Понятие о трансмиссивных болезнях
Зоонозы - это болезни, возбудители которых передаются от животного к животному. От животных может заражаться и человек (пример: чума птиц и млекопитающих).
Антропонозы - это болезни, возбудители которых передаются только от человека к человеку (корь, скарлатина).
Трансмиссивными называются болезни, возбудители которых передаются через кровь переносчиком - членистоногим (клещи и насекомые).
Переносчики могут быть механические и специфические.
Механические переносчики (мухи, тараканы) переносят возбудителей на покровах тела, на конечностях, на частях ротового аппарата.
В организме специфических переносчиков возбудители проходят определенные стадии развития (малярийные плазмодии у самки малярийного комара, чумная палочка в организме блохи). Передача возбудителя болезни переносчиком происходит при кровососании через хоботок (инокуляция), через загрязнения покровов хозяина экскрементами переносчика, в которых находится возбудитель (контаминация ), через яйца при половом размножении (трансовариально ).
При облигатно-трансмиссивной болезни возбудитель передается только переносчиком (пример: лейшманиозы).
Факультативно-трансмиссивные болезни (чума, туляремия, сибирская язва) передаются через переносчика и другими способами (через органы дыхания, через продукты животного происхождения).
Трансмиссивная болезнь характеризуется наличием:
Природный очаг и его структура
Природный очаг - это определенный географический ландшафт, в котором происходит циркуляция возбудителя от донора к реципиенту через переносчика.
Доноры возбудителя - это больные животные, реципиенты возбудителя - здоровые животные, которые после заражения становятся донорами.
Схема природного очага чумы
В природный очаг входят следующие компоненты:
- возбудитель болезни;
- переносчик возбудителя;
- донор возбудителя;
- реципиент возбудителя;
- определенный биотоп.
Конечный результат (исход) заражения реципиента в природном очаге зависит от степени патогенности возбудителя, отчастоты «нападения» переносчика на реципиента, от дозы возбудителя, от степени предварительной вакцинации.
Природные очаги классифицируют по происхождению и по протяженности (по площади):
По происхождению очаги могут быть:
- природные (очаги лейшманиоза и трихинеллеза);
- синантропные (очаг трихинеллеза);
- антропургические(очаг западного клещевого энцефалита в Беларуси);·смешанные (совмещенные очаги трихинеллеза - природный + синантропный).
Очаги по протяженности:
- узко ограниченные (возбудитель встречается в гнезде птицы или в норе грызуна);
- диффузные (вся тайга может быть очагом клещевого энцефалита);
- сопряженные (в одном биотопе встречаются компоненты очагов чумы и туляремии).
Медицинское значение членистоногих
- Переносчики возбудителей болезней (механические и специфические).
- Возбудители болезней(клещ чесоточный, вши)
- Промежуточные хозяева гельминтов (двукрылые насекомые - для филярий, блохи - для некоторых ленточных червей).
- Ядовитые животные (скорпионы пауки, осы, пчелы).
Членистоногие как компоненты природных очагов
Отряд Acari - клещи Семейство Ixodidae-иксодовые клещи
Представители: Ixodesricinus - клещ собачий, Ixodes persulcatus - клещ таежный, Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus.
Размеры тела иксодовых клещей от 5 до 25 мм.Обитают на открытых пространствах (влесах). Тело не имеет отделов. Ходильных конечностей - 4 пары. Первые две пары конечностей образуют ротовой аппарат - «головку». На спинной стороне имеется хитиновый щиток, который покрывает у самца всю дорзальную часть, у самок - только переднюю часть. У клещей рода Ixodes щиток темно-коричневый, у клещей рода Dermacentor он имеет мраморный рисунок. «Головка» видна со спинной стороны. Имеются глаза.
 |
Клещи семейства Ixodidae
Особенности биологии. Кровососание длится до нескольких дней. Способны голодать до 3-х лет. «Укусы» клещей безболезненны, так как слюна содержит анестезирующие вещества. Самка откладывает до 17000 яиц.
Стадии развития:
яйцо → шестиногая личинка (отсутствуют стигмы, трахеи и половое отверстие) → несколько стадий нимф (недоразвита половая система) → имаго.
На каждой стадии происходит кровососание, поэтому цикл развития называется гонотрофическим.
