ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
Этиология. 3
Патогенез. 6
Классификация. 9
Клиника. 10
Диагностика. 22
Лечение. 23
Антибактериальная терапия. 24
Диспансерное наблюдение. 32
Профилактика. 33
Приложения. 35
Список литературы.. 41
Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. Диагностируется пневмония при наличии синдрома дыхательных расстройств и/или физикальных данных в сочетании с очаговыми или инфильтративными изменениями на рентгенограмме.
Этиология
Характер возбудителя и, часто, его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование (в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители) (табл.1).
Этиология пневмоний в зависимости от возраста
Пневмонии у новорожденных. У новорожденных преобладает внутриутробное (анте- и интранатальное) и нозокомиальное (в том числе связанное с ИВЛ) инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных, в основном после 3–6 недель жизни, у недоношенных – после 1,5–3 недель. Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы B (Streptococcus agalactiae) и грамотрицательными бактериями – Escherichia coli,
Таблица 1
Этиология пневмоний у детей
Klebsiellapneumoniae, реже – Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida. Этиологическое значение таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, твердо не доказано и является предметом исследований. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 1 до 6 месяцев жизни. В этом возрасте пневмонии можно разделить на две группы в зависимости от клинических проявлений. Это типичные – фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне высокой лихорадки, и атипичные – с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при невысокой или нормальной температуре тела. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы (респираторно-синцитиальный, парагрипп и др.), E. coli и другая грам-отрицательная кишечная микрофлора, стафилококки. Еще реже внебольничные пневмонии вызываются Moraxella catarrhalis, а Haemophilus influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%). Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chlamidia trachomatis. Инфицирование Chlamydia trachomatis происходит в родах. Первое проявление хламидийной инфекции – конъюнктивит в первый месяц жизни ребенка, а симптоматика пневмонии проявляется после 6–8 недель жизни. В первом полугодии жизни пневмония может быть первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия). В их этиологии основную роль играют грамотрицательные бактерии кишечной группы и неспорообразующие анаэробы.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Как и у детей в первые 6 месяцев жизни, основными возбудителями внебольничных пневмоний являются вирусы: респираторно-синцитиальный, парагриппа (тип 3 и 1), гриппа А и В и реже аденовирусы. Из бактериальных возбудителей у детей старше 6 месяцев преобладает Streptococcus pneumoniae, вызывая около половины всех внебольничных пневмоний. Реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae типа b (до 10%). Эти два возбудителя ответственны за большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк не имеет большого значения в этиологии пневмонии. Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем в 10% случаев, еще реже – пневмонии, вызванные Chlamydophila pneumoniae. Респираторная вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 7 до 15 лет. У детей этого возраста основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является S. pneumoniae (35–40%). Крайне редко пневмонию вызывает -гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) и H. influenzae типа b. В школьном возрасте увеличивается частота атипичных пневмоний (до 20% и более), вызванных M. pneumoniae и С. pneumoniae (7% и более).
Патогенез
Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов: определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.
Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.
Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.
Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.
Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.
Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).
Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.
Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.
Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.
Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.
Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.
В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.
Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.
В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.
Основные звенья патогенеза пневмонии:
Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);
Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;
Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;
Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;
Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.
Классификация
(по В.К. Таточенко, 2000)
I. По условиям инфицирования:
А.1. Внебольничная.
2. Внутрибольничная (госпитальная) - возникает через 72 часа после госпитализации или через 72 часа после выписки из стационара.
Б.1. Врожденная (внутриутробная), возникшая в пределах 72 часов после родов.
2. Приобретенная (постнатальная):
внебольничная;
госпитальная.
В. Вентиляторассоциированная:
ранняя (до 72 часов на ИВЛ);
поздняя (более 72 часов на ИВЛ).
Г. Пневмонии у лиц с иммунодефицитами.
II. По клинико-рентгенологическим данным:
1. Очаговая.
2. Очагово-сливная.
3. Сегментарная.
4. Крупозная (долевая, плевропневмония).
5. Интерстициальная.
III. По течению:
1. Острое (до 6 недель).
2. Затяжное (от 6 недель до 8 месяцев).
IV. По осложнениям:
Осложненная.
Неосложненная.
V. По степени тяжести:
Нетяжелая.
Критериями тяжелого течения пневмонии являются:
спутанность сознания, бред, цианоз;
гиперпирексия (температура более 390С);
дыхательная надостаточность (одышка более 30 в мин., рО2 артериальной крови менее 60 мм. рт. ст., Sа О2 менее 90%);
сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки);
гиперлейкоцитоз более 25×109/л или лейкопения менее 4×109/л;
двустороняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация;
массивный плевральный выпот;
повышение уровня азота мочевины (более 7 мкг/мл).
Клиника
Очаговые пневмонии - наиболее распространенная форма пневмоний; тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размеров очага.
Начало заболевания острое, часто - на фоне респираторной инфекции. Температура субфебрильная или фебрильная, но может быть нормальной. Ухудшается общее состояние. У грудных детей первые симптомы заболевания связаны с интоксикацией, проявляющимся беспокойством, возбуждением, нарушением сна и аппетита. Появляются катаральные изменения в носоглотке, насморк, чихание, кашель, цианоз носогубного треугольника. Характер кашля может быть от покашливания до частого, изнурительного, с трудно отходящей мокротой. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается до 1: 2,5 - 1: 2 (у здоровых детей - 1: 3). Тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия, печень увеличена. Перкуторно определяется укорочение легочного звука над пораженным отделом легкого. Аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, усиленная бронхофония, сухие и влажные звучные разнокалиберные хрипы. На высоте вдоха можно выслушать крепитацию.
Для картины крови характерна анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ.
На рентгенограмме легких выявляются очаговые тени средней и слабой интенсивности размером 1,5 - 2,5 см, обогащенный сосудистый рисунок, особенно в местах очаговых теней, с реакцией лимфатического аппарата легкого. В период разрешения бронхопневмонии очаговые тени становятся нечеткими, количество их уменьшается.
Очагово-сливные пневмонии характеризуются поражением нескольких сегментов или всей доли, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющие склонность к деструкции. Очагово-сливные формы являются основным источником осложнений, характеризуются тяжелым течением, требуют проведения интенсивной антибиотикотерапии с первого дня лечения путем назначения препаратов или их комбинаций, способных воздействовать на всех вероятных возбудителей этих форм (стафилококк, пневмококк).
Сегментарные пневмонии характеризуются высокой температурой тела, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью. Отмечается бледность кожных покровов, стонущее дыхание, болезненный сухой кашель, который затем становится влажным. Перкуторно над участком поражения легочной ткани определяется укорочение легочного звука, ослабленное дыхание, на фоне которого могут выслушиваться разнокалиберные влажные звучные хрипы. Анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. Рентгенологически отмечаются гомогенные тени соответственно одного или нескольких сегментов, по форме приближающиеся к треугольнику, основание которого обращено к наружной поверхности легкого, а вершина - к его корню, с четкими границами, прилежащими к междолевой щели и примыкающему сегменту.
Крупозная пневмония наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, организм которых имел предшествующую сенсибилизацию к пневмококкам. У детей первого года жизни крупозная пневмония встречается редко. Чаще всего процесс локализуется в верхней или нижней доле правого легкого.
Заболевание начинается внезапно. Температура повышается до 39 – 400 С, ухудшается общее состояние, беспокоит головная боль. У детей дошкольного возраста могут появиться бред, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, нездоровый румянец (чаще на стороне поражения), элементы герпетической сыпи на губах и крыльях носа, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. На стороне поражения отмечается западение надключичной ямки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленная бронхофония. Кашель болезненный, малопродуктивный. Мокрота вязкая, стекловидная, может быть "ржавой". При глубоком вдохе может быть боль в боку. Перкуторно на стороне поражения регистрируется укорочение легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Со 2 - 3 дня заболевания можно обнаружить бронхиальное дыхание, непостоянные нежные крепитирующие хрипы. Иногда хрипы присоединяются позже.
Характерной особенностью крупозной пневмонии у детей является то, что у многих больных в начале заболевания появляются боли в правой подвздошной области и около пупка, рвота, вздутие живота, расстройство стула. Это обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом при локализации пневмонии в правой нижней доле, поэтому необходимо дифференцировать пневмонию с аппендицитом, гастритом, перитонитом. При локализации процесса в верхней доле правого легкого клиника пневмонии напоминает симптомы менингита: высокая температура, рвота, головная боль, ригидность затылочных мышц, клонические судороги. Для анализа крови характерны значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, занимающие всю долю или часть ее. Практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, однако шум трения плевры можно выслушать не у всех больных.
Интерстициальная пневмония является редкой формой и составляет менее 1% всех пневмоний. Этиология интерстициальной пневмонии различна: чаще это вирусы, пневмоцисты, патогенные грибы. Различают 2 варианта клинического течения интерстициальных пневмоний: острый (манифестный) и подострый (малосимптомный).
Острый тип чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза. Характерно тяжелое течение с клиникой нейротоксикоза и дыхательной недостаточности. Затем присоединяется частый мучительный кашель. При перкуссии над легкими выслушивается тимпанический звук, аускультативно - единичные, нестойкие, высокочастотные сухие хрипы, реже - крепитирующие.
Подострый тип чаще наблюдается у школьников. После перенесенной острой респираторной инфекции у ребенка остаются слабость, вялость, повышенная утомляемость, сниженный аппетит, субфебрильная температура, кашель. У больных выявляются умеренные признаки интоксикации, одышка при небольшой физической нагрузке, сухие хрипы.
Рентгенологически характерно изменение легочного рисунка в виде грубых или неясно очерченных полос, исходящих веретенообразно из расширенного корня легкого, сетчатый рисунок в зоне поражения, участки ателектазов - очерченные тени с признаками сужения бронхов.
Клинические особенности пневмоний различной этиологии
Пневмоккоковая пневмония вызывается Str. pneumonia. Чаще протекает как крупозная пневмония, клиника которой описана выше.
