Обширная интоксикация. Как снимать интоксикацию организма. Признаки, указывающие на отравление

Сегодня люди очень часто путают понятие «интоксикация организма» и его «отравление». В принципе эти термины очень схожи по своему значению, но все же есть принципиальное отличие: так, при отравлении наблюдается проникновение в организм ядовитых веществ, а для интоксикации характерно самоотравление, которое может происходить в организме по различным причинам. А вот причины эти могут иметь, как внутренний (когда организм сам вырабатывает «отходы» и испытывает затруднения при их продуктивном выведении), так и внешний характер (отравляющие вещества попадают в организм из агрессивной окружающей среды).

Очень опасна интоксикация организма, симптомы которой могут быть самые неожиданные, а последствия - самые непредсказуемые. Очень часто вырабатывающие способны обострять патологию и становятся веской причиной частых мигреней, болей в суставах и других более серьезных аномальных процессов жизнедеятельности. Интоксикация влечет за собой бурную реакцию организма и оказывает пагубное воздействие на ту систему организма, которая является больным звеном.

После первой агрессивной реакции организма на патогенные микробы наблюдается вторая стадия заболевания, когда вредные микроорганизмы уже направленно действуют на органы, постепенно их поражая. Также часто наблюдается комплексное подавление всех внутренних процессов, именно поэтому необходимо срочно реагировать на такую аномалию, как интоксикация организма, симптомы которой требуют продуктивного лечения. Часто в зону опасности попадает печень, ведь именно она отвечает за от токсичных элементов, не исключено и поражение почек, поскольку часть токсинов выводится из организма с мочой.

Для того чтобы понять наличие аномалии интоксикация организма, симптомы ее необходимо досконально изучить, но и здесь есть свои нюансы. При прогрессировании синдрома Уотерхауса-Фридериксена у пациента резко повышается температура тела до опасного предела, а кожа больного становится очень бледной с преобладанием ярко красной сыпи. Такое состояние может постоянно усугубляться, и в результате токсичная кома неизбежна.

Если речь идет о меленьком ребенке, то нежелательна интоксикация организма, симптомы которой очень схожи с признаками простуды или обычного отравления. Но не все так просто, поскольку при обострении синдрома Рейе сильнейшие рвотные позывы сменяются судорогами конечностей, а закончиться все может аналогичной комой.

Если же интоксикация организма выражается острой недостаточностью функционирования почек, проявляются резкие аномалии состава крови, и резко увеличивается количество тромбов. Это первый признак развития малокровия. Так, у пациента на ранней стадии наблюдается отек губ, носа и век, а затем ощущаются боли в желудке, нарушение пищеварения и обильные рвотные массы, кожа при этом заметно желтеет. Не исключено и кровотечение из носа.

При поражении нервной системы наблюдается энцефалопатия и токсическое отравление поэтому часто происходит нарушение функции желез надпочечников. Подобная аномалия может выражаться явной слабостью и вялостью, полным расстройством сна и аппетита, а также нарушением внутреннего температурного режима и резкими скачками артериального давления, а это лишний раз подтверждает пагубность такого явления, как интоксикация организма, симптомы которой в каждом клиническом случае выражаются по-разному, исходя из особенностей иммунитета пациента.

Чревата последствиями интоксикация организма, лечение которой носит индивидуальный характер, учитывая все особенности больного организма. Чтобы последствия данной патологии не были необратимыми, следует своевременно реагировать на все тревожные сигналы организма.

Признаки интоксикации организма порой имеют опасные проявления. Симптомы негативного воздействия ядовитых веществ можно устранить с помощью специального лечения.

Интоксикация организма может возникнуть в силу разных обстоятельств. Человек постоянно подвержен действию токсических продуктов, о чем время от времени свидетельствуют определенные признаки. Важно своевременно распознать симптомы интоксикации организма, устранять яды различного происхождения.

Источники интоксикации

Воздействие вредных веществ на живой организм и последствия этого процесса принято определять как интоксикацию. Вредной для человека в определенный момент оказывается субстанция, абсолютно не токсичная при других обстоятельствах. Причинами такой разной реакции являются проблемы со здоровьем либо действующая доза. Признаки токсического действия веществ появляются вследствие действия причин экзогенного или эндогенного происхождения.

Внешние признаки токсического действия

Внешнее или экзогенное негативное влияние на организм токсических продуктов обусловлено несколькими факторами. Ядовитое вещество иногда поступает с пищей, напитками, вдыхаемым воздухом, лекарством или через кожу.

Употребление испорченных продуктов питания вызывает серьезную интоксикацию. Это связано с тем, что вместе с некачественной пищей в организм попадают болезнетворные бактерии. Продукты жизнедеятельности патогенных микроорганизмов попадают из пищеварительного тракта в кровь, оказывая системное негативное действие.

В пище могут содержаться большие дозы консервантов, ядовитых веществ, которые будут оказывать неблагоприятное действие на человека. Некачественная вода, употребление алкогольных напитков приводит к появлению симптомов интоксикации.

Лекарства поступают внутрь несколькими путями: из пищеварительного тракта, инъекционно, ингаляционно, через кожные покровы. Длительный прием медикаментов, а также нарушение функции внутренних органов приводят к накоплению высоких доз внутри, вызывая признаки интоксикации.

Ядовитые вещества могут содержаться во вдыхаемом воздухе. Работа на вредном производстве, постоянное проживание в экологически неблагоприятных регионах, использование продуктов бытовой химии без средств индивидуальной защиты, никотиновая зависимость приводит к интоксикации организма.

Эндогенные причины интоксикации

Иногда яды вырабатываются внутри организма. Одной из причин таких обстоятельств могут быть острые или хронические заболевания. Вирусная или бактериальная инфекция всегда сопровождается симптомами интоксикации. Травмы, ожоги, лучевое поражение вызывают тяжелую интоксикацию вследствие массированного поступления ядовитых продуктов из разрушенных тканей.

Тяжелые симптомы интоксикации проявляются при онкологических заболеваниях. Раковые клетки вызывают разрушение здоровых тканей, провоцируя токсическое действие. Кроме того, химиотерапия онкологических патологий имеет серьезные побочные эффекты.

Нарушение функции почек, печени, эндокринной и иммунной системы провоцирует накопление токсических веществ внутри. Если фильтрующая способность почек и печени снижается, проявляются негативные последствия. Сбой в работе иммунной системы вызывает аллергии и появление признаков интоксикации. Чрезмерное выделение из щитовидной железы гормонов негативно сказывается на работе всего организма.

