Стеноз (сужение) сонных артерий: как развивается, признаки и степени, лечение. Стеноз сонных артерий Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

Дж. Ф. Кистлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартин ( J . Ph . Kistler, A. H. Ropper, J. В . Martin)

Генез шумов, прослушиваемых при атеросклеротическом поражении каротидной бифуркации, еще не приведшем к возникновению ТИА или инсульта, неизвестен. Согласно публикациям, в проведенных исследованиях анализировались малые популяции, и в большинстве из них не удалось установить локализации и степени выраженности стеноза. Обследования больных с бессимптомным стенозом и шейными шумами, направляемых на обширные хирургические процедуры, характеризуются сходными недостатками. В большинстве работ отмечено, что у больных с шейными шумами повышен риск болезней сердца, инсульта и смерти. Между тем инсульт необязательно развивается в бассейне того сосуда, от которого исходит шум. Учитывая это, можно сказать, что проводить операции на сонной артерии у больных с бессимптомным ее стенозом не всегда целесообразно.

Однако у больных с грубым стенозирующим поражением в начале внутренней сонной артерии (1,5 мм и менее), уменьшающим приток крови в дистальные участки внутренней сонной артерии, повышен риск тромботической окклюзии. Хотя у этих больных наблюдается уменьшение кровотока в дистальном отделе внутренней сонной артерии, поражение остается у них бессимптомным благодаря достаточному ипсилатеральному кровотоку через переднюю часть виллизиева круга в ипсилатеральные среднюю и переднюю мозговые артерии. Поэтому инсульт может развиться позже в связи с артериоартериальными эмболиями. Шум, сопутствующий выраженному стенозу в начале внутренней сонной артерии, высокий по звучанию и длительный, часто прослушивается и во время диастолы. По мере прогрессирования стеноза и замедления кровотока шум ослабевает и при наступлении окклюзии исчезает. Неинвазивные методы исследования сонных артерий, к числу которых относятся В-сканирование, допплеровское исследование кровотока непосредственно дистальнее участка стеноза, количественный спектральный анализ шума и определение окулосистолического давления с помощью окулоплетизмографии, позволяют идентифицировать участки выраженного стенозирования. Если нет данных рандомизированного изучения эффективности эндартерэктомии по сравнению с анти-агрегационной терапией при этом виде поражения, врач может выбрать любой из этих методов. Чаще назначают антиагреганты. Если же признаки прогрессирующего сужения документированы и диаметр резидуального просвета сосуда 1,5 мм и менее, в нашей клинике методом выбора считается хирургическое вмешательство. Частота осложнений операции не должна превышать 2%. Однако пока нет подтверждений того, что хирургическое лечение эффективнее консервативной терапии, в связи с чем необходимо проведение рандомизированной оценки.

На границе между мостом и продолговатым мозгом две позвоночные артерии сливаются и образуют основную артерию. Последняя делится на две задние мозговые артерии в межножковой ямке. Каждая из этих крупных артерий отдает большие длинные и короткие огибающие ветви, а также мелкие глубокие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью мозжечок, продолговатый мозг, мост, средний мозг, субталамус, таламус, гиппокамп, медиальные отделы височных долей и затылочные доли. Существует предрасположенность определенных участков позвоночных, основной и задних мозговых артерий к атеросклеротическому поражению. Чаще всего страдают начальные сегменты обеих позвоночных и проксимальная часть основной артерии. Кроме того, отмечается тенденция к образованию атеросклеротических бляшек в начальных отделах позвоночных, основной и задних мозговых артерий. Прогностическое значение имеет то, что атероматозное поражение определенной локализации характеризуется своеобразной историей развития заболевания, вызывает появление особых клинических синдромов и требует специфических терапевтических подходов.

Задняя мозговая артерия

Патофизиология. В 70% случаев обе задние мозговые артерии берут начало от бифуркации в верхней части основной артерии; в 22% случаев одна из них идет от ипсилатеральной внутренней сонной артерии; в 8% случаев обе задние мозговые артерии исходят от одной и той же внутренней сонной артерии.

Атеросклеротическая бляшка, образовавшаяся в верхней части основной артерии или в прекоммунальном сегменте задней мозговой артерии, может блокировать или сужать просвет одной или более мелких пенетрирующих ветвей ствола мозга. Эти ветви снабжают кровью среднюю часть ножек мозга, ипсилатеральные черную субстанцию, красное ядро, ядра глазодвигательного нерва, ретикулярную формацию среднего мозга, субталамические льюисовы тела, перекрест верхних ножек мозжечка, задний продольный пучок и медиальную петлю. Артерия Percheron , т. е. задняя таламо-субталамопарамедианная артерия, - это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента задней мозговой артерии. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Таламические таламо-геникулятные ветви, также берущие начало от прекоммунального сегмента задней мозговой артерии, снабжают кровью дорсальный, дорсомедиальный, передний и нижний отделы таламуса и медиальное коленчатое тело. К этим ветвям относятся срединные и боковые задние хориоидальные артерии. Медиальная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью верхнюю дорсомедиальную и дорсальную переднюю части таламуса и медиальное коленчатое тело, а также сосудистую основу III желудочка. Латеральная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью сосудистое сплетение бокового желудочка. Обе задние артерии сосудистого сплетения посылают ветви, анастомозирующие с ветвями передней одноименной артерии. Но другие мелкие ветви прекоммунального сегмента задней мозговой артерии заканчиваются, не формируя анастомозов.

Атеросклеротические бляшки, образующиеся в задней мозговой артерии дистальнее слияния с задней соединительной артерией, могут приводить к клинически проявляющейся окклюзии мелких огибающих ветвей, идущих вокруг среднего мозга и огибающих боковую часть ножек мозга, медиальную петлю, покрышку среднего мозга, верхнее двухолмие, боковые коленчатые тела, заднелатеральные ядра таламуса, сосудистое сплетение и гиппокамп. В редких случаях при более дистальной локализации бляшки в задней мозговой артерии окклюзия может вызвать ишемию и инфаркт в нижнесрединной части височной доли, парагиппокамповой и гиппокамповой извилинах и затылочной доле, включая кору вдоль шпорной борозды и ассоциативные зрительные поля 18 и 19.

Клинические синдромы. Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из ее ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови. Однако даже при наличии атеросклеротической бляшки в задней мозговой артерии механизмом, ответственным за развитие инсульта, обычно служит эмболическая окклюзия этой артерии или ее ветвей. Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы: первая - синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической заку поркой проксимального прекоммунального -сегмента задней мозговой артерии или начала ее пенетрирующих ветвей; вторая -синдромы поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии.

Проксимальные прекоммунальные синдромы (центральная территория). При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами. Очевидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, ее атрезии) появляются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии. Если полная окклюзия возникает не в начале задней мозговой артерии, то гемиплегия при инфаркте ножки мозга развивается редко. Синдромы частичного проксимального поражения позволяют думать об окклюзии среднемозговой таламо-перфоративной артерии, но не служит ее подтверждением. При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-красноядерно-таламического пути, отмечают грубую контралате-ральную атаксию. При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера). При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма. Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии. КТ и ЯМР позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и «децеребрационную ригидность».

Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина - Русс и. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так и глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу. Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги и стопы, реже - лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в пораженных областях может развиться мучительная жгучая боль. Больные описывают ее как сдавливающую, стягивающую, леденящую, режущую. Эта боль носит упорный, изнурительный характер, слабо поддается воздействию анальгетиков. Иногда эффективны антиконвульсанты. При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.

Посткоммунальные синдромы (периферическая, или кортикальная, территория). Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей. Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Если ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии. При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга. При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексин без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аномия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела. При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения. Иногда окклюзия задней мозговой артерии сопровождается педункулярным галлюцинозом (зри тельные галлюцинации в виде ярко расцвеченных сцен и предметов), но точная локализация инфаркта в таких случаях остается не до конца ясной.

Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдает себе отчета в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения; при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удается удерживать за счет сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остается интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения. Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определенную точку поля зрения), неспособность к счету объектов, изображенных на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей. Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца. Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для нее являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.

Лабораторное обследование. Инфаркт в периферической территории бассейна задней мозговой артерии можно легко диагностировать с помощью КТ. Между тем данные КТ недостаточно надежны при инфарктах в центральной зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, особенно развивающихся вторично при окклюзирующем поражении пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии. При ЯМР-томографии можно обнаружить инфаркты данной локализации диаметром более 0,5 см. Ангиография остается единственным методом, убедительно демонстрирующим атеросклеротические изменения или эмболическое поражение задней мозговой артерии. Однако ни одна из разновидностей ангиографии не позволяет выявить окклюзирующее поражение мелких пенетрирующих ветвей. Таким образом, диагностика основывается главным образом на клинических данных, подтверждаемых результатами ЯМР.

Лечение. Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии обычно бывают вторичного характера и развиваются на фоне эмболий из нижележащих сегментов вертебрально-базилярной системой или из сердца. С целью предупреждения повторных эмболий назначают антикоагулянты. При атеросклеротической окклюзии задней мозговой артерии специфического лечения не требуется. Симптомы транзиторной ишемии в бассейне задней мозговой артерии могут быть обусловлены атеротромботическим стенозом ее проксимального участка или одной из ее пенетрирующих ветвей (лакунарная ТИА). Течение такого атеросклеротического поражения остается неуточненным. Поэтому нет четких сравнительных данных об эффективности антикоагулянтов и антиагрегантов либо назначения той или иной терапии в сравнении с отсутствием таковой. В целом же наиболее мягким способом лечения представляется назначение антиагрегантов.

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C V i или C V . Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C VI -С || . Третий сегмент - горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь - задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви - нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии. У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным. В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию. В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе - подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях - поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга - Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис. 343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% - при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Иногда наблюдается синдром медиального поражения, при котором в зону инфаркта вовлечена пирамида продолговатого мозга; оно вызывает контралатеральный гемипарез в верхней и нижней конечностях и не затрагивает мускулатуру лица. При поражении медиальной петли и выходящих из продолговатого мозга волокон подъязычного нерва отмечаются контралатеральное снижение мышечно-суставного чувства и ипсилатеральный паралич мышц языка.

Инфаркт мозжечка с сопутствующим отеком мозга может привести к внезапной остановке дыхания в связи с повышением внутричерепного давления в задней черепной ямке. Гиперсомния, симптом Бабинского, дизартрия и двусторонняя слабость мышц лица нередко отсутствуют или обнаруживаются лишь незадолго до наступления остановки дыхания. Неустойчивость при ходьбе, головокружение, тошнота и рвота могут входить в число немногих ранних симптомов и должны вызывать подозрение о возможности развития данного осложнения.

Лабораторное обследование. При ТИА с клиникой поражения латеральных отделов продолговатого мозга важно проводить определение адекватности кровотока в дистальной зоне бассейна позвоночной артерии и в задней нижней мозжечковой артерии. В связи с этим назначают ангиографию. При КТ можно обнаружить обширный инфаркт мозжечка в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. ЯМР-томография дает возможность более раннего выявления инфаркта мозжечка и по мере технического усовершенствования позволит диагностировать латеральный инфаркт продолговатого мозга. Уже сейчас стала возможной визуализация четвертого сегмента позвоночной артерии, если в ней имеется кровоток. Высказывается предположение о том, что в дальнейшем при помощи ЯМР-технологии можно будет получать изображение атеротромботического материала в позвоночных и основных артериях, устанавливать их проходимость или окклюзию, заменяя тем самым ангиографическое исследование.

Лечение. При лечении больного с ишемией или инфарктом в бассейне позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии возникают четыре важных вопроса. Во-первых, при окклюзии позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии могут подвергнуться инфаркту задненижние отделы мозжечка и иногда боковые отделы продолговатого мозга. Развивающийся отек мозжечка можно лечить осмотическими препаратами (маннитол), но иногда требуется проведение хирургической декомпрессии. Во-вторых, при тромбозе четвертого сегмента позвоночной артерии тромб может распространяться в основную артерию или быть источником эмболий в основную артерию; эти эмболы застревают в верхней части основной артерии или в одной из ее ветвей. Поэтому в случаях латерального инфаркта продолговатого мозга могут появиться симптомы базилярной недостаточности. В подобных ситуациях настоятельно рекомендуется назначать неотложную антикоагулянтную терапию гепарином. Некоторые врачи настаивают на профилактическом применении этой методики при острой окклюзии позвоночной артерии, хотя есть подтверждения эффективности длительного лечения варфарином натрия. В-третьих, при клинически проявляющемся атеросклеротическом поражении одной позвоночной артерии с сопутствующей врожденной атрезией или уже сформировавшейся окклюзией контралатеральной позвоночной артерии могут развиться ишемия в бассейне основной артерии и ее проксимальный тромбоз. В подобных обстоятельствах показана безотлагательная антикоагулянтная терапия гепарином с последующим длительным приемом варфарина натрия. В-четвертых, в тех же случаях, но при локализации дающего клинические симптомы атеротромботического поражения в позвоночной артерии непосредственно проксимальнее задней нижней мозжечковой артерии рекомендуют операцию по обходному сосудистому шунтированию между затылочной и задней нижней мозжечковой артериями. Эффективность этой операции не доказана, в связи с чем вопрос о ее проведении может быть поставлен лишь после того, как лечение антикоагулянтами не дало результатов.

Основная артерия

Патофизиология. Основная артерия образуется за счет слияния позвоночных артерий у места перехода моста в продолговатый мозг. После прохождения вдоль поверхности основания моста она заканчивается в межножковой ямке, где находится бифуркация и формируются задние мозговые артерии. Ветви основной артерии снабжают кровью основание моста и верхнюю часть мозжечка. Ветви основной артерии делятся на три группы: 1) парамедианные, число которых колеблется от 7 до 10, снабжают клиновидную часть моста по обеим сторонам от средней линии; 2) короткие огибающие ветви, а их насчитывается от 5 до 7, снабжают латеральные 2/3 моста, средние и верхние ножки мозжечка и 3) две билатеральные длинные огибающие артерии (верхние мозжечковые и передние/нижние мозжечковые артерии) идут вокруг моста и снабжают полушария мозжечка.

Атероматозные поражения могут локализоваться в любом участке по длиннику ствола основной артерии, но чаще всего в проксимальном базилярном и дистальном вертебральном сегментах. Обычно поражения приводят к окклюзии проксимального участка основной артерии и одной или обеих позвоночных артерий в их дистальных участках. Клиническая картина варьирует в зависимости от доступности ретроградного коллатерального кровотока из задних соединительных артерий.

Атеротромбоз иногда приводит к окклюзии верхней части основной артерии; чаще же ее закупорка вызывается эмболом из сердца или проксимальнее расположенных позвоночных артерий и сегментов основной артерии. Артериоартериальные эмболы также могут служить причиной закупорки одной из более мелких ветвей основной артерии или одной из задних мозговых артерий.

Клинические симптомы - основная артерия по сравнению с ее ветвями. Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов.

К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удается установить, поражена ли сама основная артерия или ее ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции. Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией, наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. Кома, обусловленная дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации, и тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжелыми расстройствами инфаркт моста и среднего мозга. Цель, однако, состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта. Поэтому серийные ТИА или медленно прогрессирующий, с флюктуирующим течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеротромботическую дистальную вертебральную или проксимальную базилярную окклюзию.

Транзиторные ишемические атаки. Когда ТИА представляют собой проявления окклюзии проксимального сегмента основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение, и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывет под ногами» или «приближается к ним». Головокружение - это самый характерный симптом преходящей ишемии в бассейне основной артерии, но еще до того, как тромбоз основной артерии приводит к развитию инфаркта, головокружение обычно сопровождается другими симптомами.

Итак, преходящее головокружение в сочетании с диплопией, дизартрией, онемением лица или околоротовой области и расстройствами чувствительности по гемитипу свидетельствует о преходящей недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Как правило, гемипарез указывает на вовлечение в патологический процесс основной артерии независимо от того, поражены при этом позвоночные артерии или нет. Чаще всего ТИА на фоне угрожающей окклюзии основной артерии или ее ветвей бывают непродолжительными (в течение 5-30 мин) и повторными, возникая по нескольку раз в день. Это скорее обусловлено интермиттирующим снижением кровотока, чем рецидивирующими эмболиями. Как правило, симптоматика поражения ветви основной артерии связана с односторонним стволовым поражением, тогда как симптомы ТИА при вовлечении основной артерии свидетельствуют о двустороннем поражении ствола мозга.

