Острая и хроническая гнойная деструкция легких. Инфекционные деструкции легких. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика развития болезни

И.Е. Тюрин

Термин инфекционные деструкции легких (ИДЛ) используется для обозначения большой группы неспецифических воспалительных процессов различной этиологии, основным морфологическим признаком которых является гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с последующим образованием полостей деструкции. Из этой группы исключены гранулематозные, в том числе специфические (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.) инфекционные воспаления, при которых деструктивные изменения в легочной ткани сочетаются с характерными эпителиоидно-клеточными гранулемами.

Существуют многочисленные классификации ИДЛ, в которых отражаются их различные клинико-морфологические особенности. Большинство из них разделяет ИДЛ на острые и хронические. В свою очередь, среди острых ИДЛ принято выделять абсцесс и гангрену легкого с последующей более детальной характеристикой их локализации, количества, осложнений и другим параметров.

Многообразие ИДЛ определяется степенью выраженности процессов некроза и гнойного расплавления легочной ткани, а также характером отграничения гнойно-некротического фокуса от окружающей легочной ткани.

Абсцесс легкого (простой или гнойный абсцесс) характеризуется четким отграничением некротических масс от окружающей их легочной ткани посредством пиогенной капсулы, быстрым и полным гнойным расплавлением участка некроза. Патологический процесс обычно занимает один, реже два бронхолегочных сегмента.

Гангрена легкого (распространенная гангрена) характеризуется преобладанием некроза обширного участка легочной ткани (доля, легкое) без отграничения его от окружающих структур и с тенденцией к прогрессированию. Характерным признаком гангрены служит наличие в полостях деструкции фрагментов некротизированной легочной ткани – секвестров.

Гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) является промежуточным состоянием между абсцессом и гангреной легкого. Он характеризуется частичным отграничением обширного участка некроза от окружающей его легочной ткани воспалительным валом без тенденции к прогрессирующему развитию, но с наличием секвестров в гнойной полости. При благоприятном течении воспалительный вал превращается в оформленную пиогенную капсулу, а секвестры подвергаются гнойному расплавлению. Неблагоприятное развитие связано с разрушением воспалительного вала и фрагментов пиогенной капсулы, распространением некроза на окружающую легочную ткань. В результате ограниченная гангрена переходит в распространенный процесс с неблагоприятным прогнозом.

ИДЛ возникают в результате попадания гноеродных бактерий в легочную ткань через дыхательные пути (бронхогенно), кровеносные сосуды (гематогенно) или при проникающих ранениях груди (контактно). Лимфогенное распространение инфекции наблюдается редко и нетипично для такого рода процессов.

Бронхогенные ИДЛ наблюдаются наиболее часто. Инфекционный агент проникает в легкие в результате ингаляции или аспирации через дыхательные пути. У части больных процесс развивается по типу суперинфекции на фоне уже существующей пневмонии. Однако в большинстве случаев гнойно-деструктивный процесс возникает самостоятельно, без предшествующей пневмонии.

Большое значение в патогенезе этих форм ИДЛ имеют обструкция мелких бронхов в зоне воспаления слизью, аспирированным желудочным содержимым или кровью, инородными телами, опухолью и другие факторы, приводящие к нарушению бронхиальной проходимости. Вторым важным фактором служит локальное нарушение легочного кровообращения в зоне воспалительного процесса, возникающее, как правило, в ответ на повреждающее воздействие пиогенной флоры.

Гематогенные ИДЛ становятся одним из проявлений сепсиса. Мелкие кровеносные сосуды легкого закупориваются инфицированными эмболами, дистальнее которых формируются инфаркты легкого. Источником инфицированных эмболов обычно служат гнойники различной локализации, особенно в тех случаях, когда отток венозной крови происходит непосредственно в систему полых вен: например, воспалительные процессы в области головы и шеи, мягких тканей, забрюшинного пространства и таза. Кроме того, септические эмболии наблюдаются при инфекционном эндокардите с поражением правых камер сердца (что характерно для внутривенного введения наркотиков), а также как осложнение различных внутрисосудистых медицинских манипуляций, чаще всего катетеризации подключичной вены.

Гематогенно-эмболические ИДЛ имеют характерные клинические и рентгенологические признаки. В англоязычной литературе их обозначают как “множественные септические эмболии в легкие”, тогда как традиционные для отечественной практики термины “септическая пневмония” и “метастатическая пневмония” не отражают характер патологического процесса, принципиально отличающегося от собственно пневмонии.

Острые инфекционные деструкции легких

Симптоматика острых ИДЛ при рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) определяется типом воспалительного процесса (абсцесс, гангрена), его стадией и состоянием дренирующих бронхов. В целом течение гнойно-деструктивного процесса можно условно разделить на две основные стадии: до и после прорыва гнойника в бронхи.

В начальной стадии воспалительного процесса, вне зависимости от его типа, происходит инфильтрация, некроз и, у большинства больных, гнойное расплавление некротических масс. Поэтому лучевая семиотика абсцесса и гангрены в этот период имеет много общих черт.

При рентгенографическом исследовании в легочной ткани выявляют участок уплотнения однородной структуры, расположенный в кортикальных отделах легкого, который обычно широким основанием прилежит к висцеральной плевре – реберной или междолевой. Инфильтрат имеет нечеткие контуры, среднюю или высокую интенсивность тени, просветы бронхов в нем не прослеживаются. Нередко уже на этом этапе можно отметить необычную для банальной пневмонии округлую форму инфильтрата.

Важным рентгенологическим признаком формирующегося гнойника является увеличение размеров пораженной части легкого, а также симптом “провисания” междолевой плевры при расположении воспалительного инфильтрата над ней, в верхней или средней доле легкого.

При КТ выявляют участок уплотнения легочной ткани без четких контуров за исключением мест соприкосновения с междолевой плеврой. На аксиальных срезах более наглядно, чем на рентгенограммах, выявляется типичная субплевральная локализация гнойника, который широким основанием прилежит к реберной или междолевой плевре.