Медицинское значение: они являются специфическими переносчиками возбудителей весенне-летнего и таежного энцефалита. Вирус энцефалита поражает слюнные железы и гонады клещей; передача возбудителя возможна при кровососании (инокуляция) и через яйца (трансовариально). К энцефалиту восприимчивы козы, поэтому возможна передача вируса через козье молоко. Резервуары вируса энцефалита - птицы, дикие грызуны. Иксодовые клещи переносят геморрагические лихорадки (поражение стенок кровеносных сосудов, почек, системы свертывания крови), бруцеллез, клещевой сыпной тиф, поддерживают очаги чумы и туляремии. Клещи рода Dermacentor переносят возбудителя шотландского энцефалита (вирусная вертячка овец), при котором поражается мозжечок; встречается и у человека.
Семейство Argasidae - аргазовые клещи
Представитель: Ornithodorus papillipes - клещ поселковый. Размеры тела клеща от 2 до 30 мм. Хитиновый щиток отсутствует.
«Головка» со спинной стороны не видна. Имеется краевой рант. Органы зрения отсутствуют.
 |
Клещи семейства Argasidae
Аргазовые клещи - убежищные формы (пещеры, норы грызунов, заброшенные постройки человека). Места обитания - зона степей, лесостепей, полупустынь.
Особенности биологии: кровососание длится до 50 минут. Голодать могут до 12-15 лет. Яйцекладка содержит 50-200 яиц. Возможна трансовариальная передача возбудителей болезней.
Медицинское значение: специфические переносчики клещевого возвратного тифа (клещевой спирохетоз). Природные резервуары возбудителя - кошки, собаки, дикие грызуны. Инкубационный период заболевания составляет 6-8 дней. Слюна клещей обладает токсическим действием, и на месте укуса образуются стойкие язвы. Укусы клещей могут быть причиной смерти ягнят и овец.
Семейство Gamasidae - гамазовые клещи
Представитель: Dermanyssus gallinae - куриный клещ.
Отряд Anoplura - вши
Представители: Pediculus humanus - вошь человека.
Вид P.humanus имеет два подвида: P.humanus capitis - вошь человека головная и P.humanus humanus - вошь человека платяная.
Яйца вшей называются гниды. Вошь головная липким секретом приклеивает их к волосам, вошь платяная - к ворсинкам одежды. Развитие с неполным метаморфозом. Личинка похожа на взрослую особь. Длительность жизни вши головной до 38 дней, вши платяной - до 48 дней. Вши головная и платяная являются специфическими переносчиками сыпного и возвратного тифов (вшивые тифы). Восприимчивость человека к вшивым тифам абсолютная.
 |
Головная и платяная вошь
Возбудитель возвратного тифа - спирохета Обермейера - с кровью больного из желудка вши проникает в полость тела. Заражение человека происходит при раздавливании вши и втирании ее гемолимфы в кожу при расчесах (специфическая контаминация). Иммунитет после заболевания не вырабатывается и возможны рецидивы болезни.
Болезнь, которую вызывают вши рода Pediculus, называется педикулез (или «болезнь бродяг»). Слюна вшей вызывает зуд, у особо чувствительных людей - повышение температуры тела. Характерными для педикулеза являются пигментация и огрубение кожи. Осложнения педикулеза - экзема, конъюнктивит, колтун (поражение волосистой части головы).
Отряд Aphaniptera - блохи
Представители: блохи рода Oropsylla и Xenopsylla (крысиные блохи) Pulex irritans - блоха человеческая
 |
Блоха человеческая (Pulex irritans)
Развитие идет с полным метаморфозом. Личинки развиваются в щелях пола, в пыльных углах. Срок развития - 19 дней.
Крысиные блохи являются специфическими переносчиками чумы, переносят туляремию, крысиный сыпной тиф. Блохи являются промежуточными хозяевами крысиного и собачьего цепней. Очаги чумы сохраняются в Индии, Пакистане и Бирме. Природные очаги чумы поддерживаются дикими грызунами. Восприимчивость человека к чуме абсолютная. Природными резервуарами чумы являются различные дикие грызуны - крысы, суслики, сурки и др. Чумная палочка размножается в желудке блохи, образуя «чумной блок», который закрывает его просвет. Кровь отрыгивается при кровососании в ранку вместе с бактериями.
Отряд Diptera - двукрылые.
Передняя пара крыльев - перепончатые прозрачные, вторая пара превратилась в небольшие придатки - жужжальца - орган управления полетом. На голове расположены большие фасеточные глаза. Ротовой аппарат лижущий, сосущий или колюще-сосущий.
Семейство Muscidae - мухи
Stomoxys calcitrans - осенняя жигалка.
 |
Осенняя жигалка и муха це-це
Хитиновыми зубцами хоботка соскабливает эпидермис и слизывает кровь. Ее слюна содержит ядовитые вещества и вызывает сильное раздражение. Укусы жигалки болезненны. Наибольшая ее численность - в августе-сентябре. Осенняя жигалка переносит возбудителей сибирской язвы, туляремии, стафилококковые инфекции.