Инсульт. Инсульт при атеротромботической окклюзии основной артерии обычно дает двусторонние симптомы стволового поражения. Иногда о двусторонней ишемии ствола мозга свидетельствуют парез взора или ядерная офтальмоплегия в сочетании с ипсилатеральным гемипарезом, т. е. определенная комбинация поражения черепного нерва и длинного проводящего пути (чувствительного и/или двигательного). Чаще наблюдается сочетание симптомов двустороннего поражения основания моста с одно- или двусторонним вовлечением структур покрышки.

Когда атеротромботическая окклюзия ветви основной артерии начинает проявляться клинически, это сопровождается односторонней симптоматикой поражения двигательных, чувствительных путей и черепных нервов. Окклюзии длинных огибающих ветвей основной артерии дают специфические клинические синдромы.

Верхняя мозжечковая артерия. Окклюзия верхней мозжечковой артерии приводит к грубой ипсилатеральной мозжечковой атаксии (за счет поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в ипсилатеральной верхней конечности, синдром Горнера и миоклонус мягкого неба. Чаще встречаются частичные синдромы.

Клинические поражения	Пораженные структуры
1. Синдром медиального верхнего поражения моста (парамедианные ветви верхней части основной артерии):
На стороне поражения:
Мозжечковая атаксия (возможна)	Верхняя и/или средняя ножка мозжечка
Интернуклеарная офтальмоплегия	Задний продольный пучок
Миоклонический синдром с вовлечением мускулатуры мягкого неба, глотки, голосовых связок, дыхательного аппарата, лица, глазодвигательного аппарата и т. д.	Локализация неясна - центральный пучок покрышки (?), зубчатый выступ (?), ядро нижней оливы (?)
Паралич лица, руки и ноги
Иногда страдают тактильная, вибрационная, мышечно-суставная чувствительность	Медиальная петля
2. Синдром латерального верхнего поражения моста (синдром верхней мозжечковой артерии)
На стороне поражения:
Атаксия в конечностях и при ходьбе, падение в сторону очага поражения	Средняя и верхняя ножки мозжечка, верхняя поверхность мозжечка, зубчатое ядро
Головокружение, тошнота, рвота; горизонтальный нистагм	Вестибулярное ядро
Клинические поражения	Пораженные структуры
Парез взора по горизонтали (ипсилатеральный)	Мостовой центр взора
Косая девиация	Не установлена
Миоз, птоз, снижение потоотделения в области лица (синдром Горнера)	Нисходящие симпатические волокна
Статический тремор (описан в одном случае)	Зубчатое ядро (?), верхняя ножка мозжечка (?)

Передняя нижняя мозжечковая артерия. Окклюзия передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные симптомы включают ипсилатеральную глухоту, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия вблизи начала артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.

Закупорка одной из пяти - семи коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из семи - десяти парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части моста.

Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра- Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины. Например, дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга. Между тем наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы.

Гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте. Диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга. Утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры. Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.

Лабораторное обследование. Хотя КТ в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод дает менее надежные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Костные артефакты часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность при визуализации стволовых инфарктов обусловливается также частичными объемными артефактами и ограничениями срезов. ЯМР лишен многих из этих недостатков и позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных ее ветвей. Кроме того, ЯМР дает возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем КТ. С другой стороны, КТ по сравнению с ЯМР лучше выявляет мелкие понтинные гематомы и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами, ЯМР же более чувствителен при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта мозга с данными заболеваниями.

На стороне, противоположной поражению:
Расстройства болевой и температурной чувствительности в области лица, конечностей, туловища	Спиноталамический путь
На стороне, противоположной поражению:
Расстройства тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности больше в ноге, чем в руке (отмечают тенденцию к несоответствию между нарушениями болевой и тактильной чувствительности)	Медиальная петля (латеральная часть)

Клинические проявления	Пораженные структуры
1. Синдром медиального среднемостового поражения (парамедианная ветвь среднего участка основной артерии)
На стороне поражения:
Атаксия конечностей и походки (более выраженная при двустороннем вовлечении)	Средняя ножка мозжечка
На стороне, противоположной поражению:
	Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь
Различная степень расстройств тактильной и проприоцептивной чувствительности при распространении поражения в направлении назад	Медиальная петля
2. Синдром латерального среднемостового поражения (короткая огибающая артерия)
На стороне поражения:
Атаксия в конечностях	Средняя ножка мозжечка
Паралич жевательных мышц	Двигательные волокна или ядро тройничного нерва
Расстройства чувствительности на половине лица	Чувствительные волокна или ядро тройничного нерва
На стороне, противоположной поражению:
Расстройства болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище	Спиноталамический путь

Клинические проявления	Пораженные структуры
1. Синдром медиального нижнего поражения моста (окклюзия парамеди-анной ветви
Основной артерии) На стороне поражения:
Паралич взора в сторону поражения (при сохранности конвергенции)
Нистагм	Вестибулярное ядро
Атаксия конечностей и походки	Средняя ножка мозжечка (?)
Двоение при взгляде в сторону	Отводящий нерв
На стороне, противоположной поражению:
Паралич мышц лица, руки и ноги	Кортико-бульбарный и кортико-спинальный путь в нижних отделах моста
Расстройства тактильной и про-приоцептивной чувствительности в половине тела	Медиальная петля
2. Синдром латерального нижнего поражения моста (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии)
На стороне поражения:
Горизонтальный и вертикальный нистагм, головокружение, тошнота, рвота, осциллопсия	Вестибулярный нерв или его ядро
Паралич мышц лица	VII черепной нерв
Паралич взора в сторону поражения	«Центр» взора по горизонтали
Глухота, шум в ушах	Слуховой нерв или кохлеарное ядро
Атаксия	Средняя ножка мозжечка и полушарие мозжечка
Расстройства чувствительности в области лица	Нисходящий путь и ядро V нерва

Документировать атеротромботическое поражение основной артерии позволяет лишь селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии сопряжено с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить, это исследование нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного. В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему может спровоцировать делириозное состояние, иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Дигитальная артериальная ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях; внутривенная дигитальная ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.

Лечение. При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при КТ исключено кровоизлияние. Вопрос об ангиографии встает в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного. Когда стеноз или окклюзия основной артерии сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную антикоагулянтную терапию варфарином натрия. Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в дистальном отделе вертебрально-базилярной системы и окклюзирующей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение не показано. Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии следует рекомендовать постоянный контроль за артериальным давлением и антиагрегантную терапию. Так как длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском, ее обычно проводят при атеротромботическом поражении более крупных сосудов, и прежде всего дистальных участков позвоночных и проксимального сегмента основной артерии.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Цереброваскулярные заболевания составляют одну из наиболее значимых проблем современной медицины. Смертность от сосудистых катастроф мозга занимает лидирующие позиции среди других заболеваний, а частота инвалидизации чрезвычайно высока.

Стеноз сонной артерии становится причиной в мозге примерно в трети всех случаев инсульта. При закрытии просвета внутренней сонной артерии более чем на 70% инфаркт мозга наступает почти у половины больных в течение первого года после значимого нарушения кровотока. Ранняя диагностика и своевременное устранение проблемы могут помочь избежать такого опасного последствия. Современные хирургические методы лечения безопасны, а при раннем выявлении патологии возможно малоинвазивное лечение, не требующее больших разрезов и общего наркоза.

Сонные артерии отходят от аорты, идут в тканях передне-боковой поверхности шеи к голове, где делятся на наружную и внутреннюю ветвь, несущие кровь далее, к сосудам головного мозга и тканям головы. Стеноз может появиться на любом из участков, но наиболее вероятно – в местах сужений (устья, деление на ветви).

Основной объем крови поступает к мозгу именно по этим крупным артериальным стволам, поэтому любые нарушения в них приводят к гипоксии и требуют незамедлительного обследования и лечения. Если в США число хирургических коррекций стеноза достигает 100 тысяч в год, то в России их производится всего около 5 тысяч. Такая низкая цифра не позволяет охватить всех нуждающихся в лечении, и это одна из существенных проблем системы здравоохранения.

Другой проблемой становится позднее выявление патологии или нежелание больного «ложиться под нож хирурга», однако все пациенты с критическими стенозами должны быть осведомлены, что операция – единственный способ избежать инсульта и сохранить жизнь.

Причины сужения сонной артерии

Своей довольно высокой распространенностью сужение сонной артерии обязано факторам риска, которым подвержено большое число людей, особенно, пожилого возраста. Патологии сосудов способствуют:

• Наследственность;
• Вредные привычки, в частности, курение;
• Высокое артериальное давление;
• Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
• Пожилой возраст и мужской пол;
• Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как , ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск .

С возрастом, вероятность структурных поражений стенок сонных артерий возрастает, поэтому патология обычно диагностируется на 6-7 десятке жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться , среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет . Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

Бляшка в сонной артерии до поры до времени не проявляет себя, особенно, при односторонней локализации. При постепенном ее увеличении просвет сосуда суживается все больше, и появляются признаки недостатка кровотока в голове – хроническая ишемия, клинически выражающаяся в .

При относительно сохранном кровотоке по магистральным артериям шеи будут постепенно прогрессировать явления хронической ишемии, но при разрушении бляшки неминуемо разовьется тромбоз с полной закупоркой сосуда. Это одно из наиболее опасных проявлений стеноза сонных артерий, которое сопровождается некрозом ткани головного мозга (инсультом).

В зависимости от распространенности поражения сосудистых стенок выделяют очаговый атеросклероз (на протяжении одного-полутора сантиметров) и пролонгированный, когда бляшки занимают более 1,5 см длины артерии.

Для оценки степени риска сосудистых катастроф и определения показаний к хирургическому лечению принято выделять несколько степеней сужения сонных артерий, определяемых процентом стеноза просветов сосудов:

• До 50% – гемодинамически незначимое сужение, которое компенсируется коллатеральным кровотоком;
• 50-69% – выраженное сужение, проявляющееся клинически;
• Стеноз до 79% – субкритический, очень высок риск острого нарушения кровообращения;
• Критический стеноз, когда просвет артерии сужен на 80% и более.

Наиболее подвержены атеросклеротическому процессу начальные отделы общей сонной артерии, место ее деления на наружную и внутреннюю ветви и их устья.

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать , которые сопровождаются:

1. Головной болью;
2. Головокружением и нарушением равновесия;
3. Чувством онемения в области лица, конечностей;
4. Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
5. Расстройствами зрения;
6. Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

На фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга , при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома. Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии :

• Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
• Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
• Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
• Последствия – симптомы проходят на протяжении месяца;
• Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Одним из первых признаков стеноза, который может быть выявлен уже при первичном обращении к врачу, считают своеобразный шум над артерией при ее выслушивании. Для подтвеждения диагноза применяют разнообразные инструментальные обследования – КТ, МРТ, УЗИ, ангиографию.

Наиболее доступным, безопасным и дешевым способом диагностики стеноза артерий шеи является ультразвуковой метод, дополненный допплерографией. Специалист оценивает строение стенки сосуда и характер кровотока по нему.

КТ и МРТ позволяют исключить другие причины патологии кровообращения, а рентгеноконтрастная ангиография – точно локализовать место сужения. Контрастирование применяется и на этапе хирургической коррекции стеноза.

Лечение стенозов сонных артерий

Для лечения стеноза сосудов шеи и вызванных ими расстройств кровотока в голове применяют медикаментозные методы и хирургические операции.

Консервативная терапия направлена на улучшение деятельности мозга, защиту его от пагубного влияния гипоксии, для чего назначаются ноотропные и метаболические препараты – пирацетам, милдронат, витамины группы В.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии становится коррекция артериального давления. Гипертоники должны принимать постоянно, по схеме, предложенной врачом. Гипотоникам следует быть осторожными и тоже контролировать давление, так как его снижение вызовет усугубление кислородного голодания мозга.

При атеросклеротических бляшках в сонных артериях, а это самая частая причина патологии, показаны препараты, нормализующие жировой обмен (), необходима диета и рациональная двигательная активность.

Медикаментозное лечение может несколько улучшить мозговую деятельность при некритическом стенозе и играет вспомогательную роль после хирургического вмешательства, но при декомпенсированном сужении артерии, повторяющихся ишемических атаках или перенесенном инсульте без операции не обойтись.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

1. Стенозы артерий более 70%, даже не сопровождающиеся явной клинической симптоматикой;
2. Состояния после перенесенного инсульта, связанного с поражением сонных артерий;
3. Повторяющиеся ТИА при стенозе 50% и более.

Операция при стенозе сонной артерии направлена на восстановление нормального кровотока и может быть радикальной либо малоинвазивной. Радикальные вмешательства проводят открытым путем, малоинвазивные – без большого кожного разреза.

Радикальное лечение – каротидная – открытая операция, при которой на шее делается разрез в зоне прохождения сосуда, артерия выделяется, хирург находит место сужения и производит удаление бляшек вместе в участком сосудистой стенки, затем целостность сосуда восстанавливается путем пластики, а рана ушивается. При сопутствующем перегибе, петлеобразовании, извитости может быть удален весь пораженный фрагмент артерии. Операция требует общего наркоза.

каротидная эндартерэктомия

Стентирование – более щадящий метод лечения, который заключается во введении в просвет сосуда специальной трубочки, которая расширяет его и поддерживает в расправленном виде, обеспечивая ток крови. Цель такой операции – предупредить возможные сосудистые катастрофы и минимизировать проявления хронической гипоксии, поэтому показана она при субкритических сужениях.

Стентирование проводят под местным обезболиванием с постоянным контролем давления и пульса пациента. Бедренная артерия, через которую вводится проводник, пунктируется, в нее помещается катетер и контрастное вещество для точного определения места установки стента. Операция проводится под рентгеноскопическим контролем, но доза получаемого излучения при этом минимальна и не представляет опасности.

схема стентирования

Стент устанавливается в месте стеноза левой или правой сонной артерии, он расправляется, возможно применение специальных баллонов, раздувающих сосуд в месте сужения. Для профилактики тромбоэмболических осложнений с поражением более мелких артериальных сосудов мозга во время операции в артерии устанавливают специальные фильтры, не препятствующие кровотоку, но задерживающие мельчайшие частицы кровяных сгустков.

После установки стента фильтры и катетер извлекаются, а стент остается в месте стеноза. Вмешательство длится не более часа, после чего пациент может быть направлен в реанимацию на некоторое время либо сразу переведен в палату. Первые сутки рекомендован строгий постельный режим, ограничений по приему пищи и жидкости в послеоперационном периоде нет.

Длительность госпитализации при хирургическом лечении определяется индивидуально. После стентирования больной проводит в стационаре 2-3 дня, после чего может отправиться домой. Открытая операция требует более длительного наблюдения – около недели, в конце которой снимают кожные швы.

Прогноз после своевременной коррекции кровотока благоприятный, но пациент должен знать, что не защищает от повторного поражения этого сосуда или других артерий головы и шеи, поэтому соблюдение здорового образа жизни, нормализация питания, поддержание нормального уровня давления – важнейшие профилактические мероприятия, которыми нельзя пренебрегать.

Профилактика стеноза сонных артерий на фоне атеросклеротического поражения включает специальную диету, рациональную двигательную активность, борьбу с лишним весом, отказ от курения и медикаментозное лечение уже имеющейся сердечно-сосудистой и обменной патологии. Помимо этого, следует регулярно посещать врачей для планового медосмотра.

Видео: стеноз сонной артерии в программе “Жить здорово!”

Стеноз сонной артерии – распространенное кардиологическое заболевание, при котором отмечают частичное сужение или полное закрытие (окклюзия) сосуда . Достаточно частым осложнением недуга является ишемический инсульт . Чтобы сохранить жизнь и ее качество, пациенту необходимо пройти раннюю диагностику стеноза сонной артерии и лечение.

Этиология и патогенез

С курса анатомии человека каждому известно, что сонная артерия – это парный кровеносный сосуд, расположенный по бокам шеи и обеспечивающий приток крови к головному мозгу и лицу. Стоит отметить, что за кровоснабжение большей части мозговых полушарий отвечает именно сонная артерия.

Соответственно, если кровоток в этих сосудах нарушен, то отмечается ишемия тканей головного мозга, которая может привести к гибели клеток. Спасти жизнь пациенту и сохранить ее качество возможно только с помощью реконструктивной операции.

Стеноз сонной артерии или полная ее закупорка происходят по причине:

• неспецифического аортоартериита .

К поражению сонной артерии мужчины склонны больше, чем женщины. Независимо от причин, вызвавших нарушение кровообращения в сосудах, происходит ишемия мозговых тканей. Значительная часть головного мозга снабжается кровью из бассейна сонной артерии.