Некротический инфильтрат имеет мягкотканную плотность, однородную структуру, просветы бронхов в нем не видны. При этом просвет соответствующего долевого бронха не изменяется. Часто на аксиальных срезах можно увидеть типичный обрыв сегментарных бронхов или их ветвей внутри гнойного инфильтрата. Форма инфильтрата при небольших его размерах округлая или овальная.

При увеличении размеров инфильтрат может приобретать форму пораженного сегмента или доли. Объем измененной части легкого увеличен. Как и при рентгенотомографическом исследовании, в случае расположения инфильтрата в верхней или средней доле, над междолевой плеврой, типичен симптом “провисания” ее в зоне наибольших некротических изменений. В плевральной полости нередко выявляется жидкость.

Структура и плотность инфильтрата зависит от степени гнойного расплавления некротических масс.
В случае преобладания некроза плотность составляет +25 … +40 HU (единиц Хаунсфилда), а после гнойного расплавления некротических масс она уменьшается до +5 … +25 HU.

Нередко уже на этом этапе в зоне некроза и гнойного расплавления видны мелкие пузырьки воздуха. По периферии участка некроза может выявляться более или менее широкая полоса перифокальной инфильтрации, в которой обычно видны просветы мелких бронхов.

После болюсного внутривенного введения контрастного вещества плотность центральной зоны некроза не изменяется, а плотность периферической зоны повышается на 10-15 HU. В сумме перечисленные признаки достаточно характерны и позволяют уже на этом этапе отличить острую ИДЛ от банальной пневмонии, а с учетом клинической картины заболевания – от туберкулезного инфильтрата и периферической опухоли.

После прорыва гнойника в бронхиальное дерево рентгенологическая картина существенно меняется. У больных с простым (гнойным) абсцессом к моменту дренирования некротические массы подвергаются полному или почти полному расплавлению. Клинически прорыв гнойника в бронхи сопровождается отделением большого количества зловонной мокроты. На рентгенограммах и при КТ выявляется полость округлой формы с уровнем жидкости в ней.

У больных с гангренозным абсцессом и распространенной гангреной легкого этот процесс может протекать значительно медленнее. Первоначально в инфильтрате появляются многочисленные мелкие пузырьки воздуха, которые затем сливаются и образуют полости неправильной формы с неровными, бугристыми стенками. В полостях видны отдельные уровни жидкости и секвестры, некоторые из которых свободно перемещаются.

У больных ограниченной гангреной многочисленные мелкие полости постепенно сливаются друг с другом, образуя одну крупную полость. С течением времени секвестры расплавляются, количество жидкости в полости увеличивается, что сопровождается увеличением количества гнойной мокроты. В конечном счете полость деструкции приобретает форму крупного абсцесса легкого. При адекватном дренировании гнойника размеры инфильтрата постепенно уменьшаются, а объем пораженной доли при лучевом исследовании становится нормальным или несколько уменьшенным. Дольше всего сохраняется симптом “провисания” междолевой плевры.

У больных с распространенной гангрено й наблюдается распространенное поражение одной или нескольких долей легкого с контактным переходом воспалительного процесса через междолевую щель, быстрым увеличением размеров полостей деструкции, вовлечением в патологический процесс новых участков легочной ткани и появлением новых крупных секвестров или сохранением размеров уже существующих. Количество жидкости в полостях распада обычно невелико.

Воспалительные изменения в легочной ткани, как правило, сочетаются с формированием пиопневмоторакса в результате прорыва гнойника в плевральную полость. Обширные изменения на рентгенограммах сочетаются с тяжелым состоянием пациента и выраженной интоксикацией. Именно эта неблагоприятная динамика является важнейшим признаком, который помогает отличить распространенную гангрену от гангренозного абсцесса и способствует выбору адекватной тактики лечения.

Осложнения и исходы ИДЛ

Наиболее частыми осложнениями ИДЛ являются экссудативный плеврит, эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

Прорыв гнойно-некротического инфильтрата в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса . При рентгенографическом исследовании и КТ выявляют частичное или полное спадение пораженного легкого, один или несколько уровней жидкости в плевральной полости. Нередко на рентгенограммах трудно отличить скопления воздуха и жидкости в плевральной полости от гигантских полостей деструкции в субплевральных отделах легкого.

В этих случаях оптимальной методикой исследования служит КТ. Непосредственно выявить место сообщения гнойной полости в легком с плевральной полостью удается при бронхографии или плеврографии, после которых может быть выполнена КТ. В выявлении свища помогают многоплоскостные реформации, которые позволяют выполнить современные многослойные аппараты.

К относительно редким осложнениям относятся пневмомедиастинум и гнойный медиастинит, а также образование плевро-кожного или плевро-кожно-легочного свища у больных эмпиемой плевры. Первичная диагностика пневмомедиастинума осуществляется при обзорной рентгенографии, однако в ряде случаев недостаточно определенные результаты этого исследования диктуют необходимость проведения КТ.

При КТ в средостении выявляют пузырьки воздуха различной величины, а кнутри от медиастинальной плевры видна тонкая полоска воздуха. Признаками гнойного медиастинита являются расширение средостения, уплотнение медиастинальной жировой клетчатки, появление уровней жидкости и вкраплений воздуха между крупными сосудами и органами средостения.

Исходом острой ИДЛ может быть образование рубца или сухой остаточной полости на месте разрушенной легочной ткани либо переход острого воспалительного процесса в хронический.
При благоприятном течении гнойное содержимое постепенно выводится из полости деструкции, стенки ее очищаются от некротических масс и замещаются соединительной тканью.

В результате образуется сухая остаточная полость. На аксиальных срезах она имеет округлую или неправильную форму, тонкие стенки с четкими ровными контурами. Стенки дренирующего бронха утолщены, просвет его расширен, поэтому он часто виден при использовании высокоразрешающей КТ. В дальнейшем полость может постепенно уменьшаться в размерах вплоть до полного ее спадения. На ее месте образуется соединительнотканный рубец.

