Анемия. Анемия – симптомы и лечение Дефицитная анемия легкой степени тяжести

Анемия уже давно известна в народе как малокровие, так как внутренние симптомы и внешние проявления указывают на состояние, характеризующееся недостатком крови. В медицине это заболевание получило свой термин и классификацию по степени тяжести. Наиболее часто встречающейся считается анемия 2 степени.

Само по себе заболевание относится к среднетяжелым патологиям кроветворения, проявляющимся комплексом клинико-гематологических синдромов. Эта форма отклонения поражает и взрослых, и детей, проявляясь практически одинаковой симптоматикой.

Анемия любой степени относится к заболеваниям, прогрессирующим вследствие снижения общего количества гемоглобина в крови. Известно, что именно эта молекула выполняет важную функцию в нормализации газообмена, транспортируя кислород в ткани и органы и выводя оттуда углекислый газ. Недополучение кислорода в результате малого количества «транспортных агентов» грозит гипоксией тканей, кислородным голоданием органов.

К причинам ощутимого снижения показателей гемоглобина в крови медики относят немало факторов, как внутренних, так и внешних.

Характер и привычки питания играют немаловажную роль в нормализации показателей крови. Известно, что среди групп населения, небрежно относящихся к режиму и рациону питания, процент заболевания железодефицитной анемией выше в несколько раз.
Комплексные сбои в работе желудочно-кишечного тракта нарушают процесс всасывания микроэлементов и питательных веществ, в том числе железа. На этом фоне и развиваются дефицит гемоглобина и анемия разной степени тяжести.
Хронические кровопотери на фоне сложных сбоев в организме издавна считаются у медиков одной из самых главных и значимых причин в развитии и прогрессировании анемии.

Анемия средней степени тяжести часто возникает именно из-за недостатка железа в организме больного. Сложность лечения заключается в затрудненном усвоении этого элемента, а также в том, что на его показатели влияют многие внутренние причины.

Схема возникновения железодефицитной патологии проста: изначально в организме возникает дефицит железа, который влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, плохое снабжение кровью всего организма.

Симптоматика нарушения

Малокровие в легкой степени может протекать бессимптомно – о дисфункциональном сбое в организме сигнализируют только показатели крови.

Анемия 2 или средней степени тяжести, в свою очередь, значительно усложняет общее состояние пациента. Эта патология считается выраженной, и для неё характерны следующие симптомы и признаки:

постоянная усталость, в том числе по утрам и после дневного отдыха;
симптоматика общего недомогания и болезненного состояния;
астенический синдром, проявляющийся постоянной слабостью;
приступы тахикардии;
одышка и недостаточность дыхательных функций, даже на фоне малых физических нагрузок;
частый шум или гул в ушах;
снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами;
депрессивное и апатичное состояние;
изменение вкуса;
бледность кожных покровов с выраженными синяками под глазами;
желтушный оттенок кожи;
увеличение размеров внутренних органов.

Сниженные показатели гемоглобина при этом считаются выраженными и колеблются в пределах от 70 до 90 г/л.

Общее состояние больного

На фоне явных признаков и симптомов патологии кроветворения меняется в худшую сторону и общее состояние пациента.

Человеку с анемией 2 степени сложно заниматься привычными ему делами. Постоянная одышка и непроходящая слабость резко прогрессируют даже при незначительных физических нагрузках, состояние усугубляется проявлениями тахикардии. Приступы учащенного сердцебиения вызваны тем, что сердце по причине недостатка кислорода начинает работать с удвоенной энергией, чтобы восполнить этот дефицит.
На фоне кислородного голодания клеток мозга у больного возникает и начинает прогрессировать угнетенное, депрессивное состояние. Частыми спутниками пациента с анемией второй степени являются шум в ушах и головокружение, что резко снижает качество жизни: больной плохо спит, ему трудно концентрировать и удерживать внимание, запоминать даже небольшой объем информации.
Из-за выраженного изменения ферментации человек меняет вкусовые привычки вплоть до деформации: отказавшись от любимых блюд, начинает предпочитать мел, глину, даже землю.
Заметно меняется внешний вид больного: кожные покровы сначала приобретают бледный оттенок, потом – желтушный цвет. Трескаются губы и появляются «заеды» в уголках рта, которые приносят много неприятностей тем, что их сложно вылечить.
Немеют верхние и нижние конечности, процесс сопровождается ощущениями покалывания. Постепенно прогрессируют и сердечные нарушения, а также появляются проблемы с почками, сопровождающиеся отеками и изменением походки.

Нарушения общего состояния у больного развиваются не сразу, а, как правило, постепенно, усугубляясь, по мере прогрессирования патологии.