Когда происходит стеноз сосуда, а чаще всего это случается в месте бифуркации общей сонной артерии, ткани мозга испытывают кислородное голодание, нарушаются процессы жизнедеятельности клеток и их иннервации.

Объективно, на этом этапе можно заметить первые неврологические симптомы, которые должны насторожить как пациента, так и лечащего врача. От своевременности оказания медицинской помощи зависит жизнь человека.

Факторами, способствующими развитию стеноза сонной артерии, могут быть:

• генетическая предрасположенность;
• курение;
• избыточная масса тела;
• отсутствие физической нагрузки;
• сахарный диабет;
• эндокринные заболевания;
• склонность к гипертонии;
• преклонный возраст (старше 70 лет).

Клиническая картина стеноза

На первых порах развития стеноза сосудов клинические проявления зачастую отсутствуют. Когда же ишемия тканей головного мозга нарастает, появляются первые неврологические симптомы, очень похожие на признаки инсульта:

• внезапное головокружение, пошатывание и нарушение координации;
• беспричинное падение;
• потеря сознания;
• нарушение зрения в виде помутнения, расплывчатости, вплоть до слепоты;
• слабость и быстрая утомляемость;
• онемение, чувство покалывания или ползанья мурашек по лицу, руке или ноге одной части тела;
• тошнота, сопровождающаяся рвотой;
• полная или частичная потеря памяти;
• внезапное умопомешательство.

Первые симптомы заболевания должны вызвать тревогу как у самого пациента, так и у его родных.

Диагностика

Ультразвуковое исследование сонных артерий

Когда появились признаки заболевания, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для получения первой неотложной помощи. Учитывая то, что стеноз имеет симптомы, схожие с другими патологиями, лечащий врач обязательно назначит комплекс диагностических исследований для уточнения диагноза и незамедлительного лечения:

• общий и биохимический анализ крови, а также мочи;
• ЭКГ сердца;
• ультразвуковое исследование сонных артерий;
• компьютерная томографическая ангиография;
• магнитно-резонансная ангиография.

Самым информативным методом диагностики описываемой патологии является ангиография, которая проводится путем катетеризации бедренной артерии. Это своего рода небольшая операция, выполняющаяся под местной анестезией. Чтобы процедура прошла быстро и без осложнений, необходимо следовать указаниям врача. Подготовка к ее проведению предполагает:

• отказ от приема пищи за 8-10 часов до проведения операции;
• ограничение приема жидкости, исключением могут быть лекарственные препараты;
• водные процедуры и бритье области паха.

Сама процедура при местном обезболивании не вызывает болезненных ощущений. Нужно прислушиваться к советам и командам врача, тогда все пройдет быстро и гладко. После получения снимков и результатов исследования, лечащий врач назначит подходящий комплекс лечебных процедур.

Лечение

После проведения диагностических процедур, в случае подтверждения стеноза, необходимо принимать срочные меры для сохранения жизни пациента и предупреждения осложнений. Лечение данного заболевания проводят несколькими способами:

• медикаментозное лечение;
• оперативное вмешательство.

Медикаментозное лечение проводят препаратами антитромбоцитарного действия. Они способствуют разжижению крови и препятствуют образованию закупорки, что является эффективной профилактикой ишемии, инсульта, инфаркта . Самым распространенным лекарственным кроворазжижающим средством считается Аспирин, который принимается курсом.

Стоит отметить, что данный препарат с осторожностью назначают пациентам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как возможно развитие осложнений и обострений хронических патологий.

Чтобы снизить вероятность появления тромбов, назначают антикоагулянты, например, Варфарин. Лечение и профилактику ишемического инсульта проводят с помощью активаторов тканевого плазминогена. Максимально выражено действие таких препаратов в случае их применения в течение 3 часов с момента, когда появились первые симптомы.

Когда медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, лечащий врач рекомендует оперативное вмешательство. Хирургическое лечение данного заболевания бывает двух видов:

1. Каротидная эндартерэктомия – операция по удалению атеросклеротической бляшки и тромба, которая выполняется под местным или общим наркозом. После проведения такой манипуляции кровоток восстанавливается очень быстро, ткани головного мозга полноценно снабжаются кровью.
2. – этот вид операции предусматривает применение специальных стентов, представляющих собой сетчатые металлические трубки, которые вставляются в сосуд после его освобождения от тромба (ангиопластики). С помощью такой конструкции артерия находится в открытом состоянии, при этом полностью возобновляется кровоток.

Существует два вида стентов: металлические непокрытые и с лекарственным напылением. Препарат медленно поступает в кровоток после установки стента и препятствует повторному образованию тромбов.

Процесс стентирования сонных артерий

Длительность оперативного вмешательства при стенозе может длится от 40 минут до 2,5-3 часов. Послеоперационный период пациент должен провести в горизонтальном положении под чутким присмотром медицинского персонала.

Только лечащий врач, применяя индивидуальный подход к пациенту, определяет какой вид стента нужен. Стоимость операции зависит от состояния человека, тяжести заболевания и вида используемых конструкций.

После проведения оперативного лечения возможны следующие осложнения:

• кровотечение;
• инсульт;
• аллергическая реакция на медикаментозные препараты;
• присоединение инфекции.

После ангиопластики или стентирования пациент находится в стационаре до 3 дней, затем его выписывают для дальнейшего амбулаторного лечения на дому. Лечащий врач в обязательном порядке должен сообщить пациенту несколько важных правил:

1. Обязательный прием кроворазжижающих препаратов согласно листу врачебных назначений.
2. Необходимо отказаться от вредных привычек, изменить образ жизни.
3. При возникновении болезненности в месте введения катетера, можно делать аппликации льда на 10-15 минут.
4. С осторожностью следует проводить водные процедуры.
5. Регулярно проходить консультацию врача и необходимые диагностические исследования.

В случае возникновения тошноты, рвоты, головокружения или ухудшения общего самочувствия, необходимо в срочном порядке обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика

Главным принципом профилактики стеноза сонной артерии является нормализация:

• веса;
• артериального давления;
• уровня вредного холестерина.

С этой целью необходимо откорректировать свой рацион питания, режим двигательной активности и поведения.

Чтобы все эти метаморфозы происходили плавно, возьмите за правило вносить по одной новой привычке каждую неделю:

• употребляйте только натуральную и здоровую пищу;
• ограничьте потребление соли и жира;
• основу рациона должны составлять овощи и фрукты, а любимые сладости замените сухофруктами;
• ежедневно совершайте пешие прогулки на длинные дистанции. По возможности регулярно выполняйте комплекс физических упражнений;
• регулярно контролируйте уровень холестерина и сахара в крови;
• артериальное давление не должно превышать допустимых границ нормы. В противном случае обратитесь за советом и медицинской помощью к своему лечащему врачу;
• откажитесь от никотина;
• ограничьте потребление алкоголя. Ваша норма не должна превышать 50-60 мл.

Отныне главная задача для Вас – максимально сохранять и поддерживать свое здоровье!

Сердечно-сосудистые хирурги считают, что по проявлению признаков стеноза общей сонной артерии в зоне деления на наружную и внутреннюю ветви (бифуркации) можно судить о степени атеросклеротического поражения всех сосудов.

Причины

Сонная артерия поставляет кровь в мозговые сосуды. Внутренняя ветка является одной из основных составляющих строения виллизиева круга на основании мозга. Наружная артерия обеспечивает работу анастомозов при недостаточности кровообращения, поэтому ее здоровое состояние важно для течения, тяжести и прогноза ишемии.

Основной приток крови идет по левому и правому общему стволу, затем по внутренней сонной артерии.

Причиной сужения могут быть облитерирующие формы:

• атеросклероза;
• эндартериита;
• неспецифического аортоартериита.

Механическое сдавление наблюдается:

• при доброкачественных и злокачественных опухолях, локализующихся по ходу сосудов;
• аневризматическом расширении дуги аорты;
• пороках сердца и сосудов.

Патология чаще выявляется у мужчин.

Предрасполагающими факторами являются:

• курение и алкоголизм;
• сахарный диабет и другая эндокринная патология;
• лишний вес;
• низкая физическая активность;
• гипертензия;
• патологическая извитость артерии;
• аномалии расположения;
• сердечная недостаточность;
• старческий возраст;
• болезни крови с повышенной свертываемостью;
• повышение уровня низкоплотных липопротеидов и триглицеридов в крови;
• спазм сосудистого русла, вызываемый частыми стрессами;
• наследственная недостаточность в синтезе коллагена и обеспечении эластичности стенки артерии.

Патогенез

Исследования показали, что окклюзии и стенозы магистральных сосудов при ишемии мозга имеют до 57% пациентов. У 1/5 части наблюдали многоуровневые поражения разных веток каротидного бассейна. Подобную разновидность множественного стеноза называют эшелонированной или тандемной.

Наиболее распространен атеросклеротический процесс, выраженный в формировании бляшки под интимой артерии, где «поработали» вирусы. Микроорганизмы при гриппе, герпесе обязательно поражают стенки сосудов. Излюбленные места:

• венечные артерии сердца;
• сосуды головного мозга и шеи.

Они разрыхляют интиму, повышают ее проницаемость для других факторов. Далее в месте повреждения откладываются низкоплотные липопротеиды, фибрин, соли кальция.

При воспалительной реакции в артериальной стенке происходит разрастание клеток оболочки, откладываются комплексы антител. Любая причина приводит к построению препятствия для кровотока, к его замедлению, создает благоприятные условия для формирования тромба.

Риск возникновения ишемического инсульта зависит от степени сужения просвета сосуда. Опубликованы данные по последствиям стеноза внутренней сонной артерии:

• при бессимптомном течении и выявлении более 75% просвета сосуда риск составляет 5,5% ежегодно;
• если бессимптомное течение проходит на фоне сужения 60% диаметра, следует ожидать инсульты у 11% больных в течение пяти лет;
• при наличии клинических признаков стеноз приводит к инсульту в течение года до 40% пациентов, со второго года - добавляется еще по 7%.

Как оценивают степень сужения?

Существуют международные рекомендации по оценке степени сужения сонной артерии. Для этого проводят наиболее точное визуальное исследование (ангиографию). Коэффициент рассчитывается в процентах по отношению диаметра в зоне сужения к установленному более приближенному нормальному отрезку.

За норму можно принимать размер просвета:

• как предполагаемый должный показатель;
• внутренней сонной артерии над участком расширения сразу после бифуркации;
• общей сонной артерии ни 1–4 см ниже разветвления.

Ангиограмма позволяет визуально оценить размер повреждения

В зависимости от полученного показателя различают степени стеноза:

• малая - от 0 до 29%;
• умеренная - от 30% до половины сосуда;
• выраженная - до 69%;
• критическая - от 70 до 99%;
• полная окклюзия - 100%.

Если сужение вызвано атеросклеротической бляшкой, то дополнительно она классифицируется по ряду признаков:

• в зависимости от структуры - гомогенные различной плотности, гетерогенные с участками повышения или понижения плотности, по наличию отложений солей кальция;
• по распространенности - удлиненные (больше 15 мм), локальные или очаговые (менее 15 мм);
• по месту расположения и виду - сегментарные, полуконцентрические, концентрические;
• форма поверхности может быть ровной или неровной;
• в зависимости от осложняющих процессов - неосложненные, с изъязвлением, кровоизлиянием, тромбом в просвете.

Эмболы из внутренней сонной артерии попадают в более мелкие сосуды и образуют микроинфаркты

Патогенез стеноза предполагает три основные формы развития:

• гемодинамическую - при сужении 75% основного просвета участка сосуда в мозговые артерии не поступает необходимый объем крови;
• микроэмболическую - от бляшки отрываются жировые (атероматозные) эмболы с кристаллами кальция, с током крови они поступают в более мелкие ветви мозга и сосудов глаза, становятся причиной малых корковых инфарктов мозга;
• тромботическую - стеноз переходит в полную закупорку с развитием обширных инфарктов в бассейне средней мозговой артерии.

Клиническая картина

Симптомы заболевания проявляются на фоне уже значительных изменений в сонной артерии. Неврологические проявления очень напоминают инсульт. По сути, и являются ишемическими последствиями кислородной недостаточности. У пациентов наблюдаются:

• внезапные психические нарушения;
• потеря памяти (частичная или полная);
• резкое головокружение, невозможность самостоятельно передвигаться из-за нарушенной координации;
• нарушение чувствительности в половине тела, чувство «мурашек», «покалывания»;
• бессознательное состояние, падение;
• нарушенное зрение (помутнения, потеря контрастирования, слепота);
• выраженная слабость, жалобы на утомляемость;
• тошнота и рвота.

Основными симптомами сужения каротидных артерий являются:

• разная, несимметричная пульсация на сонных и височных артериях, определяемая пальпаторно при осмотре пациента;
• типичный сосудистый шум, который можно выслушать фонендоскопом над областью бифуркации (имеется у 68% пациентов при стенозировании 70% просвета и более);
• осмотр окулиста показывает пониженное давление в центральной артерии сетчатки на стороне поражения.

Нетрудно научиться определять пульсацию на сонной артерии

Необходимо обращать внимание на наличие атеросклероза артерий нижних конечностей, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, как серьезные факторы риска. Все симптомы могут носить временный характер, затем повторяться. Больной нуждается в срочной госпитализации и лечении.

Диагностика

При обнаружении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Обследование включает:

• общие и биохимические исследования крови, мочи - помогают выяснить причину недомогания;
• электрокардиограмму;
• ультразвуковое допплеровское исследование сонных артерий;
• компьютерную ангиотомографию;
• магниторезонансную ангиографию.

Врач функциональной диагностики видит исследуемый сосуд в цветном изображении

Лечение

Как лечить больного, определит врач-терапевт совместно с неврологом.

При выборе консервативной терапии показаны:

• препараты, разжижающие кровь и предупреждающие дальнейшее тромбообразование, обычно используются средства на основе Аспирина, противопоказаны пациентам с заболеваниями желудка и кишечника;
• антикоагулянты назначаются в зависимости от времени, прошедшего с момента предполагаемого тромбоза.

Операция предлагается при отсутствии эффекта от медикаментов или при высокой степени окклюзии. Впервые в 1951 году был выполнен анастомоз между наружной и внутренней сонной артериями для ликвидации ишемии мозга. В 1953 году известный кардиохирург Дебейки предложил эндартерэктомию.

Современные хирургические вмешательства по реконструкции сонных артерий предполагают:

• каротидную эндартерэктомию участка сужения вместе с тромбом, атеросклеротической бляшкой и реконструктивными изменениями в области бифуркации;
• формирование обходных шунтов, чаще с подключичной артерией;
• стентирование (транслюминальная ангиопластика) - установка стента (сетчатой трубки) в суженный участок после удаления тромба и расширение его вместе с сосудом до нормальных размеров артерии;
• исправление деформаций во внечерепном участке сонных артерий;
• операции на узлах вегетативной нервной системы.

На правом снимке видна положительная динамика после установки стента

В настоящее время имеется разновидность стентов, покрытых лекарством, предотвращающим повторное тромбообразование.

Выбор каротидной эндартерэктомии

Мнения по поводу целесообразности эндартерэктомии расходятся. Существуют данные о росте повторных тромбозов и значительном риске острого кровотечения. Сторонники этого вмешательства настаивают на соблюдении точных показаний и противопоказаний.

• сужении более 70%;
• остром тромбозе в бассейне внутренней сонной артерии;
• на фоне клиники инсульта;
• если сужение относится к эмбологенному виду и стенозу от 30 до 69%;
• при одновременном аортокоронарном шунтировании;
• при имеющемся остром расслоении аорты;
• если на фоне приема аспирина, стеноз составляет менее 30% диаметра.

Операция этой группе больных противопоказана, если без приема аспирина стеноз менее 30% и имеет хроническое течение.

Для больных с бессимптомным течением предлагается следующее показание: стенозирование свыше 60%, при этом прогноз осложнений не должен превышать 6%.

Явными противопоказаниями считаются:

• сужение менее 60%;
• степень стеноза выше 60%, но риск осложнений превышает 6%;
• хроническая форма окклюзии;
• признаки расслоения сонной артерии.

После выписки из стационара больной обязан:

• постоянно принимать поддерживающую дозу противотромботических препаратов;
• отказаться от курения, алкоголя, переедания, сауны и парной бани;
• регулярно проходить повторные обследования.

Применяется ли народное лечение?

К таким способам относятся:

• настойка чеснока с медом и лимоном;
• отвар подорожника и золотого уса;
• прием варенья из ягод боярышника;
• смесь сока лука с медом.

