Почечная гипертония - это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.
Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже - при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренинангиотензиновой в 20% наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2-5% среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.
Симптомы почечной гипертонии
Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже - головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.
Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями - узелковым периартериитом и системной склеродермией.
При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения артериального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.
Лечение почечной гипертонии
Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3-4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.
– сложное и коварное заболевание, которое диагностируют у каждого пятого пациента с жалобой на повышенное давление. Этот недуг молодеет стремительнее, чем классическая гипертония, – в большинстве случаев он поражает людей до 40 лет, развивается стремительно и требует немедленной и продолжительной терапии. Что же такое гипертония при заболеваниях почек, как проявляется и как ее лечить?
Устройство почечной гипертонии
Болезнь развивается при любых нарушениях функций почек. Основная роль органов мочеотделения в организме – фильтрация артериальной крови, своевременное выведение лишней жидкости, натрия, продуктов распада белков и вредных веществ, случайно попавших в нашу кровь.
Если почки вдруг перестают полноценно работать, снижается приток крови к ним, вода и натрий начинают задерживаться внутри, становясь причиной отеков. Накапливаясь в крови, ионы натрия провоцируют разбухание сосудистых стенок, обостряя их чувствительность. Поврежденные рецепторы почек активно выделяют особый фермент «ренин», который преобразуется в «ангиотензин», затем – в «альдостерон». Эти вещества повышают тонус сосудов и уменьшают просветы в них, что неизбежно ведет к увеличению давления. Одновременно резко сокращается выработка веществ, снижающих тонус артерий, и почечные рецепторы раздражаются еще сильнее.
Так возникает замкнутый порочный круг, который подпитывает сам себя и вызывает постоянное повышение кровяного давления.
Причины
Причины, по которым у пациентов возникает повышенное почечное давление, зависят от разновидности заболевания. Есть два вида:
- вазоренальная гипертония;
- гипертония связанная с диффузными поражениями почек.
Первый тип. Вазоренальная (реноваскулярная) гипертония – это нарушения в работе артерий почек.
Вызывают такую проблему патологии почечных сосудов, врожденные или приобретенные.
Врожденные причины:
- гиперплазия (разрастание) стенок почечной артерии;
- коарктация (сужение перешейка) аорты;
- аневризма артерии.
Приобретенные причины:
- атеросклероз сосудов почки;
- эмболия (закупорка) почечной артерии;
- склерозирующий паранефрит,
- внешняя компрессия почечных артерий.
Реноваскулярная гипертония – самый частый вид повышенного давления при патологиях почек: у детей ее диагностируют в 90% от всех случаев, у взрослых – в 50-60%.
Второй тип. Гипертония при диффузных поражениях почек вызывается повреждениями самой ткани органов. Факторы, которые служат причиной скачков давления при этом заболевании, тоже можно разделить на 2 группы.
Аномалии развития:
- врожденное уменьшение почки в размерах (гипоплазия);
- удвоение органа, полное или неполное;
- киста.
Воспаления тканей:
- пиелонефрит;
- гломерулонефрит.
Примечание! В редких случаях специалисты также отмечают смешанную форму заболевания, когда патологические изменения в тканях почек соединяются с разрушением артерий.
Симптомы
Почечная гипертония по своему проявлению довольно сильно напоминает традиционную сердечную, но может включать типичные признаки почечных болезней. Медики указывают 2 сценария ее развития, симптомы у которых существенно различаются.
Симптомы доброкачественного течения
При этой форме заболевание развивается довольно медленно, без явных ухудшений. Давление стабильно повышено, не снижается, но и не делает резких скачков вверх. Пациенты ощущают тупую головную боль, слабость, головокружение и одышку, чувство беспричинной тревоги. Мучают неприятные ощущения и боль в районе сердца, частое сердцебиение.
Симптомы злокачественного течения
Болезнь начинается стремительно. Увеличивается «нижнее» (диастолическое) давление до 120 мм рт. ст., граница между верхним и нижним показателями тонометра становится минимальной. Поражается зрительный нерв, что ведет к необратимым нарушениям зрения. Пациенты страдают от сильнейших головных болей в области затылка, тошноты, рвоты, головокружений.
