Инфекционный ринит у поросят лечение. Инфекционный атрофический ринит

(Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7-10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 месячному возрасту дают только 60-70% привесов.

Этиология и эпизоотология инфекционного атрофического ринита свиней окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции - больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя - загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и. сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле - июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе - сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 3-15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2-3 нед; при этом у 10-20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1-2 мес у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы. Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. Инфекционный атрофический ринит свиней дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5-6 сут. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30-35,0 г 20% ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.

Инкубационный период составляет в среднем 10... 12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней.

У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизисто-гнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2...3 нед. Затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1...2 мес., а в 3...6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1...3 см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх - мопсовидность . При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость .

Такие изменения отмечают у 50% больных поросят в возрасте 3...4 мес. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.

У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник - появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10...20% больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.

Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности, а также содержание их в лагерях.

Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней, а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 нед. после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.

Для повышения жизнеспособности поросят нельзя допускать близкородственного разведения свиней; кроме того, необходимо следить за своевременной сменой хряков и не допускать ранней случки молодых и слаборазвитых свиноматок.

Следует приучать поросят к прогулкам начиная с 3...5-дневного возраста, а зимой периодически облучать ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы.

Лечение будет эффективно только в том случае, если заболевание удалось обнаружить на ранней стадии. Поскольку еще существует возможность остановить процесс деформации костей черепа, что позволит поросенку развиваться нормально.

Важно, чтобы условия содержания поросят и всего поголовья соответствовали всем нормам и были максимально комфортными. Только в этом случае лечение будет действительно эффективным.

Большинством ветеринаров применяются различные антибактериальные средства общего действия. Они прибегают к процедурам орошения носовых проходов. Положительные результаты обычно показывают следующие препараты:

пенициллин;
стрептомицин;
биомицин;
некоторые другие.

Дополнительно поросята в большом количестве получают витамины D2 и D3. Их вводят посредством внутримышечных инъекций.

Продолжительность лечения будет зависеть в первую очередь от того, насколько своевременно было обнаружено заболевание. Терапевтические процедуры могут длиться и 3 дня, и 20.

Внимание! Если инфекция была диагностирована по выраженным внешним признакам (криворылость, мопсовидность), животное подлежит выбраковке. Его лечение экономически не обосновано.

Инфекционный атрофический ринит свиней (Rinitus atrophica infectiosa suum) — хроническая инфекционная болезнь, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решетчатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушением обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Историческая справка . Впервые болезнь описал в 1829 году в Германии Франк. Долгое время болезнь считали неинфекционной, и только в 1926 г. Петерсен высказал предположении о ее заразительности. Радтке (Германия) экспериментально доказал инфекционность ринита, но природа возбудителя осталась невыясненной.

В настоящее время инфекционный атрофический ринит регистрируется во всех странах мира. Первое сообщение об этой болезни в России сделано в 1895г. А.Базаряниновым. В СССР болезнь была широко распространена в 1952—1962гг. В настоящее время она имеет ограниченное распространение.

Экономический ущерб . Болезнь причиняет свиноводству значительный экономический ущерб, летальность при этой болезни колеблется в пределах 7-10%, но главный ущерб состоит в том, что больные ринитом поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 –месячному возрасту дают только 60-70% привесов. На1кг привеса у больных ринитом поросят излишне расходуются 3 кормовые единицы.

Возбудитель болезни . Этиология болезни окончательно не установлена. Большинство исследователей возбудителем считают варианты бактерий Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор и капсул мелкая палочка; обладает гемолитическими свойствами, образует на кровяном агаре прозрачные золотистые колонии. Имеет общие для всех штаммов О-1 и К-1 антигены, образует экзо — и эндотоксины и липополисахаридный комплекс; присуща адгезивность к клеткам респираторного тракта. В замороженном состоянии сохраняется свыше 120 дней, а в условиях внешней среды при плюсовой температуре более 2 недель. Погибает за 3 часа под действием 1%-ного формальдегида, 3%-ного едкого натра и 20%-ной свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Чувствительны к возбудителю мыши, крысы. Морские свинки, кролики, изредка жеребята, овцы и собаки. Источник возбудителя инфекции — явно больное ринитом животное, выделяющее во внешнюю среду вирулентное начало с носовым истечением, а также при кашле и чихании, а также клинически здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образом племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучному по данному заболеванию. Взрослые свиньи часто могут болеть бессимптомно, такие животные представляют главную опасность в распространение болезни.