Все рецептуры противопоказаны при аллергии на травы. Перед применением лучше посоветоваться с лечащим врачом.

Стеноз сонной артерии имеет много причин, но один исход. Современный уровень медицины позволяет поставить правильный диагноз и лечить пациента при своевременном обращении.

При стенозе сонной артерии 30%,затруднено переглатывание-ком в горле. Что делать?

Здравствуйте! Статья полезная, у меня был стеноз ВСА слева 95%, справа 60%, в 2015 поставили стент, провели профилактику атеросклероза. Сейчас слева все хорошо, справа стеноз 50% и бляшка, операцию не советуют. У меня после критического стеноза нарушился сон, мало сплю. Принимаю глицин. К чему приведет нарушение сна. Спасибо.

Особенности бифуркации ОСА

Примечание: р-level для точного критерия Фишера (двусторонний тест); * – значимые

В отличие от ОСА и ВСА, ход позвоночных артерий отличался вариабельностью. У 13 пациентов с ДСТ (10,8%) и 4 пациентов контрольной группы (11,4%) были визуализированы изгибы позвоночных артерий в сегменте V1 (участок от устья ПА до входа в отверстие поперечного отростка шейного позвонка), причем чаще встречались изгибы пПА. У 23 пациентов основной группы (19,2%) и 2 пациентов группы контроля (5,7%) – изгибы в сегменте V2 (участок позвоночной артерии, проходящий через отверстия поперечных отростков от места ее вхождения, до II шейного позвонка), причем изгибы правой ПА также встречались чаще. У 5 пациентов с ДСТ изгибы в V2 сегменте ПА локализовались на уровне C3-C4, у 11 пациентов с ДСТ – на уровне C4-C5, у 7 пациентов с ДСТ и

2 пациентов контрольной группы – на уровне C5-C6. При проведении статистической обработки полученных данных достоверно значимых отличий получено не было (таблица 16).

У 19 пациентов основной группы (15,8%) и 2 пациентов контрольной группы (5,7%) отмечалось высокое вхождение позвоночных артерий в канал поперечных отростков шейных позвонков. Под высоким вхождением подразумевается вступление позвоночной артерии в поперечноотростковый канал выше уровня VI шейного позвонка. Из 19 пациентов основной группы у 11 отмечалось высокое вхождение на уровне С5 (у 1 пациента контрольной группы), у 6 – на уровне С4 (у 1 пациента контрольной группы), у 2 – на уровне С3. У 3 пациентов с ДСТ отмечалось двустороннее высокое вхождение позвоночных артерий.

Брахиоцефальные артерии (БЦА): роль, анатомия, патология и методы её диагностики

Брахиоцефальные артерии (БЦА) представляют собой крупные сосудистые стволы, которые обеспечивают кровью один из самых важных органов человека - головной мозг. Поскольку основной объем крови поступает к мозгу и тканям головы именно по этим сосудам, то их поражение вызывает не только неприятную симптоматику, но очень опасно ввиду тяжелых осложнений.

Основным патологическим процессом, разворачивающимся на стенках брахиоцефальных артерий, считают атеросклероз, столь распространенный среди современных людей. Сужение артерии бляшкой неминуемо приводит к затруднению кровотока, и страдать в данном случае будет головной мозг.

Для исследования брахиоцефальных артерий применяются разнообразные методы диагностики, а определить наличие патологии можно не только посредством дорогостоящих процедур, но и обычным ультразвуком - дешевым, доступным и безопасным способом.

Анатомия брахиоцефальных артерий

Брахиоцефальные сосуды представлены:

• Плечеголовным стволом и его ветвями;
• Левой подключичной артерией;
• Левой общей сонной артерией (ОСА).

Все указанные сосуды берут истоки от дуги аорты. Брахиоцефальный ствол составляет короткий сосуд до пяти сантиметров длиной, который у места соединения ключицы с грудиной справа дает две крупные ветви - правую подключичную и правую ОСА. Левая ОСА направлена от аорты кверху, к левому грудинно-ключичному сочленению.

Общие сонные артерии имеют ширину просвета около 6-8 мм, но не менее 4 мм. Дойдя до верхнего края щитовидного хряща, они разветвляются на правые и левые внутренние и наружные сонные артерии. Бифуркация может располагаться также на уровне подъязычной кости либо угла нижней челюсти. До этого места ОСА идет одним стволом, «не отправляя» к тканям ни одной артериальной ветви.

Наружная сонная артерия (НСА) почти сразу после своего истока у общей дает девять артериальных сосудов, кровоснабжающих мягкие ткани и структуры головы.

Внутренняя сонная артерия (ВСА) отправляется в полость черепа, а там, в надклиновидной части, участвует в образовании Виллизиева круга и отдает крупные мозговые артерии - переднюю и среднемозговую.

Первой ветвью ВСА является глазничная, кровоснабжающая глаза и анастомозирующая с сосудами - ветвями НСА. По этим путям сообщения происходит кровоток при поражении ВСА.

Левая подключичная артерия исходит от дуги аорты и покидает грудную полость на уровне средней трети ключицы, затем обе подключичные артерии идут параллельно этой кости и направляются в подмышечную область, где начинаются сосуды, кровоснабжающие верхние конечности. Диаметр подключичных артерий достигает 9 мм.

Важными артериальными ветвями, начинающимися от подключичных, являются позвоночные, идущие в полость черепа и, соединяясь, формирующие основную (базилярную) артерию, отдающую заднемозговые артерии, входящие в Виллизиев круг.

Таким образом, отправляясь вверх и войдя в черепную коробку, кровяные потоки из ВСА, НСА и подключичных артерий соединяются в крупный анастомоз - Виллизиев круг, перенаправляющий кровь в условиях нарушения проходимости той или иной артериальной системы.

В отличие от вариантной анатомии важного для питания мозга Виллизиева круга, БЦА имеют довольно постоянное строение. Поэтому аномалии ветвления брахиоцефальных артерий диагностируются довольно редко. В их числе:

1. Полное отсутствие плечеголовного ствола, когда ОСА и подключичная артерии начинаются непосредственно от аорты подобно аналогичным сосудам слева;
2. Начало левой позвоночной артерии от аорты, правой - не от подключичной, а от ОСА;
3. Асимметрия просветов позвоночных артерий - часто левая больше, минимальный диаметр их - 2 мм, максимальный - 5,5 мм.

Видео: анатомия брахиоцефальных артерий

Атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА) - их основная патология

Одним из самых частых патологических процессов, происходящих в артериях, кровоснабжающих головной мозг и конечности, считают атеросклероз. Сужение сосудов неминуемо отражается на работе мозга, который испытывает недостаток артериального кровоснабжения и гипоксию.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий развивается по тем же причинам, что и аналогичное поражение аорты, артерий сердца, почек, конечностей. К нему предрасполагают зрелый и пожилой возраст, лишний вес, недостаток двигательной активности, неправильное питание, вредные привычки, нарушения жирового обмена.

Предпосылками появления бляшки служат повреждения внутреннего слоя артериальных стенок, которые возникают вследствие активного кровотока, большого внутрисосудистого давления, турбулентного тока крови в местах ветвления сосудов. Растущая бляшка долгое время может оставаться незамеченной, ведь просвет артерий довольно широк, но прогрессирование атеросклероза рано или поздно приводит к нарушению доставки крови к мозгу.

Атеросклероз БЦА может быть:

О нестенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий говорят тогда, когда бляшка растет преимущественно по длиннику артерии, не вызывая ее значительного сужения. Понятно, что кровоток все равно будет нарушаться, но полной закупорки обычно не происходит. По мере увеличения такой плоской бляшки система кровообращения мозга перестраивается под новые условия - включаются коллатерали, кровь перенаправляется по составляющим Виллизиева круга, а мозг получает тот объем питания, который ему необходим.

Нестенозирующим также считают атеросклероз, когда бляшка не перекрывает половины просвета артерии. При прогрессировании заболевания нестенозирующее поражение может стать стенозирующим - растущая бляшка закроет половину и даже больше диаметра сосуда.

Гораздо более серьезной представляется ситуация стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий. При этом атеросклеротическая бляшка выступает в просвет сосуда и приводит к сильному стенозу, а ее разрыв или повреждение внешнего покрова грозят местным тромбообразованием и полной обструкцией артерии.

этапы развития полного стеноза артерии

На фоне стенозирующего атеросклероза БЦА кровоток тоже перестраивается, и его функциональность зависит от строения Виллизиева круга. Учитывая, что классическое ветвление артерий основания мозга встречается намного реже разного рода вариаций, то большинство больных с атеросклерозом испытывают недостаток коллатерального кровообращения, а потому риск неблагоприятных последствий (инсульт, например) существенно возрастает.

Излюбленными зонами образования атеросклеротических бляшек считают те участки сосудов, где происходит их деление или изменяется направление хода, что ведет к завихрениям кровотока и повреждениям интимы, а самая частая локализация атеросклероза БЦА - это зона деления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю ветви.

Вследствие поражения брахиоцефальных артерий страдает кровоток в мозге, последний испытывает ишемию (дисциркуляторная энцефалопатия) или же возникает некроз (инсульт). Механизм развития этих осложнений связан с гемодинамическими причинами, когда происходит частичная или полная окклюзия артерии, а также с эмболиями, когда эмболами становятся частички бляшки сонных артерий, микротромбы из зон атеросклеротического поражения.

Риск инсульта на фоне атеросклероза БЦА существенно возрастает при тромбообразовании, наличии рыхлой бляшки с кровоизлиянием в ее толщу или изъязвлением поверхности, а также при стенозе артерий тяжелой степени (70-80% и более).

Помимо атеросклероза, в системе брахиоцефальных артерий возможны и другие патологические процессы, влекущие их сужение и нарушение кровотока. Так, к частым изменениям сосудов относят перегибы, петлеобразование, которые обычно устраняют хирургическим путем. Аневризмы этих артерий тоже встречаются, но относительно редко.

Видео: о стенозе сонных артерий - программа «Жить здорово»

Немного о симптомах и лечении

Симптомы поражения брахиоцефальных артерий связаны, в первую очередь, с нарушением проходимости артериальных сосудов. Мозг страдает от недостатка питания, следствием чего являются многочисленные жалобы пациентов:

1. Головокружение;
2. Головные боли;
3. Слабость, быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности;
4. Мелькание «мушек» перед глазами, ощущение пелены;
5. Предобморочные состояния.

Если нарушается кровоснабжение верхних конечностей, то среди жалоб будут онемение, нарушение чувствительности, слабость в руках. Нередко нарушение кровотока по сонным артериям сопровождается эмоциональными расстройствами, неврозами, паническими атаками, депрессией, бессонницей.

Специалисты при установленном диагнозе стеноза по причине атеросклероза или врожденных аномалий первым делом назначают консервативную терапию - диета, правильный режим, достаточная физическая активность, контроль за артериальным давлением, сосудистые препараты, витамины, нейропротекторы.

При неэффективности медикаментозного лечения возможна хирургическая операция. В случае локального изменения стенки сосуда хирург может удалить этот участок артерии, атеросклеротическую бляшку саму по себе или с фрагментом сосудистой стенки, произвести пластику, установить стент.

Дуплексное сканирование, УЗИ брахиоцефальных артерий и другие методы обследования

Атеросклероз сосудов шеи, аномальное ветвление брахиоцефальных артерий могут долгое время протекать бессимптомно, поэтому обследования не проводятся либо изменения выявляются как случайная находка в связи с поиском другой патологии. Пациентам, у которых есть жалобы, связанные с затруднением кровотока в мозге, обычно назначается и исследование БЦА, поражение которых может вызвать ишемические изменения нервной ткани.

Основными методами диагностики сосудистых поражений служат:

• Ультразвуковое исследование (цветное дуплексное сканирование);
• МР-ангиография;
• МСКТ с контрастированием;
• Рентгеноконтрастная ангиография.

Ультразвуковое дуплексное сканирование с применением допплера (УЗДГ)

Одним из самых доступных исследований можно считать УЗДГ - ультразвуковую допплерографию, которая не требует больших материальных затрат, безопасна и, в то же время, довольно информативна. Посредством ультразвукового исследования специалист может установить не только особенности анатомии, структурные изменения в стенках брахиоцефальных артерий, но и определить параметры кровотока при помощи дуплексного цветного картирования.

Ультразвуковое исследование сосудов шеи показано пациентам, которые имеют те или иные симптомы затруднения кровоснабжения мозга:

1. Головная боль, головокружения;
2. Ощущение шума в ушах или голове;
3. Нарушение зрения или слуха;
4. Снижение памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности;
5. Бессонница;
6. Симптомы нарушения речи;
7. Онемение конечностей, слабость в них;
8. Пульсация шейных артерий.

Пациентам из группы риска сосудистых поражений головного мозга также целесообразно проводить УЗДГ в целях ранней диагностики изменений и профилактики тяжелых осложнений (инсульт). В группу риска входят лица:

• С диагностированным атеросклерозом другой локализации (сосудов ног, аорты, коронарных артерий и др.);
• Страдающие сахарным диабетом и другими обменными нарушениями;
• Люди старше 40 лет;
• Пациенты с шейным остеохондрозом;
• Больные, перенесшие инсульт или инфаркт миокарда.

УЗИ сосудов головы и шеи не требует какой-либо специфической подготовки, но все же специалист порекомендует в день исследования отказаться от крепкого чая, кофе и, само собой, алкоголя. Минимум за два часа до процедуры нельзя курить - это может вызвать спазм сосудов и привести к неправильному заключению о состоянии артерий.

При УЗДГ брахиоцефальных артерий обследуемый лежит на спине, шея освобождается от одежды и украшений, голова повернута в сторону, противоположную обследуемым сосудам. Датчик обрабатывается специальным гелем и перемещается по передней поверхности шеи от края нижней челюсти до ключиц. Исследование длится околоминут. Главное преимущество УЗДГ - ее безвредность, а, значит, и отсутствие противопоказаний, то есть исследованию могут быть подвергнуты дети, беременные женщины, пожилые люди с рядом тяжелых сопутствующих заболеваний.

Посредством стандартного режима УЗИ врач оценивает ширину просвета сосудов, наличие в них стеноза, характер ветвления. Дополнение метода цветным допплеровским картированием дает сведения об особенностях и направлении потока крови.

При подозрении на патологию брахиоцефальных артерий и их ветвей целесообразно начинать диагностику с исследования периферических отделов - общих сонных артерий, зоны их бифуркации, так как именно в этом месте наиболее часто располагаются атеросклеротические бляшки, служащие причиной хронической ишемии мозга. Если в нижележащих отделах при УЗИ с допплерографией ничего не обнаружено, а симптомы нарушенного мозгового кровотока есть, то можно провести транскраниальное ультразвуковое исследование - определение состояния сосудов, находящихся в полости черепа.

Видео: УЗ-анатомия сосудов шеи

МР-ангиография

Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных артерий проводится как с введением контраста, так и без него. Это один из наиболее информативных методов, позволяющих определить структурные изменения сосудистых стенок, их толщину, ширину просветов артерий и особенности их ветвления. После определения локализации, степени атеросклероза, выраженности стеноза артерии на основании данных МР-ангиографии хирург определяется с разновидностью и объемом оперативного лечения (стентирование, эндартерэктомия и т. д.).

Преимуществами МР-ангиографии можно считать высокую информативность, возможность многократных исследований на протяжении всего периода лечения, безопасность. При исследовании специалист оценивает и анатомию сосудов, и характер кровотока в режиме реального времени. Оборудование дает возможность получить трехмерное изображение различных участков кровотока, отдельно изучить характер артериального и венозного русла кровообращения в мозге. Среди недостатков главный - дороговизна, а также то, что необходимое оборудование есть не во всех клиниках.

Показания к МР-ангиографии аналогичны таковым для УЗДГ (головокружения, патология зрения и слуха, подозрение на транзиторные ишемические атаки или микроинсульты, остеохондроз и др.). Посредством МР-ангиографии специалист устанавливает наличие аневризм, бляшек, расслоений стенок артерий, участков стеноза.

МР-ангиография может быть проведена и взрослым, и детям. Она длится около получаса, на протяжении которого пациент должен неподвижно лежать на спине. Если обследуемый не может сохранять неподвижность в силу возраста или сопутствующих заболеваний, то процедура проводится в условиях медикаментозного сна под контролем врача-анестезиолога.