У 15-20% больных полость не уменьшается и с течением времени превращается в воздушную кисту. В отличие от врожденных кист такая полость имеет сообщение с внешней средой посредством дренирующего бронха. При недостаточной проходимости дренирующих бронхов может происходить повторное инфицирование полости и заполнение ее гнойным содержимым, в результате формируется хронический абсцесс.

Одним из вариантов течения гнойно-некротического процесса служит развитие так называемого блокированного абсцесса . Нарушение функции дренирующих бронхов приводит к инкапсуляции гнойного содержимого и секвестров в полости. При рентгенографии и КТ выявляют патологическое образование округлой или овальной формы с нечеткими, часто лучистыми контурами. Инфильтрат расположен субплеврально и прилежит широким основанием к утолщенной реберной или междолевой плевре. Структура образования чаще неоднородная.

При КТ после введения контрастного вещества отчетливо видна зона пониженной плотности в центре безвоздушного участка, которая соответствует скоплению гноя. Нередко здесь же видны мелкие включения воздуха, обычно не обнаруживаемые при традиционной рентгенографии. Периферическая часть гнойника, представляющая собой пиогенную капсулу, интенсивно накапливает контрастное вещество после болюсного внутривенного усиления.

Дополнительными признаками блокированного абсцесса служат уменьшение объема пораженной части легкого, наличие участков локальной эмфиземы и тракционных бронхоэктазов вокруг образования. Именно эти косвенные признаки часто помогают отличить блокированный абсцесс от периферического рака и туберкуломы. Важную диагностическую информацию дает трасторакальная пункционная биопсия под контролем КТ или КТ-скопии, при которой удается получить гной из инфильтрата. Однако при отсутствии четких анамнестических сведений и архива рентгенограмм окончательный диагноз часто устанавливается только при торакотомии.

Хронические ИДЛ

Хронический абсцесс является результатом перенесенной острой ИДЛ. Критерием перехода острого воспалительного процесса в хронический служит существование гнойной полости дольше 3 мес. Этот временной порог является условным, так как у части больных отчетливая положительная динамика на фоне адекватного лечения может наблюдаться и в более отдаленные сроки.

Хронический абсцесс может формироваться непосредственно из острого гнойно-деструктивного процесса или развиваться в более отдаленные сроки в результате повторного инфицирования сухой остаточной полости. Лучевая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости.

При сохранении проходимости дренирующего бронха в легком выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные, внутри обычно виден уровень жидкости. Одна или несколько полостей деструкции и прилежащая к ним зона перифокальной инфильтрации расположены субплеврально, широким основанием прилежат к реберной или междолевой плевре.

Большое значение для правильной оценки изменений имеет состояние окружающей абсцесс легочной ткани. В ней выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и ателектазами, воздушные полости эмфиземы, бронхоэктазы и деформированные бронхи с утолщенными стенками. Реберная и междолевая плевра утолщена. Объем пораженной доли уменьшен при сохранении проходимости крупных бронхов.

Второй вариант рентгенологической картины наблюдается при нарушении функции дренирующего бронха . Гнойное содержимое и секвестры вытесняют из полости воздух. На рентгенограммах и аксиальных срезах такой гнойник отображается в виде округлого образования или уплотнения легочной ткани сегментарного или долевого характера.

При КТ в гнойной полости, как правило, удается выявить небольшие включения воздуха округлой или серповидной формы, участки пониженной плотности, обусловленные скоплением гноя, и даже небольшие уровни жидкости. После болюсного введения контрастного вещества плотность стенок полости значительно повышается, чего обычно не наблюдается при опухолевых процессах.

Типично уменьшение объема пораженной доли, наличие в прилежащей легочной ткани цилиндрических бронхоэктазов и эмфизематозных полостей. Просветы бронхов в самом инфильтрате отсутствуют, в то время как крупные бронхи в области корня легкого не изменены или деформированы. Эти признаки отличают хронический гнойник от ателектаза и обтурационного пневмонита.

У большинства больных инфекционные деструкции характеризуются типичной рентгенологической и КТ-семиотикой, что в сочетании с правильно собранным анамнезом и отчетливой клинической симптоматикой позволяет правильно определить характер патологического процесса. На ранних этапах патологические изменения необходимо дифференцировать с пневмонией, а также с вторичными инфекционными деструкциями на фоне обтурации крупного бронха (обычно злокачественной опухолью или туберкулезом).

После прорыва гнойника в бронхи и формирования воздухосодержащей полости дифференциальная диагностика проводится с периферическими новообразованиями, туберкулезными и микотическими инфильтратами и другими деструктивными процессами. Важную роль в дифференциальной диагностике играют рентгенографическое исследование в динамике.

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
сепсис – заражение крови и всего организма;
бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
лёгочные кровотечения.

Патогенез заболевания и развитие изменений в лгких

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
система альвеолярных макрофагов – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Причины и способы заражения

Распад легких при туберкулезе - социально-опасная патология, чаще всего диагностируемая у пациентов 20-40 лет. Как правило, больные проживают в несоответствующих условиях, имеют алкогольную или наркотическую зависимость. Существует так называемая группа риска, к которой относятся люди с хроническими заболеваниями инфекционной этимологии.

Для того, чтобы выявить причину инфицирования, следует иметь представление о том, каким образом может передаваться болезнь. Путей заражения насчитывается несколько. Самым распространенным считается воздушно-капельный путь. При открытой форме туберкулеза пациент выделяет в воздух бактерии в процессе разговора, чихания или кашля. Продолжительность существования инфекции в воздухе составляет порядка одного часа. Не исключается возможность сохранения бактерий на одежде человека. К дополнительным вариантам инфицирования относятся:

контакт с зараженным туберкулезом пациентом - встречается реже, при этом заражение осуществляется посредством слизистой или оболочки глаз, при этом главным признаком патологии становится возникновение конъюнктивита;
проникновение бактерий в организм через открытые раны или повреждения целостности кожных покровов;
употребление сырых продуктов питания.