Glossina palpalis - муха це-це - специфический переносчик трипаносом сонной болезни. Питается кровью человека и животных. Живородяща. Размеры тела до 13 мм. Встречается только в западных районах Африки.
Семейство Tabanidae - слепни.
Крупные мухи (до 3 см). Самцы питаются соками растений, самки - кровью человека и животных. Слюна ядовита и на месте укуса образуется опухоль. Развитие с метаморфозом, проходит на дне водоема или во влажной почве. Слепни - механические переносчики возбудителей туляремии и сибирской язвы, промежуточные хозяева и специфические переносчики лоаоза.
Мошка (Simuliidae)
Семейство Сeratopogonidae - мокрецы.
Размеры тела 1-2,5 мм.
Самки питаются кровью. Развитие проходит во влажной почве и небольших стоячих водоемах. Мокрецы переносят туляремии и некоторых возбудителей филяриатозов. Участвуют в передаче вируса японского энцефалита.
Москит (Phlebotomidae)
Семействo Culicidae - комариные.
 |
Комары (Culicidae)
А - р. Anopheles, Б - р. Culex
Комары р.Culex переносят энцефалит, японский туляремию, вухерериоз; комары рода Aedes - туляремию, желтую лихорадку, лихорадку Денге, японский энцефалит, сибирскую язву, вухерериоз. Укусы комаров болезненны и вызывают сильный зуд.
Биологические основы профилактики трансмиссивных и природно-очаговых болезней
Кровососущие членистоногие наносят значительный вред здоровью человека, уносят огромное количество жизней. По выражению академика Е.Н. Павловского «хоботки комаров, вшей, блох убили людей больше, чем их погибло в сражениях, имевших когда-либо место». Значительный урон терпит от них и сельское хозяйство.
Большое значение имеет разработка и проведение мер борьбы с кровососущими членистоногими.
А. Биологические меры борьбы: использование их природных «врагов». Например: разводят рыбку гамбузию, которая питается личинками малярийного комара.
Б. Химические меры борьбы: использование инсектицидов (против мух, тараканов, блох); обработка мест, где зимуют комары и мелкие кровососы (подвалы, сараи, чердаки); закрытые мусоросборники, туалеты, навозохранилища, удаление отбросов (против мух); распыление в водоемах ядохимикатов, если они не представляют хозяйственной ценности (против комаров); дератизация (против клещей и блох).
В. Индивидуальные меры защиты от кровососущих членистоногих: защитные жидкости, мази, специальная закрытая одежда; чистота в помещениях, влажная уборка; засечивание окон жилых помещений; чистота тела и одежды.
" onclick="window.open(this.href," win2 return false > Печать
Трансмиссивные болезни — это инфекционные заболевания, переносчиками которых являются кровососущие насекомые и представители типа членистоногих. Заражение происходит при укусе человека или животного зараженным насекомым или клещом.
Эти болезни, в основном, распространены в тропических и субтропических районах, где доступ к безопасной питьевой воде и системам санитарии представляет проблему.
По оценкам, на трансмиссивные болезни приходится 17% глобального бремени всех инфекционных болезней. Подсчитано, что в 2010 году малярия, являющаяся самой смертоносной трансмиссивной болезнью, привела к 660 тысячам случаев смерти.
Однако наиболее быстрыми темпами растет заболеваемость денге - за последние 50 лет заболеваемость этой болезнью возросла в 30 раз.
Известно около двухсот официальных заболеваний, имеющих трансмиссивный путь передачи. Они могут вызываться различными инфекционными агентами: бактериями и вирусами, простейшими и риккетсиями, и даже гельминтами. Некоторые из них передаются через укус кровососущих членистоногих (малярия, сыпной тиф, желтая лихорадка), часть их них – опосредованно, при разделывании тушки зараженного животного, в свою очередь, укушенного насекомым-переносчиком (чума, туляремия, сибирская язва).
Основные трансмиссивные болезни
Болезнь Шагаса
Желтая лихорадка
Желтая лихорадка - это вирусная болезнь, встречающаяся в тропических районах Африки и Америки. В основном, она поражает людей и обезьян и передается через укусы комаров Aedes.
Конго-крымская геморрагическая лихорадка
Конго-крымская геморрагическая лихорадка является широко распространенной болезнью, которую вызывает передаваемый клещами вирус (Nairovirus) семейства Bunyaviridae. Вирус ККГЛ вызывает вспышки тяжелой вирусной геморрагической лихорадки с коэффициентом летальности 10-40%.