Общая симптоматика
Помимо специфических, существуют также общие признаки повышенного почечного давления для обоих случаев, которые позволяют исключить сердечную гипертонию и начать соответствующее лечение:
- давление способно подскочить внезапно, без явных стрессов и физических перегрузок;
- проблемы могут начаться в молодом возрасте, до 30 лет;
- в семье нет хронических гипертоников и страдающих сердечными болезнями;
- параллельно с основными симптомами возникают характерные боли в пояснице;
- мучают сильные отеки конечностей.
Осложнения
Если у пациента развивается почечная гипертония, страдают в первую очередь так называемые органы-мишени – органы, которые больше других подвержены морфологическим и функциональным изменениям из-за высокого артериального давления. Это сердце, почки и мозг.
Осложнения при повышенном давлении, вызванном поражениями почек, – это:
- почечная и сердечная недостаточность;
- нарушение полноценного мозгового кровообращения;
- кровоизлияния в сетчатку глаза;
- тяжелые поражения артериальных сосудов;
- нарушения липидного обмена.
Нарушения работы внутренних органов при такой гипертонии влекут за собой тяжелые и неизлечимые заболевания. Если не лечить болезнь вовремя, повышенное артериальное давление может спровоцировать частичную и даже полную потерю зрения, атеросклероз, инсульт и инфаркт, а также нарушение функций почки вплоть до отказа.
Диагностика
Определить у пациента почечную гипертонию может только опытный терапевт – чтобы назвать точный диагноз и назначить лечение, нужно исключить внушительный ряд причин, которые могут спровоцировать скачки кровяного давления.
Первое, что необходимо для установления болезни, — это непрерывный контроль за состоянием артериального давления в течение достаточно долгого периода. Так, если в течение месяца у человека фиксируются показатели выше 140/90 мм рт. ст., то диагноз очевиден – «гипертония». Если существуют также какие-либо нарушения в работе почек, то заболевание определяется как вторичная гипертония при почечных заболеваниях, и нужно немедленно начинать комплексное лечение.
Чтобы выявить почечные патологии, необходим ряд исследований:
- анализ мочи;
- УЗИ почек;
- урография;
- динамическая сцинтиграфия;
- почечная ангиография;
- МРТ и компьютерная томография;
- биопсия.
Лечение
Повышенное почечное давление требует участия в лечении сразу двоих специалистов уролога и терапевта. Весь комплекс восстановительных мероприятий можно объединить в 2 крупные группы – нормализация функции почек и снижение артериального давления.
Лечение почек имеет 2 формы – операция и медикаменты.
Процедуры/операции
При врожденных пороках (удвоение органа, киста и т.д.) необходима операция; если есть закупорка или стеноз почечных артерий, без хирургического вмешательства также не обойтись.
В последнем случае (при стенозе артерий) медики обычно используют баллонную ангиопластику – расширение и укрепление стенок сосудов при помощи стента, который вводится внутрь. Но операция возможна, только если почка хотя бы частично сохранила свою функцию – в самых тяжелых случаях неизбежно удаление.
Специалисты нередко предлагают лечить почечную гипертонию таким способом, как фонирование – это метод нехирургического воздействия на органы с помощью виброакустических волн. Вибрация помогает очистить кровь, разбить сформировавшиеся в сосудах бляшки, уменьшить риски последующей закупорки артерий и снизить давление.
Медикаментозная терапия
Данный вид предполагает прием специальных препаратов для лечения основного заболевания (обычно назначается при воспалениях почек) и уменьшения выработки фермента ренина.
Снизить давление при почечных патологиях можно с помощью ингибиторов АПФ (каптоприл, фоззиноприл, эналаприл и др.), которые назначает только лечащий врач. По согласованию с терапевтом иногда применяется также лечение народными методами – травяные сборы, отвары и свежевыжатые соки.
Если у вас диагностирована почечная гипертония, лечить проблему в больничных стенах и щадящими народными методами недостаточно – нужно изменить образ жизни и рацион питания. При повышенном давлении придется отказаться от вредной еды – кислого, перченого и жареного, исключить крепкий черный кофе и алкоголь. В некоторых случаях необходима специальная бессолевая диета, ее обычно составляет лечащий терапевт. Кроме того, гипертония требует отказа от повышенных физических нагрузок – о специальных курсах лечебной терапии тоже можно узнать у доктора.
Для цитирования:
de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. // РМЖ. 1996. №1. С. 3
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии
Д-р P. W. de Leeuw,
Department of Medicine, Univers
ity
Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H.
Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam,
Netherlands.
Введение
Роль почек в
патогенезе и развитии гипертонии
продолжает оставаться предметом
дискуссии.
Действительно, почка является
одной из главных мишеней
гипертонического процесса, и
нарушения деятельности почек,
наблюдающиеся при гипертонической
болезни, часто представляются
скорее следствием заболевания, чем
его причиной. Кроме того, считается,
что такие нарушения могут
способствовать прогрессированию
болезни.
Удивительно поэтому, что
изменениям в почках уделяется лишь
ограниченное внимание, а в
основопологающих исследованиях
они иногда и вовсе не
рассматриваются. Нефросклероз,
наиболее частая конечная точка
продолжительного воздействия
гипертрнии на почки, в настоящее
время ответственен за 10-20% всех
новых случаев возникновения
необходимости в диализе .
Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии
Морфологические
признаки поражения почек при всех
типах гипертонии активно изучались
в течениие последних 125 лет . При
незлокачественной гипертонической
болезни были описаны два основных
типа поражений внутрипочечных
сосудов, их распространение
зависело как от степени гипертонии,
так и от возраста больного .
Основным изменением
внутридольковых артерий является
гиперпластический эластический
атеросклероз. В афферентных
артериолах можно наблюдать смесь
напоминающего гиперплазию
наложения гладких мышечных клеток
и гиалиновых склеротических изменений. Эти
поражения представляют собой
неоднородно распределенную
структуру и сопровождаются
нарастающей потерей клубочков.
Было точно определено, что такие
поврежденные клубочки составляют
лишь незначительную субпопуляцию;
большинство нефронов выглядят
нормально васкулязированными .
В патогенезе гломерулярных
поражений при гипертонической
болезни участвуют многие факторы.
Согласно классической концепции,
гломерулярное разрушение является
прямым следствием ишемии,
вызванной сужением афферентных
артериол . Кроме того, как
считается в настоящее время,
остающиеся интактные нефроны могут
подвергаться усиленному
системному давлению, и вследствие
этого проявлять склонность к
гломерулярному застою, гипертензии
и гиперфильтрации, а также
повреждаться в результате
перегрузки. Однако соотношение
ишемического и гипертонического
механизмов гломерулярного
повреждения остается все еще
невыясненым.
Частота случаев явного
повреждения почек у людей с
гипертонической болезнью невысока
. В связи с этим представляет
интерес расхождение между
результатами ретроспективных
эпидемиологических исследований и
проспективных испытаний. В то время
как с ретроспективной точки зрения
гипертония представляется явным
"виновником" развития
конечной стадии заболевания почек,
особенно у пожилых людей и
афро-американцев , выраженное
повреждение почек при слабой и
умеренной форме гипертонии
наблюдается гораздо реже других
сердечно-сосудистых осложнений
. Такое расхождение можно
объяснить несколькими факторами.
Во-первых,
гипертония является частым
осложнением любого заболевания
почек, конечная стадия которого
может симулировать нефросклероз
даже при почечной биопсии.
Во-вторых, учитывая высокую
распространненость слабой и
умеренной формы гипертонии среди
населения в
целом, нефросклероз, даже редко
развивающийся, возможно, объясняет
высокий процент пациентов,
нуждающихся в диализе.
Почечная гемодинамика при гипертонической болезни
В поисках
дефекта почек у пациентов с
гипертонической болезнью многие
исследователи сравнивали почечный
кровоток у больных гипертонией и
людей с нормальным артериальным
давлением (АД) и обнаруживали, что
эта переменная величина у первых
снижена . Очень часто (например,
в нашем наблюдении ) в таких
исследованиях обнаруживается
обратная связь между уровнем АД и
почечным кровотоком. Возможно,
какую-то роль в этом играет возраст.
Однако имеются свидетельства того,
что почечный кровоток с возрастом
резче снижается, у больных
гипертонией, чем у пациентов с
нормальным АД .
Возрастное воздействие на почки
также можно продемонстрировать с
помощью исследования,
внутрипочечной гемодинамики
методом вымывания ксенона . Эти
исследования, в которых также
определяли минутный объем сердца,
ясно показали, что ренальная
фракция (т. е. та
фракция минутного сердечного
выброса, которая в основном
снабжает почки) при гипертонии
снижена . Это может указывать на
преимущественное сужение
сосудистой сети при гипертонии.
Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.
Несмотря на
снижение кровотока при прохождении
через почки, скорость
гломерулярной фильтрации обычно
нормальная, поэтому фракция
фильтрации имеет тенденцию к
увеличению. В наших серийных
исследованиях мы обнаружили, что
скорость гломерулярной фильтрации
поддерживалась в среднем на уровне
70 мл/мин/м 2
до тех пор, пока поток ренальной
плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком
потоке ренальной плазмы скорость
фильтрации начинала снижаться, но
даже тогда в меньшей пропорции чем
поток плазмы .
Фракция фильтрации, видимо,
увеличивается одновременно с АД,
как показано на рис. 1. Изменения
почечной гемодинамики могут
происходить уже на ранней стадии
гипертонии и в период,
предшествующий гипертонии . В
недавнем исследовании было
показано, что даже у
новорожденного, оба родителя
которого страдают гипертонией,
имеющего нормальное АД,
наблюдались заметное снижение
ренального кровотока и увеличение
фракции фильтрации . Это наводит
на мысль о том, что почечная
"гипоперфузия" представляет
собой очень ранний признак, а
возможно, и предпосылку развития
гипертонии. Однако этой гипотезе
противоречат результаты
наблюдения нескольких молодых
больных гипертонией или склонных к
гипертонии пациентов, указывающие
скорее на усиленный, чем сниженный
почечный кровоток . По-видимому,
существует подгруппа пациентов,
у которых
определение "усиленного"
расширения ренальных сосудов
возможно на ранней стадии
гипертонии. Объяснение таких
данных все еще затруднительно,
однако может представлять интерес,
что у пациентов с односторонним
стенозом ренальной артерии можно
наблюдать сходное явление в
противоположной почке, где
почечный кровоток в среднем такой
же, как в почке с нормальным
давлением, а иногда и выше .
Иными словами, противоположная
почка несет больше крови, чем та,
которая должна была бы, учитывая
возраст и уровень
АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно,
свидетельствует ли функциональная
гетерогенность (вазоконстрикция и
ишемия против вазодилатации и
гиперемии) почек пациентов с
эссенциальной или реноваскулярной
гипертензией о существовании
разных подгрупп пациентов.
Сохранение гломерулярной
фильтрации в виде сниженного
почечного кровотока и повышенной
васкулярной резистентности
позволяет предполагать, что
эффективное фильтрационное
давление в неишемических
гломерулах повышено. Такое
повышение может быть объяснено как
передачей повышенного системного
давления в гломерулярные
капилляры, так и постгломерулярной
вазоконстрикцией. Эти
предполагаемые механизмы не
являются взаимоисключающими и
возможно даже, что они действуют
одновременно или последовательно.
Хотя точные
механизмы, ведущие к усилению
сопротивляемости почечных сосудов,
все еще не совсем понятны, вероятно,
что поздние структурные элементы
становятся более важными.
Действие на почки лечения гипотензивными средствами
В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.
Рисунок 2.
Почечный
кровоток (RBF), выраженный в виде
процента от предсказанного (на
основе данных, полученных у
здоровых пациентов того же
возраста) в стенозированной и
противоположной почках пациентов с
односторонним стенозом почечной
артерии.
Авторская серия
В больницах USPHS
группа кооперативного
исследования сосредоточила свое
внимание на легкой форме
гипертонии . Функция почек, судя
по уровню креатинина в сыворотке и
показателям клиренса креатинина,
при поступлении была нормальной. В
период наблюдения в течение 7-10 лет
было отмечено только 3 случая
почечной недостаточности: 2 в
группе плацебо и 1 в группе
активного лечения. В британском
рандомизированном испытании у
пациентов пожилого возраста
уровень креатинина в сыворотке в
контрольной группе повысился с 87 до
90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе,
которую вначале лечили атенололом,
средний уровень повысился с 89 до 95
мкмоль/л в течение первого года, а
затем стабилизировался .