Диагностика среднетяжелого малокровия

Опытные специалисты могут предположить нарушение кроветворения уже при осмотре пациента и сборе данных анамнеза. Анемия второй степени имеет выраженные характерные симптомы и признаки, позволяющие диагностировать заболевание еще при первичном внешнем осмотре. Для уточнения диагноза и последующей коррекции схемы лечения доктор назначает своим пациентам следующие диагностические мероприятия:

Общий анализ мочи, который показывает целостную картину функционирования выделительной системы, а также количество выводимого билирубина.
Общий анализ крови отражает уровень концентрации гемоглобина и эритроцитов. Низкая концентрация гемоглобина на фоне уменьшения эритроцитов говорит о прогрессировании анемии второй степени.
Биохимический анализ крови определяет объем свободного, несвязанного гемоглобина, а также билирубина, поступающего в печень для дальнейшей его утилизации.
Ультразвуковое исследование внутренних органов назначают с целью определения их изменения. У пациентов, страдающих анемией 2 степени, диагностируется увеличение печени и селезенки, проявляются кишечные, почечные и желудочные патологические процессы.
Исследование гинекологом репродуктивной системы женщин проводят для выявления возможных маточных кровотечений. С этой же целью больному назначают эндоскопию внутренних органов и кишечника.

Комплексное обследование может включать в себя рентгенографическое изучение костей на наличие патологий в костном мозге. В запущенных и осложненных случаях пациенту назначают биопсию костного мозга.

Лечение анемии средней степени

Чаще всего лечение анемии средней тяжести проводится в условиях стационара при постоянном наблюдении докторов и своевременной коррекции схемы лечения. Терапия этой патологии комплексная и включает в себя лечение и устранение причин, спровоцировавших появление заболевания.

Принципы построения схемы лечения

Терапевтическую схему при диагностированной анемии второй степени доктор корректирует с учетом индивидуальных особенностей организма больного и условий протекания патологии. Общая схема лечения малокровия средней тяжести включает в себя:

выявление и устранение основных причин возможных кровопотерь;
прием железосодержащих препаратов по показаниям врача и с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания;
витаминотерапию для стабилизации процессов свертываемости крови в организме;
процедуры переливания крови;
симптоматическую терапию;
гормонотерапию;
удаление селезенки в особенно тяжелых случаях протекания патологии;
трансплантацию костного мозга.

Дефицит железа в организме влечет за собой острый недостаток витаминов группы В, поэтому врачи также назначают своим пациентам специфическое лечение:

Инъекционное введение В12 при лечении детской анемии дополняется витамином В6.
Фолиевую кислоту чаще всего назначают для внутреннего приема, схему и дозировку которого корректирует лечащий доктор. Часто в качестве сопроводительного лечения назначают прием аскорбиновой кислоты.

Сопутствующие заболевания внутренних систем и органов лечат с помощью кортикостероидов и антибактериальных препаратов.

Диетотерапия при анемии 2 степени

Не менее важно в период лечения организовать для больного правильное и сбалансированное питание. В ежедневном рационе пациента обязательно должны присутствовать:

мясо и печень животных;
бобовые;
достаточное количество свежей зелени;
фрукты, богатые железом;
сухофрукты;
орехи;
кисломолочные продукты;
свежие овощи.

Особенно полезными считаются свежие соки: гранатовый, томатный, свекольный, яблочный, апельсиновый. Разрешается включать в рацион темный шоколад, какаосодержащие напитки.

Кроме медикаментозного лечения и диетотерапии, специалисты рекомендуют своим пациентам длительные прогулки на свежем воздухе и нормализацию режима двигательной активности. Большую роль играет строгий и упорядоченный режим дня, устранение психологических нагрузок.

Даже самые тяжелые формы анемии поддаются лечению в том случае, если пациент соблюдает все рекомендации лечащего врача, избегает контактов с отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Анемия тяжелой степени возникает при нехватке железа, в результате чего снижается уровень гемоглобина, а также может быть вызвана дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Это опасное состояние может привести к серьезным последствиям. Как правило, анемия 3 степени не является основной болезнью. Основаниями возникновения служат различные заболевания, поэтому необходимо выяснить причину и только после этого начинать лечение. Своевременное обращение к врачу и диагностирование недуга поможет предотвратить тяжелые последствия.

Причины

Заболевание анемия подразделяется на нескольких видов. Самой распространенной среди населения является железосодержащая анемия, она часто встречается у 40% женского населения.

Выделяют много видов анемий:

гемолитическая, которая возникает при распаде эритроцитов;
мегалобластные, распространяющиеся при нехватке витамина В12 и фолиевой кислоты;
железодефицитные, которые образуется при нехватке железа;
дисгемопоэтическая, когда нарушено кровообращение в красном костном мозге.

При дефиците железа красных телец в крови становится меньше, и у человека возникает малокровие. Какие причины могут спровоцировать заболевание и ухудшить состояние человека?

К ним относят:

сильное кровотечение при травмах;
обильная менструация;
внутренние излияния крови;
злоупотреблением донорством;
послеродовые кровотечения;
отсутствие в рационе белковой и витаминизированной пищи;
хронические заболевания (туберкулез, пиелонефрит, бруцеллез);
нарушен процесс образование гемоглобина и эритроцитов.

Тяжелым видом анемии часто страдают вегетарианцы, так как в их рационе отсутствуют продукты животного происхождения.

А также новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании в первые месяцы жизни. Им рекомендуют принимать смеси, в которых содержится железо. А также практикуется ранее введение прикорма в виде гречневой и овсяной каши, зеленых яблок.