Стафилоккоковая пневмония вызывается чаще золотистым стафилоккоком и характеризуется выраженной склонностью к деструкции. Возбудитель продуцирует ряд токсинов (коагулаза, гемолизин, лейкоцидин и др.), которые разрушают легочную ткань, вызывая в легких сливные бронхопульмональные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. Начало пневмонии острое, с высокой лихорадкой, токсикозом. Отмечается одышка, стонущее дыхание, кашель. В легких выслушиваются притупление легочного звука, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Течение пневмонии тяжелое с вовлечением в процесс многих органов и систем. Рентгенологически определяется ограниченный негомогенный инфильтрат, который часто быстро увеличивается и становится плотным. Важным признаком является наличие воздушных полостей (булл) в уплотненных сегментах легкого. Буллы образуются на 2-5 день заболевания и исчезают самостоятельно через 1 - 1,5 месяца. Стафилококк вызывает пневмонии как внебольничные так и внутрибольничные, причем последние обусловливаются, как правило, полирезистентными штаммами.
Стрептококковая пневмония характеризуется бурным началом, выраженными симптомами интоксикации, ознобом на фоне скудной физикальной симптоматики. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. На рентгенограмме определяются выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в стадии рассасывания. Для стрептококковой пневмонии типично значительное увеличение лимфатических узлов корня. Прогноз пневмонии обычно хороший.
Гемофилюсная пневмония характеризуется выраженными катаральными явлениями, с высокой температурой до 400С, токсикозом. В целом пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком различить трудно. Рентгенологическая картина весьма вариабельна - от негомогеной инфильтрации до полной очагово-сливной тени. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.
Псевдомонадная пневмония. В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутрибольничной инфекции, он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики и заболевшие в условиях стационара. В клинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность кожных покровов) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности на фоне нормальной температуры тела. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее: иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Рентгенологически определяются двусторонние сливные очаговые тени малой интенсивности, разной величины, без четких границ, на фоне избыточного сосудисто-интерстициального рисунка. Заболевание прогрессирует с развитием пневмоторакса. Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через который долго отходит скудное отделяемое. Гемограмма характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево при незначительном лейкоцитозе, ускоренной СОЭ до 25-30 мм/ч.
Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями кишечной группы, чаще встречаются у детей первых месяцев жизни, особенно у тех, которые длительно получали антибиотики. Клинически они во многом напоминают пневмонии, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рентгенологические отличия. Обычно это двусторонние пневмонии. На рентгенограмме определяются сливные тени средней плотности в виде "лучистости", без четких границ с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре.
Клебсиеллезная пневмония у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек в яслях. Характерно острое начало, симптомы интоксикации, дыхательные расстройства. Аускультативно отмечается четкое укорочение перкуторного звука, малое количество хрипов. Основным рентгенологическим признаком этой пневмонии считается выбухающая междолевая граница при лобарном инфильтрате. Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются часто.
Микоплазменная пневмония наиболее часто диагностируется в детском, юношеском и молодом возрасте. Наряду со спорадическими случаями респираторного микоплазмоза наблюдаются и групповые вспышки, в основном в организованных коллективах (детском саду, школе). Определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3 - 5 лет. Начинается с появления симптомов фарингита, трахеобронхита. В некоторых случаях характерно острое и бурное развитие заболевания, с ознобом, миалгией, головной болью. Локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии притупления перкуторного звука. Нередко определяется шейная лимфоаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в нижних долях, в 10 - 40% случаев процесс бывает двусторонним. Нередко даже при адекватной антибактериальной терапии инфильтрация разрешается спустя многие недели, отставая от сроков клинического выздоровления. В общем анализе крови характерен нормоцитоз или лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20 - 40 мм/ч.
Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипноэ, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.
Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюших иммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.
Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5% до 15% всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.
Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.
Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.
Нозокомиальная пневмония - это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 380С, лейкоцитоз более 10×109/л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево - более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.
Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями:
Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E. coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже – S. aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне;
Множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам;
Тяжестью и частотой осложнений;
Высокой летальностью.
Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, "госпитальные" штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка - аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные.
У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).
Вентиляционные пневмонии - это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.
Этиологическая структура вентиляционных пневмоний представлена в табл.2.
Таблица 2
Этиологическая структура вентиляционных пневмоний
Пневмонии у детей с иммунодефицитными состояниями, в том числе более 14 дней получавших глюкокортикоидные препараты в дозе 2 мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и кандидами, при гуморальных иммунодефицитах – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями. У больных СПИДом детей, а также находящихся на длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями (Mycobacterium avium и др.) и грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При "терапии сопровождения" противогрибковыми препаратами - ко-тримоксазолом и ацикловиром - кандиды, пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно играют меньшую роль. При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении – стафилококками и синегнойной палочкой, на фоне иммуносупрессии – цитомегаловирусом, аденовирусами и герпес-вирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии – пневмококком и H. influenzae.
Диагностика
Диагностика пневмонии - клинико-рентгенологическая, основанная на выявлении клинических признаков паренхиматозного воспаления, лабораторных признаков воспаления и рентгенологически доказанных признаков поражения легких. Общепринятым методом ориентировочного определения возбудителя является микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму для количественного определения микробной обсемененности. Мокроту для исследования получают после кашля. Если мокрота не определяется, то кашель провоцируется эндотрахеальным введением солевого раствора с помощью гортанного шприца или ингаляции. В случаях проведения бронхоскопического исследования мокроту можно аспирировать катетером. В мокроте, собранной с нарушением требований, содержится главным образом слюна, не пригодная для исследования.
Критерии, свидетельствующие в пользу пневмонии:
Общая симптоматика:
температура выше 380С;
температура выше 380С более 3 дней;
стонущее дыхание;
тахикардия;
одышка без обструктивного синдрома;
Локальная симптоматика:
локализованные влажные хрипы, крепитация;
жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание;
бронхофония;
укорочение перкуторного звука.
Лабораторные данные:
нейтрофильный лейкоцитоз более 9×109/л;
СОЭ более 20 мм/час.
Рентгенологические признаки:
локальная инфильтрация легочной ткани.
Лечение
Показания к госпитализации:
тяжелое или осложненное течение пневмонии;
неэффективность терапии в амбулаторных условиях в течение 24-36 часов;
пневмония у детей раннего возраста;
группа часто болеющих детей, страдающих повторными пневмониями и ОРЗ в анамнезе;
дети из сельской местности;
дети, бывшие в контакте с инфекционными больными;
неблагоприятные социальные и жилищные условия;
невозможность обеспечить лечение и уход за ребенком на дому.
Показания к госпитализации в процессе лечения:
присоединение внутрилегочных и внелегочных осложнений (плеврит, ателектаз);
распространение очагов воспаления на другие отделы легких;
присоединение вирусной инфекции, утяжеляющей течение пневмонии;
отсутствие эффекта от лечения в первые 3-4 дня, сохранение высокой температуры тела.
Детей дошкольного и школьного возраста при неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при соблюдении определенных условий:
ежедневное врачебное наблюдение;
хорошие условия быта и уход за ребенком;
обеспечение необходимого обследования и лечения.
В остром периоде болезни показан постельный режим, а затем щадящий режим с обязательным дневным сном.
Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов и витаминов. В первые дни заболевания при лихорадке и интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Рекомендовано обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.
До нормализации температуры тела необходимо дополнительное введение жидкости (для детей раннего возраста "питание + жидкость" должны составлять 140-150 мл/кг/сут.).
Антибактериальная терапия
Пневмонии у новорожденных. Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально (табл.3). При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются ампициллин, ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам. Поэтому допустимо комбинировать цефалоспорины с ампициллином. В лечении
нозокомиальных пневмоний, особенно поздних ВП, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. При подозрении на пневмоцистную инфекцию применяют котримоксазол, при грибковой этиологии – флуконазол.
Таблица 3
Выбор антибиотиков при терапии пневмоний у новорожденных детей
Внебольничные пневмонии. Эмпирический выбор антибиотиков при лечении внебольничных пневмоний представлен в табл.4. Приведенные в графе "Антибиотики выбора" препараты обладают примерно одинаковой эффективностью. Выбор между ними основывается на материальных возможностях.
При неосложненных пневмониях, особенно в амбулаторных условиях, предпочтительно введение антибиотиков внутрь. Если терапия была начата с парентерального введения препаратов, то по достижении эффекта следует перейти на пероральное введение антибиотика (ступенчатая терапия). Не доказана эффективность одновременного назначения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин), антигистаминных препаратов.
Лечение детей первых 6 месяцев жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. При типичных пневмониях назначают амоксициллин клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол.
Таблица 4
Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии
| Этиология | Антибиотики | ||
| Выбора | Альтернативные | ||
1-6 месяцев, типичная. |
Вирусы, E. coli, Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae. | Парентерально: амок-сициллин/клавуланат, ампициллин/сульбак-там. Внутрь: амоксициллин/клавуланат. |
Парентерально: цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, линкомицин, карбапенемы*. Все препараты могут назначаться в комбинации с аминогликозидами. |
| 1-6 месяцев, атипичная | Вирусы, Ch. trachomatis. | Внутрь: эритромицин. | |
| 6 месяцев - 6 лет, типичная, неоcлож-ненная. | Вирусы, S. pneumoniae, H. influenzae. | Внутрь: амоксициллин/клавуланат, це-фуроксим, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Парентерально: ампициллин, цефуро-ксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон. |
|
| 6-15лет, типичная, неосложненная. | S. pneumoniae. | Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид. ** | Внутрь: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, феноксиметилпенициллин. Парентерално: пенициллин, линкомицин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон. |
| 6-15 лет, атипичная, неосложненная. | M. pneumoniae, Ch. pneumoniae | Внутрь: современный макролид. ** | Внутрь: эритромицин, доксициклин (детям старше 12 лет). |
| 6 месяцев - 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией. | S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteria-ceae. | Парентерально: амок-сициллин/клавуланат или ампициллин/суль-бактам. | Парентерально: цефалоспорины II-IV поколений (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефипим), цефазолин + аминогликозид, линкомицин + аминогликозид, карбапенем. |
* Меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 месяцев и старше. ** Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин. |
|||
У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно с назначения пероральных препаратов. Антибиотиками первого выбора являются амоксициллин и макролиды, альтернативными – амоксициллин/клавуланат, цефуроксим/аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.