Симптомы интоксикации

Проявление симптомов интоксикации обусловлено периодом влияния и количеством ядовитого продукта. По характеру токсического воздействия интоксикация бывает острая, подострая и хроническая.

Острое токсическое влияние характерно при накоплении критических доз вредных веществ. Последствия острой интоксикации могут быть серьезными и требуют специальной терапии в медицинском учреждении. Признаки острой интоксикации проявляются:

общим недомоганием;
сильными мышечными, суставными и головными болями;
характерно повышение температуры;
появление тошноты, диареи, рвоты;
в тяжелых случаях может наступить токсический шок и потеря сознания.

Острое токсическое влияние сменяется подострым проявлением симптомов. В этот период самочувствие человека улучшается. Однако проявляются симптомы недомогания в теле, нарушена функция пищеварения, температура немного выше нормальных показателей. Появляется сонливость, усталость.

Хроническая интоксикация появляется при длительном воздействии небольших доз ядовитых веществ на организм, а также при неправильной терапии острой формы патологии. Нередко хроническая интоксикация возникает во время:

глистной инвазии;
недостаточности функции почек;
сахарного диабета;
расстройства работы печени, поджелудочной железы.

Длительное поступление вредных веществ в организм характерно для лиц, вынужденных проживать в экологически неблагополучных районах, хроническом алкоголизме, никотиновой зависимости.

Для хронической формы интоксикации характерно:

снижение физической активности;
общая слабость;
нестабильное настроение;
появление частых головных болей;
нарушение сна;
сбой функции желудка и кишечника (потеря аппетита, тошнота, диарея, запор).

О длительном воздействии токсинов говорит снижение иммунитета, появление аллергической сыпи, ускорение процесса увядания организма.

Терапия интоксикации

Лечение любой формы интоксикации необходимо начинать с определения и устранения ее причин. Следует максимально снизить контакт вредных веществ с организмом. Далее, лечение ведется в следующих направлениях:

связывание и удаление токсинов;
купирование симптомов токсического влияния;
восстановление функции внутренних органов.

Дезинтоксикационное лечение осуществляется с применением сорбентов, специфических антидотов. Помочь организму избавиться от токсинов можно с помощью мочегонных и слабительных средств.

Симптоматическое лечение направлено на устранение признаков тошноты (противорвотные средства), повышенной температуры (жаропонижающие препараты), восстановления пищеварения (Фестал, Панкреатин, бифидобактерии). Лечение не будет полным, если не очистить печень, не восстановить нормальную работу почек, не провести витаминотерапию.

Чтобы лечение интоксикации было успешным, а последствия не стали угрозой для жизни человека, необходимо доверить здоровье профессионалам. Незамедлительное обращение за помощью в лечебное учреждение поможет устранить симптомы интоксикации организма и почувствовать себя лучше.

httpss://youtu.be/53Y5i6Ujosc?t=5s

Интоксикация организма – это процесс общего отравления организма. Вот только от простого отравления интоксикация отличается тем, что человек может принимать только полезную пищу или за день ничего не съесть вовсе, а процесс, всё равно, возникнет, так как его порождает сам организм, выделяя несовместимые с нормальным функционированием ферменты. Иными словами интоксикация организма проявляется как самоотравление.

Интоксикация организма может произойти по причине, не зависящей от самого человека. Можно сказать, что отравление происходит буквально на нервной почве. Так что, недаром существуют такие выражения и словосочетания, как «сгорит от зависти», «желчь закипела», «такая злая, аж ядом брызжет» и т.д. Также, может выявиться через несколько часов после употребления продукта, который размножит неблагоприятные бактерии или ферменты уже внутри организма, за счёт температуры внутренних органов и смешивании с желудочным соком. Не сразу, возможно даже на следующий день вы можете почувствовать себя плохо в ходе переваривания того или иного продукта. Всё начинается с общего недомогания, слабости или головной болью. Если продукты, причины интоксикации организма, были употреблены в больших количествах или же вы пережили большой эмоциональный стресс, то состояние может дойти до больничного режима, но в частых случаях интоксикация проходит сама за несколько часов.

Признаки интоксикации организма

Интоксикация может начаться мгновенно, а может постепенно «растекаться» по организму, воздействуя на различные органы. Сопровождается болями в суставах, головокружением, тошнотой. Все симптомы будут зависеть лишь от скорости поражения и количества яда в организме. Если реакция бурная, то её называют генерализованной, а проявленные признаки интоксикации организма сначала быстро стихнут, но вскоре начнут проявляться последовательно с ухудшениями.

При поражении нервных волокон вы будете чувствовать слабость, тянущие ощущения, раздражение и сонливость. Нарушение аппетита и тошнота сопровождают при поражении надпочечников и желудочного тракта, а также печени. Горечь во рту тоже последствия интоксикации организма. Печень – это орган который отвечает за вывод токсинов из организма, поэтому на неё ложится большая нагрузка в период вашей болезни.

Все симптомы зависят от типа самого отравления:

Синдром Уотерхауса – Фридериксена обусловлен резким поднятием температуры, побледнением кожи или высыпание в виде красных пятен. В таком состоянии пациент может находиться некоторое время, за тем состояние ухудшается. Если не принимать меры, то организм уйдёт в токсическую кому.

Что такое токсическая кома?

Токсической комы разновидностей несколько, но итог один – срочная госпитализация и вывод токсинов из организма с методом вспомогательных инструментов (клизма) через промывание желудка или капельницу.

Возникает кома при некоторых факторах:

Передозировка лекарств
Употребление запрещённых препаратов
Алкогольное отравление

У детей интоксикация тоже может случиться. Виной тому пищевое отравления или последствия простудных заболеваний. Развитие судорог, рвота и поднятие температуры – обычные симптомы интоксикации .

Симптомы интоксикации могут быть в совокупности с почечной недостаточностью и вызывать малокровие. Сопровождается это процесс отёком губ, опухают веки и нос. Следующим симптомом наблюдается расстройство желудка, диарея, обильная рвота, кровотечение из носа. При интоксикации такого рода до приезда врача следует следить за поддержанием жидкости в организме, обеспечить обильным питьём

Лечение интоксикации организма

Если состояние отравленного доходит до критического, лучше для него отправиться в больницу, где врачи помогут снять симптомы отравления и пережить самые тяжёлые часы. Если же отравление протекает вяло и не собирается развиваться далее, токсины нужно всё равно вывести, как можно быстрее. На самом деле, окончательный процесс выведения состоится только через месяц, с того времени, как вы начнёте принимать меры, но легче вам станет сразу. На то есть народные рецепты, проверенные годами, с помощью которых лечение интоксикации организма становится, в какой то степени, приятным занятием.