По степени тяжести существуют три вида анемии:

Легкая степень, когда гемоглобин выше 90 г/л.
Средняя степень, гемоглобин показывает от 70-90 г/л.
Тяжелая степень анемии, показатели ниже 70 г/л.

Тяжелая анемия считается самой опасной, ее развитие может привести к тяжелым осложнениям. Одними из которых являются разжижение крови и нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

Больше всего железодефицитной анемией страдает женское население, так как у них имеется риск кровопотери при ежемесячной менструации, во время беременности и после родовой деятельности.

Симптомы анемии могут возникать у детей и мужчин при неполучении достаточных белков и витаминов с пищей.

Во время беременности имеется риск возникновения анемии легкой и средней степени. Поэтому нужно принимать меры, чтобы восстановить нормальный показатель гемоглобина в крови. При нехватке витамина В12 или фолиевой кислоты, требуется их введение в организм. Отсутствие лечения может привести к анемии тяжелой степени, что создаст неблагоприятные условия при рождении будущего ребенка.

Последствия могут быть непредсказуемыми: рождение недоношенного ребенка, гестоз и другие патологические процессы. Ребенок впоследствии также может страдать анемией, что негативно будет сказываться на его здоровье. Поэтому важно беременной женщине проводить профилактические меры против любого вида анемий.

Признаки заболевания

Как и при всех видах анемий, в данном случае у больного появляется слабость, чрезмерная сонливость и упадок сил. В результате чего нарушается работоспособность, может появиться головокружение и мушки перед глазами. При этом кожные покровы становятся сухими и появляется синий оттенок. У некоторых людей можно заметить отдышку, учащенное сердцебиение и приступы стенокардии.

Если не принять меры по лечению анемии, то возникают дополнительные симптомы:

постоянные обмороки без причины;
лицо приобретает нездоровый вид;
сильная одышка;
выпадение волос;
ломкость ногтей;
нарушение работы внутренних органов;
глоссит;
недержание мочи.

При отсутствии терапии может наступить летальный исход, поэтому следует при начальных проявлениях воспользоваться услугами медицинского учреждения. В большинстве случаев прогноз лечения благоприятный.

При данном недуге поражается каждая клетка из-за нехватки необходимых питательных веществ. Поэтому могут возникнуть серьезные последствия для человека.

А это:

угнетение иммунной системы;
разрушаются эпителиальные ткани, в результате, возле уголков губ появляются «заеды», нарушается пищеварение, и обостряются аллергические реакции, дерматит или экзема;
нарушается работа нервной системы, человек становится раздражительным;

увеличивается печень;
возникает отечность на нижних конечностях;
развивается сердечная недостаточность из-за недостатка кислорода.

Заболевание диагностируется путем сдачи лабораторных анализов. При сдаче крови исследуют уровень гемоглобина, лейкоцитов и эритроцитов. При сниженном гемоглобине проводят и другие исследования, чтобы выяснить настоящую причину заболевания. К ним относятся: компьютерная томография, колоноскопия, гастроскопия.

Методы лечения

Любой вид тяжелой анемии лечится введением недостающих организму веществ. К примеру, при пернициозной анемии необходимо введение витамина В12. Основной задачей при тяжелой анемии является поднятие гемоглобина до нормальных показателей. Это делается в стационаре при наблюдении докторов. Когда медикаментозная терапия не улучшает состояние больного, то необходимо переливание эритроцитарной массы. При достижении нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, назначают поддерживающие медицинские препараты.

Назначение лекарства, зависит от:

причины возникновения;
степени тяжести заболевания.

Поэтому лечение направлено на устранение симптомов основного заболевания. Как правило, в таких случаях поднять уровень гемоглобина можно за короткий срок.

Чтобы повысить гемоглобин, необходимо проведение комплексного лечения. В первую очередь оно заключается в правильном питании. В рационе больного должны присутствовать железосодержащие продукты.

К ним относятся:

говядина;
печень и другие субпродукты;
овощи и фрукты: свекла, гранаты.
молоко и изделия из него.

Недостаток фолиевой кислоты компенсируется яйцами, зелеными овощами и фруктами.

Также назначаются мультивитаминные комплексы, в них должны содержаться препараты железа и фолиевой кислоты, витамины группы В и Е, аскорбиновая кислота.

Основное лечение заключается в приеме железосодержащих препаратов, помогают компенсировать недостаток железа.

Выделяют две группы препаратов:

Двухвалентные (Ферретаб, Ферроплекс, Сорбифер дурулес).
Трехвалентные (Фенюльс, Феррум Лек).

Дозировку врач определяет самостоятельно, исходя из картины заболевания. Однако препараты, содержащие железо, имеют побочные эффекты. У больных может появиться неприятный вкус во рту, тошнота, рвота. Поэтому их рекомендуется принимать в строгой дозировке, которую назначил врач. При действии побочных эффектов, врач назначает другие средства или уменьшает дозу.

При тяжелой степени анемии грудничкам назначают Эпрекс, Эпокрин, а также человеческий эритропоэтин. Кроме лекарственных препаратов, необходим положительный настрой, длительные прогулки на свежем воздухе. Эффект наступает через неделю.