Лихорадка денге
Денге переносится при укусах комаров Aedes, инфицированных каким-либо одним из четырех вирусов денге. Эта болезнь распространена в тропических и субтропических районах мира.
Лимфатический филяриоз
Человеческий африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
Чикунгунья
Это вирусная болезнь, распространяемая комарами. Она вызывает лихорадку и сильные боли в суставах. Другие симптомы включают мышечную и головную боль, тошноту, усталость и сыпь.
Шистосомоз
Переносчики
Различают механических и специфических переносчиков.
Через механического переносчика возбудитель проходит транзитом (без развития и размножения). Он может сохраняться какое-то время на хоботке, поверхности тела или в пищеварительном тракте членистоногого животного. Если в это время случится укус или произойдет контакт с раневой поверхностью, то произойдет заражение человека. Типичный представитель механического переносчика – муха сем. Muscidae. Это насекомое переносит самых разных возбудителей: бактерии, вирусы, простейшие организмы.
Механизм передачи инфекции
Некоторые насекомые, например комары, высасывают кровь прямо из поврежденного хоботком капилляра. Клещи и мухи Цеце своим режущим хоботом разрывают капилляры, и всасывают уже излившуюся в ткань кровь.
Слюнная жидкость клещей содержит обезболивающий компонент, который делает абсолютно незаметным внедрение клеща в кожу и сам процесс высасывания крови.
Напротив, слюна слепней и оводов, некоторых видов мошек и москитов может вызвать выраженную аллергическую реакцию, которая проявляется мгновенным болевым синдромом, стремительным отеком и резким зудом.
Эпидемиология
Чаще всего ареал переносчиков трансмиссивных болезней значительно шире, чем очаг распространения этих заболеваний. Это связано с более высокими требованиями для жизнедеятельности возбудителя, чем для самого переносчика. Так, например, комаров рода Anopheles можно встретить в самых крайних точках северного полушария. Однако вспышки малярии не случаются дальше 64 градусов северной широты.
Отдельные очаги трансмиссивных заболеваний за границами обитания переносчиков возникают при случайных завозах извне. Как правило, они быстро гасятся и не представляют эпидемической опасности. Исключение может составить чума.
Трансмиссивные заболевания имеют выраженную сезонность, которая определяется благоприятными условиями для существования переносчика, значительным их количеством и повышенной активностью в теплое время года. Способствуют сезонности частые контакты населения с переносчиками во время ягодных и грибных походов, охотничьих вылазок, работ по заготовке леса.
Профилактика
Основное значение имеет использование репеллентов и соблюдение правил поведения за городом и в лесных массивах. Для профилактики желтой лихорадки и туляремии эффективна специфическая вакцинация.
Профилактика большинства трансмиссивных болезней проводится в региональных масштабах путем уменьшения численности переносчиков . С помощью этого мероприятия в СССР удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, москитная лихорадка, городской кожный лейшманиоз . При природно-очаговых трансмиссивных болезнях нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности резервуара - диких животных - источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе; применение защитной одежды и репеллентов, в ряде случаев - вакцинация (например при туляремии, желтой лихорадке); и химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населённых пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.
Трансмиссивные болезни (от лат. transmissio - передача) - заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. Термин был введен Е.Н. Павловским в 1940 г.
Качественно новый этап изучения трансмиссивных болезней связан с трудами Е.Н. Павловского и сотрудников его школы, в результате которых были открыты новые трансмиссивные болезни, распространенные на территории нашей страны, и создано учение о природной очаговости болезней.
Возбудители природноочаговых болезней относятся к различным систематическим группам вирусов, риккетсий, бактерий, простейших и червей. Их переносчиками служат многие членистоногие: кровососущие двукрылые насекомые (комары, мошки, мокрецы, москиты, мухи), вши, блохи, клопы, клещи и др.
Механизмы и условия передачи возбудителей трансмиссивных болезней, а также взаимоотношения между возбудителями и переносчиками;
Роль членистоногих в циркуляции и сохранении патогенных организмов; выяснение круга переносчиков каждой из трансмиссивных болезней, установление значения отдельных видов как переносчиков;
Морфологические и экологические особенности членистоногих, определяющих их роль в передаче соответствующих возбудителей и имеющих значение для обоснования мер борьбы с ними;
Система мероприятий по борьбе с переносчиками в целях профилактики соответствующих болезней.
Среди трансмиссивных болезней много зоонозов, поэтому разработка методов профилактики этих инвазий тесно связана не только с эпидемиологией, но и с эпизоотологией.
У многих групп насекомых кровью питаются только самки, использующие ее вещества для формирования яиц. У мухи цеце, блох, вшей, а также у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.