Хотя отличие от контрольной
группы стало статистически
значимым, не наблюдалось явного
клинического влияния. В конце
исследования в контрольной группе
был зарегистрирован 1 случай смерти
от гипертензивной нефропатии, а в
группе лечения не умер ни один
пациент. В испытании EWPHE в
соответствии с критериями отбора
при поступлении отмечался
нормальный уровень креатинина в
сыворотке. После лечения плацебо не
было обнаружено никаких изменений,
в то время как в
группе активного лечения
наблюдалось значительное
повышение уровня креатинина в
сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у
женщин). 5 пациентов умерли от
болезни почек: 1 в группе плацебо и 4
в группе активного лечения. Кроме
того, 5 пациентов (1 из группы плацебо и 4
из основной группы) пришлось
исключить из испытания из-за
повышения уровня креатинина в
сыворотке на 100% по сравнению с
исходным. По сравнению с другими
проспективными испытаниями такое
число случаев нарушения функции
почек в группе получавших лечение
слишком высоко, но все же ниже
частоты других сердечно-сосудистых
осложнений в этом испытании. По
причине отсутствия достаточного
количества данных проспективных
плацебо-контролированных
терапевтических испытаний
приходится получать
дополнительную информацию из
исследований, выполненных с
участием больных гипертонией,
получающих лечение.
Их трудно оценить из-за
разнородности. Некоторые
исследования были популяционными и
проспективными, но анализировались
в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и
умеренной гипертонии .
В рамках программы по выявлению
и наблюдению за гипертониками
было проведено много анализов в
подгруппах, но окончательный
анализ показал минимальное
благотворное воздействие
усиленного антигипертензивного
лечения. Частота случаев
значительного снижения функции
почек в течение 5 лет составила 21,7
на 1000 наблюдаемых пациентов в
группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000
пациентов в группе referred-care.
Различия не стали более
выраженными при анализе подгрупп.
Оценка эффекта лечения на основе
исходного уровня креатинина в
сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial
(исследование с вмешательством,
направленным на многие факторы
риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий
между действием на почки обычного
лечения и специальным воздействием
в подгруппе мужчин, больных
гипертонией. С другой стороны (с
точки зрения АД, независимо от
режима лечения), состояние белых
пациентов в плане уровня
креатинина в сыворотке было лучше,
когда АД хорошо контролировалось
(диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом
небольшие, исследования были
включены стационарные больные с
более тяжелой гипертонией, и
анализы выполнялись в основном
ретроспективно .
Эти исследования не выявили
больших различий между адекватно и
неадекватно леченными пациентами.
Основная тенденция при лечении
больных гипертонией заключалась в
снижении со временем скорости
клубочковой фильтрации (СКФ), хотя
отмечались и исключения . Самые
сильные предикаторы нарушения
функции почек были скорее связаны с
исходными данными, а не с влиянием
лечения: у больных более с тяжелой
формой гипертонии, особенно у
черных мужчин и пожилых людей, а
также у тех, у кого уже была
нарушена функция почек, отмечалась
более выраженная тенденция к
ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше,
необходимость лечения больных
гипертонией, особенно тех, у кого
повышен уровень креатинина в
сыворотке, что яв ляется
предикатором повышения риска
сердечнососудистых заболеваний
, не вызывает сомнений, учитывая
возможность предотвращения других
сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения
гипертонии, принимая во внимание и
ухудшение функции почек, ограничен
общепринятыми лекарствами,
преимущественно тиазидными
диуретиками. Что касается
предпочитаемых в настоящее время
классов гипотензивных препаратов
(диуретики тиазидного типа,
бета-блокаторы, блокаторы
поступления кальция, ингибиторы
адренокортикоидных экстрактов), их
действие на почечную гемодинамику
и протеинурию хотя и различается
(особенно в зависимости от
категории лекарств), однако в
основном является благоприятным,
если АД стабилизируется на
сниженном уровне. Улучшение
почечной гемодинамики может быть
ограничено снижением
сопротивления почечных сосудов, но
на самом деле иногда удавалось
продемонстрировать увеличение
почечного кровотока. СКФ остается
неизменной или может повыситься,
особенно если исходная скорость
фильтрации несколько нарушена.
Заключение
Многие
аспекты патофизиологии почек можно
исследовать, наблюдая больных
гипертонией, но мы еще далеки от
полного понимания таких процессов,
как клубочковая гиперемия и
гиперфильтрация, которые могут
привести к повреждению клубочков.
Данные о ранней гипертонии и даже
семейной гипертонии позволяют
предполагать, что могут
существовать две подгруппы
пациентов, выделяемых на основании
состояния почечной перфузии:
большую составляют больные с
повышенной резистентностью
почечных сосудов за счет почечного
кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается
усиленный кровоток. Конечно, это
скорее представляется мозаикой,
чем просто бимодальным явлением.