У детей в возрасте от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном на дому с использованием пероральных препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, современные макролиды и др. При атипичной пневмонии лечение целесообразно начинать с макролидов.
Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколений. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать b-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии – с аминогликозидами.
Нозокомиальные пневмонии. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин). При анаэробном характере инфекции применяются ингибиторозащищенные пенициллины, метронидазол, линкосамиды, карбапенемы. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.
Вентиляционные пневмонии. При ранних вентиляционных пневмониях (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3–4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях. При поздних вентиляционных пневмониях назначают ингибиторозащищенные антисине-гнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).
Пневмонии у детей с иммунодефицитом. Данная группа пациентов требует обеспечения гнотобиологических условий на пике иммунодепрессии, а также проведения профилактической антибактериальной терапии. Кроме того, целесообразен постоянный мониторинг микрофлоры, который позволяет проводить этиотропное лечение. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III–IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется ко-тримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции – противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В), герпетической инфекции – ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 недель, при протозойной и грибковой пневмониях – 4–6 недель и более.
Критерии эффективности антибиотикотерапии. Первичный эффект от назначенного антибиотика можно оценить через 48 часов, так как в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации - первые положительные симптомы в клиническом состоянии и лабораторных показателях. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибактериальной терапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.
Полный эффект: падение температуры тела ниже 37,50С через 24–48 ч при неосложненной и через 3–4 сут при осложненной пневмонии на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.
Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. Смены антибиотика не требует.
Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.
Некоторые особенности выбора антибиотиков. Общим правилом выбора антибиотиков у детей является назначение не только наиболее эффективного, но и максимально безопасного препарата. При этом следует отдавать предпочтение препаратам для перорального приема и имеющим детские лекарственные формы.
При назначении антибиотиков, особенно у детей в тяжелом состоянии, следует обязательно оценивать функции почек и печени и при необходимости корригировать возрастные дозы.
Длительность применения антибиотиков. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно. При наличии сомнений в точном диагнозе у ребенка, находящегося в нетяжелом состоянии, предпочтительно получить рентгенографическое подтверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует отобрать материал для микробиологического (мокрота, кровь, плевральная жидкость) и серологического исследований. Отбор материала для микробиологического исследования необходимо провести до начала применения антибиотиков. Выбор первичного антибактериального средства и его замена при неэффективности практически всегда проводятся эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 48–72 ч при нетяжелой и 36–48 ч при тяжелой пневмонии, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций. Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого завершает иммунная система. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для этого бывает достаточно 6–7 дней. При тяжелых и осложненных формах лечение продолжается более длительно. Принято считать, что парентеральное лечение необходимо продолжать по крайней мере в течение 2 дней после наступления эффекта от проводимой терапии. После появления эффекта следует переходить на пероральное введение препаратов (ступенчатая терапия).
Отхаркивающие средства. В начале заболевания при сухом кашле назначаются настой алтея, мукалтин, корень солодки, бромгексин, нашатырно-анисовые капли. После того как кашель стал влажным, следует назначать настойку термопсиса, грудные сборы (табл.5 ). Следует помнить, что при недостаточном поступлении жидкости в организм ребенка применение отхаркивающих средств может быть малоэффективным.
Фитотерапия может назначаться при пневмонии детям в возрасте старше 1 года в различные периоды заболевания. Показаны грудные сборы, обладающие как дезинфицирующим (зверобой, березовые листья, исландский мох), так и отхаркивающим, смягчающим кашель свойствами (мать-и-мачеха, чабрец, девясил, шалфей, корень солодки, алтей и др.).
Отвлекающая терапия применяется после нормализации температуры тела. Показаны горячие общие и ножные ванны, горчичники, горчичные ножные ванны (при отсутствии аллергии к горчице). Витаминотерапия. Назначают витамин С (100-300 мг/сут), витамин А (1-2 кап 3 раза в день), витамин Е (5-10 мг 2 раза в день), витамин В1 (до 15 мг/сут), В2 (5-10 мг/сут), В6 (2-6 мг/сут).
Физиотерапия. В остром периоде при снижении температуры тела показаны УФО, СВЧ, УВЧ, диатермия, щелочные и щелочно-солевые ингаляции с йодистым калием. В периоде рассасывания назначается теплолечение, парафиновые, озокеритовые аппликации, электрофорез магния, кальция, алоэ, йодистого калия.
Синдромная терапия включает оказание помощи при дыхательной и сердечной недостаточности, гипертермии, нейротоксикозе, судорожном синдроме.
Таблица 5
Отхаркивающие средства
Критериями излеченности пневмонии являются:
стойкая нормализация температуры тела;
удовлетворительное общее состояние, хороший аппетит и сон;
отсутствие одышки, кашля, физикальных изменений в легких (везикулярное дыхание, перкуторно - легочной звук, хрипы не прослушиваются);
нормализация анализов крови;
нормализация рентгенологической картины легких.
Диспансерное наблюдение
Под диспансерным наблюдением ребенок находится 12 месяцев. Дети до 3 месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 2 месяца, затем 1 раз в месяц, в возрасте от 3 месяцев до 1 года – 1 раз в месяц, от 1 года до 3 лет – 1 раз в 1,5-2 месяца в течение 6 месяцев, затем 1 раз в квартал. Дети старше 3 лет осматриваются не реже 1 раза в 3 месяца. Общий анализ крови и мочи проводится не реже 1 раза в 1,5-2 месяца, по показаниям – рентгенограмма. Узкие специалисты (пульмонолог, аллерголог, фтизиатр, иммунолог, генетик и др.) осматривают ребенка при необходимости и по показаниям, ЛОР-врач и стоматолог – 2 раза в год. Профилактические прививки проводятся через 1,5 месяца после выздоровления.
Профилактика
Профилактика пневмоний должна начинаться еще до рождения ребенка. Предупреждение респираторных и других инфекций, правильное питание матери, строгие ограничения в отношении приема ею антибактериальных препаратов являются важными составляющими факторами антенатальной профилактики.
Профилактика пневмоний во многом зависит от работы родовспомогательных учреждений. Предупреждение асфиксии и травм, стафилококковых и других инфекций в родах снижает вероятность бронхолегочных заболеваний в последующие годы. После рождения ребенка в профилактике пневмоний важное место занимает защита его от ОРИ, особенно в эпидемически неблагоприятные периоды года.
Борьба за естественное вскармливание, своевременное введение прикорма, рациональное питание детей, находящихся на искусственном вскармливании, являются важным звеном в комплексе профилактических мероприятий по повышению резистентности организма ребенка к инфекционным заболеваниям.
Для детей раннего возраста одним из методов профилактики пневмоний является своевременное выявление и лечение рахита, хронических расстройств питания, анемии, диатеза, так как эти заболевания предрасполагают к болезням органов дыхания.
В плане повышения сопротивляемости организма ребенка внешним воздействиям (теплу, холоду) закаливание может быть порой самым эффективным средством защиты. Закаливающим действием обладают воздушные ванны, которые ребенок должен получать, начиная с рождения, влажные обтирания с переходом к обливанию вначале ног, затем туловища (с постепенно снижающейся температурой воды), солнечные ванны.
Важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, тщательное наблюдение за детьми, страдающими ОРИ, бронхитами, особенно протекающими на фоне сопутствующих заболеваний (рахит, анемия, хронические расстройства питания, диатезы). Поэтому этапное комплексное обследование, лечение и наблюдение позволяют предотвратить развитие предрасположенности к бронхолегочным заболеваниям.