Передача членистоногими возбудителей болезней может быть специфической и механической.
Специфическая передача характеризуется следующими признаками:
В естественных условиях заражение человека (животного) происходит только при участии переносчика (облигатно-трансмиссивные болезни);
В теле переносчика возбудитель интенсивно размножается и накапливается (вирусы, риккетсии, спирохеты), или проделывает в нем особый цикл развития (филярии), или же и размножается и развивается (малярийные плазмодии, трипаносомы);
Передача возбудителя возможна не сразу после получения его переносчиком от зараженного человека (животного), а лишь по истечении некоторого промежутка времени.
Для механической передачи характерно следующее:
В естественных условиях проникновение возбудителя в организм человека (животного) возможно и без участия переносчика (факультативно-трансмиссивные болезни);
В теле переносчика возбудитель не развивается и, как правило, не размножается;
Передача возбудителя возможна сразу же после получения его переносчиком от зараженного человека или животного.
Примерами специфической передачи могут служить передача комарами малярийных плазмодиев, филярий, вирусов японского энцефалита и желтой лихорадки; передача вшами риккетсий эпидемического сыпного тифа и спирохет возвратного тифа; клещами - различных риккетсий и спирохет, вируса клещевого энцефалита и др.
В качестве примеров механической передачи можно привести распространение комнатной мухой возбудителей кишечных инфекций, передача слепнями бактерий сибирской язвы.
Существуют также переходные формы передачи возбудителей. Например, передача туляремийного микроба членистоногими носит механический характер. Однако известны случаи проникновения его в гемолимфу зараженных постельных клопов, а также трансовариальная передача этого микроба потомству зараженных иксодовых клещей - черты, характерные для специфической передачи. Наличие переходных форм свидетельствует о том, что в процессе эволюции один тип передачи заменялся другим.
Нередко одно и то же членистоногое может выполнять функцию как специфического, так и механического переносчика в отношении одного и того же возбудителя. Муха цеце, например, специфический переносчик трипаносом, но при повторных кровососаниях она может осуществлять, как и некоторые другие кровососущие насекомые (мухи, комары, слепни), их механическую передачу, так как на хоботке кровососущих членистоногих трипаносомы могут сохраняться несколько часов.
Один и тот же вид членистоногих для одного вида возбудителя может играть роль специфического, а для другого вида - механического переносчика. Так, например, комары рода Anopheles, являющиеся специфическими переносчиками малярийных плазмодиев, могут передавать механическим путем возбудителей туляремии. Слепни специфические переносчики филярий, являются механическими переносчиками возбудителей сибирской язвы.
Способы заражения. При трансмиссивных болезнях разнообразные способы заражения можно свести к двум основным: инокуляция и контаминация.
При инокуляции (эволюционно наиболее совершенный способ) перенос связан с процедурой сосания крови, причем возбудитель впрыскивается со слюной переносчика в организм реципиента или попадает в него с различных частей ротовых органов. В случае контаминации (эволюционно менее совершенный способ) переносчик загрязняет кожные покровы или слизистые оболочки хозяина своими экскрементами или другими веществами, заключающими в себе возбудителей инвазий и инфекций (например, американские трипаносомы, передаваемые триатомовыми клопами).
Инокуляция и контаминация могут быть каждая механической и специфической.
Выявление способа заражения имеет большое значение для понимания характера эпидемического процесса при каждой трансмиссивной инфекции и прогнозирования темпов развития эпидемии. Например, распространение вшивого возвратного тифа, заражение возбудителями которого осуществляется только при раздавливании вшей, происходит гораздо медленнее, чем распространение эпидемического сыпного тифа, возбудители которого передаются в основном с испражнениями вшей.
Риккетсии передаются насекомыми, личинки которых питаются кровью, а у взрослых особей преобладает внутриклеточный тип пищеварения, что способствует восприятию риккетсий клетками эпителия кишечника. К таким переносчикам относятся клещи, вши и блохи. Личинки последних питаются калом взрослых насекомых, содержащим много крови, что также способствует заражению имаго блох риккетсиями.
Большинство риккетсий передаются клещами (возбудители пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа, марсельской лихорадки, лихорадки Скалистых гор и др.). Вши передают Rickettsia prowazeki и R. quintana - возбудителей пароксизмального риккетсиоза, а блохи - возбудителей эндемического сыпного тифа.