Переносчиками палочки Коха могут стать не только люди, но и животные. По этой причине инфицирование может произойти после употребления молока, не подверженного предварительному кипячению, или при употреблении неправильно приготовленного мяса.

Допустимо внутриутробное заражение. Это встречается крайне редко, так как чаще всего защитой малыша становится плацента. Однако несмотря на узкую распространенность, не исключаются случаи, когда после появления на свет у малыша диагностируется туберкулез. Большую роль играет активность собственных защитных функций организма. У многих людей заболевание на начальном этапе развития устраняется за счет воздействия иммунной системы.

Хирургическое вмешательство

Порой абсцесс легкого требует хирургического вмешательства. Уровень сложности процедуры напрямую зависит от состояния пациента и стадии развития недуга.

Многим пациентам назначают пункция. Это довольно простая процедура, во время которой абсцесс прокалывают с помощью иглы, после чего извлекают гнойное содержимое, промывают полость антисептическими растворами, а далее обрабатывают антибактериальными средствами. Такую процедуру проводят в том случае, если абсцесс расположен в краевых участках легкого, а отток гнойных масс из полости нарушен. Подобная методика эффективна лишь в том случае, если новообразование имеет небольшие размеры (диаметр не превышает 5 см).
Иногда пациенту необходим разрез грудной клетки (торакоцентез). Во время процедуры сквозь разрез в полость абсцесса вводится специальная трубка, которая обеспечивает дренаж. Подобная операция проводится в том случае, если в легких образовались гнойники большого диаметра (больше 5 см) или же пациент находится в тяжелом состоянии.
К сожалению, иногда единственным способом избавиться от патологии является частичное или полное удаление пораженного легкого. Чаще всего подобная методика применяется для лечения хронической формы абсцесса.

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой — пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией.

Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Формы и симптомы

Не обнаружить процесс распада легких при туберкулезе практически невозможно, так как симптоматические признаки явно выражены. К основным из них относятся:

стойкое повышение показателей температуры тела;
возникновение кашля с отделением серозной мокроты, возможно присутствие кровяных вкраплений при туберкулезе;
присутствие болевых ощущений в области грудины;
одышка даже при положении лежа.

Распад легких начинается с процесса разглаживания тканей легкого. Это дает возможность бактериям без особого труда проникать в кровь и осуществлять общую интоксикацию организма. При проведении рентгенологического исследования на снимке могут быть обнаружены различные виды инфильтратов, соответствующих фазе туберкулеза:

казеозный - снимок показывает объемный распад полости внутреннего органа;
круглый - характеризуется округленной формой инфильтрата, объемом, не превышающим 6 см, при развитии патологии возможно появление теней;
любит - широкое поражение отдельных частей легкого при туберкулезе;
лобулярный - свидетельствует о срастании очагов поражения;
периоциссурит - поражение имеет явно выраженные верхние очертания и размытые нижние.

Методика позволяет не только получить информацию относительно формы туберкулеза, но и подобрать наиболее подходящее и эффективное лечение.

Лечение патологии

В первую очередь при подтверждении диагноза пациент подвергается срочной госпитализации. Лечение туберкулеза в данном случае проводится в специальном медицинском учреждении, так как болезнь является заразной.

Именно по этой причине следует полностью исключить возможность использования методов народной медицины для устранения туберкулеза. Это способно усугубить и без того сложную ситуацию, после чего произойдет дальнейшее распространение бактерий по всему организму.

Терапевтические мероприятия подразумевают использование противотуберкулезного лечения при помощи препаратов Изониазид, Макокс, Инбутол. Одновременно с этим больному назначаются медикаменты гормональной и иммуномодулирующей направленности. Продолжительность лечения туберкулеза зависит от показателей рентгенографии. Оздоровление организма наступает после рассасывания инфильтратов. При своевременном начале терапии туберкулеза симптоматика исчезает по прошествии одного месяца. После выписки из пределов стационара пациенту рекомендуется принимать профилактические курсы против туберкулеза, позволяющие предотвратить возникновение рецидивов.

Важно пересмотреть образ жизни и условия проживания пациента. Необходимо ежегодное прохождение осмотра с проведением флюорографии, которая позволит получить информацию относительно возможных отклонений в легких

Для детей необходима вакцинация против туберкулеза, которая абсолютно безопасна для организма и не вызывает заражения.

Диагностика заболевания

Диагностические мероприятия подразумевают в первую очередь сбор имеющейся информации относительно имеющейся симптоматики туберкулеза. После этого больной направляется на сдачу анализов для последующего проведения лабораторного исследования. Для начала при подозрении на туберкулез проводится сбор мокроты. Процедура представляет собой забор анализа из гортани при помощи ватного тампона. После этого тампон помещается в специальную стерильную емкость.

Микроскопия мокроты считается наиболее доступным и эффективным способом выявления заражения организма туберкулезом.

Не менее полезными считаются анализ крови и мочи. В процессе исследования биологического материала выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), остальные отклонения возможны в случае появления отклонений в функциональности легких, почек и мочеполовой системе. К дополнительным методам обнаружения инфекции относятся флюорография, рентгенография, томография, торакоскопия, плевральная пункция и трахеобронхоскопия.

Лечение патологии легких

Важно: правильное лечение позволяет нормализовать общее состояние пациента, а также остановить развитие бактерий, опасных для здоровья.

При морфологических изменениях, возникающих в полости легких, лечение заболевания сильно затруднено, поскольку данное состояние обуславливается рассасыванием очагов воспаления, что приводит к образованию «сумки», которая быстро перерастает в туберкуломы. В этом случае основное лечение заключается в оперативном вмешательстве.