Приложения
Приложение 1
Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных
| Препарат |
введения |
Разовая доза (мг/кг) /интервал между введением | ||||
| Масса < 1200 г | Масса 1200-2000 г | Масса > 2000 г | ||||
| 0–7 дней | >7 дней | 0–7 дней | >7 дней | |||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
| Пенициллины | ||||||
| Бензилпенциллин | Внутривенно | 25 000 ЕД/12 ч | 25 000 ЕД/12 ч | 25 000 ЕД/8 ч | 25 000 ЕД/8 ч | 25 000 ЕД/6 ч |
| Ампициллин | Внутривенно, внутримышечно | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/6-8 ч | 25/8 ч | 25/6 ч |
| Оксациллин | Внутривенно, внутримышечно | 25/12 ч | 25/12 ч | 30/8 ч | 25/8 ч | 37,5/6 ч |
| Цефалоспорины | Внутривенно, внутримшечно | 20/12 ч | 20/12 ч | 20/12 ч | 20/12 ч | 20/8 ч |
| Цефотаксим | Внутривенно, внутримышечно | 50/12 ч | 50/12 ч | 50/8 ч | 50/12 ч | 50/8 ч |
| Цефтазидим | Внутривенно, внутримышечно | 30-50/12 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч | 30-50/8 ч |
| Карбапенемы | ||||||
| Имипенем | Внутривенно | 25/18-24 ч | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/12 ч | 25/8 ч |
| Монобактамы | ||||||
| Азтреонам | Внутривенно, внутримышечно | 30/12 ч | 30/12 ч | 30/8 ч | 30/8 ч | 30/6 ч |
| Аминогликозиды | ||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
| Гентамицин | Внутривенно, внутримышечно | 2,5/18-24 ч | 2,5/12-18 ч | 2,5/12-18 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч |
| Амикацин | Внутривенно, внутримышечно | 7,5/18-24 ч | 7,5/12-18 ч | 7,5/8-12 ч | 10/12 ч | 10/8 ч |
| Нетилмицин | Внутривенно, внутримышечно | 2,5/18-24 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч | 2,5/12 ч | 2,5/8 ч |
| Макролиды | ||||||
| Эритромицин | Внутривенно, внутрь | 10/12 ч | 10/12 ч | 10/8 ч | 10/12 ч | 10/8 ч |
| Препараты других групп | ||||||
| Ванкомицин | Внутривенно | 15/18-36 ч | 15/12-18 ч | 15/8-12 ч | 15/12 ч | 15/8 ч |
| Клиндамицин | 5/12 ч | 5/12 ч | 5/8 ч | 5/8 ч | 5/6 ч | |
| Хлорамфенкол Ко-тримоксазол | Внутривенно, внутримышечно, внутрь | 22/24 ч | 25/24 ч | 25/24 ч | 25/24 ч | 25/12 ч |
| Метронидазол | Внутривенно, внутрь | 7,5/48 ч | 7,5/24 ч | 7,5/12 ч | 7,5/12 ч | 15/12 ч |
Приложение 2
Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей в возрасте от 1 месяца до 12 лет
| Препарат | Доза внутрь | Доза парентерально |
| 1 | 2 | 3 |
| Пенициллины | ||
| Бензилпенициллин | - | 100-150 тыс. ЕД внутривенно, внутримышечно |
| Ампициллин | 50 мг/кг/день | |
| Амоксициллин | 50 мг/кг/день | - |
| Оксациллин | 50 мг/кг/день | |
| Феноксиметилпеницилин | 100 мг/кг/день | - |
| Амоксициллин/клавуланат | 40 мг/кг/день | - |
| Ампициллин/сульбактам | - | 100-150 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефалоспорины | ||
| Цефазолин | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефалексин | 45 мг/кг/день | - |
| Цефуроксим натрия | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефуроксим аксетил | 30-40 мг/кг/день, во время еды | - |
| Цефотаксим | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефоперазон | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно |
| 1 | 2 | 3 |
| Цефтазидим | - | 30-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Цефтриаксон | - | 20-7 |
| Цефепим | - | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
Карбапенемы |
||
| Имипенем | - | 60 мг/кг/день внутривенно |
| Меропенем | - | 60 мг/кг/день внутривенно |
Монобактамы |
||
| Азтреонам | - | 120-150 мг/кг/день внутривенно |
| Аминогликозиды | ||
| Гентамицин | - | 5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Амикацин | - | |
| Нетилмицин | - | 5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Макролиды | ||
| Эритромицин | 40-50 мг/кг/день | 40-50 мг/кг/день внутривенно |
| Мидекамицин | 30-50 мг/кг/день | - |
| Спирамицин | 150 000 ЕД/кг/день | - |
| Рокситромицин | 5-8 мг/кг/день | - |
| Азитромицин | 3-дневный курс: 10 мг/кг/день или 5-дневный курс: 10 мг/кг в 1-ый день, затем по 5 мг/кг | |
| 1 | 2 | 3 |
| Кларитромицин | 15 мг/кг/день | - |
| Препараты других групп | ||
| Линкомицин | 30-60 мг/кг/день | 10-20 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Клиндамицин | 10-25 мг/кг/день | 20-40 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Ванкомицин | - | 40-60 мг/кг/день внутривенно |
| Хлорамфеникол | 50-100 мг/кг/день | 50-100 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно |
| Ко-тримоксазол | 8-10 мг/кг/день | 8-10 мг/кг/день внутривенно |
| Метронидазол | 20-30 мг/кг/день | 20-30 мг/кг/день внутривенно |
Приложение 3
Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей старше 12 лет
| Препарат | Доза внутрь | Доза парентерально | |
| 1 | 2 | 3 | |
| Пенициллины | |||
| Бензилпенициллин | - | 8-12 млн ЕД/день внутривенно, внутримышечно | |
| Ампициллин | 2-4 г/день | 2-8 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Амоксициллин | 0,75-1,5 г/день | - | |
| Оксациллин | 2 г/день | ||
| Ингибиторозащищенные пенициллины | |||
| Амоксициллин/клавуланат | 1,5 г/день* | 1,8-3,6 г/день внутривенно | |
| Ампициллин/сульбактам | 1,5 г/день | 6-12 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефалоспорины | |||
| Цефазолин | - | ||
| Цефалексин | 2 г/день | - | |
| Цефуроксим натрия | - | 2,25-4,5 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефуроксим аксетил | 0,5-1 г/день | - | |
| Цефотаксим | - | 3-6 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефтазидим | - | ||
| Цефоперазон | - | 4-6 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефтриаксон | - | 1-2 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Цефепим | - | 2-4 г/день внутривенно, внутримышечно |
|
| Карбапенемы | |||
| 1 | 2 | 3 | |
| Имипенем | - | 2 г/день внутривенно | |
| Меропенем | - | 2 г/день внутривенно | |
Монобактамы |
|||
| Азтреонам | - | 3-6 г/день внутривенно | |
Аминогликозиды |
|||
| Гентамицин | - | 4-5 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно | |
| Нетилмицин | - | 4-6 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно | |
| Амикацин | - | 15-20 мг/кг/день внутривенно, внутримышечно | |
| Тетрациклины | |||
| Доксициклин | 0,2 г/день | 0,2 г/день внутривенно | |
| Макролиды | |||
| Азитромицин | 3-дневный курс - 0,5 г/день, или 5-дневный курс - 0,5 г/день в 1-й день, затем по 0,25 г/день | ||
| Кларитромицин | 0,5-1 г/день | - | |
| Мидекамицин | 1,2 г/день | - | |
| Рокситромицин | 0,3 г/день | - | |
| Спирамицин | 1 500 000-3 000 000 ЕД/день | - | |
| Эритромицин | 1-2 г/день | 2-4 г/день внутривенно | |
| Препараты других групп | |||
| Линкомицин | 1 г/день | 1,2 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Клиндамицин | 0,6-1,8 г/день | 1,8-2,4 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Ванкомицин | - | 2 г/день внутривенно | |
| Хлорамфеникол | 2 г/день | 2-4 г/день внутривенно, внутримышечно | |
| Ко-тримоксазол (по триметоприму) | 8-10 мг/кг/день | 8-10 мг/кг день внутривенно | |
| Метронидазол | 1,5 г/день | 1 г/день внутривенно | |
Список литературы
1. Белобородова Н.В., Прошин В.А., Куликова П.А. Ступенчатая терапия: перспективный антибактериальный режим в педиатрии. // Лечащий врач. - 2001, №10. - С.12-16.
2. Клиническая диагностика. Справочное пособие для семейного врача. / Под ред. Г.П. Матвейкова, Н.С. Сорока. - Мн.: Беларусь, 1999.
3. Новиков Ю.К. Алгоритмы выбора антибактериальной терапии при внебольничных пневмониях. // Русский медицинский журнал. – 2000, №4. - С.174-178.
4. Практическая пульмонология детского возраста (справочник) /Под ред. В.К. Таточенко. - М., 2000.
5. Справочник по лечению детских болезней / Под ред. М.В. Чичко. - Мн.: Беларусь, 1998.
6. Справочник семейного врача. Педиатрия / Под ред. Г.П. Матвейкова, С.И. Тена.: - 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Беларусь, 1998.
7. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. М.: Медицина, 1987.
– острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины. Лечение пневмонии у детей требует назначения антибиотикотерапии, бронхолитиков, жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных средств; в стадии разрешения – физиотерапии, ЛФК, массажа.
Общие сведения
Пневмония у детей - острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмонии составляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет. Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа . Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.
Причины
Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка. Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы , цитомегаловирусом , хламидией . Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа , кори и др.
У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже - гемофильная палочка, моракселла и др. Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка , золотистый стафилококк. У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний , вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия , иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов , гайморит , тонзиллит).
В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии . Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе , рвоте, дисфагии. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа , ингаляции, бронхоскопии , ИВЛ .
«Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы. Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.
Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.
Классификация
В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания и т. д.
По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей. Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ . Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков. Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни.
С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:
- Очаговой (очагово-сливной) – с очагами инфильтрации диаметром 0,5-1 см, расположенными в одном либо нескольких сегментах легкого, иногда – билатерально. Воспаление легочной ткани носит катаральный характер с образованием в просвете альвеол серозного экссудата. При очагово-сливной форме происходит слияние отдельных участков инфильтрации с образованием большого очага, нередко занимающего целую долю.
- Сегментарной – с вовлечением в воспаление целого сегмента легкого и его ателектазом . Сегментарное поражение часто протекает в виде затяжной пневмонии у детей с исходом в легочный фиброз или деформирующий бронхит .
- Крупозной – с гиперергическим воспалением, проходящим стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Воспалительный процесс имеет лобарную или сублобарную локализацию с вовлечением плевры (плевропневмония).
- Интерстициальной – с инфильтрацией и пролиферацией интерстициальной (соединительной) ткани легких очагового или диффузного характера. Интерстициальная пневмония у детей обычно вызывается пневмоцистами, вирусами, грибами.
По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей. В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности , отека легких , плеврита , деструкции легочной паренхимы (абсцесса , гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений и т. д.
В числе осложнений пневмонии, встречающихся у детей, - инфекционно-токсический шок , абсцессы легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры , пневмоторакс , сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром , полиорганная недостаточность , ДВС-синдром .
Диагностика
Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких , позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.
Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей.
Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови (печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.
Под пневмонией следует понимать острый или хронический инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся в легочной ткани и вызывающий синдром дыхательных расстройств.
Пневмония относится к тяжелым заболеваниям дыхательной системы у детей. Заболеваемость носит спорадический характер, но в редких случаях могут возникать и вспышки заболевания среди детей в одном коллективе.
Уровень заболеваемости пневмонией у детей до 3 лет составляет около 20 случаев на 1 тысячу детей этого возраста, а у детей старше 3 лет - около 6 случаев на 1 тысячу детей.
Причины пневмонии
Пневмония – полиэтиологичное заболевание: для разных возрастных групп более характерны различные возбудители этой инфекции. Зависит вид возбудителя и от состояния , и от условий и местонахождения детей при развитии пневмонии (в стационаре или дома).
Возбудителями пневмонии могут быть:
- пневмококк – в 25% случаев;
- – до 30%;
- хламидии – до 30%;
- (золотистый и эпидермальный);
- кишечная палочка;
- грибки;
- микобактерия ;
- гемофильная палочка;
- синегнойная палочка;
- пневмоцисты;
- легионелла;
- вирусы ( , парагриппа, аденовирус).
Так, у малышей в возрасте со второго полугодия жизни и до 5 лет, заболевших дома, чаще всего пневмонию вызывают гемофильная палочка и пневмококк. У ребятишек дошкольного и младшего школьного возраста пневмонию может вызвать микоплазма, особенно в переходный летне-осенний период. В подростковом возрасте причиной пневмонии может стать хламидия.