Бактерии реже, чем другие микроорганизмы, передаются членистоногими. Их не могут передавать насекомые, личинки которых поглощают вместе с пищей «вульгарную» микрофлору и вырабатывают устойчивость к микробам путем синтеза мощных бактерицидных ферментов. Поэтому кишечник имаго комаров, москитов в норме не содержит бактерий. Кроме того, большинство бактерий не могут преодолеть перитрофическую мембрану, которая окружает пищевой комок в кишечнике многих насекомых. Лишь у блох, у которых перитрофическая мембрана отсутствует, чумные микробы способны размножаться в кишечнике. У иксодовых клещей в клетках стенки средней кишки могут интенсивно размножаться туляремийные бактерии, которые проникают в полость тела и во внутренние органы. Возбудители выделяются с фекалиями клещей, однако возможен и инокулятивный способ передачи.
Вши не могут передавать бактерий, хотя их личинки питаются кровью и не контактируют с «вульгарной» микрофлорой. Отсутствие бактерицидных ферментов делает вшей беззащитны ми по отношению к возбудителям бактериальной природы, которые вызывают их гибель. Вши могут погибнуть от воздействия многих микробов, получаемых с кровью инфицированного хозяина (возбудители туляремии, брюшного тифа и др.).
Вирусы, имеющие наиболее широкий спектр переносчиков, также не могут передаваться вшами, так как этому препятствует интенсивное и быстрое переваривание крови благодаря высокой активности пищеварительных ферментов.
Приуроченность плазмодиев малярии к комарам рода Anopheles объяснятся тем, что у малярийных комаров не происходит смыкания клеток «липких полей» эпителия желудка, как у представителей подсемейства Culicinae. Поэтому оокинеты плазмодиев могут проникать через стенку желудка малярийных комаров и превращаться в спороцисты на ее внешней поверхности.
Характер взаимного влияния возбудителя и переносчика определяется степенью адаптированности их друг к другу.
Таким образом, зная особенности жизненного цикла и физиологии членистоногого переносчика, степень его адаптации к возбудителю можно прогнозировать характер их взаимоотношений и возможность передачи определенного возбудителя тем или другим переносчиком. При этом необходимо учитывать, что развитие и размножение возбудителя в организме специфического переносчика может происходить при показателях температуры не ниже определенного для каждого возбудителя уровня. C повышением температуры (до известного предела) оно ускоряется. Например, развитие Plasmodium vivax в малярийных комарах при 17 - 18°С продолжается 45 дней, при 20°С - 19 суток, а при 29 - 30°С завершается за 6,5 дней. При температуре ниже 14,5°С развитие плазмодия невозможно.
Для развития возбудителей в переносчиках необходима также достаточная относительная влажность воздуха. Например, для развития вируса японского энцефалита в организме комара она должна составлять 80 - 90%.
Быстро развивающиеся массовые вспышки характерны для тех трансмиссивных болезней, переносчиками возбудителей которых служат кровососущие двукрылые насекомые с непродолжительным жизненным циклом, питающиеся кровью повторно. Например, в условиях Средней Азии появление одного зараженного малярией в местности со средней численностью малярийных комаров может привести к тому, что в конце сезона передачи будут инвазированы плазмодиями более 1000 человек.
Трансмиссивные болезни, возбудители которых передаются иксодовыми клещами, характеризуются медленно развивающимися эпизоотическим и эпидемическим процессами, которые проявляются в течение многих лет спорадическими заболеваниями (клещевой энцефалит, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.).
Большое значение для определения роли членистоногого как переносчика имеют его пищевые предпочтения. Например, вши человека питаются только его кровью и способны передавать лишь возбудителей антропонозов (сыпного и вшивого возвратного тифов).
Ареалы трансмиссивных болезней и особенности их эпидемиологии. Ареал трансмиссивной болезни ограничен областью распространения хозяев возбудителя. Он, как правило, меньше ареала переносчика, так как в северной части последнего (в северном полушарии) средние температуры обычно ниже минимума, необходимого для развития возбудителя. Так, например, северная граница ареала малярийных комаров достигает полярного круга, тогда как местные случаи малярии не встречаются севернее 64°с.ш.
Вне пределов области распространения переносчиков отмечаются лишь завозные случаи трансмиссивных болезней. Они могут представлять опасность для окружающих лишь при наличии второго, не трансмиссивного механизма передачи, как, например, при чуме (факультативно-трансмиссивные инфекции).
Особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их сезонность, которая особенно резко выражена в умеренном поясе с четко различающимися временами года. Так, например, заболеваемость малярией и комариными энцефалитами отмечается в теплый сезон года, когда активны имаго комаров. В тропическом поясе сезонность заболеваемости трансмиссивными болезнями выражена менее резко и связана с режимом осадков. Например, в засушливых районах при недостатке осадков перерыв передачи возбудителей малярии происходит в сухой сезон, когда сокращается число анофелогенных водоемов. Наоборот, в районах с избыточным увлажнением передача резко уменьшатся в сезон ливней, когда личинки малярийных комаров, обычно развивающиеся в стоячей или слабо проточной воде, сносятся мутными бурными потоками разлившихся рек, вследствие чего численность малярийных комаров значительно падает.