Тем не менее сама возможность
существования таких
противоположных особенностей
затрудняет выбор оптимального
способа лечения с целью снижения
афферентной сопротивляемости
почечных артериол против
эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных
осложнений также противоречивы,
возможно, является оправданным
утверждение, что частота
гипертонической нефропатии низка
по сравнению с другими
сердечнососудистыми осложнениями
и что лечение оказывает
незначительное защитное
воздействие в период от 2 до 10 лет.
Тем не менее поступают данные,
свидетельствующие о том, что даже
во время развития нефросклероза
может наблюдаться обратный процесс
при интенсивном лечении
гипертонической болезни.
Abstract
| Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment. |
Литература:
1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the
EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe
and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int
1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert
ensive disease and kidney structure. In:
Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology,
diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular
disease to the hypertensive st
ate. II. The
adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500
patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description
and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic
studies of kidney biopsy specimens from patients with
hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the
normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney:
pathophysiology and therapeutic options. Am J Med
1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal
failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences
of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ.
Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal
disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to
hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc
1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy-
pertensive treatment and the kidney. High Blood Press
1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive
disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner
GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood
flow and cardiac output in resting normal subjects and patients
with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ,
Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal
function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P.
Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol
1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the
renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood
pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic
patterns and the automatic control of renal renin secretion in
essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds.
Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New
York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester
A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential
hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and
haemodynamic studies in low-and normal-renin essential
hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon
AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential
hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted
decline in renal perfusion with aging in essential hypertension.
Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams
HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal
man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to
propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension
1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in
essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J,
Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta
Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW,
Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the
renin-angiotenrone system in normotensive subjects with
hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med
1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in
the young "essential" hypertensive: a subpopulation
resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians
1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality
as a possible cause of "essential" hypertension .
Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic
features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow
inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli
A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and
treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T.
Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin
Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on
Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in
hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension.
Results of a ten-year intervention trial. Circ Res
1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment
of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J
1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party
on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the
elderly: results from the European Working Party on High Blood
Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D,
Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine
and effect of treatment of hypertension on renal function.
Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program.
Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD.
Renal function change in hypertensive members of the Multuple
Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J
Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J,
Berglund G. Renal function before and after withdrawal of
long-term antihypertensive treatment in primary hypertension.
Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP.
Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J
Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC.
Long-term improvement in renal function after short-term strict
blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis.
Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F,
Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood
pressure protect the kidney in essential hypertension? J
Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent
predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.
Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин
Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки: артериальное давление 140/90 мм ртутного столба и выше, диастолическое стойко увеличено, болезнь начинается в молодом возрасте, консервативное лечение малоэффективно, течение часто злокачественное, прогноз в основном негативный. Сосудистая форма – реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны.
Классификация
Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:
- Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
- Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие , или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
- Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями – при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.
Механизмы развития заболевания
Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.
Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.
Почечная гипертензия развивается у людей с заболеваниями почек, когда наблюдается повышенное артериальное давление на протяжении длительного времени. При длительном лечении и наблюдении у врача нормализовать давление удается за счет восстановления функциональности почек.
Общая характеристика патологии
Среди гипертоников у 10% пациентов скачки давления вызваны именно нарушением работы почек. В группе риска люди с заболеваниями мочеполовой системы, в большинстве – мужчины старше 30 лет. При измерении показателей выше нормы оказываются как верхнее (систолическое), так и нижнее (диастолическое) давление.
Почки занимаются фильтрацией крови, регулируют объемы жидкости в организме, выводят излишки, ионы натрия и продукты жизнедеятельности клеток. За счет толчка крови от сердца идет мощный поток в периферию, а при расслаблении сердечной мышцы кровь возвращается обратно. В этот момент происходит фильтрация через почечные клубочки. Нефрогенная гипертония берет начало в момент ухудшения кровотока у почек и клубочковой дисфункции.
Организм задерживает вывод солей натрия и жидкости, появляется отечность тканей, утолщаются стенки сосудов, а из-за переизбытка выделяемых ферментов в артериях появляются склеротические бляшки, сужающие просвет сосудов. Возврат крови к сердцу ослабевает, ухудшается тонус сосудов, вследствие чего артериальное давление повышается и остается на высоком уровне. Длительное закрепление на повышенных отметках (более 140/90 мм рт. ст.) приводит к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы и к более серьезным осложнениям.