Важно заметить, что данные препараты по способу действия на организм можно разделить на 3 группы:

первая прекращает размножение бактерий;
вторая выводит их из организма;
третья наделена восстанавливающим эффектом, который оздоравливает пораженные ткани легких.

В среднем лечение таким способом проводится быстро, так как каждый препарат наделен уникальным составом, который в короткий срок негативно действует на бактерии, подавляя их размножение в организме.

Если лечение не приносит пациенту пользы, врач переводит его в стационар, где происходит подавление рассеивания микобактерий, а также восстановление полости легких.

Симптомы бактериальной деструкции легких

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом, острой почечной недостаточностью, амилоидозом, сепсисом, полиорганной недостаточностью.

Патогенез

Защитные системы организма в мукоцилиарном клиренсе, когда вырабатывается специфический секрет, склеивающий внедряющиеся мбт. В дальнейшем возбудитель элиминируется. Если иммунитет под воздействием ряда причин не успевает сформироваться, бактерии начинают скапливаться в отделах с наиболее развитым каналом микроциркуляции - в легких, лимфоузлах. При этом его популяция увеличивается в разы.

В месте образования обширных колоний мбт развивается фагоцитозный процесс с участием макрофагов. Но патоген создает вирулентные факторы, способствующие разрушению лизосомных соединений. В результате бактерии продолжают размножаться, но уже и внеклеточно.

В случае деактивации макрофагов фагоцитозный процесс неэффективен, поэтому рост колоний мбт не контролируется. Клетки не способны охватить такой объем поражения, происходит массовая гибель. Высвобождается много медиаторов и протеолитиков, что приводит к разрушению тканей. В это время создается питательная среда, способствующая жизнедеятельности мбт.

Воспаление принимает обширный характер, стенки сосудов становятся проницаемыми, за счет чего белковые, плазменные, лейкоцитные соединения формируют в тканях гранулемы. В этих образованиях начинается некроз, возникают казеозы. Инфильтрация усиливается, отдельные очаги сливаются в большие площади.

Прогрессирование патологии складывается в три этапа: инфильтрация, распад, обсеменение, что свидетельствует об активной стадии. Причем у одних пациентов может наблюдаться одна из фаз, а у других – две или три. У каждой имеются свои симптомы, помогающие правильно установить диагноз и назначить лечение.

Основной особенностью является экссудативный процесс. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого или левой части системы характерен образованием жидкости в альвеолярных просветах. Такой секрет состоит из белкового фибрина и отмерших эпителиальных клеток. Осложнением выступают пневмонии с поражением долевых областей и образованием кавернозных полостей.

Фтизиатры подразделяют несколько видов патологии с ускоренным обсеменением:

Туберкулез правого легкого или левого с инфильтратом облаковидного типа отличается быстрым процессом распада и появления новых каверн. На рентгенограмме отмечается в идее расплывчатых теней.
Очаг с четкими границами, который локализуется в подключичной зоне и имеет светлые участки в центре – круглый инфильтрат.
Затемнение неправильной формы в виде совмещения нескольких локализаций имеет характерное пятно распада в средине – это лобулярная стадия.
Треугольная тень с острым концом, обращенным в сторону корня и имеющая ограничение бороздой по нижнему краю – перисциссуритная стадия распада.
Обширное обсеменение и поражение с большими областями инфильтратов, сливающимися в общие полости, занимают целую долю левого или правого легкого, представляет собой лобарную форму.

Все виды, без исключения, имеют общий признак – наличие инфильтрата и обсеменение бронхогенного типа. Сложность заключается в том, что патология до определенного момента имеет симптоматику, характерную для пневмонии, гриппа респираторных инфекций. Поэтому туберкулез в стадии распада распознается путем рентгенологического исследования.

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами — пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Словари и энциклопедии на Академике

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнский языкАканАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийРусскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

Все языкиАбхазскийАварскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнский языкАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийВенгерскийВепсскийВодскийВьетнамскийГаитянскийГалисийскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусский языкИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКитайскийКлингонскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанМайяМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийПуштуРумынский, МолдавскийРусскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧаморроЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Симптомы

Начало болезни зависит от локализации капсулы с воспалением. Прикрепляясь к стенке легкого, отклонение прогрессирует энергично и способно привести к тяжелым результатам, вплоть до разрыва легочной ткани.

Второй вариант представляет новообразование внутри полости дыхательного органа. В подобной ситуации долгое время диагноз проходит в скрытой форме, практически не беспокоя человека. Велика вероятность перерастания недуга в хроническую форму, проявляющуюся в самой серьезной стадии.

Развивается патология до момента прорыва оболочки как обычная инфекция, сопровождающаяся горячкой, однако после самопроизвольного разрыва не исключен гнойнистый кашель и чрезмерное отхаркивание птизмы.

Диагностика

Диагностировать феномен до момента его расчленения сложно. Когда же ихор оказывается в дыхательных ветвях, у человека отмечается выделение обильного количества жидкости. Для подтверждения диагноза врач направляет пациента на рентгенологическое легочное исследование.

Лечение заболевания

Лечение туберкулеза в стадии распада имеет несколько основных целей:

Рассасывание патологических инфильтратов;
Закрытие кавернозных полостей;
Уничтожение болезнетворных микобактерий в организме пациента.

Терапия заболевания должна проводиться исключительно в условиях стационара. Больному подбирается комплекс лекарственных средств, которые будут бороться с инфекцией. Лечение назначается по схемам. Выбор той или иной методики зависит от состояния пациента и особенностей течения патологического процесса.

Первая схема представляет собой комбинацию двух препаратов. Первый – это изониазид, который борется с размножением микобактерий туберкулеза. Второе средство – рифампицин – является антибиотиком широкого спектра действия. Он не только уничтожает возбудителя заболевания, но и препятствует заражению пациента сопутствующими инфекциями.

Длительность лечения по данной схеме довольно продолжительная. Она составляет в среднем 6 месяцев. При необходимости курс увеличивается до 1 года.