Сезонная передача трансмиссивных болезней может быть связана со временем сельскохозяйственных работ. Например, в африканских и южноамериканских очагах онхоцеркоза подъем заболеваемости происходит после наиболее интенсивных сезонных работ на плантациях или на лесозаготовках вблизи мест выплода мошек.
Профилактика и меры борьбы при трансмиссивных болезнях проводятся в соответствии с общими принципами профилактики и борьбы с инфекционными болезнями. Они включают комплекс мер по оздоровлению источников инфекции (выявление и лечение больных, снижение численности животных - резервуаров возбудителей) и повышению резистентности населения (вакцинация). Специфическими для трансмиссивных болезней являются меры по снижению численности переносчиков (дезинсекция) и защите от них людей (применение репеллентов и средств механической защиты). Выбор главного направления воздействий зависит от вида трансмиссивной болезни и конкретных условий, в которых проводятся мероприятия.
В профилактике многих трансмиссивных болезней, помимо выявления и лечения больных и носителей, основным мероприятием является снижение численности переносчиков. Эффективность этого направления была доказана при ликвидации в нашей стране вшивого возвратного тифа, москитной лихорадки, антропонозного кожного лейшманиоза.
При некоторых трансмиссивных зоонозах весьма эффективными являются меры по снижению численности животных - источников заражения (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе).
В ряде случаев наиболее рациональной мерой является вакцинация (при туляремии, желтой лихорадке и др.) и химиопрофилактика (при сонной болезни, малярии).
Большое значение имеют мероприятия по поддержанию на должном уровне санитарно - гигиенического состояния населенных пунктов и их окрестностей с целью не допустить размножения грызунов и выплода переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней (комаров, блох, клещей и др.).
Что же является поводом для беспокойства при заражении данным видом трансмиссивного заболевания? Прежде всего, у заболевшего человека происходит учащение сердцебиения, появляются такие тревожные симптомы как повышение температуры, нарастающая слабость во всем теле, происходят заметные изменения в пищеварительной системе, которые сопровождаются отсутствием аппетита, поносом или рвотой. Появляются нарастающая апатия и вялость. Со стороны кожных покровов наблюдается бледность.
Процесс заражения.
Основные виды трансмиссивных инфекции.
Сыпной тиф.
Самым распространенным среди них является сыпной тиф. Заболевание сыпного тифа также вызывается риккетсиями, при этом оно сопровождается полной интоксикацией организма, сыпью на всем теле. Вследствие интоксикации, как правило, наступает лихорадка, происходит увеличение печени и селезенки, нарастают общие признаки энцефалита. Заражение зачастую происходит при передаче вшей от заболевшего человека к здоровому. Как правило, это платяные вши, однако это могут быть и головные. После кровососания вши выделяют возбудителя трансмиссивной инфекции через свои фекалии. Это происходит на четвертые или пятые сутки. При укусе вшей, заболевший часто неосознанно производит втирание инфицированного экскремента в кожу, чем вызывает последующее инфицирование.
Возвратный тиф.
Поговорим о механизме заболевания возвратным тифом. Это заболевание является острой формой трансмиссивной инфекции и определяется наличием в крови такой формы, как спирохеты. Спирохеты передаются в основном через кровососущих насекомых, таких как вши и клещи. Трансмиссивная болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, которое периодически сменяется на периоды относительного покоя. Это заболевание распространено по всему миру и носит эпидемический характер.
Подразделяется оно по типу своего характера и бывает спорадическим, эндемическим и эпидемическим. В основном главными переносчиками являются клещи, которые носят в себе спирохеты. На месте вторжения клеща в кожу происходит образование ранки, называемой папула. Как правило, при быстром удалении клеща возможно избежание заражения. Наибольшая активность клещей приходится на летний период. Также эпидемическую форму тифа способна перенести и вошь, которая является переносчиком спирохет в течение всей своей жизни на теле заболевшего. Это может быть не только головная и платяная вошь, а также и лобковая.
Малярия.
Передается данное трансмиссивное заболевание в основном через укусы малярийных комаров. Симптоматика сопровождается анемией, увеличивается печень и селезенка, а также, как и при всех инфекциях такого рода, появляется лихорадка и озноб. Течение, как правило, сопровождается обостряющимися рецидивами. Это трансмиссивное заболевание характерно для неблагополучных районов Африки, где заболевают и умирают в большинстве своем дети до пяти лет.