Отвары калины. шиповника, чёрной смородины, пижмы представляют собой чайный напиток, который можно употреблять с мёдом. Приятный вкус и лечение с облегчением вам обеспечены.

От всех видов интоксикации помогает алоэ:

300 грамм листьев алое пропустить через мясорубку и добавить в получившуюся массу 200 грамм мёда. Полученный состав определить в удобную посуду (бутылку, банку, графин) и оставить в тёмном месте на неделю в закрытом виде.

Интоксикация организма при беременности

Во время беременности интоксикация – частый случай и с ним сталкиваются почти все женщины, которым посчастливилось стать мамами.

Перемены в организме и, в прямом смысле, зарождение внутри матки нового организма, приводят к токсикозу. Чтобы снять симптомы интоксикации организма при беременности не рекомендуется использовать таблетки, которые вы привыкли употреблять. Прежде всего, необходима консультация врача, который вас наблюдает. Если противопоказаний нет, то вам будет прописана фолиевая кислота, снижающая изжогу и возбуждающие процессы ведущие к тошноте и рвоте. Из народных средств подходят всё те же травы пижмы, ромашки, мяты и шиповника. Прекрасным антитоксинным действием обладает арбуз, благодаря содержанию чистой глюкозы и большому объёму воды, он легко справляется с недугом при беременности.

Если интоксикация при беременности вызвана пищевым отравлением, то препараты экстренного действия принимать нельзя.

В этом случае действуйте по такому плану:

Дождитесь, пока желудок высвободится самостоятельно (рвота, слабый стул).
Употребите активированный уголь и разрешённые врачом препараты, снижающие уровень токсикоза.
Приготовьте морс из шиповника и калины, или заварите чайный сбор для беременных женщин или от токсикоза.
В течение нескольких часов оградите себя от приёма пищи, пейте больше жидкости.

От интоксикации организма уберечься на все 100% невозможно, но облегчить своё состояние вы можете, имея в запасе несколько верных рецептов для здоровья.

Интоксикация организма почти всегда сопровождает тяжелую травму и в этом смысле является универсальным явлением, которому, с нашей точки зрения, не всегда уделялось достаточно внимания. Помимо слова «интоксикация» в литературе нередко встречается термин «токсикоз», заключающий в себе понятие о накоплении в организме токсинов. Однако в строгом толковании он не отражает реакцию организма на токсины, т. е. отравление.

Еще более спорным с точки зрения семантики является термин «эндотоксикоз», означающий накопление в организме эндотоксинов. Если учесть, что эндотоксинами по давней традиции называются токсины, выделяемые бактериями, то оказывается, что понятие «эндотоксикоз» должно применяться только к тем видам токсикоза, которые имеют бактериальное происхождение. Тем не менее этот термин используется шире и его применяют даже тогда, когда речь идет о токсикозе на почве эндогенного образования токсических веществ, не обязательно связанных с бактериями, а появляющихся, например, вследствие расстройств метаболизма. Это не вполне корректно.

Таким образом, для обозначения отравления, сопровождающего тяжелую механическую травму, правильнее применять термин «интоксикация», включающий в себя понятие о токсикозе, эндотоксикозе и о клинических проявлениях этих феноменов.

Крайняя степень интоксикации может привести к развитию токсического или эндотоксинного шока, которые возникают как результат превышения адаптационных возможностей организма. В условиях практической реаниматологии токсический или эндотоксинный шок чаще всего завершают краш-синдром или сепсис. В последнем случае нередко используется термин «септический шок».

Интоксикация при тяжелой шокогенной травме проявляется рано только в тех случаях, когда она сопровождается большими размозжениями тканей. Однако в среднем пик интоксикации приходится на 2-3-и сутки после травмы и именно в это иремя достигают максимума ее клинические проявления, которые в совокупности составляют так называемый интоксикационный синдром .

Причины интоксикации организма

Представление о том, что интоксикация всегда сопровождает тяжелую травму и шок, появилось в начале нашего века в виде токсемической теории травматического шока, предложенной P. Delbet (1918) и Е. Quenu (1918). Много доказательств в пользу этой теории было представлено в трудах известного американского патофизиолога W. В. Cannon (1923). В основу теории токсемии лег факт токсичности гидролизатов размозженных мышц и способность крови животных или больных с травматическим шоком сохранять токсические свойства при введении здоровому животному.

Поиски токсического фактора, интенсивно производившиеся в те годы, ни к чему не привели, если не считать работ Н. Dale (1920), который обнаружил в крови пострадавших с шоком гистаминоподобные вещества и стал основателем гистаминовой теории шока. Его данные о гипергистаминемии при шоке подтвердились позднее, однако не подтвердился монопатогенетический подход к объяснению интоксикации при травматическом шоке. Дело в том, что в последние годы открыто большое число соединений, образующихся в организме при травме, которые претендуют на роль токсинов и являются патогенетическими факторами интоксикации при травматическом шоке. Стала обрисовываться картина происхождения токсемии и сопровождающей ее интоксикации, которая связана, с одной стороны, с множеством образующихся при травме токсических соединений, а с другой - обусловлена эндотоксинами бактериального происхождения.

Подавляющее большинство эндогенных факторов связано с белковым катаболизмом, который существенно возрастает при шокогенной травме и составляет в среднем 5,4 г/кг-сут при норме 3,1. Особенно выражен распад мышечного белка, возрастающий в 2 раза у мужчин и в 1,5 раза у женщин, так как мышечные гидролизаты отличаются особо высокой токсичностью. Угрозу отравления несут продукты белкового распада во всех фракциях, от высокомолекулярных и до конечных продуктов: углекислый газ и аммиак.

Если говорить о расщеплении белка, то любой денатурированный протеин организма, потерявший свою третичную структуру, идентифицируется организмом как чужеродный и является объектом атаки фагоцитов. Многие из таких белков, появляющихся в результате травмы или ишемии тканей, становятся антигенами, т. е. телами, подлежащими удалению, и способны в силу своей избыточности блокировать ретикуло-эндотелиальную систему (РЭС) и привести к детоксикационной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями. Наиболее серьезным из них является понижение сопротивляемости организма к инфекции.

Особенно большое число токсинов находится в средне-молекулярной фракции полипептидов, образовавшихся в результате распада белка. В 1966 г. А. М. Lefer и С. R. Baxter независимо друг от друга описали миокардиодепрессивный фактор (МДФ), образующийся при шоке в ишемизированной поджелудочной железе и представляющий собой полипептид с молекулярной массой около 600 дальтон. В этой же фракции были обнаружены токсины, вызывающие депрессию РЭС, которые оказались кольцевидными пептидами с молекулярной массой около 700 дальтон.