Вторая схема включает 4 препарата:

Этамбутол;
Протионамид;
Стрептомицин;
Пиразинамид.

Она назначается в том случае, если штамм микобактерий в организме пациента устойчив к воздействию изониазида.

Кроме противотуберкулезных средств, лечение пациента включает симптоматическую терапию, направленную на улучшение его общего состояния. В нее входят:

Преднизолон – для купирования воспаления и экссудации;
Пирогенал – для улучшения регенерации тканей;
Этимизол – для восстановления нормлальной легочной вентиляции;
Левамизол – для стимуляции иммунитета.

Пациент с деструктивным распадом легкого должен быть готов к сложному продолжительному лечению.

Профилактика пневмонии

Общее время лечения легких составляет от семи до тридцати дней. Профилактический осмотр проводится каждые три месяца с момента выздоровления и выписки из стационара. Для скорейшего восстановления медицинские специалисты рекомендуют лечение в санаториях и посещение курортов. Профилактические меры, направленные на предупреждение возможности развития воспаления лёгких, заключаются в выполнении следующих рекомендаций:

Пневмококковая вакцинация для профилактики пневмонии

сбалансированный рацион;
регулярная физическая активность;
укрепление иммунной системы;
снижение контактов с людьми, страдающими респираторными болезнями;
своевременное профессиональное лечение;
пневмококковая вакцинация.

К специфической профилактической мере, направленной на уменьшение вероятности инфицирования деструктивной пневмонией, относится пневмококковая вакцинация лиц, часто страдающих респираторными заболеваниями. Подобная процедура способствует выработке антител, помогающих иммунной системе справиться с атакой патогенных микроорганизмов.

Доскональное выполнение рекомендаций профессионального доктора, грамотное лечение позволяют полностью восстановить функции дыхательных органов. Чтобы не допустить повторного развития деструктивной пневмонии следует регулярно проводить диагностические процедуры и тщательно следить за состоянием собственного здоровья.

Видео по теме: Как, чем и зачем лечить пневмонию

Диагностика гангрены легкого

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания

Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.

Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон

Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.

При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких в фазе распада

Начало развития заболевания может быть острым и внезапным или протекать бессимптомно. Между этими состояниями есть переходные формы. Под маской гриппа, ОРВИ, пневмонии скрывается инфильтративный туберкулез. Появляются симптомы общей интоксикации. Повышается температура тела, снижается работоспособность, возникает потливость, продуктивный кашель, в отдельных случаях сопровождающийся кровохарканьем. При выслушивании слышны хрипы, которые исчезают, когда начато лечение.

Бронхологическое исследование больных с инфильтративным туберкулезом в стадии распада показывает наличие эндобронхита со стороны поражения.

Анализ крови показывает повышенный лейкоцитоз, который возникает из-за увеличения палочкоядерных нейтрофилов, сниженное количество лимфоцитов, возрастающие показатели СОЭ.

Эффективное лечение противотуберкулезными препаратами нормализует картину крови, постепенно исчезают клинические симптомы заболевания. Инфильтративный туберкулез в фазе обсеменения в течение первых трех месяцев с начала приема лекарственных средств показывает исчезновение грудных симптомов. При этом нормализуется общее состояние больного, прекращается выделение МБТ.

Труднее подвергаются лечению морфологические изменения в легких. Для них характерно рассасывание воспалительных очагов и закрытие сформировавшейся деструкции. На месте инфильтрата формируются фиброзные изменения или образования в виде сумки, которые переходят в туберкулемы. Тогда назначают хирургическую терапию.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина

Туберкулез легких с распадом имеет непродолжительное течение (от 2 недель до 4 месяцев). Клинические проявления заболевания зависят от того, на какой стадии развития находится патологический процесс.

Фаза инфильтрации

В период инфильтрации тканей легкого в органе пока не развиваются деструктивные изменения. Возникает процесс воспаления, который сопровождается экссудацией – выходом из кровеносного русла плазмы и специфических белков. Туберкулез на этой стадии проявляется следующими симптомами:

Общая слабость;
Снижение работоспособности, сильная утомляемость пациента;
Нарушения аппетита;
Появление боли, распространяющейся по грудной клетке;
Сухой кашель без отделения мокроты;
Пиодермия – появление гнойничков на поверхности кожи.

При выслушивании (аускультации) пациента над легочными полями в области патологического очага обнаруживаются характерные симптомы – влажные хрипы и шум трения плевры.

Фаза распада

После завершения стадии инфильтрации начинается стадия распада. При этом в ткани легких развивается казеозный некроз – распадается эпителий альвеол. Отторгающаяся легочная ткань выделяется через бронхи, пациент отхаркивает ее вместе с мокротой.

При туберкулезе распад легких приводит к формированию пневмопиогенных (дающих гной) полостей. Иногда казеозные массы выходят не через бронхи, а через сформировавшиеся свищи – патологические гнойные ходы.

На данной стадии симптоматика, имеющаяся у пациента, ухудшается. Для фазы распада характерны:

Сильный кашель с отделением характерной гнойной мокроты;
Кровохарканье;
Появление экспираторной одышки (затруднения выдоха);
Боли в груди, чувство давления, распирания;
Усиленное потоотделение;
Резкие повышения и снижения температуры тела;
Бессонница;
Цианоз вокруг ротовой полости;
Снижение эластичности кожных покровов.

При выслушивании определяются влажные хрипы. Иногда они могут быть слышны и просто так, без фонендоскопа.

Фаза обсеменения

Последняя стадия распада легкого при туберкулезе – это обсеменение. На этом этапе происходит распространение патологического процесса на окружающие органы из первичного туберкулезного очага. Распространение заболевания происходит через мокроту, в которой содержится большое количество микроорганизма-возбудителя – палочки Коха.