В отличие от дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий, МР-ангиография имеет ряд противопоказаний, в числе которых:

• Имплантированный кардиостимулятор;
• Металлические конструкции, протезы, проводящие магнитное поле;
• Крайняя степень ожирения;
• Боязнь замкнутых пространств;
• Психические заболевания.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

Довольно распространенным методом диагностики сосудов шеи считается мультиспиральная компьютерная томография - рентгенологический способ исследования артерий с контрастированием. В отличие от стандартной ангиографии МСКТ позволяет получить множественные срезы сосудов и построить на их основании трехмерные изображения исследуемой области.

Для введения контрастного вещества устанавливается внутривенный катетер. Полученная информация говорит о состоянии стенок сосудов, наличии или отсутствии пороков, сужений, аномального хода. Характер кровотока при МСКТ определить невозможно.

Противопоказаниями к процедуре считаются тяжелые аллергические реакции на контраст, хроническая почечная недостаточность, бронхиальная астма и некоторые другие состояния. Среди показаний - подозрение на атеросклероз БЦА, извитость, аневризму, врожденные пороки развития сосудов шеи.

Рентгеноконтрастная ангиография

Рентгеноконтрастная ангиография тоже может быть применена в качестве диагностического метода, но к ней стараются прибегать все реже. Это связано с необходимостью введения контрастного вещества, что чревато аллергическими реакциями и усугублением сосудистых расстройств, тромбозами и эмболиями, а сам метод требует лучевой нагрузки. При наличии возможности проведения УЗДГ и МР-ангиографии рентгеноконтрастное исследование несколько теряет свою актуальность, но все же проводится при планировании варианта хирургического лечения патологии БЦА.

Бифуркация левой оса

Кровоснабжение головного мозга осуществляется тремя основными сосудами, отходящими от дуги аорты: брахиоцефальным стволом, левой общей сонной артерией, левой подключичной артерией (рис. 14.1).

Рис. 14.1 a. Артерии головы и шеи (схема). Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. Атлас анатомии человека. Учеб. пособие в 4-х томах. Т. 3. Учение о сосудах. - М.: Медицина, 1992. С. 60, рис. 738

Рис. 14.1 б. Артерии головы и шеи (схема). Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. Атлас анатомии человека. Учеб. пособие в 4-х томах. Т. 3. Учение о сосудах. - М.: Медицина, 1992. С. 65, рис. 743

Брахиоцефальный ствол (БЦС)

Брахиоцефальный ствол (БЦС) длиной 4–5 см отходит от дуги аорты и на уровне правого грудинно-ключичного сочленения делится на правую общую сонную артерию (ОСА) и правую подключичную артерию. Вторая крупная ветвь дуги аорты - левая общая сонная артерия - отходит вверх по направлению к верхнему краю левого грудинно-ключичного сочленения.

Диаметр обеих ОСА в норме одинаков - от 6 до 8 мм (нижняя граница нормы 4 мм). Общая сонная артерия никогда не дает мелких ветвей до ее бифуркации на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии.

Бифуркация ОСА располагается, как правило, на уровне верхнего края щито-шейного хряща, реже - на уровне подъязычной кости, еще реже - на уровне угла нижней челюсти. НСА обычно располагается кпереди и медиальнее ВСА, однако взаимное расположение артерий значительно варьируется.

Диаметры ВСА и НСА также различны, причем ВСА, имеющая расширение в области устья (bulbus), всегда несколько больше. Артерии могут отходить от бифуркации под разными углами. ВСА вне полости черепа, как правило, не дает ветвей. НСА имеет короткий ствол (от 1 до 4 мм), а затем делится на ветви: обычно их 9, причем три из них - лицевая, поверхностная височная и верхнечелюстная артерии - участвуют в формировании глазничного анастомоза с первой внутричерепной ветвью ВСА - глазничной артерией. Этот анастомоз, наряду с интракраниальными путями, играет важную роль в формировании коллатерального кровоснабжения при патологии ВСА.

Третья ветвь дуги аорты - левая подключичная артерия. Диаметр ее, как и диаметр правой подключичной артерии, в проксимальной трети в среднем равен 8–9 мм. Обе подключичные артерии выходят из грудной полости на уровне медиальной трети ключицы, далее идут параллельно ключице, и, уходя в подмышечную область, образуют подкрыльцовые артерии.

Позвоночная артерия (ПА)

Позвоночная артерия (ПА) отходит от подключичной артерии на границе I и II ее сегментов, отграничивая их. В экстракраниальном отделе позвоночные артерии подразделяются на три части:

I - проксимальная, она длится от устья до входа в канал поперечных отростков шейных позвонков;

II - средняя, проходящая в канале поперечных отростков шейных позвонков;

III - дистальная, проходящая от уровня 1-го шейного позвонка до входа в череп.

Щито-шейный ствол

Латеральнее позвоночной артерии от подключичной артерии отходит щито-шейный ствол, имеющий в устье диаметр, сходный с диаметром ПА.

Иногда, особенно при развитии коллатерального кровообращения в этой области, эти две артерии бывает сложно различить. Следует принимать во внимание тот факт, что щито-шейный ствол достаточно быстро дает ветви, тогда как позвоночная артерия на уровне VI шейного позвонка уходит одним стволом в канал поперечных отростков позвоночника. Диаметрально противоположно по отношению к позвоночной артерии и вниз от подключичной артерии отходит внутренняя грудная (маммарная) артерия.

Варианты строения

Варианты строения экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий (БЦА) встречаются достаточно редко и связаны, как правило, с отхождением позвоночных или сонных артерий. К ним относят: отсутствие брахиоцефального ствола и отхождение правой ОСА и подключичной артерии самостоятельно от дуги аорты, расположение устья левой позвоночной артерии на дуге аорты между левыми ОСА и подключичной артерией, отхождение правой позвоночной артерии от правой ОСА. Наиболее часто встречается вариабельность (асимметричность) диаметров позвоночных артерий, отличающихся справа и слева иногда более чем в два раза, и колеблющихся от 2 мм (это нижняя граница нормы) до 5,5 мм. По ангиографическим данным лишь у 17% людей позвоночные артерии имеют равный диаметр; при наличии асимметрии диаметров левая позвоночная артерия в большинстве случаев (80%) больше правой.

Опрос:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Хирургическое лечение атеросклеротичеких поражений артерий каротидного бассейна.

Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург, Россия.

Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу является наиболее актуальной задачей клинической неврологии и нейрохирургии. Частота инсульта составляет от 360 до 526.2 случаев нанаселения в год. Инсульт уверенно занимает первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности. Летальность в течение первого года после инсульта составляет%, а в целом нарушения мозгового кровообращения являются причиной четверти всех смертельных исходов.

Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью мозга носит распространенный характер. В 87% поражаются две и более артерии. В 2/3 наблюдений страдают сосуды трех и более сосудистых бассейнов головного мозга. У 70% больных обнаруживают полную непроходимость хотя бы одной прецеребральной артерии, а у 90% гемодинамически значимый стеноз. Атеросклеротические изменения находят преимущественно в начальных сегментах внечерепных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг. Интракраниальные поражения обнаруживают в 4 раза реже. Окклюзии и стенозы чаще поражают сонные артерии (54-57% наблюдений) и каротидный бассейн, в общем (на 20% чаще, чем базилярный). В каротидных бассейнах часто встречаются многоуровневые (эшелонированные или тандемные) поражения одного сосудистого бассейна.

В США ежегодно регистрируется более полумиллиона инсультов, 20-30% которых обусловлено поражением сонной артерии, при этом на долю бессимптомного стеноза приходится 2-5%. Несмотря на изучение природы инсульта на протяжении трех столетий, только в пятидесятых годах XX века была определена роль экстракраниального стеноза и окклюзии внутренней сонной артерии в развитии инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Высокая частота этого поражения, значимость для развития инсульта, а также доступность пораженного сегмента для прямых вмешательств предопределили повышенное внимание к этому участку сосудистого русла со стороны сосудистых хирургов и нейрохирургов.

Первая операция по поводу локального атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии (анастомоз между наружной и внутренней сонными артериями) выполнена Carrea в 1951 году. В 1953 году DeBakey выполнил эндартерэктомию из внутренней сонной артерии, но об этом до 1975 года не сообщалось. Ещё ранее такие попытки предпринимались в Китае и Аргентине. Первое официальное сообщение об успешной каротидной реконструкции у больного с преходящими нарушениями мозгового кровообращения принадлежит H.Eastcott (1954). Оно дало толчок «эпидемии» каротидных эндартерэктомий в США и Европе, но только с начала 90-х годов подход к этому виду вмешательства принял «научный» характер после проведения ряда рандомизированных клинических исследований, в результате которых были выработаны показания к различным видам хирургической коррекции в разных группах потенциальных пациентов.

В настоящее время количество ежегодно выполняемых эндартерэктомий только в США составляеттысяч в год. В нашей стране при существенно большем уровне заболеваемости количество операций не превышает 3000 в год. Отставание хирургии брахиоцефальных артерий объясняется крайне неудовлетворительной связью между кардиологами, терапевтами, неврологами с одной стороны и сосудистыми хирургами с другой. Большинство врачей общей практики и невропатологов поликлинического звена не осведомлены о современном состоянии вопросов диагностики и комплексного лечения облитерирующего атеросклероза церебральных артерий.

Клинические проявления ишемической болезни головного мозга, обусловленные атеросклеротическим поражением сонных артерий и их ветвей, могут быть классифицированы следующим образом:

1. Бессимптомное (малосимптомное) течение: у пациента доминируют клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии, сосудистого паркинсонизма, без признаков пирамидной недостаточности или чувствительных нарушений, указаний на перенесенные эпизоды преходящей ишемии головного мозга или глазного яблока.
2. Больные с острыми или анамнестическими преходящими нарушениями мозгового или ретинального кровообращения.
3. Больные с острыми или анамнестическими пролонгированными ишемическими атаками.
4. Больные с последствиями ишемического инсульта в каротидном бассейне.

Стенозы или окклюзии сонных артерий у пациентов первой группы относятся к т.н. «бессимптомным», у пациентов второй-четвертой групп - к «симптомным».

Степень сужения сонной артерии на шее определяется исходя из соотношения диаметра артерии в зоне максимального сужения к диаметру «референтного» сегмента сосуда, в качестве которого выступает:

1. внутренняя сонная артерия выше уровня луковицы ВСА (критерии рандомизированного исследования NASCET);
2. предполагаемый/должный диаметр внутренней сонной артерии на уровне максимального сужения (критерии рандомизированного исследования ECST);
3. общая сонная артерия на 1 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс ССА);
4. общая сонная артерия на 3-4 см проксимальнее уровня бифуркации (индекс СSI).

В соответствии с выбранным алгоритмом определяется степень сужения артерии по диаметру по формуле:

Где d - диаметр ВСА в зоне максимального сужения, D - диаметр референтного сегмента сосуда.

Степень стеноза сонной артерии должна быть измерена с максимально возможной точностью по результатам визуализирующей диагностики. Из приведенных индексов наиболее объективным является индекс общей сонной артерии (ССА), но в силу традиций и технических особенностей, наиболее распространенными остаются индексы стеноза NASCET и ECST, разработанные в ходе рандомизированных исследований в США и Европе в 1991 году.

По степени стеноза условно различают:

Малый стеноз (0-29%);

Принципиально важной является возможность градации стенозов менее 50%, не подлежащие хирургической коррекции и стенозов более 75%, как правило, являющихся объектом хирургической коррекции.

Помимо степени стеноза, атеросклеротическая бляшка, вызвавшая сужение сосуда, классифицируется по ряду признаков:

по структуре: - гомогенные (низкой, умеренной, высокой плотности);

Гетерогенные (с преобладанием зон пониженной/повышенной плотности);

по распространенности: - локальные (менее 1.5 см);

Пролонгированные (более 1.5 см).

по локализации: - сегментарные (занимают до 0.25 окружности сосуда);

Полуконцентрические (занимают до 0.5 окружности сосуда);

Концентрические (занимают более 0.5 окружности сосуда).

по форме поверхности: - с ровной поверхностью;

С неровной поверхностью.

по факту наличия осложнений: - неосложненные;

С осложнениями (изъявление, интрамуральное кровоизлияние, внутрипросветный тромб) (Рис.1).

Совокупность этих данных определяется по результатам комплексного обследования, включающего методы визуализации просвета сосудистого русла и состояния сосудистой стенки.

Патогенетическое значение атеросклеротической бляшки сонной артерии в развитии инсульта связано с тремя основными механизмами:

1. Прогрессирующее снижение перфузионного давления, вследствие нарастания стеноза артерии. Прогрессирующее сужение артерии, достигающее 75%, приводит к существенному повышению циркуляторного сопротивления на уровне стеноза, снижению давления в постстенотических сегментах, что приводит к развитию гипоперфузии бассейна средней мозговой артерии и развитию гемодинамического инфаркта в зонах смежного кровоснабжения бассейнов СМА, с одной стороны, и ПМА/ЗМА, с другой.
2. Артерио-артериальная микроэмболия ветвей мозговых артерий атероматозным материалом, кристаллами солей кальция, микротромбами с поверхности бляшки, кратера или полости интрамурального кровоизлияния. Эмболический механизм является ведущим в патогенезе преходящих нарушений мозгового и ретинального кровообращения, малых корковых инфарктов в бассейне СМА.
3. Переход сужения артерии в острую закупорку, вследствие острого тромбоза артерии, как правило, восходящего, или расслоения артериальной стенки. Как правило, приводит к развитию обширных корково-подкорковых инфарктов в бассейне СМА.

Таким образом, окклюзирующие поражения сонной артерии приводят к развитию ишемии мозга по эмболическому, гемодинамическому и тромботическому механизмам.

Риск ишемического инсульта напрямую связан со степенью сужения просвета артерии. По данным Norris J.W. (1991) при стенозе сонной артерии более 75% ежегодный риск инсульта составляет 3%. На фоне ПНМК - 13% в год. По данным Европейского рандомизированного исследования каротидной эндартерэктомии - ЕCST (1991): риск инсульта при стенозе 70-99% составляет 5.7% в год; при стенозе менее 30% - 1.8% в год. По обобщенным данным при бессимптомном стенозе ВСА более 75% риск инсульта составляет 5.5% в год; при бессимптомном стенозе 60% - 11% в течение 5 лет. Окклюзия ВСА приводит к развитию инсульта с частотой до 40% в течение 1го года после окклюзии, а затем с частотой около 7% в год. Приведенные статистические сведения относятся к категории т.н. «группового прогнозирования», не имеющие прямого отношения к индивидуальному прогнозу риска инсульта у пациента с атеросклеротическим поражением ВСА. Тем не менее, достаточно ясно, что симптомный стеноз ВСА более 75% является существенным самостоятельным фактором риска инфаркта в каротидном бассейне.

Диагностика ишемической болезни головного мозга (ИБМ) и окклюзирующих поражений магистральных артерий в аспекте хирургического лечения осуществляется комплексно. Основной задачей этапа неврологического и общесоматического обследования является:

• определение типа течения ИБМ - симптомный/малосимптомный (последний часто выявляется при сочетанном атеросклерозе артерий нижних конечностей, коронарной патологии);
• оценка степени выраженности неврологического дефицита, психического ущерба, психологических нарушений;
• оценка выраженности дислипемии и нарушений гемостаза;
• факт наличия и выраженность сопутствующих и фоновых заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь);
• выявление неврологических и соматических факторов риска осложнений оперативных вмешательств.

Используются классические методики неврологического, лабораторного обследования, функциональные методы оценки функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Основными клиническими симптомами окклюзирующего поражения магистральных артерий шеи являются:

• асимметричная пульсация сонных и поверхностных височных артерий;
• сосудистый шум, выслушиваемый фонендоскопом в проекции бифуркации сонной артерии (в 68% наблюдается при стенозах более 70% по диаметру);
• снижение давления в центральной артерии сетчатки.

Наличие анамнестических указаний на острую ишемию мозга или сетчатки, факт выявления атеросклероза артерий нижних конечностей, коронарных артерий является основанием к проведению углубленного обследования головного мозга и его сосудистой системы для исключения локальных поражений, являющихся факторами риска первичного или повторного нарушения мозгового кровообращения. Перечень инструментальных методик, предназначенных для подобного рода поиска, обширен, в связи с чем целесообразно придерживаться определенного алгоритма, позволяющего действовать последовательно с нарастающим применением диагностических модальностей от менее инвазивных к более травматичным и информативным.

Показаниями к хирургическому лечению служат ДАВМ, характеризующиеся:

• симптомным течением;
• наличием дренирования в систему корковых вен.