Если в течение двух недель положительный результат при лечении анемии отсутствует, то проводят дополнительное исследование и назначают другие препараты.

В качестве дополнительного лечения используют народные методы:

При тяжелой степени анемии рекомендуется пить настои из черной смородины и шиповника.
Подойдут и отвары из полевого хвоща, череды, одуванчика.

Хорошо поднимает гемоглобин в крови свежий гранатовый сок, только его рекомендуется разводить с водой.
Ежедневно надо употреблять вареную свеклу, орехи, гранаты, мясо говядины.

Эффективным средством считается настойка из золотого уса и чеснока. Средство настаивают в течение трех недель в темном месте, затем принимают по 20 капель на полстакана молока в день. Но прежде чем использовать этот рецепт необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, так как он имеет противопоказания.

Профилактика

Чтобы предотвратить третий вид анемии необходимо следить за здоровьем. При постоянной слабости, недомогании и утрате работоспособности следует обращаться к врачу. Также рекомендуется сбалансировано питаться, в рационе ежедневно должно присутствовать мясо, печень, овощи и фрукты, орехи, молочные изделия.

Обязательно проводится медикаментозная профилактика железодефицитной анемии среди детей, родившихся от матерей, у которых в период беременности наблюдалась средняя и тяжелая форма заболевания.

В этом случае препараты железа назначают в виде капель. При грудном вскармливании их назначают кормящим женщинам, ребенок получает необходимое количество железа через молоко.

Ухудшение состояния, возникающее из-за недостатка кислорода, известно многим. Дело в том, что для нормальной жизнедеятельности всем тканям организма требуется питание. Имеется в виду достаточное количество кислорода, необходимого клеткам. Особенно это касается тканей головного мозга и сердца. Недостаточное поступление кислорода в клетки наблюдается при анемии. Существует несколько разновидностей этой патологии. Одни обусловлены врожденными дефектами, другие развиваются вследствие различных нарушений. Тем не менее основным критерием для всех анемий является недостаточное количество гемоглобина в крови. К проявлениям данной патологии стоит отнести бледность, изменение лабораторных показателей и гипоксию органов.

Анемия - это заболевание , обусловленное недостатком гемоглобина. В норме данный белок должен поддерживаться на определённом уровне (120-140 г/л у женщин, показатель для мужчин - 140-160). Дефицит гемоглобина может возникать по разным причинам. Независимо от того, почему возникла анемия, она приводит к состоянию гипоксии. Ведь гемоглобин необходим для переноса кислорода ко всем органам и системам. Поэтому его недостаток приводит к тому, что клетки испытывают дефицит O 2 . Для каждой разновидности анемии характерна своя клиническая картина и лабораторные данные. Но недостаточное количество гемоглобина в крови диагностируется всегда. Чаще всего анемию подозревают при наличии таких симптомов, как бледность кожи и общая слабость. Данное заболевание довольно распространено среди беременных женщин. Незначительное снижение гемоглобина в большинстве случаев не представляет опасности и легко корректируется при помощи диеты и медикаментов. Анемия тяжелой степени может привести к серьёзным нарушениям. Поэтому при ней необходимо оказать экстренную помощь.

Степени тяжести анемии

Выделяют 3 степени тяжести анемии. Они отличаются по клинической картине и различному уровню гемоглобина в крови. Среди них:

Анемия Содержание гемоглобина на данной стадии составляет 120-90 г/л. Патология характеризуется небольшими расстройствами гемодинамики. В некоторых случаях никак не проявляется. Иногда наблюдается бледность, снижение АД, учащение пульса, головокружение.
Анемия средней степени тяжести. На этой стадии количество гемоглобина равно 90-70 г/л. Симптомы выражены сильнее. Могут наблюдаться расстройства памяти и мышления, сонливость.
Анемия тяжелой степени тяжести наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Является опасным для организма состоянием. Приводит к расстройству всех функциональных систем из-за выраженного недостатка кислорода.

Разновидности анемии тяжелой степени: классификация

Тяжелая степень анемии может развиться на фоне любой разновидностях данного заболевания. Такой диагноз ставится независимо от причины, вызвавшей патологию. Основным критерием является выраженный дефицит гемоглобина - менее 70 г/л. отличать один вид анемии от другого очень важно. Ведь от этого зависит выбор методов лечения. Классификация заболевания выглядит следующим образом:

Недостаток гемоглобина, вызванный дефицитом железа (ЖДА). Данный вид заболевания встречается чаще остальных. Он обусловлен нарушением всасывания железа или малым поступлением этого элемента с пищей.
В 12 -дефицитная тяжелая анемия. Она обусловлена витаминной недостаточностью. Часто встречается у людей, страдающих хроническим гастритом.
Апластическая анемия тяжелой степени. Она относится к врождённым патологиям.
Гемолитическая анемия. Данная патология считается аутоиммунным заболеванием. Может быть как врождённой, так и приобретенной.
Тяжелая степень анемии Фанкони. Данное заболевание относится к врожденным дефектам кроветворной системы.