Заражение поросят чаще всего происходит воздушно-капельным путем (аэрогенная инфекция) в результате попадания возбудителя в верхние дыхательные пути. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и пр. Учитывая, что к заболеванию восприимчивы кролики, морские свинки, белые и серые мыши, котята и щенята, они также могут быть источником инфекции для поросят. Механическими переносчиками возбудителя заболевания могут быть насекомые.

Возникновение болезни объясняется не только действием возбудителя. Решающую роль в возникновении заболевания имеют нарушения зоогигиенических правил кормления и содержания супоросных свиноматок и молодняка.

Практические наблюдения показывают, что атрофический ринит у свиней возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия прогулок животных, недостаток в рационе минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, недостаток витаминов А и Д.

Поросята, получаемые от маток, содержащихся на полноценных рационах, имеют нормальную слизистую оболочку и костную ткань черепа, поросята же, матки которых получают неполноценный корм, обнаруживают задержку развития носовых раковин и изменение носовых слизистых оболочек, такие же как при атрофическом рините.

Вспышки болезни носят эпизоотический характер. На благополучные свинофермы инфекционный атрофический ринит заносится или с животными, явно больными, что в настоящее время встречается сравнительно редко, или с животными, не имеющими выраженных признаков болезни. Заболевание может возникнуть в хозяйстве и без заноса извне возбудителя инфекции.

Болезнь распространяется в хозяйстве медленно. Вначале наблюдаются случаи заболевания в пометах отдельных свиноматок. Затем, если своевременно не принимаются мер борьбы, ринит поражает до 40-60 %, а иногда до 80% поросят в пометах. Если условия содержания и кормления поросят плохие, а лагерное содержание в ЛПХ и КФХ не практикуется, болезнь может наблюдаться в хозяйстве несколько лет.

Патогенез . В основе болезни лежит неполноценное кормление свиноматок, вызывающее нарушение обменных процессов у поросят еще во внутриутробном периоде. Особенно когда у свиноматок резко нарушен фосфорно-кальциевый обмен и содержание витамина А в организме. В результате этого у новорожденных поросят возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в сосудистой и нервной системах.

Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистых желез, подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Атрофия костей черепа начинается с носовых раковин и распространяется на решетчатую, клиновидную, верхнечелюстную и носовые кости, что и приводит к их деформации. Отмеченные изменения обуславливают превращение условнопатогенных микробов, находящихся в носовой полости, в патогенных. Последние,становятся виновниками воспалительных и атрофических процессов. Гистологические исследования показывают, что воспалительные процессы слизистой носа ведут к исчезновению сети венозных сосудов, которая заменяется фиброзной тканью. Возможно,что поражение кровеносных сосудов является одной из причин атрофии носовых костей в результате нарушения их питания.

Что касается патогенных микроорганизмов (вирусных и бактериальных), то они, выделившись из больного организма и попав в здоровых организм, при соответствующих условиях уже с самого начала становятся причиной болезни.

Клинические признаки . Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь может протекать остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

Первые признаки заболевания у поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные поросята часто чихают, трутся носом об окружающие их предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Аппетит понижается. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. У отдельных заболевших животных регистрируем носовые кровотечения.

В начальном периоде болезни у поросят могут наблюдаться осложнения ( или ), температура тела при этом повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник; у больных животных появляются поносы, что сильно изнуряет организм. Осложнения обычно возникают у 10-20% больных, но при плохих условиях содержания и кормления процент осложнений возрастает. Часть поросят с осложнениями погибает, оставшиеся в живых превращаются в заморышей.

