием к использованию диализной терапии (перитонеальный диализ или гемодиализ).

Тромбоз почечной артерии.

Тромбоз почечной артерии (ТПА) – редкое заболевание у новорожденных, возникающее на фоне дегидратации, сахарного диабета матери, при эмболии через открытый артериальный проток или как осложнение катетеризации почечных артерий.

Поражение может быть бессимптомным либо в тяжелых случаях проявляться клинической картиной ОПН.

Наиболее грозным осложнением ТПА является инфаркт почки.

Лечение.

Сводится к применению тромболитиков, коррекции гипертензии и гомеостаза. При необходимости в тяжелых случаях используют диализ.

Артериальная гипертензия диагностируется при повышении артериального давления более 90/60 мм рт. ст. у доношенных и более 80/45 мм рт. ст. у недоношенных новорожденных. У новорожденных, родившихся от матерей, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление при рождении будет несколько выше. Артериальная гипертензия у новорожденных встречается редко, но у детей, находящихся в реанимации, ее частота составляет от 1 до 2,5%. У 1/3 новорожденных гипертензия может протекать бессимптомно.

Артериальная гипертензия в неонатальном периоде чаще обусловлена сочетанием высокого сердечного выброса, повышенной вязкостью крови, высоким периферическим сосудистым сопротивлением, повышенной активностью симпатической нервной системы, барорефлекторными реакциями и дисбалансом вазоконстрикторов и вазодилататоров. Развитие артериальной гипертензии у новорожденных детей наблюдается при следующей почечной патологии: поликистозе почек младенческого типа, почечной недостаточности, тяжелой обструктивной уропатии, а также при тромбозе почечных артерий или их ветвей и коарктации аорты.

Лечение.

Для лечения неонатальной гипертензии могут быть использованы следующие препараты: мочегонные (фуросемид – 1–2 мг/кг каждые 12–24 ч, верошпирон, гипотиазид – 2–5 мг/кг · сут); вазодилататоры (гидрализин, апрессин – 0,2– 2 мг/кг внутривенно или внутрь каждые 6–12 ч, диазоксид – 1–3 мг/кг внутривенно, нитропруссид – 0,2–10 мкг/кг · мин); адреноблокаторы (обзидан, анаприлин – 0,5–2 мг/кг · сут внутрь, лабетолол – 0,5–1,0 мг/кг · ч внутривенно); ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора (каптоприл – 0,01– 0,5 мг/кг внутрь каждые 8–12 ч, энап – 5–15 мкг/кг внутривенно каждые 8–12 ч; 0,1 мг внутрь 1 раз в сутки); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин – 0,25–0,5 мг/кг каждые 8–12 ч), центрального действия (метилдопа – 2,5 мг/кг каждые 8 ч, разовую дозу можно повышать до 15 мг/кг).

Доброго времени суток, мои дорогие читатели! Я думаю, каждая из нас, молодых мамочек, слышала от врача педиатра неизвестные диагнозы в сторону своего новорожденного. Зачастую, они ошибочки, а иногда и вовсе являются лишь прогнозом. Однако случается и так, что диагноз, поставленный детским доктором, абсолютно оправдан и подтвержден результатами анализов, и тогда, незнающие родители обращаются за помощью к интернету.

Так случилось и у моей знакомой, на первом осмотре после результатов УЗИ врач сообщила, что у ребенка пиелоэктазия (такой диагноз ставят, если лоханка почки расширена у новорожденного). Что говорить: при любых заболеваниях младенца молодые родители начинают паниковать. К счастью, пиелоэктазия – вовсе не повод для тревоги, а лишь причина быть несколько внимательнее к своему малышу.

Лоханка почки – это некая воронка, предназначенная для «собирания и выведения» мочи из организма. Грубо говоря, лоханка служит проводником – в неё из почечных чашек поступает моча, после чего выходится естественным образом (путем мочеиспускания).

Здесь немалую роль играют мочеточники, ведь если лоханка увеличенная, то они сужаются, тем самым создавая препятствие для естественного отхождения мочи. В данном случае можно говорить о пиелоэктазии.

2. Причины возникновения пиелоэктазии у новорожденного

Первоначально хотелось бы отметить, что данное заболевание может возникнуть у плода ещё в утробе матери. Если женщина не пропускает консультации врача и посещает все плановые ультразвуковые исследования, то ещё на этапе беременности можно установить любые отклонения в развитии малыша.