Анемия тяжелой степени: причины патологии

Стоит помнить, что, независимо от степени и разновидности, анемия никогда не появляется сама по себе, без причины. Чтобы приступить к лечению патологии, необходимо выяснить, что спровоцировало недуг. Чаще всего встречается железодефицитная анемия тяжелой степени. Она возникает по следующим причинам:

Недостаточное поступление необходимых продуктов. Имеется в виду пища, богатая железом. Продукты, содержащие данный элемент - это мясо, печень, гранат, яблоки и т. д.
Нарушение всасывания железа в кишечнике. Развивается из-за недостаточности ферментов или вследствие хронических заболеваний пищеварительного тракта.
Различные виды кровопотери. Поэтому так важно собрать гинекологический анамнез (длительность и обильность менструаций), узнать, имеются ли геморроидальные узлы. Вследствие этих болезней часто развивается хроническая анемия тяжелой степени. Острая кровопотеря может возникнуть при осложнении язвенной болезни, циррозе печени, внематочной беременности, апоплексии яичника и разрыве кисты.
Тяжёлые травмы.

В 12 -дефицитная анемия возникает при заболеваниях желудка (хронический атрофический гастрит), резекции органа при онкологических патологиях, прободной язве.

Другие причины дефицита гемоглобина - это врождённые и аутоиммунные поражения красного ростка кроветворения, гемолиз (разрушение) эритроцитов.

Механизм развития анемии тяжелой степени

Почему развивается тяжелая степень анемии? В первую очередь это происходит, если пациент не замечает изменений, имеющих место при невыраженном дефиците гемоглобина. Особенно часто такое явление можно наблюдать при хронических кровопотерях. Так как организм человека привыкает к постоянному «кислородному голоданию», оно компенсируется при помощи различных механизмов (усиление сердечной деятельности). ЖДА развивается вследствие нехватки железа. В результате молекулы гемоглобина не образуются в необходимом количестве. При В 12 -дефицитной анемии витамины не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Это происходит из-за воспаления или резекции органа. Тяжелая степень анемии часто встречается при врождённых видах данного заболевания. Они развиваются вследствие незрелости с кроветворения. При этом в костном мозге обнаруживается большое количество жировой ткани.

Клиническая картина при тяжелой степени анемии

При падении уровня гемоглобина ниже 70г/л диагностируется тяжёлая степень заболевания. При этом организма уже не действуют. По этой причине ощущается во всех функциональных системах. В результате развиваются следующие симптомы:

Выраженная бледность кожных покровов.
Нарушение сознания. При тяжелой степени анемии может наблюдаться сонливость, обморочное состояние.
Падение артериального давления.
Учащение сердцебиения.
Головокружение.
Выраженная слабость. В таком состоянии человек не может встать с постели, при подъеме головы наблюдается головокружение, возможен обморок.
Одышка.

Если вовремя не оказать помощь, возможно нарушение работы жизненно важных систем и органов. В подобных случаях часто наблюдается ОПН, кардиогенный шок.

Анемия у беременных: особенности

Анемия относится к симптомам, на которые часто жалуются беременные женщины. Это обусловлено тем, что, помимо организма матери, кислород необходим ещё и ребенку. Из-за появления дополнительного круга кровообращения (плацентарного) часто наблюдается снижение гемоглобина. Поэтому нормальный показатель при беременности - 110 г/л. При резком падении уровня гемоглобина необходимо оказать срочную помощь. Тяжелая степень анемии беременных опасна не только для матери, но и для ребенка. Чаще всего она развивается из-за таких осложнений, как отслоение плаценты или самопроизвольный выкидыш. Поэтому при кровотечении из половых путей необходимо немедленно вызвать врача.

Диагностические признаки анемии

Для того чтобы поставить диагноз "анемия", достаточно проверить анализ крови. Тяжелая степень заболевания отмечается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Клиническими признаками являются бледность, снижение АД, тахикардия, головокружения и обморок. Часто тяжелая анемия сопровождается кровопотерей. Чтобы выявить причину снижения уровня гемоглобина, необходимо провести ряд лабораторных исследований. Для диагностики ЖДА делают биохимический анализ крови. При этом наблюдаются такие изменения, как снижения уровня сывороточного железа и повышение ОЖСС. Для диагностики других видов анемии необходимо сделать микроскопический анализ крови и ликвора. С этой целью проводится спинномозговая пункция.

С какими заболеваниями дифференцируют анемию тяжелой степени?

В некоторых случаях анемический синдром наблюдается при заболеваниях кроветворной системы и печени. Снижение гемоглобина сопровождает практически все онкологические патологии. Особенно это касается раковых заболеваний крови - лейкозов. Отличить их от анемии можно по изменению других показателей в ОАК. К таковым относятся: снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, ускорение СОЭ. Также отличия имеются и в клинической картине (субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов). Анемический синдром присутствует при циррозе печени, хронических гепатитах. Для диагностики этих патологий проводится УЗИ брюшной полости, специальные лабораторные исследования.