Патологоанатомические изменения . В начальной стадии атрофического ринита отсутствуют типичные признаки болезни. Наблюдают лишь острый ринит с наличием в носовой полости серозного, катарального, реже гнойного экссудата. Слизистая оболочка, выстилающая носовую полость и носовые раковины, набухшая, покрасневшая, с единичными кровоизлияниями и небольшими эрозиями и язвами. На поперечном распиле носа, сделанном в средней части носовой кости (впереди 1-го премоляра), иногда находят незначительную или умеренную атрофию вентральной, реже дорсальной носовой перегородки. У больных животных в возрасте 2-6 месяцев и старше регистрируют отставание в росте. Отчетливо выступают типичные признаки болезни — деформация верхней челюсти в виде укорочения и искривления в сторону (криворылость, мопсовидность). При исследовании ротовой полости нередко отмечается несовпадение зубных аркад. Кожа дорсальной поверхности носа, как правило, собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаз загрязнена, выступая в виде черного пятна. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей черепа. Иногда носовые раковины полностью отсутствуют, их место занимают соединительнотканные тяжи. Наиболее часто (60%) изменения бывают двухсторонние, преимущественно с левой стороны. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клинонебной и лобной костей, значительно истончаются твердое небо и носовая перегородка, которая бывает искривлена или перфорирована.

Воспалительный процесс из носовой полости может распространиться на гортань, трахею и бронхи, где возникают катаральные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фиброзным плевритом. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалин увеличены и мозговидно набухшие, с гиперплазмированными фолликулами.

Нередко болезнь осложняется хроническим отитом, протекающим преимущественно с поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода.

При гистологическом исследовании выявляют дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагноз . При постановке диагноза учитывают эпизоотические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты патологоанатомических данных. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве.

Для своевременного выявления болезни в хозяйстве необходимо непрерывно наблюдать за поросятами. Первым признаком, заставляющим подозревать наличие атрофического ринита, является чихание, которое проявляется особенно ясно во время подкормки и связанного с этим оживления животного, а также во время прогулки. Наличие насморка можно установить и специальным приемом: поросенку закрывают на несколько секунд носовые отверстия рукой, затем руку отнимают. Животное делает усиленный вдох, что вызывает раздражение воспаленной слизистой оболочки, и больной поросенок чихает. Для выявления болезни у каждого отдельного животного надо тщательно осматривать голову и состояние прикуса резцовых зубов.

Наиболее точной, хотя и довольно трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

Для этого свинью фиксируют на спине в прямоугольном (без поперечных вкладышей) корыте, соответствующим величине животного. Голову укрепляют двумя деревянными брусьями. Грудь и живот обвязывают веревкой. Ноги оставляют свободными. К удлиненному концу корыта укрепляют бинтом верхнюю челюсть. Кассету кладут между верхней челюстью и дном корыта. Используют портативный рентгеновский аппарат типа 781; рентгеновские лучи 100-15 мА с 0,8-2 –секундной выдержкой. Проекция вентро — дорсальная. На рентгеноснимке у здоровой свиньи хорошо видны линии носовых раковин; отсутствие этих линий у больных животных свидетельствует о наличии в той или иной степени выраженных атрофических процессов.

Дифференциальный диагноз . Болезнь необходимо дифференцировать от неинфекционного, некротического ринита, фиброзной дистрофии, инфлюенцы, энзоотической пневмонии и болезни Ауески.

Иммунитет и средства специфической профилактики слабо изучены. Переболевшие и взрослые животные не заболевают, а цитрированная кровь свиноматок из пораженных стад может профилактировать болезнь. В ряде стран применяют биопрепараты, приготовленные из Bordetella bronchiseptica но результаты их применения разноречивы.