Причины возникновения заболевания
Первопричиной развития патологии почек, способствующих повышению артериального давления до нефрогенного типа гипертензии, являются:
- аномальное строение почек: органы, не выросшие до нормального объема, удвоенное строение;
- воспаление в тканях – диагностированный ранее пиелонефрит и прочие заболевания почек.
Специалисты разделяют причины вазоренального почечного давления (заболевание сосудов) на приобретенные в течение жизни и врожденные. Ко второму типу относят:
- патологическое сужение почечных артерий;
- зауженность просвета аорты или полная непроходимость (когда ткани стенок сосудов чрезмерно разрастаются).
Приобретенные причины прогрессирующей почечной гипертензии:
- возникшая после развившегося диабета нефропатия;
- атрофия тканей почек в результате возрастных изменений;
- мочекаменные заболевания;
- появление уплотнения фиброзной капсулы органа.
Развитие почечной недостаточности способствует скорому появлению почечной гипертензии. В таком случае халатное отношение к самочувствию и отсутствие медикаментозного лечения приводит к летальному исходу. При первых симптомах нужно обратиться к врачу для направления на обследование и к нефрологу.
Помимо вышеперечисленных, причинами повышения почечного давления могут стать такие заболевания:
- системная красная волчанка;
- диабетические разрушения организма;
- склеродермия;
- болезни печени;
- классическая гипертония.
Симптомы почечной гипертензии
Патология характеризуется такими симптомами:
- повышенное почечное и сердечное давление, изредка повышается только почечное;
- повышенная утомляемость без видимых причин;
- поражения сетчатки глаза с кровоизлияниями и отечностью зрительного нерва, появление черных «мушек», расфокусировка;
- отечность конечностей, болезненность поясничного отдела;
- аномальные резкие повышения давления.
Во время осмотра пациента обнаруживаются шумы в артериях почек в зоне выше пупка и со стороны поясницы. Дополнительно появляются ассиметричные данные при измерении давления на разных конечностях, изменения химического состава мочи – содержание белка, понижение ее плотности.
Существуют отличия клинической картины злокачественной и доброкачественной почечной гипертонии :
- В случае злокачественной формы заболевание развивается мгновенно: нижнее давление может взлететь до 119 мм рт. ст. и практически уровняться с верхним. Поражается зрительный нерв, начинаются головные боли в затылочной зоне, .
- При доброкачественной гипертонии заболевание развивается замедленно. Отмечается равномерный рост давления, не снижающийся после приема медикаментов. Пациенты страдают от боли в лобной части, ощущают слабость, одышку. Сердце ускоряет ритм, больной чувствует пульсацию и боль в левой грудине.
Диагностирование
Выявить почечную гипертонию самостоятельно не получится – для выяснения причин появления патологии необходима консультация терапевта. Он должен отобрать большое количество сходных по симптомам причин, провоцирующих рост почечного давления.
Диагностика нетипичного повышения диастолического давления начинается с постоянного контроля за уровнем давления в течение продолжительного отрезка времени. Если в течение месяца у пациента отмечались признаки гипертонии, а давление было стабильно повышенное (не ниже 140/90), то патология присутствует. Наличие ощутимых сбоев в работе почек определяет вторичную гипертонию, для предотвращения необратимых последствий врач назначает сразу комплексное лечение.
Для точного определения патологии пациенты проходят такие исследования:
- общий анализ крови;
- анализ мочи: при патологии в моче появляются белки;
- ангиография почечных сосудов;
- УЗИ пораженных почек и крупных сосудов;
- урография для оценки состояния мочевыводящих путей;
- биопсия;
- МРТ и томография сосудов почек;
- динамическая сцинтиграфия.
Лечение почечного давления
Лечение предполагает постановку двух задач:
- восстановление работоспособности почек, мочевыводящей системы;
- терапия, устраняющая причины появления почечной гипертонии.
Дома понизить высокое давление может быть затруднительно, поэтому врач назначает комплексный прием препаратов. В зависимости от тяжести заболевания врач назначает лекарства из групп:
- , прекращающих реабсорбцию солей и жидкости и ускоряющих их выведение с мочой;
- веществ, понижающих всасывание кальция для снижения напряжения мышц сердца;
- ингибиторов АПФ, блокирующих ферменты организма, вызывающие гипертонию;
- бета-блокаторов.