Патология распространяется сначала на близлежащие органы, затем может продвигаться дальше по организму. В поврежденных тканях формируются патологические очаги, имеющие неправильную форму. На данной стадии к симптомам туберкулеза легких присоединяются также признаки повреждения других органов, в которые проник болезнетворный микроорганизм.

Диагностика инфекционной деструкции легких

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких - эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Прогноз . При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность - амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Прогноз и профилактика гангрены легкого

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой — на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Современные противотуберкулезные препараты (химиотерапия) дают положительный результат в лечении всех форм инфильтративного туберкулеза. Все они разделены на три группы. К ним относят:

первая группа: Изониазид и Рифампицин;
вторая группа: Этамбутол, Стрептомицин, Протионамид, Пиразинамид, Циклосерин, Канамицин, Биомицин;
третья группа: ПАСК и Тибон.

Сначала лечение проводят препаратами первой группы, чтобы прекратить размножение микобактерий туберкулеза. При этом одновременно назначают от 1 до 4 препаратов, чтобы не возникало устойчивости и лечение имело положительный результат.

Для того чтобы быстро подавить способность к рассеиванию микобактерий, лечение проводят в условиях стационара. Если клиническая картина нормализуется, назначают санаторное и амбулаторное лечение.

Чтобы предупредить развитие заболевания, параллельно назначают средства для повышения иммунитета – Левамизол, Этимизол, Метилурацил, препараты, которые предупреждают развитие соединительной ткани – Пирогенал, Лидаза, Преднизолон, Туберкулин, увеличивают сопротивляемость легочных тканей к поражению – Токоферол, Тиосульфат натрия, жаропонижающие средства, противоаллергические, кровоостанавливающие, препараты для улучшения сердечно-сосудистой системы, кислородную терапию.

При замедленных темпах рассасывания назначают процедуру удаления жидкости, а при гнойном воспалении – удаление гноя из плевральной полости с одновременным промыванием лекарственными средствами.

Лечение больных с инфильтративным туберкулезом легких в стадии распада помимо терапевтического и хирургического включает еще коллапсотерапию. Эта методика предупреждает кровохарканье, легочное кровотечение и представляет собой введение воздуха в плевральную полость.

Удаление казеозно-некротических внутригрудных лимфатических узлов производится хирургически. Для этого делают резекцию пораженной доли легкого, удаляют каверны и омертвевшие ткани. Иногда осуществляют костно-пластические операции.

Большое значение имеет профилактика туберкулеза. Первая и основная задача – оградить больных пациентов от здоровых. С ней достаточно эффективно справляются туберкулезные диспансеры, которые следят за бытовыми условиями и проводят санитарно-просветительскую работу.

Менее подвержен инфицированию туберкулезными микроорганизмами человек, который ведет здоровый образ жизни, занимается спортом, закаливанием, употребляет пищу, богатую витаминами.

https://youtu.be/gi4WvmVw1o4

Большое значение имеет вакцинация и ревакцинация. Солнечные лучи, чистый воздух, каждодневное соблюдение правил личной гигиены – это необходимые условия для подавления туберкулезной инфекции.

Диагностика абсцесса легкого

Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

Лабораторная диагностика абсцесса легкого

Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальная диагностика абсцесса легкого

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Программа обследования при подозрении на абсцесс легкого

Общий анализ крови, мочи, кала.
Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
Рентгеноскопия и рентгенография легких.
Спирография.
Фибробронхоскопия.

Примеры формулировки диагноза

Диагностика заболевания

При подозрении на распад легких при туберкулезе пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Специалист начинает обследование с расспроса больного. Он выясняет его жалобы, уточняет, когда впервые появились симптомы, как развивалось заболевание с течением времени, менялась ли симптоматика. Это помогает установить, на какой стадии находится развитие патологического процесса.

После этого доктор проводит осмотр

Он обращает внимание на форму грудной клетки, ее симметричность. При пальпации (ощупывании) определяется болезненность в области патологического очага

После проводится аускультация – выслушивание легочных полей, которая выявляет наличие влажных хрипов и патологических шумов, например, шума трения плевры.

На основании расспроса и осмотра доктор ставит пациенту предварительный диагноз и назначает комплекс диагностических процедур. Он включает следующие исследования:

Рентгенография органов груди в нескольких проекциях. Методика является рутинным исследованием, которое помогает подтвердить наличие патологического процесса в легких. В фазе инфильтрации на снимке определяются незначительные затемнения, в периоде распада обнаруживаются кавернозные полости в области туберкулезного очага.
КТ. Исследование обладает большей точностью. Томография применяется, когда необходимо подробно изучить ткани, плохо визуализировавшиеся на рентгене, и выявить патологию.
Туберкулиновые пробы. Методика основана на иммунологической реакции организма больного к компонентам возбудителя туберкулеза. Пробы с туберкулином являются самым эффективным способом выявления микобактерий в организме пациента.
Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет осмотреть дыхательные пути и обнаружить очаги некроза, каверны, дренирующие их бронхи.

На основании данных комплексного обследования пациенту ставится диагноз деструктивного туберкулеза.

Причины гангрены легкого

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-мозговыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического процесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.

Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструкции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.

В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки. Гематогенное и лимфогенное инфицирование наблюдается реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

Возможные осложнения

Как свидетельствует статистика, правильно проведенная терапия в большинстве случаев действительно помогает избавиться от недуга. Тем не менее, последствий избежать удается не всегда. Осложнения абсцесса легкого могут быть очень опасными. С их списком нужно обязательно ознакомиться.