При развитии пневмонии вне стационара чаще активируется собственная (эндогенная) бактериальная флора, находящаяся в носоглотке. Но может возбудитель поступать также и извне.
Факторами, способствующими активации собственных микроорганизмов, являются:
- развитие ;
- переохлаждение;
- аспирация (попадание в дыхательные пути) рвотных масс при срыгивании, пищи, инородного тела;
- в организме ребенка;
- врожденный порок сердца;
- стрессовые ситуации.
Хотя пневмония в основном является бактериальной инфекцией, ее могут вызывать и вирусы. Особенно это характерно для деток на первом году жизни.
При частом срыгивании у детей и возможном попадании рвотных масс в дыхательные пути пневмонию может вызвать и золотистый стафилококк, и кишечная палочка. Причиной пневмонии может также стать микобактерия туберкулеза, грибки, в редких случаях – легионелла.
Возбудители попадают в дыхательные пути и извне, воздушно-капельным путем (с вдыхаемым воздухом). При этом пневмония может развиться как первичный патологический процесс (крупозная пневмония), а может быть вторичной, возникать как осложнение воспалительного процесса в верхних дыхательных путях (бронхопневмония) или в других органах. В настоящее время чаще регистрируются вторичные пневмонии у детей.
При проникновении инфекции в легочную ткань развивается отек слизистой мелкого бронха, в результате чего затрудняется подача воздуха в альвеолы, они спадаются, нарушается газообмен, развивается кислородное голодание во всех органах.
Выделяют еще госпитальные (внутрибольничные) пневмонии, которые развиваются в условиях стационара во время лечения у ребенка другого какого-либо заболевания. Возбудителями таких пневмоний могут быть устойчивые к действию антибиотиков «госпитальные» штаммы (стафилококки, синегнойная палочка, протей, клебсиелла) или микроорганизмы самого ребенка.
Развитию госпитальной пневмонии способствует получаемая ребенком антибактериальная терапия: она губительно действует на обычную микрофлору в легких, и вместо нее в них заселяется чуждая для организма флора. Возникают больничные пневмонии через двое и более суток пребывания в стационаре.
Пневмонию у новорожденных в первые 3 суток жизни можно считать проявлением госпитальной пневмонии, хотя в этих случаях трудно исключить и внутриутробное инфицирование.
Пульмонологи выделяют еще крупозную пневмонию, вызванную пневмококком и захватывающую несколько сегментов или всю долю легкого с переходом на плевру. Чаще она развивается в дошкольном и школьном возрасте детей, редко до 2-3 лет. Типичным для крупозной пневмонии является поражение левой нижней доли, реже – правой нижней и правой верхней долей. В грудном возрасте она проявляется в большинстве случаев бронхопневмонией.
Интерстициальная пневмония проявляется тем, что воспалительный процесс преимущественно локализуется в межуточной соединительной ткани. Чаще встречается у детей первых 2 лет жизни. Отличается особой тяжестью у новорожденных и грудничков. Чаще встречается в осенне-зимний период. Вызывается она вирусами, микоплазмой, пневмоцистами, хламидиями.
Помимо бактериальной и вирусной, пневмония может быть:
- возникать при ;
- связанной с действием химических и физических факторов.
Почему пневмонией чаще болеют маленькие дети?
Чем меньше ребенок, тем выше риск развития пневмонии и тяжести ее течения. Частому возникновению пневмонии и хронизации ее у малышей способствуют такие особенности организма:
- дыхательная система полностью не сформирована;
- дыхательные пути более узкие;
- легочная ткань незрелая, менее воздушна, что тоже снижает газообмен;
- слизистые в дыхательных путях легко ранимы, имеют много кровеносных сосудов, быстро при воспалении;
- реснички эпителия слизистых тоже незрелые, не справляются с удалением мокроты из дыхательных путей при воспалении;
- брюшной тип дыхания у малышей: любая «проблема» в животе (вздутие живота, заглатывание воздуха в желудок при кормлении, увеличение печени и др.) еще больше затрудняет газообмен;
- незрелость иммунной системы.
Способствуют возникновению пневмонии у крохи также такие факторы:
- искусственное (или смешанное) вскармливание;
- пассивное курение, возникающее во многих семьях: оказывает токсическое действие на легкие и снижает поступление кислорода в детский организм;
- гипотрофия, рахит у ребенка;
- недостаточное качество ухода за малышом.
Симптомы пневмонии
Согласно существующей классификации, пневмония у детей может быть одно- или двухсторонней; очаговой (с участками воспаления 1 см или больше); сегментарной (воспаление распространяется на весь сегмент); сливной (процесс захватывает несколько сегментов); долевой (воспаление локализуется в одной из долей: верхней или нижней доле легкого).
Воспаление легочной ткани вокруг воспаленного бронха трактуется как бронхопневмония. Если процесс распространяется на плевру – диагностируется плевропневмония; если в плевральной полости накапливается жидкость – это уже осложненное течение процесса и возникший .
Клинические проявления пневмонии в большей степени зависят не только от вида возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс, но и от возраста ребенка. В старшем возрасте детей заболевание имеет более четкие и характерные проявления, а у малышей при минимальных проявлениях может быстро развиться тяжелая дыхательная недостаточность, кислородное голодание. Предположить, как будет развиваться процесс, достаточно сложно.
Вначале у малыша могут появиться легкое затруднение носового дыхания, плаксивость, снижение аппетита. Затем внезапно повышается температура (выше 38°С) и удерживается 3 дня и дольше, появляется учащение дыхания и , бледность кожных покровов, выраженная синюшность носогубного треугольника, потливость.
В дыхании участвует вспомогательная мускулатура (видно невооруженным глазом втяжение межреберной мускулатуры, над- и подключичных ямок при дыхании), раздуваются («парусят») крылья носа. Частота дыханий при пневмонии у грудничка – более 60 в 1 минуту, у ребенка до 5 лет - более 50.
Кашель может появиться на 5-6 день, но его может и не быть. Характер кашля может быть разным: поверхностный или глубокий, приступообразный малопродуктивный, сухой или влажный. Мокрота появляется только в случае вовлечения в воспалительный процесс бронхов.
Если заболевание вызвано клебсиеллой (палочкой Фридлендера), то признаки пневмонии появляются после предшествующих диспепсических проявлений ( и рвоты), а кашель может появиться с первых дней болезни. Именно этот возбудитель может вызвать эпидемическую вспышку пневмонии в детском коллективе.
Кроме учащенного сердцебиения, могут отмечаться и другие внелегочные симптомы: мышечные боли, высыпания на коже, понос, спутанность сознания. В раннем возрасте ребенка возможно появление при высокой температуре .
Врач при выслушивании ребенка может обнаружить ослабление дыхания в области воспаления или асимметричные хрипы в легких.
При пневмонии у школьников, подростков практически всегда имеются предшествующие незначительные проявления . Затем состояние нормализуется, а спустя несколько дней появляются и боль в груди, и резкий подъем температуры. Кашель возникает в течение 2-3 последующих дней.
При пневмонии, вызванной хламидиями, отмечаются катаральные проявления в зеве и увеличенные шейные . А при микоплазменной пневмонии температура может быть невысокой, отмечается сухой кашель и осиплость голоса.
При долевой пневмонии и распространении воспаления на плевру (то есть, при крупозной пневмонии) дыхание и кашель сопровождаются сильной болью в грудной клетке. Начало такой пневмонии бурное, температура поднимается (с ознобами) до 40°С. Выражены симптомы интоксикации: , рвота, вялость, может быть бред. Могут появиться боль в животе и понос, вздутие живота.
Нередко появляются на стороне поражения герпетические высыпания на губах или крыльях носа, покраснение щеки. Могут быть . Дыхание стонущее. Кашель болезненный. Соотношение дыхания и пульса 1:1 или 1:2 (в норме в зависимости от возраста 1:3 или 1:4).
Несмотря на тяжесть состояния ребенка, в легких при выслушивании выявляются скудные данные: ослабленное дыхание, непостоянные хрипы.
Крупозная пневмония у детей отличается от проявлений ее у взрослых:
- обычно не появляется «ржавая» мокрота;
- не всегда поражается вся доля легкого, чаще процесс захватывает 1 или 2 сегмента;
- признаки поражения легких появляются позже;
- исход более благоприятный;
- хрипы в острой фазе выслушиваются только у 15% детей, и практически у всех – в стадии разрешения (влажные, стойкие, не исчезающие после кашля).
Особо следует выделить стафилококковую пневмонию , учитывая ее склонность к развитию осложнений в виде формирования абсцессов в легочной ткани. Чаще всего она является вариантом внутрибольничной пневмонии, причем золотистый стафилококк, вызвавший воспаление, обладает устойчивостью к Пенициллину (иногда и к Метициллину). Вне стационара она регистрируется в редких случаях: у детей с иммунодефицитным состоянием и у младенцев.
Клинические симптомы стафилококковой пневмонии отличаются более высокой (до 40°С) и более продолжительной лихорадкой (до 10 дней), трудно поддающейся действию жаропонижающих средств. Начало, как правило, острое, симптоматика ( , синюшность губ и конечностей) нарастает быстро. У многих детей отмечается рвота, вздутие живота, понос.
При задержке с началом антибактериальной терапии в легочной ткани формируется абсцесс (гнойник), представляющий опасность для жизни ребенка.
Клиническая картина интерстициальной пневмонии отличается тем, что на первый план выступают признаки поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Отмечается нарушение сна, ребенок сначала беспокоен, а потом становится безучастным, малоподвижным.
Частота сердечных сокращений до 180 в 1 минуту, может отмечаться . Выраженная синюшность кожных покровов, одышка до 100 дыханий за 1 минуту. Кашель, вначале сухой, становится влажным. Пенистая мокрота характерна для пневмоцистной пневмонии. Повышенная температура в пределах 39°С, волнообразного характера.
У старших детей (в дошкольном и школьном возрасте) клиника скудная: умеренная интоксикация, одышка, кашель, субфебрильная температура. Развитие болезни может быть и острым, и постепенным. В легких процесс имеет склонность к развитию фиброза, к хронизации. Изменений в крови практически нет. Антибиотики малоэффективны.