Основными задачами диагностического поиска являются: - выявление окклюзирующего поражения ВСА;

Оценка локализации и выраженности стеноза;

Определение состояния структурного и функционального резервов компенсации;

Определение структуры и эмбологенной активности атеросклеротической бляшки;

Исследование морфологического и функционального состояния головного мозга;

Определение типа течения заболевания;

Оценка факторов риска оперативного вмешательства.

Оптимальная последовательность применения отдельных методов функциональной и лучевой диагностики для выявления окклюзирующих поражений магистральных артерий шеи и головного мозга может быть следующей:

Оценка состояния головного мозга

МРТ головного мозга

Соматосенсорные и зрительные вызванные потенциалы

Оценка состояния сосудистой системы головного мозга

Оценка степени выраженности морфологических изменений:

Дуплексное сканирование артерий шеи

Оценка функционального состояния:

Однофотон-эмиссионная или позитрон-эмиссионная компьютерная томография

Задачей лучевых методов оценки состояния головного мозга является исключение иных, нежели ишемия, причин неврологического дефицита. В настоящее время чувствительность МРТ в раннем выявлении признаков ишемического поражения головного мозга превышает КТ и составляет около 90% против 60% для КТ. Начальный признак, косвенно отражающий нарушение мозгового кровообращения, может появиться уже в первые часы, и даже минуты инсульта. Немаловажным в выборе сроков и вида оперативного лечения является соотношение размеров очагов ишемического повреждения мозга по данным КТ и МРТ. Преобладание объема мозга, с видимыми изменениями сигнала при МРТ над таковым, полученным при КТ, свидетельствует о потенциально обратимом характере неврологических выпадений.

Оценка функционального состояния головного мозга осуществляется при использовании электрофизиологических методов диагностики. Она направлена на определение функциональной состоятельности и «подвижности» двигательного анализатора, косвенно характеризует состояние проводящего аппарата, интегративной функции мозга, системы мозгового кровообращения.

Ведущее значение в определение показаний к хирургическому лечению атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и шеи играют методы ультразвуковой и лучевой сосудистой диагностики. Они позволяют определять характер и степень окклюзирующего поражения, состояние компенсаторных механизмов, функциональное состояние церебральной гемодинамики.

Ультразвуковая допплерография является ведущим методом скрининга при подозрении на окклюзионно-стенотические поражения магистральных артерий головы и шеи. При этом, характерным для стенозов артерий более 50% по диаметру является сочетание специфических допплерографических паттернов «стеноза», «остаточного потока» и «затрудненной перфузии» на разных уровнях прецеребрального русла, что позволяет в большинстве случаев точно (чувствительность 79%; специфичность - 88%) диагностировать уровень и степень поражения артерии. Наиболее характерным изменением для стеноза внутренней сонной артерии является возрастание систолической частоты/скорости кровотока в устье пораженной артерии, что позволяет достаточно точно определять степень сужения артерии по диаметру (см. таблицу).

Таблица 1. Соотношение максимальной систолической частоты (скорости)

в устье ВСА со степенью стеноза. (Spencer M.P., 1997)

для датчика 4CW

Помимо градации степени стеноза по максимальной линейной скорости кровотока допплерография позволяет определять степень гемодинамической значимости поражения по признаку функционирования окольных путей кровоснабжения мозга, степени снижения перфузионного давления вследствие стеноза. Методика позволяет выявлять эшелонированные стенозы/окклюзии интракраниальных сегментов ВСА/СМА. На основании результатов компрессионных тестов (пережатия сонной артерии на шее) возможно прогнозирование риска развития неврологических осложнений при переходе стеноза ВСА в окклюзию, что позволяет рекомендовать операцию даже при меньшей степени сужения артерии. ТКДГ является единственной методикой, позволяющие в режиме реального времени проводить детекцию микроэмболов, источником которых является нестабильная атеросклеротическая бляшка сонной артерии (Рис. 2). При определении показаний к каротидной эндартерэктомии благодаря точной оценке состояния коллатерального кровоснабжения ТКДГ позволяет оценить потребность во временном внутрипросветном шунтировании на этапе пережатия сонной артерии. Применение ТКДГ не имеет альтернативы при интраоперационном мониторинге в ходе каротидной эндартерэктомии и послеоперационном наблюдении.

Дуплексное сканирование обеспечивает точную детекцию стенозов внечерепных отделов сонных артерий, определение структуры, размеров, формы, осложнений атеросклеротической бляшки. Сканирование в двухмерном режиме (В-mode) позволяет определить плотность атеромы, состояние внутренней оболочки артерии - толщину слоя интима-медиа, охарактеризовать протяженность атеросклеротического поражения. Подключение допплеровского режима обеспечивает проведение спектрального анализа линейной скорости кровотока в зоне стеноза и его градацию. Визуализация потоков крови в режимах цветного картирования допплеровского спектра и энергии (ультразвуковая ангиография) позволяют неинвазивно получать изображение просвета сосудистого русла. Методика себя оправдала как средство предоперационной диагностики стенозов и окклюзий сонных артерий, а также как средство послеоперационного контроля.

Спиральная КТ-ангиография (СКТА) является современным неинвазивным методом комплексной визуализации просвета сосудистого русла, сосудистой стенки паравазальных структур. Признаком атеросклеротического поражения экстракраниального отдела сонных артерий на аксиальных срезах при СКТА является атеросклеротическая бляшка, которая проявляет себя локальным изменением толщины и плотностных характеристик сосудистой стенки, дефектом наполнения просвета сосуда.

Оптимальным методом представления данных СКТА при стенозирующих поражениях сонных артерий является проекция максимальной интенсивности, которая дает возможность оценить сонные артерии на значительном протяжении. Получение 8-12 проекций под различным углом позволяет оценить протяженность зоны поражения, определить степень сужения сосуда. Признаками атеросклеротического поражения являются неровность контура сосуда, «дефект наполнения» на одной или нескольких корректно построенных проекциях. При наличии «дефекта наполнения» на нескольких последовательных реконструкциях расчет процента стеноза осуществляют по наибольшему сужению (Рис. 3). Чувствительность СКТА в диагностике степени стеноза составляет 100%, специфичность 87.5%.

Возможности магнитно-резонансной ангиографии (МР-А) в диагностике стенозов сонных артерий несколько ниже за счет ограничения разрешения метода в силу негативного влияния высокой линейной скорости кровотока, пульсации артерий, дыхательных движений пациента. Преимущество МР-А выявляется в диагностике стенозов и окклюзий внутричерепных ветвей сонных артерий. МР-А артериального круга преследует цель изучения коллатерального кровотока. Если имеется замкнутый артериальный круг, то визуализируются передняя и задние соединительные артерии. При гипоплазии соединительных артерий или их вторичном запустевании при артериолосклерозе, они не видны на типичных трехмерных времяпролетных ангиограммах (3D TOF). Для оценки состояния артериального круга лучше использовать фазово-контрастную МР-А (РС).

СПКТА и МРА являются конкурирующими методами, в связи с чем предпочтение отдается одному из них, в зависимости от факторов доступности, предполагаемого уровня поражения и объема диагностических задач.

Церебральная ангиография является «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. К сожалению, ангиографическое изображение лишь косвенно характеризует состояние сосудистой стенки, функциональное состояние церебральной гемодинамики и состояние коллатерального кровоснабжения мозга при окклюзирующих поражениях магистральных артерий.

В настоящее время основными показаниями к проведению ангиографического исследования являются диагностированные гемодинамически значимые окклюзионно-стенотические поражения магистральных артерий головного мозга и шеи, рассматриваемые как потенциальный объект хирургической коррекции, особенно в случаях диагностических расхождений по данным различных методов, или при подозрении на эшелонированный стеноз внутричерепной части внутренней сонной артерии.

В 80% наблюдений показания к каротидной эндартерэктомии выносят без проведения ангиографического исследования, что с учетом травматичности этого метода исследования (4% ишемических инсультов при ангиографии у больных с ПНМК), позволяет существенно улучшить статистику исходов хирургического лечения.

Основными диагностическими задачами церебральной панагиографии у больных с церебральным атеросклерозом являются следующие:

• выявление всех очагов атеросклеротического поражения магистральных артерий шеи и головного мозга (учитываются стенозы более 30%);
• определение степени сужения просвета пораженных сосудистых бассейнов;
• исключение «ангиографических факторов риска» хирургического лечения (окклюзии противоположной ВСА, протяженной атеросклеротической бляшки, высокой бифуркации ОСА);
• исключение изъязвлений атеросклеротической бляшки;
• выявление патологических деформаций сонных артерий на шее;
• оценка источников и путей коллатерального кровоснабжения пораженного сосудистого бассейна с акцентом на выявление маркеров декомпенсированной недостаточности кровообращения (функционирующего назоорбитального анастомоза и корковых коллатералей).

На рисунке 4 приведены типичные ангиограммы сонных артерий при стенозе и окклюзии внутренней сонной артерии на шее.

б) Хроническая атеросклеротическая окклюзия внутренней сонной артерии.

Ведущим методом оценки функционального состояния церебральной гемодинамики в клинике является транскраниальная допплерография с функциональными тест-нагрузками. На основании результатов тестов реактивности и ауторегуляции мозгового кровотока определяется степень недостаточности мозгового кровообращения, гемодинамического резерва. Следует дифференцировать структурный и функциональный резервы компенсации.

Первый - характеризует качество коллатерального кровоснабжения сосудистого бассейна стенозированной/окклюзированной сонной артерии. Значения линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии, уровень индексов периферического сопротивления, степень межполушарной асимметрии, направление потока в соединительных артериях и периорбитальном анастомозе кровоснабжения позволяют определить достаточность коллатерального кровообращения. При прочих равных условиях, декомпенсированное коллатеральное кровоснабжение служит основанием для выбора хирургических методов лечения.

Состояние функционального резерва компенсации определяют по уровню индексов реактивности и ауторегуляции в пораженном сосудистом бассейне. Отсутствующая или инвертированная реактивность, отмечаемая, как правило, при декомпенсированном коллатеральном кровоснабжении, свидетельствует о повышенном риске гемодинамического инфаркта мозга, обоснованности хирургической реваскуляризации мозга.

Хирургическое лечение церебрального атеросклероза прежде всего преследует профилактические цели и является составной частью комплекса мер вторичной профилактики ишемического инфаркта мозга. За истекшее время были разработаны различные способы хирургической реваскуляризации мозга:

Каротидная эндартерэктомия и другие реконструктивные операции на бифуркации ВСА;

Экстраанатомическое шунтирование (ЭИКМА);

Чрескожная транслюминальная ангиопластика со стентированием;

Коррекция деформаций внечерепных отделов магистральных артерий;

Вмешательства на вегетативной нервной системе.

Из приведенного выше списка в настоящее время в ходе многочисленных кооперативных исследований статистически доказана профилактическая эффективность только каротидной эндартерэктомии. Профилактическое значение транслюминальной ангиопластики, в силу недостаточного накопления клинических наблюдений, еще не доказано, хотя предварительные результаты позволяют говорить о её достаточно высокой эффективности. Профилактическое значение операции создания ЭИКМА, коррекций деформаций артерий и вмешательств на вегетативной нервной несмотря на значительный опыт в данном разделе хирургии осталось недоказанным. По данным международного кооперативного исследования гг. эффективность оперативной коррекции не отличается от эффективности медикаментозного лечения, что не исключает применения этих способов коррекции окклюзирующих поражений в избранных группах пациентов.

Каротидная эндартерэктомия.

Современные представления о профилактической эффективности каротидной эндартерэктомии стали результатом выполненных в годах рандомизированных клинических исследований эффективности каротидной эндартерэктомии у симптомных и бессимптомных больных. Основные результаты исследований приведены в таблицах 2 и 3.

Таблица 2. Результаты кооперативных исследований у больных с симптомными стенозами ВСА

Примечание NASCET - North American Stenosis Carotid Endarterectomy Trial

ECST - European Carotid Stenosis Trial

Таблица 3. Результаты кооперативных исследований у больных с асимптомными стенозами ВСА

Примечание VACT - Veteran Affairs Cooperative Trial

ACAS - Asymptomatic Carotid Artery Stenosis

Для пациентов с симптомными стенозами было установлено:

1. КЭ обеспечивает надежную профилактику ипсилатерального инсульта или нарастающих ПНМК у пациентов с критическими стенозом. Профилактический эффект достигается в ближайшее время после операции, сохраняется на протяжении 3-5-летнего наблюдения, не зависит от других факторов риска.
2. Частота инсульта в группах неоперированных пациентов существенно превосходит показатели, полученные при ранних проспективных рандомизированных исследованиях и составляет 15-20% в год (NASCET, VASST).
3. Недостаточная точность дуплексного сканирования сонных артерий позволяет рекомендовать ангиографическое исследование пациентам с промежуточными степенями стеноза перед тем, как определить лечебную тактику.
4. Профилактическая эффективность КЭ зависит от уровня периоперационных осложнений.

При асимптомных стенозах выводы менее категоричны. Каротидная эндартерэктомия может быть рекомендована только на основе всестороннего изучения ряда факторов: степени стеноза, прогрессирования сужения артерии, степени стенозирующего поражения противоположной артерии, оценки коллатерального кровоснабжения мозга, наличия немых инфарктов мозга по данным КТ, наличие изъязвлений бляшки. Операция должна выполняться только у пациентов с низким уровне риска осложнений (3-4%).

В настоящее время определенными показаниями и противопоказаниями к КЭ могут считаться следующие:

КЭ у «симптомных» больных

. стенозы >70% при уровне периоперационных осложнений менее 6%;

Острый тромбоз ВСА;

Инсульт в развитии;

Эмбологенный стеноз 30-69%;

Острое расслоение аорты;

КЭ у «бессимптомных» больных

. cтенозы > 60% при прогнозируемом уровне осложнений менее 2%;

Cтенозы > 60% при прогнозируемом уровне осложнений менее 4-6%.

- стеноз 60% при уровне риска осложнений >6%.

Вынося показания к каротидной эндартерэктомии необходимо помнить о профилактическом значении операции, в связи с чем частота осложнений операции не должна превышать риска естественного течения заболевания. Комитетом по каротидной эндартерэктомии Совета по инсульту Американской ассоциации кардиологов были определены допустимые уровни осложнений КЭ. Частота летальных исходов не должна превышать 2%.

В целях определения соотношения «допустимого» и индивидуального риска осложнений при планировании операции может быть использована схема прогнозирования сосудисто-мозговых осложнений (Sundt T.M., 1975). Ожидаемый риск оосложнений определяется индивидуальным сочетанием неврологических, ангиографических и соматических факторов риска (Таблица 5).

• неврологические факторы риска: прогрессирующий неврологический дефицит, острый инсульт, ПНМК, нарастающие по темпу ПНМК.
• соматические факторы риска: стенокардия, недавний инфаркт миокарда, прогрессирующая недостаточность кровообращения, тяжелая гипертензия, хронические обструктивные заболевания легких, возраст старше 70 лет.
• ангиографические факторы риска: окклюзия противоположной ВСА, -эшелонированный стеноз ВСА, распространение атеросклеротической бляшки за пределы бифуркации ОСА, высокая бифуркация ОСА, внутрипросветный тромб в ВСА.

Таким образом, при наличии клинико-ангиографических показаний к КЭ риск осложнений операции может быть прогнозирован индивидуально и соотнесен с риском инсульта на фоне имеющегося стеноза артерии. Операция нецелесообразна в случаях преобладания риска осложнений над риском инсульта при естественном течении заболевания. В подобных ситуациях предпочтение отдают менее травматичным способам коррекции стенозов, например, каротидной ангиопластике.

Оперативное вмешательство выполняется в условиях отделений сосудистой хирургии или нейрохирургии. Как правило, применяют общую многокомпонентную анестезию с интубацией трахеи. Рекомендуется также применять местную инфильтрационную или локо-регионарную анестезию 0.5-1% раствором тримекаина или лидокаина. Вне зависимости от избранной методики, основными целями анестезии является обеспечение адекватной перфузии мозга и миокарда на этапах операции, сопряженных с колебаниями перфузионного давления. Как правило, требуется центральный венозный доступ и прямой мониторинг артериального давления. В ходе анестезии на этапах пережатия сонной артерии применяется системная гепаринизация (100 ЕД на килограмм веса), индуцированная артериальная гипертензия, медикаментозная защита мозга от ишемии. В качестве препаратов выбора применяются значительные дозы барбитуратов. Для оптимизации дозировки тиопентала натрия, пропофола или этомидата (до уровня burst-supression) на этапе пережатия сонной артерии целесообразен непрерывный ЭЭГ-мониторинг. Необходим достаточный перечень вазоактивных препаратов для своевременной коррекции уровня артериального давления.