Более высокая молекулярная масса (1000-3000 дальтон) определена у полипептида, образующегося в крови при шоке и вызывающего повреждение легких (речь идет о так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых - РДСВ).

Американские исследователи А. N. Ozkan с соавт. в 1986 г. сообщили об открытии в плазме крови политравматизированных и ожоговых больных гликопеитида с иммуносупрессорной активностью.

Интересно, что в отдельных случаях токсические свойства приобретают вещества, выполняющие в нормальных условиях физиологические функции. Примером могут быть эндорфины, относящиеся к группе эндогенных опиатов, которые при избыточном образовании могут действовать как средства, подавляющие дыхание и вызывающие угнетение сердечной деятельности. Особенно много подобного рода веществ содержится среди низкомолекулярных продуктов белкового обмена. Такие вещества можно назвать факультативными токсинами, в отличие от облигатных токсинов, которые всегда обладают токсическими свойствами.

Токсины белкового происхождения

	У кого обнаружены	Виды шока	Происхождение	Молеку-лярная масса (дальтон)
МДФ Lefer	Человек, кошка, собака, обезьяна, морская свинка	Геморрагический, эндотоксиновый, кардиогенный, ожоговый	Поджелудочная железа
		Закупорка верхней брыжясеечной артерии
PTLF Nagler	Человек, крыса	Геморрагический, кардиогенный	Лейкоциты
		Геморрагический, спланхническая ишемия	Поджелудочная железа, спланхническая зона
	Кошка, крыса	Спланхническая ишемия
		Септический

Примером факультативных токсинов при шоке можно считать гистамин, образующийся из аминокислоты гистидина, и серотонин, являющийся производным другой аминокислоты - триптофана. Некоторые исследователи относят к факультативным токсинам и катехоламины, образующиеся из аминокислоты фенилаланина.

Значительными токсическими свойствами обладают конечные низкомолекулярные продукты распада белка - углекислый газ и аммиак. Прежде всего это относится к аммиаку, который даже в относительно низкой концентрации вызывает расстройство функции головного мозга и может привести к коме. Однако, несмотря на повышенное образование углекислого газа и аммиака в организме при шоке, гиперкарбия и аммиакемия, по-видимому, не имеют большого значения в развитии интоксикации из-за наличия мощных систем обезвреживания этих веществ.

К числу факторов интоксикации относят также перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме в значительных количествах. Обычно окислительно-восстановительные реакции в организме состоят из быстро протекающих этапов, на которых образуются нестойкие, но очень реактивные радикалы, такие, как супероксид, перекись водорода и ОН” радикал, обладающие выраженным повреждающим действием на ткани и приводящие таким образом к распаду белка. При шоке быстротечность окислительно-восстановительных реакций уменьшается и на ее этапах происходит накопление и выделение этих перекисных радикалов. Другим источником их образования могут быть нейтрофилы, выделяющие перекиси как микробоцидное средство в результате повышения своей активности. Особенность действия перекисных радикалов заключается в том, что они способны организовать цепную реакцию, участниками которой становятся перекиси липидов, образующиеся в результате взаимодействия с перекисными радикалами, после чего они и становятся фактором повреждения тканей.

Активация описанных процессов, наблюдаемая при шокогенной травме, является, по-видимому, одним из серьезных факторов интоксикации при шоке. О том, что это так, свидетельствуют, в частности, данные японских исследователей, которые в опытах на животных сопоставляли эффект внутриартериального введения линолевой кислоты и ее пероксидов в дозе 100 мг/кг. В наблюдениях с введением пероксидов это приводило к 50%-ному снижению сердечного индекса через 5 мин после инъекции. Кроме этого, возрастало общее периферическое сопротивление (ОПС), заметно снижались pH и избыток основания крови. У собак с введением линолевой кислоты изменения тех же параметров были незначительными.

Следует остановиться еще на одном источнике эндогенной интоксикации, на который впервые в середине 70-х гг. обратил внимание R. М. Hardaway (1980). Речь идет о внутрисОсудистом гемолизе, причем токсическим агентом является не свободный гемоглобин, перемещающийся из эритроцита в плазму, а эритроцитарная строма, которая, по мнению R. М. Hardaway, вызывает интоксикацию за счет протеолитических энзимов, локализованных на ее структурных элементах. М. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), исследовавшие этот вопрос, нашли, что строма эритроцитов очень быстро изымается из циркуляции печенью, а это, в свою очередь, приводит к депрессии РЭС и фагоцитарной функции при геморрагическом шоке.

В более поздние сроки после травмы существенным компонентом интоксикации становится отравление организма бактериальными токсинами. При этом допускается возможность как экзогенного, так и эндогенного их поступления. В конце 50-х гг. J. Fine (1964) впервые высказал предположение о том, что кишечная флора в условиях резкого ослабления функции РЭС при шоке может стать причиной поступления в циркуляцию большого количества бактериальных токсинов. Этот факт позднее был подтвержден иммунохимическими исследованиями, в результате которых выявлено, что при различных видах шока в крови воротной вены значительно возрастает концентрация липополисахаридов, являющихся групповым антигеном кишечных бактерий. Некоторые авторы считают, что по природе эндотоксины являются фосфополисахаридами.

Итак, ингредиенты интоксикации при шоке многочисленны и разнородны, но подавляющее большинство из них имеет антигенную природу. Это относится к бактериям, к бактериальным токсинам и к полипептидам, которые образуются в результате белкового катаболизма. По-видимому, и другие вещества с более низкой молекулярной массой, будучи гаптенами, могут выполнять роль антигена, соединившись с белковой молекулой. В литературе, посвященной проблемам травматического шока, имеются сведения об избыточном образовании ауто- и гетероантигенов при тяжелой механической травме.

В условиях антигенной перегрузки и функциональной блокады РЭС при тяжелой травме происходит увеличение частоты воспалительных осложнений, пропорциональное тяжести травмы и шока. Частота возникновения и тяжесть течения воспалительных осложнений коррелирует со степенью нарушений функциональной активности различных популяций лейкоцитов крови в результате воздействия на организм механической травмы. Основная причина, очевидно, связана с действием различных биологически активных веществ в остром периоде травмы и нарушением метаболизма, а также влиянием токсических метаболитов.