Диагностика
Аускультация легких позволит заподозрить пневмонию. Для диагностики пневмонии используются различные методы:
- Опрос ребенка и родителей позволяет выяснить не только жалобы, но и установить сроки заболевания и динамику его развития, уточнить перенесенные ранее заболевания и наличие аллергических реакций у ребенка.
- Осмотр пациента дает при пневмонии врачу очень много информации: выявление признаков интоксикации и дыхательной недостаточности, наличие или отсутствие хрипов в легких и другие проявления. При простукивании грудной клетки врач может выявить укорочение звука над участком поражения, но этот признак отмечается не у всех детей, и его отсутствие не исключает пневмонию.
У маленьких детишек клинических проявлений может быть мало, но интоксикация и дыхательная недостаточность помогут врачу заподозрить пневмонию. В раннем возрасте пневмонию «видно лучше, чем слышно»: одышка, втяжение вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного треугольника, отказ от еды могут свидетельствовать о пневмонии даже при отсутствии изменений при прослушивании ребенка.
- Рентгенологическое обследование (рентгенография) назначается при подозрении на пневмонию. Этот метод позволяет не только подтвердить диагноз, но и уточнить локализацию и обширность воспалительного процесса. Эти данные помогут назначить правильное лечение ребенку. Большое значение этот метод имеет и для контроля за динамикой воспаления, особенно в случае развития осложнений (деструкции легочной ткани, ).
- Клинический анализ крови также информативен: при пневмонии повышается число лейкоцитов, увеличивается число палочкоядерных лейкоцитов, ускоряется СОЭ. Но отсутствие таких характерных для воспалительного процесса изменений в крови не исключает у детей наличие пневмонии.
- Бактериологический анализ слизи из носа и зева, мокроты (по возможности) позволяет выделить тип бактериального возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Вирусологический метод дает возможность подтвердить причастность вируса к возникновению пневмонии.
- ИФА и ПЦР используются для диагностики хламидийной и микоплазменной инфекции.
- В случае тяжелого течения пневмонии, при развитии осложнений назначаются биохимический анализ крови, ЭКГ и др. (по показаниям).
Лечение
Лечение в условиях стационара проводится детям младшего возраста (до 3 лет), и в любом возрасте ребенка при наличии признаков дыхательной недостаточности. Родителям не следует возражать против госпитализации, так как тяжесть состояния может нарастать очень быстро.
Помимо этого, при решении вопроса о госпитализации следует учитывать и другие факторы: гипотрофия у ребенка, аномалии развития, наличие сопутствующих заболеваний, иммунодефицитное состояние ребенка, социально незащищенная семья и др.
Детишкам старшего возраста можно организовать лечение на дому, если у врача есть уверенность в том, что родители будут тщательно выполнять все назначения и рекомендации. Наиболее важный компонент лечения пневмонии – антибактериальная терапия с учетом вероятного возбудителя, поскольку точно определить «виновника» воспаления практически невозможно: у маленького ребенка не всегда удается получить материал для исследования; кроме того, ожидать результатов исследования и не начинать лечение до их получения невозможно, поэтому выбор препарата с соответствующим спектром действия основывается на клинических особенностях и возрастных данных маленьких пациентов, а также опыте врача.
Эффективность выбранного препарата оценивают через 1-2 суток лечения по улучшению состояния ребенка, объективных данных при осмотре, анализа крови в динамике (в некоторых случаях и повторной рентгенографии).
При отсутствии эффекта (сохранении температуры и ухудшении рентгенологической картины в легких) препарат меняют или комбинируют с препаратом другой группы.
Для лечения пневмонии у детей применяют антибиотики из 3 основных групп: полусинтетические пенициллины (Ампициллин, Амоксиклав), цефалоспорины II и III поколений, макролиды (Азитромицин, Ровамицин, Эритромицин и др.). При тяжелом течении заболевания могут назначаться аминогликозиды, имипинемы: комбинируют препараты из разных групп или в сочетании с Метронидазолом или сульфаниламидами.
Так, новорожденным
для лечения пневмонии, развившейся в раннем неонатальном периоде (в течение первых 3 дней после рождения) применяют Ампициллин (Амоксициллин/клавуланат) в сочетании с цефалоспоринами III поколения или аминогликозидом. Пневмонию в более позднем сроке возникновения лечат комбинацией цефалоспоринов и Вакомицина. В случае выделения синегнойной палочки назначают Цефтазидим, Цефоперазон или Имипинем (Тиенам).
Деткам в первые 6 месяцев после рождения препаратом выбора являются макролиды (Мидекамицин, Джозамицин, Спирамицин), ибо чаще всего у младенцев вызвана хламидиями. Сходную клиническую картину может давать и пневмоцистная пневмония, поэтому при отсутствии эффекта и для лечения применяется Ко-тримоксазол. А при типичной пневмонии применяются те же антибиотики, что и для новорожденных. Если с вероятным возбудителем трудно определиться, назначают два антибиотика из разных групп.
Пневмонию, вызванную легионеллой, предпочтительно лечат Рифампицином. При грибковой пневмонии необходимы для лечения Дифлюкан, Амфотерицин В, Флюконазол.
При нетяжелой внебольничной пневмонии и при сомнениях у врача о наличии пневмонии начало антибактериальной терапии можно отложить до получения результата рентгенологического обследования. У детей старшего возраста в нетяжелых случаях лучше применять антибиотики для внутреннего приема. Если вводились антибиотики в инъекциях, то после улучшения состояния и нормализации температуры врач переводит ребенка на лекарства внутреннего приема.
Из таких препаратов предпочтительно использовать антибиотики в форме Солютаб: Флемоксин (Амоксициллин), Вильпрафен (Джозамицин), Флемоклав (Амоксициллин/клавуланат), Юнидокс (Доксициклин). Форма Солютаб очень удобна для детей: таблетку можно растворить в воде, можно глотать целиком. Эта форма дает меньше побочных действий в виде поноса.
Фторхинолоны можно применять детям только в крайне тяжелых случаях по жизненным показаниям.
- Одновременно с антибиотиками или после проведенного лечения рекомендуется прием биопрепаратов для предупреждения дисбактериоза (Линекс, Хилак, Бифиформ, Бифидумбактерин и др.).
- Постельный режим назначается на период лихорадки.
- Важно обеспечить необходимый объем жидкости в виде питья (вода, соки, морсы, травяные чаи, овощной и фруктовый отвар, Оралит) – 1 л и больше, в зависимости от возраста ребенка. Ребенку до года суточный объем жидкости равен 140 мл/кг массы тела, учитывая грудное молоко или смесь. Жидкость обеспечит нормальное течение и, в какой-то мере, дезинтоксикацию: с мочой будут выводиться токсические вещества из организма. Внутривенное введение растворов с целью дезинтоксикации применяется только в тяжелых случаях пневмонии или при возникновении осложнений.
- При обширном воспалительном процессе, с целью профилактики деструкции легочной ткани в первые 3 суток могут применяться антипротеазы (Гордокс, Контрикал).
- При выраженной гипоксии (кислородной недостаточности) и тяжелом течении болезни применяется кислородотерапия .
- В некоторых случаях врач рекомендует витаминные препараты .
- Жаропонижающие средства назначают при высокой температуре детям при угрозе развития судорог. Систематически давать их ребенку не следует: во-первых, лихорадка стимулирует защитные силы и иммунный ответ; во-вторых, многие микроорганизмы гибнут при высокой температуре; в-третьих, жаропонижающие средства затрудняют оценку эффективности назначенных антибиотиков.
- При возникновении осложнения в виде плеврита могут применяться коротким курсом, при упорной лихорадке – (Диклофенак, Ибупрофен).
- При наличии у ребенка упорного кашля применяются средства, разжижающие мокроту и облегчающие ее выделение. При густой, вязкой мокроте назначаются муколитики: АЦЦ, Мукобене, Мукомист, Флуимуцин, Мукосалван, Бизолвон, Бромгексин.
Обязательным условием для разжижения мокроты является достаточное питье, так как при дефиците жидкости в организме вязкость мокроты повышается. Не уступают этим препаратам по муколитическому эффекту ингаляции с теплой щелочной минеральной водой или 2% раствором питьевой соды.
- Для облегчения отхождения мокроты назначают отхаркивающие средства , которые усиливают выделение жидкого содержимого мокроты и усиливают моторику бронхов. С этой целью применяются микстуры с корнем алтея и йодида , нашатырно-анисовые капли, Бронхикум, «Доктор Мом».
Есть еще группа препаратов (карбоцистеины), которые и разжижают мокроту, и облегчают ее отхождение. К ним относятся: Бронкатар, Мукопронт, Мукодин. Эти препараты способствуют восстановлению слизистой бронхов и повышению местного иммунитета слизистой.
В качестве отхаркивающих средств можно применять настои растений (корень ипекакуаны, корень солодки, трава крапивы, подорожника, мать-и мачехи) или препараты на их основе (Мукалтин, Эвкабал). Средства, подавляющие кашель, не показаны.
- Для каждого конкретного ребенка врач принимает решение о необходимости противоаллергических и бронхорасширяющих средств. Горчичники и банки в раннем возрасте детей не применяются.
- Применение и общестимулирующих средств не оказывает влияния на исход заболевания. Рекомендации по их назначению не подкреплены доказательными фактами их эффективности.
- Могут использоваться физиотерапевтические методы лечения (СВЧ, электрофорез, индуктотермия), хотя некоторые пульмонологи считают их неэффективными при пневмонии. Лечебную физкультуру и массаж подключают в лечение рано: после исчезновения лихорадки.
Воздух в помещении (палате или квартире) с больным ребенком должен быть свежим, увлажненным и прохладным (18°С -19°С). Насильно кормить дитя не следует. По мере улучшения самочувствия и состояния появится аппетит, это своего рода подтверждение эффективности лечения.
Особых ограничений в питании при пневмонии нет: питание должно соответствовать возрастным требованиям, быть полноценным. Щадящая диета может назначаться в случае нарушения стула. В остром периоде болезни лучше давать ребенку легкоусвояемые продукты небольшими порциями.