Анемия тяжелой степени: лечение заболевания

Вне зависимости от причины развития анемии при тяжелой степени необходимо переливание крови или эритроцитарной массы. Помимо этого, проводят симптоматическую терапию. При нарушении электролитного баланса вводят физиологический раствор, препараты, содержащие калий. Если причиной анемии послужило кровотечение, необходимо провести экстренное хирургическое вмешательство. Помимо этого, проводится медикаментозная терапия. С кровоостанавливающей целью вводят этамзилат натрия, аминокапроновую кислоту. При апластической анемии необходима пересадка костного мозга. Если причиной является недостаток витамина В 12 , проводится пожизненная заместительная терапия.

Последствия анемии тяжелой степени

Следует помнить об опасности, которую представляет анемия тяжелой степени. Последствия данного состояния - это кардиогенный шок, острая почечная недостаточность, а также нарушение функций других жизненно важных органов. Эти осложнения могут привести к летальному исходу. Поэтому даже при незначительных кровотечениях необходимо немедленно обратиться к врачу.

То есть к состоянию, когда кровь не может обеспечить организм питательными веществами и кислородом. Кровь человека состоит из плазмы и находящихся в ней клеток – эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Красные клетки крови включают особый белок (гемоглобин), способный накапливать кислород, поступающий в организм в процессе дыхания и переносящий его к тканям.

В этой статье мы ознакомим вас с основными признаки анемии, ее проявлениями, причинами, возможными осложнениями, способами выявления и методами повышения уровня гемоглобина в крови. Эта статья поможет вам понять суть этого заболевания и задать возникающие у вас вопросы лечащему врачу.

Функция гемоглобина

Гемоглобин - это белок, содержащий железо.

Гемоглобин состоит из белка, включающего ионы железа, способные соединяться с кислородом. Вместе с током крови эритроциты разносят кислород по организму и доставляют его в ткани. На обратном пути гемоглобин собирает углекислый газ и несет его к легким.

Показатели нормального уровня гемоглобина зависят от возраста и пола:

у мужчин – 130-170 г/л;
у женщин – 120-150 г/л;
у детей показатели нормы изменяются в зависимости от возраста и примерно к подростковому возрасту сравниваются с показателями взрослых.

Какие симптомы и признаки возникают при анемии

При снижении уровня гемоглобина у больного появляются признаки кислородного голодания тканей. Они выражаются в таких симптомах:

бледность;
эпизоды ;
шум в ушах;
мелькание «мушек» перед глазами;
мышечная слабость;
сонливость;
шумы при выслушивании тонов сердца;
слабость;
учащенное сердцебиение;
предобморочные состояния и обмороки.

При тяжелой форме железодефицитной анемии у больного начинают выпадать волосы, появляется поперечная исчерченность ногтевых пластин, ломкость ногтей и неадекватные пристрастия к запахам, которые неприятны для здоровых людей.

Почему понижается гемоглобин у взрослых

Причин понижения уровня гемоглобина в крови может быть много:

соблюдение нерациональных диет для сброса лишних килограммов или плохое питание по экономическим причинам;
нарушение выработки эритроцитов костным мозгом;
гемолиз (сокращение длительности жизни красных кровяных телец);
хронические кровотечения ( , почечные, легочные и пр.);
некоторые виды ;
заболевания желудка или кишечника ( , состояния после хирургических вмешательств, ), приводящие к нарушению усвоения железа, витамина В12, фолиевой кислоты;
врожденные заболевания;
частые дисфункциональные маточные кровотечения во время гормональной перестройки или при других причинах нарушения гормонального фона;
небольшие промежутки между беременностями;
пожилой возраст.

Эти причины анемии характерны как для взрослых, так и для детей. Однако у младшей возрастной категории снижение гемоглобина в крови могут провоцировать и другие факторы:

анемия у матери;
быстрый рост;
дефицит витамина В12;
недоношенность;
частые простудные заболевания;
заболевания крови, вызванные генетическими факторами.

Виды анемий

Гематологи выделяют следующие виды анемий:

железодефицитная – при недостаточном поступлении железа в организм с продуктами питания, во время беременности, при частых или обильных кровотечениях;
(или пернициозная, В12-дефицитная) – при недостатке витамина В12, чаще выявляется у пожилых людей и пациентов с заболеваниями пищеварительной системы и гельминтозами;
– при распаде красных кровяных телец, выявляется у больных с отравлениями различными ядами, аутоиммунными нарушениями и наследственными заболеваниями;
серповидноклеточная анемия – при генетически обусловленном нарушении в строении эритроцитов;
врожденная сфероцитарная – при генетически обусловленном нарушении, приводящем к формированию округлых (вместо двояковогнутых) эритроцитов, быстро разрушающихся в селезенке;
– при недостатке функций костного мозга, участвующих в формировании красных клеток крови;
лекарственная – при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, противомалярийных средств, сульфаниламидов или анальгина);
анемия при беременности – в большинстве случаев является железодефицитной и провоцируется недостаточным поступлением железа и увеличением его потребности в организме, вынашивающем плод.

По степени тяжести анемия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Как выявляется наличие анемии

Диагностировать анемию поможет анализ крови.

После осмотра и опроса больного врач назначает проведение на следующие показатели:

эритроциты;
ретикулоциты;
гематокрит;
гемоглобин;
среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH);
средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC);
средний объем эритроцитов (MCV);
распределение гемоглобина по объему эритроцита;
лейкоциты;
тромбоциты.