Лечение целесообразно проводить только в начальной стадии болезни. У таких животных лечение предупреждает развитие деформации лицевого черепа, и они в дальнейшем хорошо откармливаются. Наряду с лечением необходимо устранить влияние на организм поросят неблагоприятных внешних факторов, организовать моцион, полноценное кормление с добавлением в корм минеральных веществ и витаминов.

Практический опыт и экспериментальные исследования показывают, что лучшим, хотя и трудоемким способом является применение антибиотиков для орошения носовых полостей. С этой целью используют растворы пенициллина, биомицина, стрептомицина и других антибиотиков. Кроме введения антибиотиков, рекомендуется вводить животным ежедневно внутримышечно витамин Д-2, Д-3 из расчета 100 единиц на 1 кг веса животного.

Выздоровление животных при таком лечении наступает в сроки от 3дней до 2-3 недель. Все зависит от того, насколько своевременно начато лечение, Выздоровевшие поросята не могут считаться безопасными в смысле рассеивания возбудителя инфекции, и их нельзя вывозить из хозяйства. Таких поросят откармливают только на месте.

Меры борьбы и профилактики . Меры борьбы и профилактики с инфекционным атрофическим ринитом регламентированы «Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с инфекционным атрофическим ринитом свиней» и «Методическими указаниями по оздоровлению племенных и товарных свиноводческих ферм от инфекционного атрофического ринита», утвержденными Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20.01 1961 и 01.09.1965гг.

Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководители, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления свиней.

Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболеванием:

Убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовьем при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы.
Ступенчатое изолированное выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада, на основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия его по инфекционному атрофическому риниту.

Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления; летнеелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.

Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучной по инфекционному атрофическому риниту при отсутствии этого заболевания в течение одного года и получении здорового приплода поросят, благополучных в отношении инфекционного атрофического ринита при двух опоросах от основных свиноматок условно благополучных групп, а также после проведения полного комплекса мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рекомендуется подвергать поросят – сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно наставления по их применению.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

"Атрофический ринит свиней"

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

Определение болезни

Возбудитель болезни

Эпизоотология

Патогенез

Профилактика

Меры борьбы

Список используемой литературы

Определение болезни

Атрофический ринит ( лат. - Rhinitisatrophicainfectiosasuum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) - хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые как болезнь описана в 1829 г. Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г. В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России с 1895 г. С 30-х годов прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м годам становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60-80-х годов прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.

Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется в пределах 7...10%, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят на 30...40%, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.

Возбудитель болезни

Длительное время существовали и различные точки зрения на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признают Bordetellabronchiseptica.

Эпизоотология

Вестественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи. Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.

Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах - гнездово-спорадически.

Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде (помете) за 5...8 дней заболевают от 80 до 100% поросят. Заболеваемость поросят всегда выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса - 12,5; второго - 2,3; третьего - 0,5 на 100 животных).

Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2...4 года. Такая периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок.

Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление - недостаток полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона.

Патогенез

Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период составляет в среднем 10...12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизисто-гнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2...3 нед; затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1...2мес, а в 3...6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1...3см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх - мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость.

У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник - появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10... 20% больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.

Патологоанатомические признаки

Вострой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи, после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.

При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием фистул.

Иммунитет, специфическая профилактика

Иммунитет при атрофическом рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.

В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма "Интервет" производит инактивированную вакцину "Порцилис AR-T". В нашей стране вакцины против ИАР не выпускаются.

Лечение

Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсовидности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2...3 нед. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1% -ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м 3 оказывает и лечебный, и профилактический эффект.

Профилактика

инфекцио́нный атрофи́ческий рини́т свине́й (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССродни Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 710%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 68-месячному возрасту дают только 6070% привесов.

Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы . Инкубационный период 315 суток. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 23 недели; при этом у 1020% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 12 месяца у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения . На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение . В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и других антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы . Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 56 суток. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 3035,0 г 20%-ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.

Литература:
Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970;
Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.