Симптомы интоксикации организма

Интоксикация при шокогенной травме характеризуется разнообразием клинических признаков, многие из которых не являются специфическими. Некоторые исследователи относят к ним такие показатели, как гипотония, частый пульс, учащение дыхания.

Однако, основываясь на клиническом опыте, можно выделить признаки, имеющие более тесную связь с интоксикацией. Среди этих признаков наибольшее клиническое значение имеет энцефалопатия, расстройства терморегуляции, олигурия и диспептические расстройства.

Обычно у пострадавших с травматическим шоком интоксикация развивается на фоне других признаков, свойственных шокогенной травме, которые могут усиливать ее проявления и выраженность. К таким признакам относятся гипотония, тахикардия, тахипноэ и т. д.

Энцефалопатия относится к обратимым расстройствам функций центральной нервной системы (ЦНС), возникающим вследствие воздействия циркулирующих в крови токсинов на мозговую ткань. Среди большого числа метаболитов важную роль в развитии энцефалопатии играет аммиак - один из конечных продуктов белкового катаболизма. Экспериментальным путем установлено, что внутривенное введение небольшого количества аммиака приводит к быстрому развитию мозговой комы. Этот механизм наиболее вероятен при травматическом шоке, поскольку последний всегда сопровождается повышенным распадом белков и снижением детоксикационного потенциала. К развитию энцефалопатии имеет отношение целый ряд других метаболитов, образующихся в повышенных количествах при травматическом шоке. G. Morrison с соавт. (1985) сообщили о том, что ими изучена фракция органических кислот, концентрация которых значительно возрастает при уремической энцефалопатии. Клинически она проявляется адинамией, выраженной сонливостью, апатией, вялостью, безразличным отношением пациентов к окружающему. Нарастание этих явлений связано с потерей ориентации в обстановке, значительным снижением памяти. Тяжелая степень интоксикационной энцефалопатии может сопровождаться делирием, который, как правило, развивается у пострадавших, злоупотреблявших алкоголем. При этом клинически интоксикация проявляется в резком двигательном и речевом возбуждении и полной дезориентации.

Обычно степень энцефалопатии оценивается после общения с больным. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени энцефалопатии. Для объективной ее оценки, судя по опыту клинических наблюдений в отделениях НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, можно применять шкалу ком Глазго, которая была разработана в 1974 г. G. Teasdale. Ее использование дает возможность параметрической оценки тяжести энцефалопатии. Преимуществом шкалы является закономерная воспроизводимость даже тогда, когда она рассчитывается средним медицинским персоналом.

При интоксикации у пациентов с шокогенной травмой наблюдается снижение скорости диуреза, критический уровень которого составляет 40 мл в минуту. Снижение до более низкого уровня свидетельствует об олигурии. В случаях выраженной интоксикации наступает полное прекращение выделения мочи и к явлениям токсической энцефалопатии присоединяется уремическая энцефалопатия.

Шкала ком Глазго

Речевой ответ	Двигательный ответ	Открывание глаз
Ориентированный Больной знает, кто он, где он, почему он здесь	Выполнение команд	Спонтанное Открывает глаза при побудке не всегда сознательно
	Осмысленный болевой ответ
Неясный разговор Пациент отвечает на вопросы в разговорной манере, но ответы показывают разную степень дезориентации
	Отдергивание на боль, неосмысленное
	Сгибание на боль может варьировать как быстрое или медленное, последнее характерно для декортицированного ответа	Открытие или усиленное закрытие глаз на боль
Несоответственная речь Усиленная артикуляция, речь включает лишь восклицания и выражения в сочетании с отрывистыми фразами и ругательствами, не может поддерживать разговор

	Разгибание на боль децеребрационная ригидность

	Невразумительная речь Определяется в виде стонов и стенаний

Диспептические расстройства как проявления интоксикации встречаются значительно реже. Клинические проявления диспептических расстройств включают тошноту, рвоту, понос. Чаще других встречаются тошнота и рвота, которые вызываются циркулирующими в крови токсинами эндогенного и бактериального происхождения. Исходя из этого механизма, рвота при интоксикации относится к гематогенно-токсической. Характерно, что диспептические расстройства при интоксикации не приносят облегчения больному и протекают в виде рецидивов.

Формы

Краш-синдром

Преобладание токсикоза в остром периоде клинически проявляется в виде развития так называемого краш-синдрома, который был описан Н. Н. Еланским (1950) в виде травматического токсикоза. Обычно этот синдром сопровождает размозжение мягких тканей и характеризуется быстрым развитием расстройств сознания (энцефалопатия), сокращением диуреза вплоть до анурии и постепенным снижением уровня артериального давления. Постановка диагноза, как правило, не вызывает особых трудностей. Более того, по виду и локализации размозженной раны можно довольно точно предсказать развитие синдрома и его исход. В частности, размозжение бедра или его отрыв на любом уровне приводит к развитию смертельной интоксикации в том случае, если не производится ампутация. Размозжение верхней и средней трети голени или верхней трети плеча всегда сопровождается тяжелым токсикозом, с которым все-таки можно справиться при условии интенсивного лечения. Размозжение более дистальных по уровню сегментов конечностей обычно не так опасно.

Лабораторные данные у больных с краш-синдромом достаточно характерны. По нашим данным, наибольшие изменения свойственны уровню СМ и ЛИИ (соответственно 0,5 ±0,05 и 9,1 ± 1,3). Эти показатели достоверно выделяют пациентов с краш-синдромом среди других пострадавших с травматическим шоком, имевших достоверно отличающиеся уровни СМ и ЛИИ (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

Сепсис

Больные, перенесшие острый период травматической болезни и сопровождающий ее ранний токсикоз, могут затем вновь оказаться в тяжелом состоянии вследствие развития сепсиса, который характеризуется присоединением интоксикации бактериального происхождения. В большинстве наблюдений трудно найти четкую временную границу между ранним токсикозом и сепсисом, которые у больных с травмой обычно постоянно переходят друг в друга, создавая смешанный в патогенетическом плане симптомокомплекс.

В клинической картине сепсиса остается выраженной энцефалопатия, которая, по мнению Р. О. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), является обратимой дисфункцией ЦНС. Ее типичные проявления состоят в ажиатации, дезориентации, которые затем переходят в ступор и кому. Рассматриваются две теории происхождения энцефалопатии: токсическая и метаболическая. В организме при сепсисе образуются мириады токсинов, которые могут оказывать непосредственное действие на ЦНС.

Другая теория более конкретна и исходит из факта повышенного образования при сепсисе ароматических аминокислот, являющихся предшественниками таких нейротрансформаторов, как норадреналин, серотонин, допамин. Производные ароматических аминокислот вытесняют нейротрансмиттеры из синапсов, что приводит к дезорганизации ЦНС и развитию энцефалопатии.