Как можно поднять уровень гемоглобина

Для лечения анемии могут выбираться различные препараты, а необходимость госпитализации пациента зависит от тяжести заболевания. Кроме терапевтических средств, для повышения уровня гемоглобина в крови больному рекомендуется специальная диета.

Диетотерапия

Для повышения уровня гемоглобина в крови следует вводить в ежедневный рацион следующие продукты:

мясо нежирных сортов;
свежевыжатые соки;
рыба;
икра;
куриные и перепелиные яйца;
цельнозерновые крупы;
содержащие углеводы овощи и фрукты: морковь, картофель, свекла, капуста, персики, абрикосы, яблоки, груши и др.;
зелень петрушки и укропа;
содержащие витамин С овощи, фрукты и ягоды: перец болгарский, смородина, лимоны, апельсины и др.

Лечение при железодефицитной анемии

При такой форме анемии, если она протекает в легкой форме, больному на некоторый период времени может назначаться диета для повышения уровня железа в крови. Если эта мера оказывается неэффективной, то для устранения анемии рекомендуется медикаментозная терапия.

А в крови могут назначаться следующие содержащие двухвалентное железо препараты для перорального и внутримышечного введения:

Тотема;
Актиферрин;
Фенюльс;
Гемофер;
Сорбифер Дурулес и др.

Железосодержащие средства должны приниматься за час до или через 2 часа после приема пищи. На фоне их назначения больному следует принимать янтарную кислоту, витамин Е, фруктозу (при отсутствии противопоказаний ее можно заменить медом) и витамин С, который способствует более быстрому и полному усвоению железа. Дозирование железосодержащего средства зависит от выраженности анемии и индивидуальной чувствительности пациента к тому или иному лекарственному средству. Как правило, больному назначается около 100-300 мг железа в день.

При некоторых клинических случаях препараты двухвалентного железа назначаются не в виде капсул, а в виде инъекционных растворов. Показания к их назначению следующие:

хирургическое удаление части кишечника или желудка в анамнезе;
нарушения всасывания питательных веществ в пищеварительном тракте ( , энтерит, гастрит и др.);
подготовка больного к хирургическому вмешательству;
выраженные побочные реакции при приеме пероральных форм железосодержащих препаратов.

Для повышения уровня гемоглобина могут назначаться следующие препараты железа в виде инъекционных растворов:

Феррум-Лек;
Тотема;
Венофер;
Эктофер и др.

При снижении гемоглобина ниже 60 г/л пациенту назначается переливание эритроцитарной массы или донорской крови. Кроме этого, для более быстрого восстановления состава крови в план терапии вводятся витаминные средства.

салат из капусты, болгарского перца, моркови, зелени, свеклы, листьев одуванчика – принимается утром;
4 соцветия клевера залить стаканом кипятка и настоять на протяжении получаса – принимать 3 раза в день по 100 мл на протяжении месяца;
2 стакана измельченных кожиц с грецких орехов смешать с 1,5 кг меда (лучше гречишного) и настоять 20 дней в защищенном от света месте, помешивая состав ежедневно 2 раза в день – принимать по 1 столовой ложке трижды в день за полчаса до завтрака, обеда и ужина.

Лечение при фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии

Для повышения уровня гемоглобина в таких случаях назначаются инъекционные препараты для восполнения утраты того компонента, который запускает процесс развития анемии. Больному назначается витамин В12 (Оксикобаламин, Цианокобаламин) или фолиевая кислота.

Препараты витамина В12 вводятся внутримышечно на протяжении 4-6 недель, а затем больному рекомендуются поддерживающие курсы этих препаратов, но уже в виде таблеток.

Лекарственные средства на основе фолиевой кислоты назначаются только в тех случаях, когда причина анемии установлена результатами лабораторных анализов.

Лечение гемолитических анемий

При выявлении гемолитической анемии врач объясняет больному всю опасность данного заболевания и необходимость правильного его лечения, так как при отсутствии своевременной терапии этот недуг может приводить к развитию следующих осложнений:

ДВС-синдром;
гемосидероз внутренних органов;
апластический (или арегенераторный криз);
анемический шок;
увеличение селезенки;
подкапсулярный разрыв селезенки;
инфаркт селезенки.

Для лечения такой формы анемии могут назначаться различные лекарственные средства, и этот момент объясняется тем, что это заболевание крови может провоцироваться различными причинами и имеет множество разновидностей. Применяемые препараты в таком случае должны влиять на механизм, запускающий снижение гемоглобина, и вызывать повышение этого показателя крови.

Назначение таких средств проводится только после ряда анализов крови. Для этого могут назначаться:

фолиевая кислота;
иммунодепрессанты;
Десферал;
глюкокортикостероиды;
иммуноглобулин;
переливание эритроцитарной массы.

В некоторых клинических случаях при гемолитической анемии больному назначается удаление селезенки – спленэктомия. Такая операция может выполняться путем классического доступа или при помощи лапароскопии.