Достаточно часто острое воспаление переходит в хроническую форму, которую лечить гораздо труднее.
Иногда патологический процесс переходит на другое, здоровое легкое.
Из-за изменения структуры легких возможно развитие дыхательной недостаточности - организм не получает необходимого объема кислорода, что сказывается на работе всех систем органов.
Существует вероятность развития пиопневмоторакса. Абсцесс прорывается в плевральную полость - в ней накапливаются воздух и гнойные массы.
К перечню возможных осложнений относят и эмпиему плевры. Патология сопровождается воспалением плевральных листов и скоплением в плевральной полости гнойных масс.
У некоторых пациентов на фоне абсцесса легкого появляется легочное кровотечение.
В тканях пораженного легкого порой образуются различные деформации (бронхоэктазы), которые становятся очагами хронического, гнойного воспаления.
К числу наиболее опасных осложнений относят септикопиемию. Инфекция из гнойных очагов в легких проникает в кровь и разносится по всему организму, поражая печень, головной мозг и прочие системы органов.

Способы лечения патологии лгких

При подтверждении деструктивной пневмонии больной нуждается в стационарном лечении, постоянном контроле медицинскими работниками. Индивидуально подобранная стратегия лечения включает следующие компоненты:

Реабилитационное лечение при пневмонии

антибактериальная терапия;
устранение токсичных веществ;
выведение гноя из лёгких путём хирургического вмешательства;
угнетение симптомов;
восстановление иммунитета;
реабилитационное лечение.

Антибиотики широкого действия принимают на начальном этапе лечения пневмонии деструктивной формы. Наиболее распространенными антибактериальными препаратами являются:

Препарат	Фото	Цена
Гентамицин		от 30 руб.
Цефтриаксон		от 17 руб.
Амовикомб		уточняйте
Панклав		от 210 руб.
Цефотаксим		от 24 руб.
Фибелл		уточняйте
Метрогил		от 28 руб.
Эритромицин		от 18 руб.

Через три дня противомикробного лечения пациент испытывает улучшение. В целом применение антибиотиков длится около двух недель, в зависимости от формы и течения патологического процесса. Далее осуществляется лечение, направленное на обогащение организма белками и глюкозой, ускорение процесса выведения токсичных веществ.

Дыхательные упражнения при пневмонии

В случаях, когда деструкция легких обретает вторичную стадию, пациент нуждается в устранении гноя, воздуха либо жидкости из лёгких посредством специальной трубки, помещенной в межреберном пространстве путём надреза. Далее производится лечение в виде санации бронхиальной полости. Возможно выполнение процедуры под контролем доктора, осуществляемой с помощью прибора, оснащенного камерой.

При значительном улучшении самочувствия больного начинается этап реабилитационного лечения, включающий отмену антибактериальных препаратов, использование медикаментов, стимулирующих выработку кишечной микрофлоры, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательные упражнения.

Основные причины развития патологии

Порой на фоне инфекционного поражения легкого в тканях органа формируется очаг воспаления. Патологический процесс сопровождается распадом легочных тканей и образованием гнойным масс, которые накапливаются в образованной на фоне воспаления полости - так формируется абсцесс. Иногда образование подобного гнойника закупоривает просвет бронха, что ведет к нарушению естественного отхождения мокроты, а это лишь ухудшает состояние пациента.

Патогенные микроорганизмы могут проникать в органы дыхательной системы разными путями.

Инфекция может попадать в дыхательные пути из ротовой полости. К группе риска относятся пациенты с пародонтозами, тонзиллитами и гингивитами. Риск развития недуга возрастает в том случае, если человек не соблюдает правила гигиены рта.
Причиной может быть и некротизирующая пневмония.
Абсцесс легких нередко развивается на фоне гнойной тромбоэмболии, а также при внутривенном введении наркотических препаратов.
Инфекция попадает в легкие и гематогенным путем - патогенные микроорганизмы распространяются вместе с током крови, причем первичный очаг воспаления может располагаться в любой системе органов.
Бактерии и грибки нередко попадают в органы грудной клетки во время ранений и травм.
Абсцесс может развиваться на фоне системного поражения организма (сепсиса).
Подобная патология может быть результатом рака легких.
Возможна аспирация дыхательных путей рвотными массами.

Во время диагностики очень важно определить причину заражения и природу возбудителя - от этого зависит схема терапии. .

Методы выявления пневмонии

Жизнь пациента, страдающего воспалением лёгких, напрямую зависит от стратегии лечения, выбрать которую может медицинский специалист после выполнения комплексного исследования, включающего следующие процедуры:

Рентгенограмма для диагностики пневмонии

сбор анамнестических данных;
выявление симптоматической картины;
осмотр пациента с целью выявления изменений строения грудной клетки;
прослушивание органов дыхания на предмет присутствия различных хрипов;
лабораторное изучение крови, мокроты, мочи;
рентгенограмма позволяет обнаружить очаги поражения, воздух и пузырьки в лёгких;
обследование плевральной области ультразвуком выявляет присутствие жидкости в дыхательном органе;
сбор вещества из плевры для проведения бактериологического исследования;
бронхоскопия – осмотр пораженного органа с помощью специальной камеры.

Диагностические мероприятия осуществляются на всех стадиях лечения пневмонии. Таким образом, состояние легких пациента находится под постоянным медицинским контролем, позволяя своевременно вносить изменения в процесс лечения, направленный на снижение вероятности развития осложнений.

Профилактика и прогноз

Благоприятный исход лечения патологии заключается в рассасывании инфильтрата. При этом фиброзные и очаговые изменения тканей остаются. При худшем прогнозе может сформироваться туберкулома, развивается казеозная пневмония. Для пациента с нарастающей интоксикацией риск летального исхода достаточно высок, но при современных терапевтических методиках такой исход встречается крайне редко.

В целях профилактика проводятся следующие мероприятия:

Своевременная вакцинация
Изоляция пациентов с развивающейся патологией
Обязательное обследование при поступлении на работу
Раннее выявление людей, находящихся в группе риска
Проведение противоэпидемических мероприятий.

Развитию туберкулеза менее подвержены люди, ведущие здоровый и полноценный образ жизни. Большую роль играет нормальное питание, отказ от вредных привычек, закаливание, пребывание на свежем воздухе, физические нагрузки и занятия спортом. Для поддержания иммунных сил организма необходимо восполнять дефицит витаминов.