Другие признаки сепсиса - гектическая лихорадка, истощение с развитием анемии, мультиорганная недостаточность типичны и обычно сопровождаются характерными изменениями лабораторных данных в виде гипопротеинемии, высокого уровня мочевины и креатинина, повышенных уровней СМ и ЛИИ.

Типичным лабораторным признаком сепсиса является положительный результат посева крови. Врачи, проведшие опрос шести центров травмы во всем мире, установили, что самым постоянным критерием сепсиса считается именно этот признак. Диагноз сепсиса в постшоковом периоде, поставленный на основании вышеперечисленных показателей, является очень ответственным прежде всего потому, что это осложнение травмы сопровождается высоким уровнем летальности - 40-60 %.

Синдром токсического шока (СТШ)

Синдром токсического шока впервые описан в 1978 г. как тяжелое и, как правило, смертельное инфекционное осложнение, вызываемое особым токсином, продуцируемым стафилококком. Он встречается при гинекологических заболеваниях, ожогах, послеоперационных осложнениях и т. д. СТШ проявляется клинически в виде делирия, значительной гипертермии, достигающей 41-42 °С, сопровождается головной болью, болями в животе. Характерны диффузная эритема туловища и рук и типичный язык в виде так называемой «белой земляники».

В терминальной фазе развивается олигурия, анурия, иногда присоединяется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с кровоизлияниями во внутренние органы. Наиболее опасным и типичным является кровоизлияние в мозг. Токсин, вызывающий эти явления, обнаружен в фильтратах стафилококков приблизительно в 90 % случаев и назван токсином синдрома токсического шока. Поражения токсином встречаются только у тех людей, которые не в состоянии выработать соответствующие антитела. Такая ареактивность встречается приблизительно у 5 % здоровых людей, по-видимому, заболевают только люди со слабым иммунным ответом на стафилококк. При прогрессировании процесса появляется анурия и быстро наступает летальный исход.

Диагностика интоксикации организма

Для определения тяжести интоксикации при шокогенной травме используются различные методы лабораторного анализа. Многие из них широко известны, другие реже применяются. Однако из многочисленного арсенала методов до сих пор трудно выделить один, который являлся бы специфическим для интоксикации. Ниже приводятся методы лабораторной диагностики, являющиеся наиболее информативными при определении интоксикации у пострадавших с травматическим шоком.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ)

Предложен в 1941 г. Я. Я. Кальф-Калифом и расчитывается следующим образом:

ЛИИ = (4Ми + ЗЮ2П + С) (Пл +1) / (Л + Мо) (Э +1)

где Ми - миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные лейкоциты, С - сегментоядерные лейкоциты, Пл - плазматические клетки, Л - лимфоциты, Мо - моноциты; Э - эозинофилы. Количество указанных клеток берется в процентах.

Смысл показателя состоит в учете клеточной реакции на токсин. Нормальное значение показателя ЛИИ - 1,0; при интоксикации у пострадавших с шокогенной травмой оно возрастает в 3-10 раз.

Уровень средних молекул (СМ) определяют колориметрически по Н. И. Габриэлян с соавт. (1985). Берут 1 мл сыворотки крови, обрабатывают 10 %-ным раствором трихлоруксусной кислоты и центрифугируют при скорости 3000 об/мин. Затем берут 0,5 мл над осадочной жидкости и 4,5 мл дистиллированной воды и измеряют на спектрофотометре. Показатель СМ является информативным в оценке степени интоксикации, считается ее маркером. Нормальное значение уровня СМ составляет 0,200-0,240 уел. ед. При средней степени интоксикации уровень СМ = 0,250-0,500 уел. ед., при тяжелой - свыше 0,500 уел. ед.

Определение креатинина в сыворотке крови. Из существующих методов определения креатинина в сыворотке крови в настоящее время чаще используют метод F. V. Pilsen, V. Boris. Принцип метода состоит в том, что в щелочной среде пикриновая кислота взаимодействует с креатинином с образованием оранжево-красной окраски, интенсивность которой измеряют фотометрически. Определение производят после депротеинирования.

Креатинин (мкмоль/л) = 177 А/Б

где А - оптическая плотность пробы, Б - оптическая плотность эталонного раствора. В норме уровень креатинина в сыворотке крови в среднем составляет 110,5 ±2,9 мкмоль/л.

Определение фильтрационного давления крови (ФДК)

Принцип методики, предложенной R. L. Swank (1961), состоит в измерении максимального уровня давления крови, обеспечивающего постоянную объемную скорость прохождения крови через калиброванную мембрану. Метод в модификации Н. К. Разумовой (1990) состоит в следующем: 2 мл крови с гепарином (из расчета 0,02 мл гепарина на 1 мл крови) перемешивают и на аппарате с роликовым насосом определяют фильтрационное давление в физиологическом растворе и в крови. ФДК расчитывают как разность фильтрационных давлений крови и раствора в мм рт. ст. Нормальное значение ФДК для донорской гепаринизированной крови человека составляет в среднем 24,6 мм рт. ст.

Определение числа плавающих частиц в плазме крови (по методике Н. К. Разумовой, 1990) производится следующим образом: забирают кровь в количестве 1 мл в обезжиренную пробирку, содержащую 0,02 мл гепарина, и центрифугируют при 1500 об/мин три минуты, затем полученную плазму центрифугируют при 1500 об/мин три минуты. Для анализа берут 160 мкл плазмы и разводят в отношении 1: 125 физиологическим раствором. Полученную взвесь анализируют на целлоскопе. Количество частиц в 1 мкл рассчитывают по формуле:

Степень гемолиза крови

Тяжелая травма сопровождается разрушением эритроцитов, строма которых является источником интоксикации. Для анализа берут кровь с любым антикоагулянтом. Центрифугируют 10 мин при 1500- 2000 об/мин. Отделяют плазму и центрифугируют при 8000 об/мин. В пробирку отмеряют 4,0 мл ацетатного буфера; 2,0 мл перекиси водорода; 2,0 мл раствора бензидина и 0,04 мл испытуемой плазмы. Смесь готовится непосредственно перед анализом. Ее перемешивают и оставляют стоять 3 мин. Затем фотометрируют в кювете 1 см против компенсационного раствора при красном светофильтре. Измеряют 4-5 раз и регистрируют максимальные показания. Компенсационный раствор: ацетатный буфер - 6,0 мл; перекись водорода - 3,0 мл; раствор бензидина - 3,0 мл; физиологический раствор - 0,06 мл.