Выявить патологию посредством УЗИ можно уже после 17 недель беременности. Считается, что норма лоханки у новорожденных не должна превышать 10 мм.

Здесь же следует отметить, что возбудителем заболевания могут выступать следующие факторы:

• наследственная предрасположенность;
• несформировавшийся просвет мочеточников (с последующим сужением);
• аномалии (например, «отслоение» от мочеточника лоханки).

Все вышеописанные причины относятся к врожденной патологии. Однако стоит сказать, что буквально 40% детей рождается с данным заболеванием.

Помимо физиологических особенностей формирования лоханки следует выделить и причины возникновения приобретенной пиелоэктазии:

• последствия почечных заболеваний;
• инфекции.

3. Симптомы пиелоэктазии

Зачастую расширение лоханки почки никак не отражается на общем самочувствии новорожденного.

По сути, выделяют несколько этапов заболевания:

1. Этап I. Заболевание протекает бессимптомно, не причиняет ребенку никаких неудобств, поэтому родитель может не заметить признаков ухудшения состояния младенца. Функции почек не нарушаются и продолжают «работать» в «обычном» режиме.
2. Этап II. На данной стадии происходит увеличение почки, и лоханки впоследствии. Младенец может плакать при мочеиспускании, так как данная процедура теперь доставляет ему дискомфорт. «Работоспособность» почек снижается на 40%.
3. Этап III. Почка продолжает увеличиваться, за счет чего её функции снижаются более чем на 40%.

В любом случае паниковать не стоит, ведь данная патология поддается лечению.

4. Диагностика заболевания

Если речь идет о врожденной пиелоэктазии, то вероятнее всего, что патология будет установлена ещё во время беременности. В этом случае врач примет решение о дальнейшем лечении уже новорожденного малыша, или проконсультирует будущую маму по поводу правильного образа жизни для внутриутробного устранения заболевания.

В некоторых случаях небольшая пиелоэктазия является нормой и проходит спустя некоторое время после рождения ребенка. Чаще всего такое заболевание встречается у мальчиков.

Опять же, после рождения, малыша осмотрит врач. Для установления (или опровержения) диагноза потребуется:

• собрать анализ мочи;
• сделать УЗИ (для установления размеров лоханки).

После того, как диагноз будет подтвержден, врач назначит ребенку соответствующее лечение. У нас, например, во время второго УЗИ при беременности поставили диагноз пиелоэктазии, но первое же УЗИ брюшной полости малыша показало, что лоханка исчезла. Так что волноваться преждевременно не стоит.

5. Как лечить расширенную лоханку почки у младенца

Родителям нужно быть готовым к тому, что лечение лоханки – процесс длительный. Это вовсе не значит, что процедуры будут занимать огромное количество времени и отнимать силы. Вовсе нет! Например, малышу моей знакомой прописали медикаменты и велели пройти курс физиотерапевтических процедур.

Кстати, именно такое лечение назначается большинству деток с таким заболеванием, как пиелоэктазия.

Многие родители интересуются: чем опасна данная патология. Спешу вас обрадовать! На первоначальных стадиях (I и II этап заболевания) расширенная лоханка почек не требует хирургических вмешательств, а после прохождения курса лечения и вовсе «исчезает» бесследно.

На последней стадии заболевания помимо сбора мочи и прохождения ультразвукового исследования врач может назначить и иные процедуры:

• исследование радиоизотопами;
• внутривенная урография;
• цистография.

После прохождения всех исследований новорожденному вероятнее всего будет назначена операция, однако бояться её не стоит, так как проводится она бескровным методом и при помощи малюсеньких инструментов.

В послеоперационном периоде малышу требуется особый уход, о чем родителей проконсультирует сам врач.

Ещё некоторое время после лечения ребенок должен наблюдаться у нефролога. Потребуется:

• систематично сдавать анализ мочи (раз в месяц);
• проводить ультразвуковое исследование (для наблюдения размера почек и лоханки).

Родителям не стоит переживать, если у новорожденного была обнаружена пиелоэктазия, ведь после полного излечения данное заболевание не приводит к осложнениям, а значит, не влечет за собой никаких последствий.

Поэтому, дорогие читатели, вы можете не паниковать, а спокойно заниматься лечением своих деток! А я вам желаю скорейшего выздоровления! Берегите себя и своих близких!