Лечение гипопластических анемий

План лечения гипопластической анемии составляется в зависимости от разновидности этого заболевания. Медикаментозная терапия в таких случаях направлена на прерывание механизма развития недуга. Если эта цель достигается, то у больного повышается уровень гемоглобина. В состав терапии могут включаться следующие средства:

анаболические препараты;
Десферал;
Целестон;
антилимфоцитарный глобулин;
глюкокортикостероиды;
андрогены;
иммуноглобулин;
циклоспорин;
колониестимулирующие факторы.

Лечение апластической анемии

Цель лечения такой анемии направлена на устранение причины, прерывание механизма развития и устранение симптомов заболевания. Если апластическая анемия вызывается ядовитыми веществами (например, инсектицидами), то врач рекомендует пациенту меры, направленные на скорейшее устранение отравляющего фактора. После этого нормальное кроветворение может стабилизироваться и уровень гемоглобина в крови повысится.

Для устранения нарушений микроциркуляции в тканях и их гипоксии больному проводится переливание эритроцитарной массы до повышения уровня гемоглобина до 80 г/л.
Для устранения возникающей при заболевании тромбоцитопении выполняется введение тромбоцитарных препаратов для парентерального введения.

При лечении апластических анемий могут возникать различные кровотечения, для их профилактики больному следует отказаться от тяжелых физических нагрузок или свести их к минимуму, который устанавливается врачом. Такие пациенты должны прекратить прием препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств.

Если апластическая анемия выявляется у женщин, то в план профилактики кровотечений вводятся средства для подавления овуляции.

При лечении апластической анемии для устранения последствий недостаточного количества лейкоцитов и нейтрофилов больному рекомендуется своевременное лечение и профилактика инфекционных заболеваний. При развитии этих недугов и повышении температуры тела пациенту могут назначаться следующие лекарственные средства:

противовирусные;
антибиотики;
противогрибковые.

Если на фоне такого лечения лихорадка не устраняется, то больному назначаются средства для стимуляции кровообразования или, при отсутствии необходимого терапевтического эффекта, вливания в вену массы из гранулоцитов.

При апластической анемии в план лечения могут включаться препараты следующих групп:

глюкокортикостероиды;
цитостатики;
иммуносупрессоры.

При необходимости для лечения заболевания выполняется трансплантация костного мозга от донора. После выполнения такого вмешательства у больного восстанавливается нормальное кроветворение и анемия устраняется. В ряде случаев даже после такого высокоэффективного и радикального способа лечения апластическая анемия может рецидивировать.

Лечение серповидноклеточной анемии

Рацион человека, страдающего анемией, должен включать в себя достаточное количество продуктов, богатых железом.

Пока ученые и гематологи не смогли разработать протокол лечения такого вида анемии, который бы полностью излечивал данное гематологическое заболевание. Именно поэтому для борьбы с заболеванием применяется план терапии, обеспечивающий поддержку здоровья больного на определенном уровне.

Кроме назначения лекарственных средств пациенту с таким недугом рекомендуется соблюдать правильный образ жизни и проведение курсов кислородотерапии (ингаляций кислорода через маску).
Больные должны проживать в областях с умеренным климатом, отказаться от вредных привычек, выпивать не менее 1,5 литров жидкости в день, исключить тяжелые физические нагрузки и выбирать профессию, которая не была бы связана с воздействием резких температурных воздействий и/или физическими нагрузками.

Пациентам с таким заболеванием для повышения уровня гемоглобина и увеличения количества эритроцитов назначается внутривенное вливание эритроцитарной массы, а из медикаментозных средств применяется препарат на основе гидроксимочевины. Это химическое вещество относится к группе цитостатиков и подавляет рост опухолей, а механизм его действия вызывает повышение уровня гемоглобина.

Для обеспечения защиты больного от инфекционных заболеваний ему могут назначаться:

антибиотики;
противомикотические;
противовирусные средства.

Время их назначения зависит от эпидобстановки или наличия показаний к проведению хирургических манипуляций, связанных с высокой вероятностью развития инфекционных заболеваний.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков анемии – слабости, бледности кожи, головокружений, головных болей – больному необходимо обратиться к терапевту. После проведения развернутого анализа крови пациента направляют к гематологу, который для уточнения вида данного заболевания составляет план диагностики и назначает лечение анемии. Далее больному рекомендуется диспансерное наблюдение с обязательным периодическим проведением лабораторных анализов крови.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня витамина В12 в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы:

А. Частые кровопотери.

Г. Инвазия широким лентецом.

Д. Гемолиз.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

применения.

Б. Препаратами железа для перорального

применения.

В. Только диетой.

Г. Гемотрансфузиями.

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

перорального применения.

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

и фруктов.

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

ценное питание.

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

мины группы В.

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

А. Элементарного железа.

Б. Сульфата железа.

В. Фумарата железа.

Г. Лактата железа.

Д. Глюконата железа.

А. Молоком.

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Возраст больного.

Пол больного.

В. Уровень гемоглобина.

Г. Цветной показатель.

Задачи:

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

Поставьте диагноз:

А. ЖДА средней степени тяжести.

Б. В-12 дефицитная анемия.

В. Фолиеводефицитная анемия.

Г. ЖДА легкого течения.

Д. Гемолитическая анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>