Нормальное содержание свободного гемоглобина 18,5 мг%, у пострадавших с шокогенной травмой и интоксикацией его содержание возрастает до 39,0 мг% .

Определение перекисных соединений (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид - МДА). В силу своего повреждающего действия на ткани перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме, являются серьезным источником интоксикации. Для их определения к 0,5 мл плазмы добавляют 1,0 мл бидистиллированной воды и 1,5 мл охлажденной 10%-ной трихлоруксусной кислоты. Пробы перемешивают и центрифугируют 10 мин при 6000 об/мин. В пробирки со шлифами отбирают по 2,0 мл надосадочной жидкости и подводят pH каждой опытной и холостой пробы до двух 5 %-ным раствором NaOH. Холостая проба содержит 1,0 мл воды и 1,0 мл трихлоруксусной кислоты.

Ex tempore готовят 0,6 %-ный раствор 2-тиобарбитуровой кислоты на бидистиллированной воде и во все пробы добавляют по 1,0 мл этого раствора. Пробирки закрывают притертыми пробками и помещают в кипящую водяную баню на 10 мин. После охлаждения пробы сразу фотометрирурют на спектрофотометре (532 нм, кювета 1 см, против контроля). Расчет производят по формуле

С = Е 3 1,5 / е 0,5 = Е 57,7 нмоль/мл,

где С - концентрация МДА, в норме концентрация МДА составляет 13,06 нмоль/мл, при шоке - 22,7 нмоль/мл; Е - экстинция пробы; е - коэффициент молярной экстинции триметинового комплекса; 3 - объем пробы; 1,5 - разведение супернатанта; 0,5 - количество сыворотки (плазмы), взятой на анализ, мл.

Определение индекса интоксикации (ИИ). Возможность интегральной оценки тяжести интоксикации на основе нескольких показателей белкового катаболизма практически никогда не использовалась, прежде всего, потому, что оставалось неясным, как определить вклад каждого из показателей в определение тяжести токсикоза. Докторами была предпринята попытка ранжирования предполагаемых признаков интоксикации в зависимости от реальных последствий травмы и ее осложнений. Обозначив индексом (-Т) продолжительность жизни в сутках пациентов с выраженной интоксикацией, а индексом (+Т) - продолжительность их пребывания в стационаре, оказалось возможным затем установить корреляционные связи между показателями, претендующими на роль критериев тяжести интоксикации с тем, чтобы определить их вклад в развитие интоксикации и его исход.

Лечение интоксикации организма

Анализ корреляционной матрицы, произведенный при разработке прогностической модели, показал, что из всех показателей интоксикации максимальная корреляционная связь с исходом имеется именно у этого показателя, наиболее высокие значения ИИ наблюдались у погибших пациентов. Удобство его использования состоит в том, что он может быть универсальным признаком при определении показаний для экстракорпоральных способов детоксикации. Наиболее эффективным детоксикационным мероприятием является удаление размозженных тканей. Если размозжены верхние или нижние конечности, то речь идет о первичной хирургической обработке раны с максимальным иссечением разрушенных тканей или даже об ампутации, которая производится в экстренном порядке. При невозможности иссечения размозженных тканей выполняется комплекс местных детоксикационных мероприятий, включающих в себя хирургическую обработку ран и применение сорбентов. При нагноившихся ранах, которые часто являются первоисточником интоксикации, детоксикационная терапия также начинается с местного воздействия на очаг - вторичной хирургической обработки. Особенностью этой обработки является то, что раны, как и при первичной хирургической обработке, после ее проведения не зашиваются и широко дренируются. При необходимости применяется проточное дренирование с использованием различного рода бактерицидных растворов. Наиболее эффективно использование 1 %-ного водного раствора диоксидина с добавлением антибиотиков широкого спектра действия. В случае недостаточной эвакуации содержимого из раны используется дренаж с активной аспирацией.

Интоксикация - нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, проникшими в организм извне (экзогенная интоксикация ) или образовавшимися в нем (эндогенная интоксикация ). В зависимости от формы протекания основного заболевания бывает острой и хронической.

Экзогенную интоксикацию организма часто отождествляют с понятием "отравление". В отличие от слова отравление, слово интоксикация в русском языке имеет более узкий, профессиональный смысл, и описывает собственно явление, но не внешнее воздействие.

Интоксикация организма предполагает общее отравление. Однако небольшая разница в толковании этих понятий существует. Как правило, под отравлением понимают собственно отравление, обусловленное проникновением в организм ядовитых соединений. При толковании термина интоксикация обычно имеется в виду самоотравление, которое может происходить в организме по многим причинам.

Интоксикация обычно может наблюдаться при наличии локализованных воспалительных процессов - острой пневмонии, отитов, заболеваний моче- выводящих путей, почек, гастроэнтероколитов; хроническая интоксикация - при туберкулёзе, хроническом тонзиллите, холецистите. У детей раннего возраста при острых инфекциях могут наблюдаться особые формы инфекционной интоксикации - токсикоз с обезвоживанием при острой кишечной инфекции и нейро-токсикоз - с преобладанием неврологических симптомов при ОРВИ. Интоксикация от токсикоза отличают меньшая степень повреждения центральной нервной системы и микроциркуляции, отсутствие нарушения сознания, судорог, большая продолжительность процесса.

Интоксикации, вызванные лекарственными препаратами (пенициллином, сульфаниламидами и др.), химическими веществами (ртутью), могут быть острыми, подострыми, хроническими, случайными, профессиональными, бытовыми и развиваются при поступлении яда внутрь через желудочно-кишечный тракт, дыхательную систему, кожу. Проявляются поражением многих систем организма (политропное действие) или отдельных систем (избирательное действие). Быстрота и выраженность интоксикации зависят от дозы яда, состояния и индивидуальной чувствительности организма, возраста, пола, условий внеш. среды. У детей раннего возраста интоксикация протекает тяжелее даже при значительной дозе яда в связи с высокой проницаемостью слизистых оболочек и кожи, большим объёмом дыхания. Острые клинические проявления характеризуются развитием инфекционных синдромов или токсикоза, могут преобладать нарушения отдельных систем (гастроэнтерит, гепатит и др.).

Пищевая Интоксикация

Пищевая интоксикация - острое отравление, обусловленное употреблением пищевых продуктов с содержанием патогенных микроорганизмов (бактерий и вирусов). Проникновение патогенов в организм и развитие заболевания на фоне их жизнедеятельности возможно у людей с ослабленной иммунной системой.