При дисфагии у грудничков с аспирационной пневмонией нужно подбирать положение ребенка во время кормления, густоту пищи, размер отверстия в соске. В особо тяжелых случаях иногда используется кормление ребенка через зонд.
В период выздоровления рекомендуется проводить комплекс оздоровительных мероприятий (реабилитационный курс): систематические прогулки на свежем воздухе, употребление кислородных коктейлей с соками и травами, массаж и лечебная физкультура. Питание старших детей должно включать свежие фрукты и овощи, быть полноценным по составу.
Если у ребенка имеются какие-либо очаги инфекции, нужно их пролечить (кариозные зубы, и др.).
После перенесенной пневмонии ребенок в течение года наблюдается участковым педиатром, периодически проводится анализ крови, осмотры ЛОР-врача, аллерголога, пульмонолога, иммунолога. При подозрении на развитие хронической пневмонии назначается рентгенологическое обследование.
При рецидивах пневмонии проводится тщательное обследование ребенка с целью исключения иммунодефицитного состояния, аномалии органов дыхания, врожденных и наследственных заболеваний.
Исход и осложнения при пневмонии
Дети имеют склонность к развитию осложнений и тяжелому течению пневмонии. Залогом успешного лечения и благоприятного исхода болезни является своевременная диагностика и раннее начало антибактериальной терапии.
В большинстве случаев полное излечение неосложненной пневмонии достигается за 2-3 недели. В случае развития осложнения, лечение длится 1,5-2 месяца (иногда и дольше). В особо тяжелых случаях осложнения могут стать причиной смерти ребенка. У детей может отмечаться рецидивирующее течение воспаления легких и развитие хронической пневмонии.
Осложнения при пневмонии могут быть легочными и внелегочными.
К легочным осложнениям относятся:
- абсцесс легкого (гнойник в легочной ткани);
- деструкция ткани легкого (расплавление ткани с образованием полости);
- плеврит;
- бронхообструктивный синдром (нарушение проходимости бронхов вследствие их сужения, спазма);
- острая дыхательная недостаточность (отек легких).
К внелегочным осложнениям относятся:
- инфекционно-токсический шок;
- , эндокардит, (воспаление мышцы сердца или внутренней и наружной оболочки сердца);
- сепсис (распространение инфекции с кровью, поражение многих органов и систем);
- или менингоэнцефалит (воспаление оболочек мозга или вещества мозга с оболочками);
- ДВС-синдром (внутрисосудистое свертывание крови);
Наиболее частыми осложнениями являются деструкция легочной ткани, плеврит и нарастающая легочно-сердечная недостаточность. В основном эти осложнения возникают при пневмонии, вызванной стафилококками, пневмококками, синегнойной палочкой.
Такие осложнения сопровождаются нарастанием интоксикации, высокой стойкой лихорадкой, повышением числа лейкоцитов в крови и ускорением СОЭ. Обычно они развиваются на второй неделе заболевания. Уточнить характер осложнения можно с помощью повторного рентгенологического обследования.
Профилактика
Различают первичную и вторичную профилактику пневмонии.
Первичная профилактика включает следующие меры:
- закаливание организма ребенка с первых дней жизни;
- качественный уход за ребенком;
- ежедневное пребывание на свежем воздухе;
- профилактика острых инфекций;
- своевременная санация очагов инфекции.
Существует также вакцинация против гемофильной инфекции и против пневмококка.
Вторичная профилактика пневмонии заключается в предупреждении возникновения рецидивов пневмонии, профилактике повторного заражения и перехода пневмонии в хроническую форму.
Резюме для родителей
Пневмония – частое среди детей тяжелое заболевание легких, которое может угрожать жизни ребенка, особенно в раннем возрасте. Успешное применение антибиотиков значительно снизило смертность от пневмонии. Однако несвоевременное обращение к врачу, запоздалая диагностика и позднее начало лечения могут привести к развитию тяжелых (даже инвалидизирующих) осложнений.
Забота о здоровье ребенка с раннего детства, укрепление защитных сил малыша, закаливание и правильное питание – лучшая защита от этого заболевания. В случае заболевания не следует родителям самим пытаться ставить диагноз ребенку, а тем более лечить его. Своевременное обращение к врачу и четкое выполнение всех его назначений убережет ребенка от неприятных последствий заболевания.
К какому врачу обратиться
Обычно пневмонию у ребенка диагностирует педиатр. Лечится она в стационарных условиях врачом-пульмонологом. Иногда необходима дополнительная консультация инфекциониста, фтизиатра. Во время восстановления после перенесенного заболевания полезно будет посетить физиотерапевта, специалиста по лечебной физкультуре и дыхательной гимнастике. При частых пневмониях необходимо обратиться к иммунологу.
Предлагаем вашему вниманию видеоролик о данной болезни.
20.09.2012 26620
Типы и особенности пневмоний раннего детского возраста
Ежегодно от этой патологии умирает до 5 млн. детей, не дожив до пятилетнего возраста. Во время вспышек ОРВИ, дети в закрытых учреждениях болеют до 86%, в открытых - до 60%, в домах ребенка дети болеют от 6 до 10 раз в год.
ЭТИОЛОГИЯ
На первом полугодие жизни ребенка причиной пневмонии служит внутрибольничная суперинфекция или хламидийная или цитомегаловирусная инфекции у детей, гемофильная палочка при внутриутробном заражении, отягощенным преморбидным фоном. Далее стоят аспирационные пневмонии. ГЭР, срыгивания. Пневмококковая пневмония на первом полугодии жизни встречается значительно реже, чем у детей более старшего возраста. так как у них сохранен противо-пневмококковый иммунитет при трансплацентарной передаче антител от матери к плоду.
На втором полугодии чаще встречаются внебольничные инфекции, вызванные стафилококком (золотистый, эпидермальный), грам-флора, гемофильная палочка (моракселла катаралис), кишечная палочка, условно патогенная флора (хламидии) у детей с ослабленным иммунитетом. Пневмококковая пневмония (внебольничная, домашняя) чаще встречается у детей 1-2-3- лет, в период минимального уровня антител в крови расширения контакта с инфекцией.
Микоплазма и хламидии чаще поражает детей дошкольного, школьного возраста. Это инфекции организованного коллектива.
Клинические особенности пневмоний различной этиологии.
1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе. Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни. Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия. Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов. При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности. опущения купола диафрагмы. На R гр. очаги инфильтрации располагаются по периферии легочного поля. Они примыкают к висцеральной плевре, почти никогда не распространяются сегментарно, очаги со значительной плотностью, негомогенные (1-3 сегмента). Легочные изменения при назначении антибактериальной терапии полностью исчезают через 2-3 недели, максимум через 4 недели. В крови гиперлейкоцитоз, а - 15-20*10~/л СОЭ-39-45мм/час. Могут быть признаки аппендицита (боли в правом нижнем квадранте с отсутствием перистальтики), признаки кишечной непроходимости IlpH правосторонней нижнедолевой пневмонии. Препарат выбора - пенициллин 100-150 1кг, ампициллин той же дозировки, ампиокс,амоксиклав, амоксициллин.
2. Стрептококковые пневмонии (гемолитический стрептококк). Начало - бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одьппка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой. Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ. Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов. в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен. Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении. На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы. В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин (кефлин).
3. Стафилококковые пневмонии у детей это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний. При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность. рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции - влажный со слизистой мокротой. При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита - до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. ослабленное дыхание. при деструкции локальные разнокалиберные хрипы. В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного
характера. Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов. Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия. В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак. В амбулаторном лечении - цефамандол, клафоран, лонгацеф,аминогликозиды: тобрамицин, гентамицин, левомицетин, ампиокс, оксициллин, диклоксациллин 25-60-80 мг!кг - при неэффективности других.
4. Клебсиеллезные пневмонии у детей. Старое название - бацилла Фридлендера. Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями. Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз, часто развивается синдром ДЦС. При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено. На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема. В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ -40-50 мм!час. Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг. Цефриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях. Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель.
5. Пневмонии, вызванные сальмонеллами у детей. В клинике характерно постепенное начало. С первых дней, легкие катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. Температура субфебрильная. Может быть фебриллитет, который носит волнообразный характер длительное время. Умеренно выражена гиперемия зева, кашель редкий в виде покашливания. Данные перкуторные скудные. При аускультации впервые 4-5 дней изменения слабо выражены, позже появляются влажные хрипы. На R rp. на фоне усиленного рисунка очаги затемнения в обоих легких. Деструкция не развивается. Могут быть увеличены печень, селезенка, истеричность склер. На 6-7 день болезни учащается стул от 3-5 до 10-12 раз со слизью и дурным запахом. В мокроте преобладают лимфоциты и макрофаги. В крови лимфоцитоз.В течение характерен затянувшийся процесс. Лечение: амоксициллин, амоксиклав (полисинтетический пенициллин) сходен с ампициллином 150-300 мг/кг на 4 введения.
6. Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни. Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации. Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало вьтражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ. Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует. У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты. В крови умеренный гиперлейкоцитоз(по Таточенко), эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час. На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка. Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких. По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы. При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше. Препаратом выбора для грудных детей являются макролиды: Эритромицин 10-14 дней 40 мг/кг в сутки или рифампицин в более
старшем возрасте 15 мг/кг в сутки. Его лучше использовать в свечах. Макропен, бисептол, сумамед.
7. Цитомегаловирусная пневмония у детей. Заболевание начинается без выраженного начального токсикоза и проявляется небольшим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре. Постепенно кашель усиливается и может становиться коклюшеподобным. Температура повышается до 38-39, но часто остаётся субфебрильной. Появляются цианоз, нарастающая одьппка, вздутие грудной клетки и выявляется типичная картина интерстициальной пневмонии. Заболевание протекает длительно, с периодическим улучшением и ухудшением. Присоединяется бактериальная инфекция с развития токсической или токсикосептической пневмонии с абсцедированием. Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная. Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита. При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия, а, es. Диагноз подтверждается обнаружением высокого татра специфического YgM.