В комплексном лечении используют аппаратную процедуру фонирования. Пациенту прикладывают насадки прибора виброакустики, помогающего ускорить выведение из организма мочевой кислоты, стабилизировать работу почек и восстановить давление.
При тяжелых стадиях заболевания, когда народные средства не эффективны, а побочные симптомы от таблеток могут непоправимо навредить организму, врач принимает решение о хирургическом вмешательстве. Операцию проводят при выявлении поликистоза, онкологических новообразованиях и врожденных аномалиях строения почек.
При обнаружении сужения просвета артерии надпочечника больному назначают баллонную ангиопластику. Изредка при сильных поражениях сосудов почки хирург принимает решение о проведении нефрэктомии – удалении почки. Происходит это при запущенном состоянии болезни, когда появляется риск для жизни.
Врачи подтверждают, что можно вылечить почечную гипертензию, дополняя медикаментозную терапию народными средствами:
- настой из толокнянки понижает диастолическое давление;
- употребление семян укропа очищает сосуды почек;
- сбор из листьев березы, дикой груши, рогоза и золототысячника снижает воспаление.
Каждый рецепт предварительно необходимо согласовывать со специалистом.
Комплексное лечение почечной гипертензии под наблюдением врача должно дополняться строгой диетой с повышенным содержанием , сведением к минимуму количества потребляемой соли, отказом от и , увеличением физических нагрузок. Это поможет снизить почечное давление и избежать необратимых осложнений людям с тяжелыми формами заболевания.
Прогноз
Отсутствие лечения и оттягивание похода к врачу провоцируют переход патологии в хроническую форму, способную нанести непоправимый вред внутренним органам, и даже привести к летальному исходу.
Почечная гипертензия может стать причиной развития таких заболеваний:
- почечной и сердечной недостаточности;
- нарушения мозгового кровообращения;
- глазных кровоизлияний;
- ухудшения зрения;
- необратимым деформациям крупных сосудов;
- нарушению обмена веществ.
Нарушение кровотока, постоянно повышенное давление и порча сосудов приводит к дисфункции внутренних органов и всех жизненно важных систем. Однако при своевременном лечении и обнаружении патологии на ранних стадиях возможно полное излечение от недуга и восстановление пораженных органов и сосудов.
Видео о почечной гипертензии
О частоте развития, причинах, симптомах и лечении патологии рассказывается в этой телепередаче:
Профилактические меры
Для защиты от нарушения работы почек и сердечно-сосудистой системы требуется:
- следить за уровнем давления при появлении плохого самочувствия;
- при измерении давления и фиксации повышения на протяжении нескольких дней немедленно обратиться к врачу;
- исключить из рациона вредные для рецепторов почек продукты: острое, жареное, копченое, жирное;
- употребление соли сократить до 3 г в сутки и меньше;
- оставить вредные привычки;
- соблюдать правильный режим дня и сна, полноценно высыпаться (особенно при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы);
- заниматься умеренной физкультурой и спортом для укрепления организма, мышечного тонуса и иммунитета, при этом важно не переусердствовать и следить за самочувствием во время тренировок;
В народной медицине существуют проверенные рецепты для защиты от симптомов почечной гипертензии. Необходимо:
- каждый день употреблять чайную ложку рыбьего жира и добавить в рацион блюда из рыбы жирных сортов;
- добавлять в процессе приготовления блюд чеснок и лук, а также есть их в сыром виде в качестве витаминного и иммуностимулирующего дополнения;
- делать оздоровительный напиток из кефира с зеленью или чесноком (можно заменить ингредиенты или дополнить морской капустой), принимать 1 стакан в день перед едой;
- пить свежие овощные соки, особенно полезен сок из сельдерея, моркови и свеклы;
- в терапевтических дозах добавлять в чай или пить в неразбавленном виде настой боярышника.
Поход к врачу сразу после появления симптомов нередко помогает выявить прочие серьезные патологии почек и приступить к их лечению. Важно осознать, что у многих людей возникают проблемы с артериальным давлением из-за неправильного образа жизни и питания. Сочетание коррекции образа жизни с грамотным медикаментозным лечением гарантирует полное излечение от почечной гипертензии.