Чума
Что касается Чумы, то это заболевание поражает и человека, и животных. Возбудителем является микроб чумы, которые характеризуется появлением в крови яйцевидной палочки. Этот микроб очень чувствителен к физическим и химическим факторам и погибает в течение одной минуты при температуре выше 100 градусов. Заражение происходит в основном при контакте заболевшего грызуна и человека посредством укуса, а также при контакте блох и человека, если блоха предварительно имела контакт с заболевшим животным. Существует несколько путей передачи инфекции - легочная, кишечная и лимфатическая. Легочная форма сопровождается поражением легких и передается воздушно-капельным путем, при кишечной форме заразными являются испражнения носителя заболевания, при лимфатической или бубонной форме заразным является гной из лимфатических узлов. Также имеет место быть септическая форма чумы, при которой происходит поражение кожных покровов. Однако данная форма болезни встречается крайне редко. Инкубационный период данной трансмиссивной инфекции длится около шести дней.
Турелямия
Еще одной формой трансмиссивной инфекции является туляремия. Это заболевание характеризуется наличием очаговых зон по всему организму, развивается лихорадка, интоксикация и сопутствующий лимфаденит. Главным возбудителем данного заболевания принято считать особую патогенную палочковую бактерию, которая способна поражать млекопитающих многих видов, при этом является стойкой к различным отрицательным факторам окружающей среды, в частности к низким температурам. Однако погибает она при прямом воздействии солнечных лучей, а также при температуре около ста градусов.
Заражение этим трансмиссивным заболеванием происходит при непосредственном контакте с мелкими полевыми грызунами, а также при использовании в пищу сырой воды, которая взята из водоемов, в которых могут оказаться испражнения заболевших животных. Также можно заразиться при попадании бактерий через верхние дыхательные пути и слизистые оболочки человека. Очень редко, но болезнь все же может встречаться при укусе слепней.
Клещевой энцифалит.
Также наиболее распространенным видом трансмиссивных инфекций можно назвать клещевой энцефалит. Это вирусная болезнь, которая чаще всего встречается на определенных территориях, подверженных нашествию клещей. Характеризуется данная форма, как правило, поражением центральной нервной системы и вызывает ее возбудитель семейства флавивирусов. Исходя из охвата и географического положения вирус подразделяют на дальневосточный и центрально-европейский. Также различают такую разновидность как двухволновой менингоэнцефалит. В основном заболевание развивается после укуса человека зараженным клещом. Наибольшая концентрация вируса содержится в слюне насекомого, поэтому чаще всего заражение происходит именно в момент укуса. На данный момент вспышки заражения происходят не только в Сибири и на Дальнем Востоке, а также в Беларуси и Украине. Последствия могут быть самыми разнообразными и зависят от того, как быстро заболевший обратиться к врачу и будет диагностировано заболевание. Возможны стойкие хронические нарушения нервной системы, а самым печальным вариантом может быть даже летальный исход.
Как забыть об угрозе трансмиссивных инфекциий
Возбудителями инфекций , относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: риккетсии, спирохеты, фильтрующиеся вирусы и простейшие. В организме переносчиков возбудители размножаются в значительных количествах прямым делением или проходят циклическое развитие. Так, например, риккетсии Провачека -- возбудители сыпного тифа--размножаются простым поперечным делением в эпителиальных клетках, выстилающих стенку кишки зараженной ими вши, а малярийные плазмодии проходят половой цикл развития в организме комара анофелес, являющегося переносчиком малярии.
Циркуляция в крови возбудителей трансмиссивных инфекционных болезней обусловливает ряд характерных функциональных и анатомических изменений в различных органах и системах (например, наличие универсального поражения мелких кровеносных сосудов у больных сыпным тифом).
Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, т. е. способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.
Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) -- инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2--3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7--8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции -- вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5--6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.
С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.
Патогенез . Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.
Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания -- так называемая болезнь Брилла.
Клиническая картина. Инкубационный период -- 5--25 дней (чаще 10--12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3--4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6--9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12--14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3--4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1--1,5 мм (симптом Киари -- Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3--4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже -- печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже -- состояние заторможенности,тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения -- симптом Говорова -- Годелье. На 4--6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков -- розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи -- на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3--5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7--10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9--11-го дня болезни в течение 2--3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.
При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7--10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14--16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.
Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.
В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильныйлейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.
Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс,тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1--3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3--5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля -- Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется. При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3--5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1--2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2--4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8--10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.
Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2--3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.
Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12--14-й день нормализации температуры.
Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.
Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулездетей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.
В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.
Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация -- по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.