Операция выполняется в положении больного на спине с запрокидыванием и поворотом головы в противоположную от пораженной сторону. Разрез кожи, обычно линейной или S-образной формы, выполняют от вершины сосцевидного отростка по медиальному краю кивательной мышцы. После рассечения кожи и подкожной мышцы по белой линии у медиального края кивательной мышцы широко обнажают влагалище сосудисто-нервного пучка шеи, где обнаруживают, выделяют и берут на турникет общую сонную артерию. Поэтапно продвигаясь вверх, тупо препарируют область бифуркации общей сонной артерии. Выше бифуркации обнаруживают, препарируют вверх и отводят медиально подъязычный нерв, который перпендикулярно пересекает внутреннюю сонную артерию. Бережно производят выделение дистальной части внутренней сонной артерии, как минимум на 1 см выше верхнего окончания атеросклеротической бляшки. Доступ к внутренней сонной артерии должен быть, по возможности, коротким и прямым. Особенно тщательно производят препаровку задне-наружной стенки ВСА, обычно несущей бляшку. Как правило, вдоль этого отрезка артерии отмечается более или менее выраженный периартериальный спаечный процесс. В ходе диссекции артерий следует избегать пальпации, смещения сосудов, особенно в зоне локализации атеросклеротической бляшки.

После подготовки артерий к пережатию внутривенно вводят гепарин в средней дозе 100 Ед на килограмм веса больного. Клипсами или зажимами типа «бульдог» пережимают внутреннюю и наружную сонные артерии. Общая сонная артерия перекрывается зажимом ДеБейки или турникетом. С момента прекращения кровотока по магистрали анестезиолог ведет хронометраж пережатия.

В настоящее время наиболее распространены две методики собственно эндартерэктомии: классическая и эверсионная.

При классической КЭ по передне-наружной стенке общей и внутренней сонных артерий в проекции атеросклеротической бляшки проводят артериотомию. В просвете артерии и на срезе стенки идентифицируют атеросклеротическую бляшку, которая, как правило, легко отделяется от наружного слоя медии и адвентиции. Изогнутыми диссекторами атеросклеротическую бляшку отсепаровывают от сосудистой стенки на всем протяжении артериотомного разреза и отсекают от неизмененной интимы в проксимальной (общая сонная) и дистальной (внутренняя сонная) частях. В дистальном отрезке сосуда лоскуты интимы фиксируют по окружности сосуда П-образными швами атравматичной нитью. Остатки бляшки удаляются также из просвета наружной сонной артерии. В целях профилактики рестеноза артерии выполняют пластику сосуда расширяющей заплатой. В качестве материала для заплаты применяют аутовену (подкожную вену голени или наружную яремную вену), аутоартерию (верхнюю щитовидную артерию), аутоперикард (при симультанных операциях на сердце), лиофилизированную твердую мозговую оболочку или ксеноматериалы. Перед завершением шва просвет артерии заполняется кровью, проводится профилактика воздушной эмболии. После восстановления кровотока, из мест вкола игл отмечается незначительное кровотечение, контролируемое в течение 3-5 минут прижатием сухого марлевого тампона. В случаях несостоятельного коллатерального кровоснабжения мозга (высокой функциональной значимости артерии) после артериотомии в просвет общей и внутренней сонных артерий вводят временный внутрипросветный шунт - тефлоновую трубку с гепаринизированным внутренним покрытием диаметром 2-4 мм. Шунт удаляют перед наложением последних швов при пластике артерии. Основные этапы операции приведены на видеофрагментах.

При выполнении эверсионной КЭ внутреннюю сонную артерию отсекают в устье от общей сонной. Наружные слои стенки выворачивают наподобие чулка и бережно отсепаровывают от атеросклеротической бляшки до тех пор, пока она не «сойдет на нет». Наложение фиксирующих швов на интиму в дистальном отрезке артерии не требуется. После удаления атеросклеротической бляшки из общей и наружной сонных артерий, внутреннюю сонную приводят в естественное положение и реимплантируют в ОСА. Целостность сосудистого русла восстанавливают циркулярным непрерывным швом.

Лимитирующим фактором профилактической эффективности КЭ является достаточно высокий уровень периоперационных сосудисто-мозговых осложнений, составляющий от 1.6 до 24%. До 60% осложнений развиваются интраоперационно. В постоянном стремлении к снижению риска КЭ разработано множество методов мониторинга в целях обеспечения адекватной защиты мозга. Как правило, эти способы основаны на оценке либо состояния сосудистого русла (измерение окклюзионного давления, остаточного кровотока интраоперационная допплерография или сканирование, ангиография), либо функции мозга (ЭЭГ-ВП-мониторинг). Применение интраоперационного допплерографического мониторинга позволило снизить частоту периоперационных сосудисто-мозговых осложнений: c 4.8% до 0.8% (n=301) (C.Jansen, 1994); c 7% до 2% (n=500) (M.Spencer, 1997).

В послеоперационном периоде на протяжении первыхчасов лечение проводят в условиях отделений интенсивной терапии. Продолжают мониторинг показателей витальных функций, мозгового кровотока. Основное внимание уделяют нормализации системного артериального давления, показателей электролитного баланса. После контроля качества коррекции артерии, для чего применяют дуплексное сканирование, спиральную КТ-ангиографию и транскраниальную допплерографию, пациент может быть выписан на амбулаторное лечение (на 3-7 сутки).

Основными осложнениями раннего (до 30 суток) послеоперационного периода КЭ являются (в скобках приведена частота осложнений по результатам рандомизированного исследования NASCET):

Системные осложнения:

Острый инфаркт миокарда (4%)

Ишемический инсульт или смерть (5.8%)

Локальные осложнения:

Гематома мягких тканей, кровотечение (5.5%)

Инфекционные раневые осложнения (3.4%)

Ранний тромбоз ВСА

Нарушение функции черепных нервов (7.6%):

Инфаркт миокарда является частым осложнением реконструктивных вмешательств на сонных артериях и встречается с частотой от 0.5 до 18.2%. Факторами риска послеоперационных коронарных осложнений являются: стенокардия III функционального класса; поражение трех коронарных артерий и ствола левой коронарной артерии, снижение фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, низкая (менее 50 Вт) толерантность к физической нагрузке и появление спонтанной ишемии по данным Холтеровского мониторирования.

Ишемический инсульт является тяжёлым осложнением КЭ. Нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу отмечаются в 4.2-6.7% случаев. Обратимый неврологический дефицит составляет 1/3 всех случаев ОНМК, малый инсульт - 0.25, полушарный инсульт - 0.5. Причиной ишемических нарушений служат: церебральная эмболия (76%) и циркуляторная ишемия при пережатии ОСА и послеоперационном тромбозе (34%). Мерами профилактики интраоперационных инсультов служат интраоперационный допплеровский мониторинг эпизодов микроэмболии, особенно на этапе хирургического доступа, послеоперационный мониторинг и оценка неврологического статуса, а также селективный подход к внутрипросветному шунтированию на этапе пережатия сонной артерии. Большое значение играет метаболическая защита мозга в ходе операции, бережное обращение с сосудами, назначение гепарина, профилактика резидуальных стенозов и внутрипросветных тромбов или лоскутов интимы, поддержание адекватного артериального давления в послеоперационном периоде.

К осложнениям отдаленного периода относится рестеноз/окклюзия сонной артерии вследствие гиперплазии слоя интима-медиа. Частота рестенозов составляет до 25%, причем подавляющее большинство остается бессимптомными. Рестенозы возникают преимущественно в тех случаях, когда КЭ была выполнена без использования заплаты.

КАРОТИДНАЯ АНГИОПЛАСТИКА СО СТЕНТИРОВАНИЕМ является интенсивно изучаемым способом лечения, альтернативным КЭ. Целью обоих вмешательств является профилактика мозгового инсульта вследствие окклюзирующего поражения экстракраниального отдела сонных артерий. Стентирование является менее инвазивным и травматичным, более дешевым средством достижения этой цели.

Первые сообщения о применении баллонной ангиопластики в лечении стенозов ВСА относится к 1987 году. J.Theron с соавторами опубликовал результаты дилятации стенозов сонной артерии у 48 больных. В четырех случаях операции привели к развитию полушарного инсульта. Применение только баллонной дилятации стеноза оказалось травматичной и недостаточно эффективной процедурой. Частота рестенозов превышала 25%, а уровень осложнений (инсульт+летальность) варьировал от 3 до 30%. Преодолеть недостатки ангиопластики позволяет внутреннее протезирование стенки артерии, путем имплантации сетчатого стента.

Из осложнений осложнений ангиопластики выделяют:

• полушарный инфаркт (0.8%)
• малый инсульт (3.6%)
• кардиальные осложнения (0.2%)
• местные осложнения (0.2%)

Летальность не превышает 0.2-1.4%. Суммарная частота инсульта и смерти, как осложнения процедуры составляет 3-3.5% для пациентов в возрасте до 80 лет, 11.9-21% для пациентов старше 80 лет.

Поражения черепных нервов, гематома в зоне доступа и раневая инфекция при ангиопластике встречаются крайне редко. Таким образом, частота типичных для эндартерэктомии системных и местных при ангиопластике оказывается существенно ниже.

Суммарная частота неврологических осложнений для симптомных и асимптомных пациентов моложе 80 лет соответствует рекомендованной для каротидной эндартерэктомии. У пациентов старше 80 лет в целях профилактики осложнений необходимо использовать т.н. защитные устройства, предупреждающие интраоперационную эмболию церебрального сосудистого русла.

Защитные устройства представляют собой либо окклюзирующий баллон (PercuSurge GUARDWIRE™; Medicorp H.A.F.R.), либо сетчатый фильтр (Accunet(Guidant); Angioguard (Cordis); E-Trap Filter Wire (EPI); Neuroshield (Mednova); Medtronic; Microvena; Intratherapautics). Внешний вид защитных устройств приведен на рисунке 5. Применение защитных устройств позволяет снизить частоту неврологических осложнений до 4.5%

Отдаленные результаты каротидного стентирования также благоприятны. В течение трехлетнего периода наблюдения любые виды ишемического инсульта отсутствовали у 88% больных. Рестенозы оперированных сонных артерий выявлены в 8% наблюдений в течение первого года и в 6% в течение последующих лет.

Показания к каротидной ангиопластике со стентированием те же, что и для КЭ. Вместе с тем, ряд факторов, определяющих высокий риск осложнений при эндартерэктомии, не являются пртивопокзанием для стентирования:

Возраст больных старше 80 лет;

Высокая (выше С2) или низкая бифуркация;

Фиксация сегментов шейного отдела позвоночника (операции, артроз);

Заболевания, повышающие риск анестезии;

Ранее проведенное облучение органов шеи;

Ранее выполненная эндартерэктомия;

Ожидание аорто-коронарного шунтирования;

Эшелонированные стенозы внутричерепных артерий.

Противопоказаниями к каротидной ангиопластике со стентированием являются:

Асимптомные больные старше 80 лет;

Трудности доступа в артерию;

Тяжелый неврологический дефицит;

Выраженная атрофия мозга/лакунарные инфаркты;

Из локальных факторов риска при стентировании следует отметить:

Выраженную концентрическую кальцификацию бляшки;

Тотальную окклюзию ВСА;

Выраженную деформацию дистального сегмента сонной артерии.

В общем, подавляющее большинство системных факторов риска повышает опасность осложнений КЭ, в связи с чем каротидная ангиопластика со стентированием может стать разумной альтернативой открытым операциям при стенозе сонной артерии. На рисунке 6 приведен результат каротидной ангиопластики саморасширяющимся стентом.

Клиническое наблюдение - стентирование левой ВСА

Факторы риска: курит, артериальная гипертензия, дислипемия.

В течение 3-х лет клиника нестабильной стенокардии. За з года до вмешательства - ПНМК в бассейне правой СМА. При дуплексном сканировании - двусторонний стеноз ВСА, критический стеноз левой ВСА. КТ головного мозга - без патологии.

Каротидная ангиопластика со стентированием левой ВСА.

При планировании картидной ангиопластики, особенно левой ВСА, следует обратить внимание на:

• угол между устье ВСА и дугой аорты,
• степень атеросклеротического поражения дуги аорты и ОСА.

Острый угол и выраженный атеросклероз затрудняют техническое выполнение операции.

1. В правую общую бедренную артерию установлен интродьюсер 9F. Визуализирована дуга аорты в левой косой проекции под углом 45° (рис. 1).
2. Левая общая сонная артерия катетеризирована катером 5F Simmons III (Cordis). Бифуркация левой ОСА визуализирована в боковой проекции (видео1).
3. Катетеризация наружной сонной артерии проводником Angled Terumo glidewire 0.035» (Radifocus), катетер 5F Simmons III (Cordis) установлен в наружной сонной артерии (видео 2).
4. Проводник Angled Terumo glidewire 0.035» (Radifocus) заменен на 0.035» Amplatz Super stiff guide (Boston scientific Meditech), катетер 5F Simmons III (Cordis) удален (видео 3).
5. Направляющий катетер 9F Multipurpose A1 0.098″ID (Cordis) установлен в ОСА ниже уровня бифуркации (видео 4).
6. Проводник 0.035» Amplatz Super stiff guide (Boston Scientific Meditech) удален (видео 5).
7. Ангиография пораженной бифуркации ОСА: критический стеноз устья левой ВСА (видео 6).
8. Зона стеноза бережно преодолена обменным проводником 0.014» x 300mm ST EX Hannibal guide (Boston Scientific) (видео7).
9. Предварительная дилятация стеноза коронарным баллоном Goldie 4.0 x 20 mm (Boston Scientific) (рис. 2).
10. Саморасширяющийся Wallstent 8.0 x 30 mm (Boston Scientific) установлен в проекции стеноза с захватом зоны бифуркации (видео 8).
11. Окончательная дилятация стеноза баллон-катетером 6.0 x 20 mm (Boston scientific) (рис. 3).
12. Окончательный результат: стеноз внутренней сонной артерии устранен (видео 9); контрольная церебральная ангиография - проходимость магистральных внутричерепных ветвей ВСА не нарушена (видео 10).

Избирательное стентирование может быть выполнено больным с симптомными стенозами внутричерепных сегментов сонных артерий и их ветвей. Для этих целей применяются коронарные стенты диаметром до 4 мм или разработанные в последние годы специализированные каротидные стенты. Опыт подобных вмешательств еще недостаточен для того, чтобы рекомендовать их к широкому применению.

Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Высокий уровень осложнений операций тромбинтимэктомии из ВСА при хронической окклюзии вынудили отказаться от тактики прямых вмешательств. Многочисленные исследования по этой проблеме показали, что ведущей причиной прогрессирующей сосудисто-мозговой недостаточности при окклюзии ВСА является недостаточность естественного коллатерального кровоснабжения мозга. Недостаточность кровообращения приводила к развитию повторных инсультов в 9-12% наблюдений в течение первого года, 20-50% в течение пяти лет с летальностью до 40%. Одним из наиболее адекватных способов повысить уровень перфузионного давления в бассейне окклюзированной артерии служит создание обходного шунта.

Идея операции высказана в 1912 году E.Crutrie, а в 1967 году Donaghy и Yasargil сообщили о первом успешном опыте создания ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО МИКРОСОСУДИСТОГО АНАСТОМОЗА (ЭИКМА) между поверхностной височной и средней мозговой артериями при хронической окклюзии внутренней сонной артерии. Операция получила широкое распространение вх годах. В ряде работ отмечался как профилактический, так и выраженный лечебный эффект операции при легком и умеренно выраженном неврологическом дефиците после завершенного инсульта.

До 1982 года нейрохирурги всего мира стали применять ЭИКМА на только при окклюзии ВСА и СМА, но и при эшелонированных стенозах, стенозах ВСА в экстракраниальных сегменте, окклюзии ОСА. Некоторые авторы предлагали создание ЭИКМА, как метод лечения больных с наличием клинической картины ишемического инсульта в бассейне сонной артерии при отсутствии какой-либо патологии по данным церебральной ангиографии (Schnidek P. et al., 1978). Но уже в это время некоторые авторы отмечали отсутствие ожидаемого эффекта у больных с ЭИКМА. Первоначально это связывали с давностью срока заболевания, в дальнейшем - с наличием выраженных клинических проявлений ишемического инсульта у части больных, с наличием хороших естественных путей коллатерального кровообращения или с отсутствием их. В тот период так и не удалось выработать единые показания для проведения операции создания ЭИКМА. На рабочем совещании, посвяшенном этим вопросам, было сказано, что в «настоящее время проще определить противопоказания к ЭИКМА, чем указать группу больных, которым она показана» (Купч А.Я., 1987).