Причинами отравлений являются возбудители инфекций, попадающие на продукты питания, независимо от степени их годности или вида продукции (мясо, овощи, фрукты и т.д.). Упакованные загрязненными руками продавцов продукты также могут быть источником инфекции. Кроме того, опасными могут быть блюда, прошедшие неполную термическую обработку, а также длительно хранящиеся продукты (в холодильнике либо при комнатной температуре).

Симптомами пищевой интоксикации чаще всего являются непрекращающаяся тошнота, появление рвотного рефлекса, диареи с периодическими болями и спазмами в животе. В отдельных случаях специальная терапия не требуется, поскольку симптомы проходят сами собой в продолжение 2-3-х дней. В случае если симптомы сохраняются, необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью, т.к. на следующем этапе заболевания начинаются серьезные осложнения.

Интоксикация печени

Интоксикация печени происходит чаще всего вследствие употребления спиртных напитков. Вещества, входящие в эти напитки, являются, по сути, ядами для организма. А функция печени состоит именно в обезвреживании ядов. Поэтому она принимает первый удар при попадании спирта в организм.

Интоксикация печени бывает двух форм: острой и хронической. Острая интоксикация - это отравление печени спиртом, умноженная на отравление печени медикаментами, которые применяют для нормализации состояния пострадавшего. Интоксикация печени может быть трех степеней: легкой, средней и тяжелой. При любой степени отравления печени следует сразу же промыть желудок пострадавшему, дать ему не менее тридцати граммов горькой соли для послабления, а также пакетик специальных препаратов для избавления кишечника от токсинов (лактулоза).

Раковая интоксикация

Раковая интоксикация это комплексное понятие, неспецифическое многоорганное поражение у онкобольных в виде дисфункции ряда органов, которые не связаны непосредственно с раковым процессом, что приводит к раковой интоксикации организма. Чаще всего раковая интоксикация развивается в поздних стадиях онкологического процесса и включает в себя такие проявления, как общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности, похудание вплоть до кахексии.

В процессе развития опухоли раковая интоксикация имеет свойство усиливаться. Она обусловлена нарушением выведения их организма вредных продуктов, которые выделяет опухоль. Имеет значение локализация рака, нарушение функции тoгo opгaнa, где содержится опухоль, вызванное сжатием или перекрытием просвета полостных opгaнов с последующим нарушением проходимости желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, лимфатических и венозных сосудов. Саморазрушение и распад опухоли в процессе ее роста, нарушение функций различных opгaнов или системы, в которых развивается опухоль, также продукция опухолью гoрмонов и изменение биохимических свойств опухолевых клеток приводят к нарушениям в обмена веществ в opгaнизме. Показатели крови свидетельствуют о нарастании токсичности циркулирующих иммунных комплексов, нарушение баланса про- и антиоксидантных систем.

Туберкулезная интоксикация

Различают туберкулезную интоксикацию как синдром, характерный для всех форм туберкулеза, и как самостоятельную форму этой болезни у детей и подростков (туберкулезная интоксикация у детей и подростков). Туберкулезная интоксикация у детей и подростков представляет собой форму активного первичного туберкулеза, при которой локальные специфические поражения с помощью рентгенологических и других методов исследования не обнаруживаются. Эта форма туберкулеза выявляется у детей и подростков с виражом туберкулиновых реакций и гиперергическими реакциями на туберкулин.

Симптомы проявляются в виде повышенной утомляемости, раздражительности, головной боли, снижение аппетита, плохая прибавка или дефицит массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы эластической или плотной консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей - диспептические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки.

Алкогольная интоксикация

При алкогольном опьянении нарушается работа центральной нервной системы, происходят вегетативные, неврологические и психические нарушения. Алкогольной интоксикацией считают такие случаи опьянения, которые могут быть опасными для здоровья и жизни человека. И в этих случаях цифра показателя уровня алкоголя в крови бывает во много раз выше. Понятно, что в домашних условиях проверить ее невозможно, поэтому ориентируются на состояние опьяневшего человека.

Различают три степени опьянения - легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень, когда доля алкоголя в крови составляет не более 2%. Если алкоголь в крови составляет от 2-3%, это уже средняя степень опьянения. При этом человека начинает покачивать при ходьбе, походка становится неровной, может двоиться в глазах. Речь становится невнятной, исчезает способность правильно оценивать смысл своих слов и поступков. Алкогольная интоксикация, симптомы которые указывают на тяжелую степень, возникает, если содержание алкоголя в крови превышает 3%. В таком состоянии у человека может возникнуть нарушение дыхания и даже остановка сердца. В некоторых случаях возникает оглушение, а затем - кома.

Гликозидная интоксикация

Гликозидная интоксикация - серьезное, иногда смертельное осложнение. Летальная доза для большинства сердечных гликозидов в 5-10 раз превышает минимальную эффективную дозу и лишь в 2 раза - ту, при которой появляются первые проявления интоксикации. Гликозидная интоксикация чаще всего возникает при лечении сердечными гликозидами или их приеме с целью самоубийства, изредка - при отравлении ядовитыми растениями.

Симптомы интоксикации

Вялость, адинамия (уменьшение или полное прекращение двигательной активности), отказ от еды, нарушение сна, кратковременное возбуждение, признаки раздражения вегетативного отдела нервной системы на фоне повышения температуры тела.

Лечение интоксикации

Общие принципы лечения интоксикации помимо устранения ее первоначальной причины сводятся к специфическому обезвреживанию токсических веществ (антидотная терапия, антитоксические сыворотки и др.), а также ускорению их выведения из организма (обильное питье, промывание полостей, слабительные и мочегонные средства, адсорбенты, кислородная терапия, заместительная гемотрансфузия и переливание кровезаменителей). Широко применяют методы гемодиализа, перитонеального диализа и гемосорбции. Проводят также симптоматическую терапию, направленную на коррекцию нарушенных функций.

Удаление различных токсинов из организма представляет собой сложную медицинскую задачу. Одним из самых эффективных и безопасных методов является применение средств, которые могут связывать вредные вещества на слизистой оболочке кишечника и выводить их из организма. Такими средствами являются энтеросорбенты. Они существенно влияют на течение интоксикации, значительно снижая ее неблагоприятные проявления. А метод лечения называется - энтеросорбция, или очищение организма от ядов и токсинов любого происхождения.

Одним из самых эффективных сорбентов считается Полисорб . Препарат в считанные минуты позволяет устранить острые и тяжелые проявления интоксикации, с трудом поддающиеся воздействию других медикаментов.