Значительно усилило негативное отношение к этой операции опубликование результатов Международного кооперативного исследования (), основным выводом которого явилось отсутствие роли ЭИКМА в предупреждении ишемического инсульта. Попытки доказать эффективность операции у пациентов с двусторонней окклюзией ВСА также не увенчались успехом, в связи с чем в большинстве стран Европы, США операция создания ЭИКМА не рекомендуется в качестве мер профилактики инсульта у больных с церебральным атеросклерозом. В ходе исследования были также определены технические результаты операции. Проходимость микроанастомоза отмечена в 96% наблюдений. Периоперационная летальность составила 0.6%, инвалидизация - 2.5%. Несмотря на ранее публиковавшиеся результаты, профилактическая ценность операции оказалась такой же, как и приема аспирина. Однако, в дальнейшем, в публикациях и на VIII Международном симпозиуме по микрохирургическим анастомозам при церебральной ишемии во Флоренции (1986), прозвучала резкая критика методологии проведения исследования. Суммарное изучение отдаленных результатов, без учета показаний и противопоказаний к ЭИКМА, явилось одним из наиболее уязвимых мест исследования. В одном из докладов прямо прозвучала фраза: «Результаты кооперативного исследования хороши тем, что они позволили выявить группу больных, которым хирургическое лечение не показано». Рекомендацией симпозиума было предложение продолжения работы в направлении более четкой выработки показаний к проведению ЭИКМА и повторное кооперативное исследование с учетом выявленных замечаний (Diaz F.G. et al,1987). Исследования по этой теме продолжаются, количество оперированных больных растет, предлагаются новые методики операции, разрабатываются уточненные показания.

Диагностический комплекс не отличается от того, что используется при обследовании пациентов с церебральным атеросклерозом, поскольку окклюзия ВСА есть, по сути, 100% стеноз. Особое внимание уделяется оценке состояния коллатерального кровоснабжения пораженного полушария и состоянию церебрального перфузионного резерва. Доказано, что гемодинамическая эффективность ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению операции.

Клинический и профилактический эффект может быть получен только при адекватном функционировании вновь созданного пути коллатерального кровоснабжения мозга. Основным условием гемодинамической значимости ЭИКМА является исходная недостаточность естественного коллатерального кровоснабжения пораженного каротидного бассейна, критерием чего выступает критически низкая или инвертированная сосудисто-мозговая реактивность (по результатам функциональной нагрузки с углекислым газом), что может быть определено при допплерографическом исследовании.

Факторами, влияющими на клиническую и профилактическую эффективность ЭИКМА, являются: тип нарушения мозгового кровообращения, степень неврологических нарушений накануне операции, размеры и локализация очагов ишемического повреждения мозга по данным КТ и степень гемодинамической эффективности анастомоза.

Современные показания к операции создания ЭИКМА при атеросклеротических поражениях каротидного бассейна могут быть сформулированы следующим образом:

Иноперабельное сегментарного поражения магистральных сосудов (ВСА/СМА), недоступное для экстракраниальной хирургической коррекции.

Клинически симптомное течение ишемической болезни головного мозга с проявлениями в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения, обратимого ишемического неврологического дефицита (малого инсульта), и последствий завершенного инсульта с легкими остаточными явлениями.

Отсутствие в веществе головного мозга обширных и глубинных постишемических изменений с преобладанием функциональных (обратимых) над органическими.

Декомпенсированная циркуляторная недостаточность в бассейне ипсилатеральной СМА. - Отсутствие признаков кардиогенной эмболии.

Критериями декомпенсированной недостаточности кровообращения в СМА на стороне окклюзии ВСА (или иных поражений каротидного бассейна) являются:

• недостаточность структурного компенсаторного резерва (дефицит источников и путей коллатерального кровоснабжения мозга);
• отсутствие или инверсия сосудисто-мозговой реактивности и ауторегуляции.

Транскраниальная допплерография является оптимальным диагностическими средством для определения степени циркуляторной недостаточности в каротидном. Допплерографическими критериями вышеприведенных пунктов являются:

Выраженное снижение средней линейной скорости кровотока в СМА (индекс асимметрии более 25%);

Выраженное снижение индекса периферического сопротивления в СМА (трансмиссионный индекс пульсаций

В качестве основных в настоящее время условно выделяют т.н. “лечебные”, “профилактические” и “защитные” показания к созданию ЭИКМА (Спиридонов А.А. с соавт., 2000).

В случаях сочетания окклюзии ВСА с поражением других магистральных артерий шеи первоочередные вмешательства выполняют на внечерепных отделах для обеспечения максимально благоприятных условий для функционирования ЭИКМА.

Внедрение микрохирургической техники повысило эффективность нейрососудистых вмешательств, но определенный риск технического брака при этих операциях существует. В связи с этим получили развитие и совершенствуются методы оценки кровотока в сосудах в ходе манипуляции. Тщательный контроль качества микрососудистой реконструкции является залогом окончательного успеха и создания функционирующего микроанастомоза (Рис. 7).

В послеоперационном периоде оценку функционирования микрососудистого анастомоза осуществляют также с использованием ультразвуковых допплеровских систем как линейных, так и сканирующих, что позволяет ориентировочно оценивать объемных кровоток в анастомозе, который составляет от 40 до 200 мл/мин.

Профилактический эффект операции создания ЭИКМА зависит как от степени компенсации неврологический функций до операции, так и от гемодинамической значимости анастомоза (Таблица 6).

Таблица 6. Профилактическая эффективность ЭИКМА при различных степенях неврологических нарушений и типах анастомоза (% больных свободных от ишемического инсульта) (Спиридонов А.А. с соавт., 2000).

Таким образом, факт окклюзии магистрального сосуда еще не является основанием к выполнению вмешательства. Только тщательный отбор, основанный на клиническо-гемодинамических критериях, позволяет определить группу пациентов, нуждающихся в реваскуляризации мозга путем создания ЭИКМА.

Послеоперационное ведение пациентов после реконструктивных и реваскуляризирующих вмешательств должно включать тщательный мониторинг неврологических функций; коррекцию нарушений системной гемодинамики, прежде всего артериальной гипертензии; контролируемую медикаментозную терапию. Основной медикаментозного лечения являются препараты, влияющие на систему гемостаза. Препаратом выбора остается аспирин (мг в сутки) в сочетании с курантилом (300 мг в сутки). В случае повторения тромбоэмболических эпизодов назначается непрямой антикоагулянт (фенилин, пелентан, варфарин) в дозе, обеспечивающей снижение протромбинового индекса до 60-80%.

Каждые 6 месяцев необходимо проводить контрольные обследования, имеющие целью оценить состояние артерии в зоне реконструкции, для чего целесообразно применять ультразвуковые методики. При выявлении рестеноза пораженного сегмента принимают решение о показаниях к повторной операции.

Несомненно, внедрение даже “поголовной хирургической санации” не решит проблему инсульта в нашей стране, отличающейся крайне низким уровнем профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то, что лишь 20% острых нарушений мозгового кровообращения происходят вследствие облитерирующего поражения крупных артерий мозга, своевременная хирургическая коррекция способствует предупреждению сосудистых катастроф в наиболее ценной, в социальном плане, группе трудоспособного населения.

Инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения, в результате которого у человека нарушаются различные функции (двигательные, чувствительные, речевые и т.д.), которые контролирует головной мозг. В основе любого инсульта лежат сосудистые нарушения. Это может быть разрыв, спазм, сужение (стеноз) или полное закрытие просвета сосуда (окклюзия). Речь пойдет об ишемическом инсульте, развивающемся при резком спазме, стенозе или окклюзии сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, - парных сонных, околопозвоночных и подключичных артериях.

Наиболее частой причиной сужения или окклюзии артерии является отложение на внутренних стенках сосуда атеросклеротических бляшек (рис. 1). Бляшка состоит из рубцовой ткани, крови, холестерина и других жирных веществ. Увеличение бляшки сужает артерию и замедляет кровоток. На бляшках могут образовываться сгустки крови - тромбы, еще больше препятствующие кровотоку. Части тромба или атеросклеротической бляшки могут отделяться и с током крови попадать в артерии головного мозга. В результате чего происходит так называемая эмболия сосудов головного мозга - закупорка сосуда эмболом. В любом случае - увеличения атеросклеротической бляшки, тромба или эмбола - уменьшается или совсем закрывается просвет сосуда, кровоснабжающего тот или иной участок головного мозга. Результатом этого будет ухудшение или исчезновение каких-то функций человека, вплоть до внезапной, быстрой смерти. Риск для жизни возрастает при наличии поражения артерий с обеих сторон.

Рис. 1. Атеросклеротическая бляшка в просвете сонной артерии .

Большинство людей с поражением артерий, питающих мозг, не имеют никаких признаков заболевания. При наличии же каких-либо признаков нарушения кровообращения мозга, даже незначительных, риск возникновения ишемического инсульта повышается в несколько раз. Наиболее частыми признаками являются головная боль, головокружение, слабость или онемение какой-либо части тела: языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны; нарушение зрения, расстройство речи. Эти признаки возникают внезапно и проходят через несколько минут или часов. Их называют транзиторными, т.е. приходящими, ишемическими атаками. У 30 процентов людей, перенесших ишемическую атаку, в последующем случается мозговой инсульт.

Предотвратить инсульт возможно тогда, когда у пациента обнаружат стеноз артерий и постараются ликвидировать его, восстановив кровоснабжение головного мозга.

Факторы риска возникновения инсульта

- Атеросклероз

- Сахарный диабет

- Повышенное артериальное давление

- Курение

- Употребление жирной пищи

- Лишний вес

- Повышенное тромбообразование

Диагностика стенозов сонных артерий, питающих мозг

Для того чтобы определить, есть ли у пациента стенотические поражения артерий или нет, врач осмотрит его. Даже при отсутствии субъективных признаков болезни врач может выслушать шум над артериями, вызванный током крови через стенозированный участок сосуда. В случае необходимости пациенту будет назначена ультразвуковая доплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), или ангиография. Каждый из этих методов исследования имеет свои показания.

УЗДГ во всем мире является «золотым стандартом» скрининга атеросклероза, т.е. врачи используют этот метод при массовом обследовании людей для выявления лиц с этой болезнью. Он является доступным, менее затратным, чем другие методы исследования. УЗДГ выявляет изменение объема кровотока в сосуде, степень сужения данного сосуда, по определенным признакам может указать, что причиной сужения сосуда является атеросклеротическая бляшка в его стенке (рис. 2). Если артерия сужена на 50 процентов и более, для более детальной оценки состояния сосуда врач может порекомендовать пациенту ангиографию - рентгеноконтрастное исследование кровеносных сосудов.

Рис. 2. УЗДГ сонных артерий. Стенозы (вверху) и извитости (кинкинг) сонных артерий (внизу).

МРТ - это компьютерное исследование, тоже скрининговый метод, он дороже УЗДГ почти в 4 раза. Показанием для проведения этого метода исследования служат подозрения на патологические изменения в структурах мозга, в том числе и в сосудистом русле, находящемся внутри черепной коробки (рис. 3).

Рис. 3. МРТ-реконструкция брахиоцефальных артерий.

(Магнитно-резонансная ангиография артерий . Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии (А); стеноз левой сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой (В); окклюзия левой внутренней сонной артерии (В); стеноз правой позвоночной артерии (Г); извитость правой и левой сонных артерий (Д)).

Ангиография - это наиболее точный метод, позволяющий увидеть на экране рентгеновской установки то, что происходит внутри сосуда (рис. 4). С него начинают, если пациент уже перенес инсульт и по данным УЗДГ МАГ выявлены значимо ограничивающие кровоток сужения сосуда, то есть высок риск повторения инсульта. Исследование проводится в специальной операционной, оснащенной ангиографической установкой.

Рис. 4. Критические стенозы внутренней сонной артерии (ангиография).

Во время ангиографии очень тонкий катетер вводится в артерию на ноге и продвигается к сосудам шеи. Место введения катетера будет обработано антисептиком и обезболено. После этого через катетер вводится контрастное вещество, делающее видимыми артерии, питающие мозг, под рентгеновскими лучами. Врач произведет съемку артерии. Если есть стенозы или окклюзии артерий - они будут обнаружены.

В зависимости от полученных результатов врач выберет и предложит пациенту оптимальный для него способ лечения. Либо это будет операция на открытых сосудах, которую будут делать сосудистые хирурги, либо внутрисосудистая операция, выполняемая рентген-хирургами.

Хирургическое лечение стенозов артерий

На сегодняшний день во всем мире самым передовым и малотравматичным способом лечения стенозов любых периферических артерий является их стентирование. Как профилактика инсульта головного мозга стентирование выполняется на сонных, позвоночных, подключичных артериях, то есть тех, которые кровоснабжают головной мозг.

Стентированием называется установка в суженную часть артерии стента, который представляет собой металлическую трубочку, состоящую из ячеек. Cтент - это эндопротез. Он, как каркас, поддерживает артерию в расправленном состоянии, не позволяя ей спадаться. Благодаря этому восстанавливается внутренний просвет артерии и тем самым улучшается кровоснабжение головного мозга.

Стентирование артерий, питающих головной мозг, обязательно выполняется со специальным защитным устройством - фильтром (рис. 5). Он представляет собой металлический каркас с мембраной и служит защитой от микроэмболии сосудов головного мозга во время операции. Стент с фильтром представляют единый комплекс.

Рис. 5. Защитное устройство (фильтр) при стентировании сонных артерий.

Первые этапы операции стентирования артерий, питающих головной мозг, осуществляются так же, как и ее ангиография: пункция бедренной артерии, проведение катетера к сосудам шеи и введение контрастного вещества.

Установив проводниковый катетер в пораженную атеросклерозом артерию, врач проводит проводник с фильтром выше места сужения артерии. Затем по проводнику в область стеноза устанавливается стент, который, расправляясь, вдавливает бляшку в стенку сосуда, тем самым восстанавливая просвет сосуда. На мониторе врач может увидеть и оценить полученный результат. В конце вмешательства удаляется фильтр и проводниковый катетер. Стент остается в артерии постоянно, поддерживая ее в раскрытом состоянии. После стентирования пациент какое-то время, назначенное врачом, проводит в больнице.

Послеоперационный период

После выписки из стационара ему необходимо строго соблюдать все рекомендации лечащего врача и регулярно принимать назначенные ему лекарства. От этого зависит успех выполненной операции. Придется приготовиться к длительному приему лекарственных препаратов. И избавиться от боязни привыкания к лекарству. Альтернатива тут проста: либо вы постоянно принимается лекарство, либо - инсульт повторится снова.

Речь идет, прежде всего, о дезагрегантах - лекарствах, препятствующих образованию тромбов и сгущению крови. Это так называемые «защищенные» аспирины, то есть те, что не вредят слизистой желудка, а также очень мощный дезагрегант клопидогрель (Плавикс).

Стентирование не излечивает от атеросклероза. С целью снижения возможности образования новых атеросклеротических бляшек в стенках артерий необходим длительный прием статинов (препаратов, препятствующих прогрессированию атеросклероза сосудов и нормализующих уровень холестерина в крови). И обязательно строгая коррекция АД . Не только постоянно измерять АД, но и контролировать, чтобы оно не повышалось выше 140/90 мм рт. ст., с помощью индивидуально подобранных гипотензивных препаратов. Следует регулярно посещать невропатолога, при появлении новых жалоб следует сразу обратиться к врачу.

Пациенты, перенесшие операцию стентирования, не становятся инвалидами, наоборот, стенирование улучшает качество жизни на многие годы . К инвалидности приводит инсульт и его осложнения. Когда стентирование проводится как мера спасения жизни при уже случившемся инсульте, тогда человек получает инвалидность на основании последствий инсульта, а не факта проведения стентирования.

В случаях, когда стентирование провести невозможно, пациенту предлагают хирургическую операцию на открытых сосудах - каротидную эндартерэктомию (рис. 6). При данной операции сосуд вскрывают и бляшку удаляют хирургическими инструментами.

Рис. 6. Каротидная эндартерэктомия.

Если у вас бывают симптомы преходящего нарушения кровоснабжения головного мозга (транзиторные ишемические атаки) - обратитесь к вашему врачу. Помните -инсульт можно предотвратить!