8. Пневмонии, вызванные вирусом гриппа у детей. Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40. Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы. На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон. Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови а - a 10-12″10, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час. В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, рибавирин, амантадин, ремантадин.
9. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-). Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втя>кением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник. Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиома. На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет. В лечении применяется левомицетин, цефалосиорины 2-3 поколения, цеклор, цефамандол, цефотаксин. Детям старше 12 лет - фторхинолоны, ципробай или сочетание ампицилина с амоксиклавом.
10. Пневмонии, вызванные аденовирусами. Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный. При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое кол-во сухих хрипов с обеих сторон. На Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры. В крови и в пределах нормы, СОЭ-20-30 мм/час.
11. Аспирационная пневмония у детей. В анамнезе жалобы на частые срыгивания, рвоту, кашель при кормлении. Энцефалопатия, недоношенность, органическое поражение ЦНС. После аспирации желудочного содержимого проходит относительно короткий латентный период 1-2 часа. Повышается температура, ухудшается дыхание, появляется кашель, цианоз.
В легких укорочение, влажные диффузные хрипы, свистящее дыхание. На Rg гр. небольшой, негомогенный инфильтрат в правой верхней доле чаще, но могут быть обширные, двусторонние, альвеолярные сетчатые инфильтраты. В крови лейкоцитоз без нейтрофилеза. СОЭ от нормы до 80 мм/час. В лечении кормление в полувертикальном положении густой пищей, меньшими порциями и 1 час вертикальное положение после еды. Клиндамицин, цефалоспор второго поколения, цефамицины, цефокситин, цефотетан.
12. Атипичная пневмония у детей. Атипичные-это пневмонии возбудителем микоплазма легионелла, хламидия,Q-лихорадки. Респираторные вирусы (гриппа А, В, парагриппа 1,2,3), RS- вирус, Эпштейн-Барр. Возбудители туляремии, лектоспироза и некоторые другие редкие возбудители. Основная трудность это диагностика. Сначала диф. диагноз идет в разделении типичной и атипичной пневмонии. Типичная пневмония - внезапное начало, озноб, лихорадка, плевральные боли, продуктивный кашель с мокротой. Физикальные данные: бронхиальное дыхание, локальная инспираторная крепитация. На рентгенограмме - очаговое затемнение легочной ткани, в проекции доли, сегмента. В гемограмме - нейтрофилез, лейкоцитоз. Возбудители обычно: стрептококк (пневмококк), стафилококк, гемофилюс. Атипичная пневмония - чаще у лиц молодого возраста с продромальными проявлениями простудного заболевания, сухой кашель, мышечные боли, общая слабость, насморк, умеренная лихорадка. Аускультация менее характерна. В крови лейкоцитов норма. Микоплазма. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Боль в горле, потливость, «задний» сухой фарингит. Локально мелкопузырчатые хрипы.незвучная крепитация, без укорочения при перкуссии. Может быть шейная лимфоаденопатия. полиморфные кожные, пятнистые высыпания. Мышечные боли. Надсадный кашель, сухой, боли за грудиной. На рентгенограмме неоднородная инфильтрация больше в нижних отделах. Часто инфильтрация разрешается через много недель, существенно отставая от клинического выздоровления. В крови выраженная пролиферация лимфоцитов из-за этого много внелегочных проявлений: кожных, суставных, гематологических, неврологических, гастроинтенстинальных и т. д. Легионелла. Грам-отрицательная палочка. Передается чаще всего через воду. В гостиницах, в больницах, кондиционеры, больших зданиях. У детей встречается редко. Клиника - немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Затем кашель, непродуктивный, одышка, фебрильная лихорадка. Кровохарканье, плевральные боли у 30%. Нередко неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферические нейропатии. При аускультации локальная крепитация укорочения, бронх. дыхание. Хламидии.У школьников может быть бессимптомное или малосимптомное течение. Чаще симптоматика схожа с микоплазмой. Выражена гиперемия зева, осиплость голоса, боли при глотании. Лихорадка и малопродуктивный кашель. У детей раннего возраста при внутриутробном инфицировании на 4-8 неделе жизни появляется отрывистый, пароксизмальный кашель. даже одышка. Температура в норме, нет интоксикации, дыхание кряхтящее. В легких в болыпом количестве мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, без обструкции. Увеличены печень, селезенка, может быть энтероколит. На рентгенограмме чаще мелкоочаговая (2-3 см) симптоматика. В крови лейкоциты в норме.. Сначала определяется, затем. Лечение атипичных пневмоний: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. При нетяжелых формах - макролиды внутрь, а при тяжелых макролиды внутривенно. Курс 2-3 недели. Сокращение курса может привести к рецидиву.
13. Особенности пневмоний у впервые заболевших детей. У большинства характерны ярковыраженные симптомы, но более выражены показатели параклинических методов. СОЭ. лейкоцитоз, диспратеинемия, иммуноглобулины повышены, С - реактивный белок. На рентгенограмме интенсивное затемнение гомогенного характера с четкими контурами.
14. У детей с повторными пневмониями и частыми ОРВИ. Клиника менее выражена, чаще сочетается с симптомами бронхита. На рентгенограмме отсутствуют четкие контуры.
15. Особенности острой пневмонии у детей с аллергичееким диатезом. На ряду с локальными признаками острой пневмонии характерны признаки диффузного бронхита, нередко обструктивного. На рентгенограмме отсутствие четких контуров, затемнение негомогенного характера, неравномерная пневматизация, увеличение лимфатических узлов. В крови умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Острая пневмония носит затяжной характер, могут быть рецидивы. При сочетании аллергического диатеза с лимфатическим диатезом могут быть гнойные осложнения (отит, пиелонефрит, пиодермия). Течение тяжелое, затяжное, с токсикозом, обструктивный синдром, нейротоксикоз. При увеличении вилочковой железы общая вялость, бледность, повышение температуры, сердечно - сосудистая недостаточность. При сочетании аллергического диатеза с мочекислым часто наблюдается нейротоксикоз, кардиоваскулитный синдром. Пневмония носит очаговый характер. При пневмонии на фоне аллергического диатеза без наслоения инфекции начало постепенное, на фоне субфебрильной температуры и нормальной температуры, волнообразно, со смешанной одышкой, обильными катаральными явлениями со стороны носоглотки, с частым влажным кашлем. Эффект от антибактериальной терапии незначительный. Часто пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых (сыпь, гнейс, строфулюс, экзема). При инфекции - течение тяжелое, с высокой температурой, выраженной ДН, обилием катарных явлений в легких, одышкой экспираторного характера, может быть нейротоксикоз. При лимфатическом диатезе типично отсутствие нейтрофильной реакции, преобладание лимфоцитов (78-98%), что мо>кет указывать на недостаточность функции надпочечников. Склонность к затяжному течению, к генерализации процесса. Могут быть осложнения в виде поражения сердечно-сосудистой системы (микроциркуляторные нарушения), развитие токсикоза, увеличение вилочковой железы. В периоде клинического разрешения длительный субфебрилитет.
16. Пневмонии у детей с внутричерепной родовой травмой. Клиническая картина пневмонии характеризуется атипичностью течения. В начале заболевания нарастает вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливается бледность, цианоз, наблюдаются признаки асфиксии, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным, апериодическим дыханием и втяжением уступчивых мест грудной клетки, при тяжелой травме может быть брадилноэ. Перкуторно - укорочение в межлопаточных областях. Дыхание жесткое, нежные мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы при глубоком вдохе в нижнезадних отделах. На рентгенограмме - вздутие, усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые инфильтративные мели в прикорневых зонах, могут быть ателектазы. В крови анемия, лимфоциты в норме или немного нижке, СОЭ увеличена незначительно.
17. Особенности течения острой пневмонии на фоне эпидеролопатии. Течение атипичное, характер изменений зависит от выраженности неврологического дефекта. Пневмония возникает в более раннем возрасте, имеет тенденцию к рецидивам, более тяжелому течению. Чаще развивается нейротоксикоз, вплоть до нейротоксического шока. Характерна быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции КОС, водносолевого обмена. Чаще развивается деструкция. При наличии миатопического синдрома склонность к затяжному течению, с длительными физикальными изменениями из-за нарушения дренажной функции бронхов. Чаще развивается сердечно-сосудистая недостаточность.
18. Пневмония у детей, больных рахитом. Пневмония усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, недостаточной экскурсией грудной клетки (участки гиповентиляции), иммунной недостаточностью. Пневмония носит затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II,III. Начинается остро, с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера, бледность, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания). Температура повышается до фебрильных цифр. Обильные катаральные явления в легких. Перкуторно звук с коробочным оттенком, укорочение в межлопаточных областях и в подмышечных областях из-за увеличения лимфатических узлов, бронхопульмональных, бифуркационных. При аускультации обилие мелкопузырчатых и сухих разнотембровых хрипов на выдохе («звучащая грудная клетка» по Домбровской). Из-за гипотонии мышц
дыхательных путей мокрота не эвакуируется, стекает в нижние отделы- тоны приглушены, тахикардия. При тяжелом рахите пневмония может приобрести токсическое и токсикосептическое течение, начинается исподволь на фоне нормальной температуры, нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, гепатоспленомегалия).
19. Пневмония у детей с гипотрофией. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени - реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения - отит, пиелонефрит,сепсис.
20. Внутрибольничные пневмонии у детей. Пневмонии, развиваются через 48 часов и больше в стационарах. Внутрибольничная летальность от пневмонии 5-10 %, причем в 1/2-2/3 случаев она обусловлена суперинфекцией в стационаре: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Особенности этой пневмонии чаще у детей до 6 месяцев: стертость острого периода, отсутствие выраженных гематологических сдвигов, небольшие негомогенные тени в легких на рентгенограмме. Приобретает более тяжелые формы с длительным течением. Поэтому при подозрении на внутрибольничную пневмонию по клиническим данным терапию следует начинать даже при отсутствии рентгена в 1-2 дни суперинфекции. Если ребенок не лечился антибиотиками, то дают пенициллин, цефалоспорины, линкомицин, эритромицин. Если пневмония возникла на фоне антибиотикотерапии, то обязательна смена антибиотика на пипрацил или пиперациллин 400-500 мг/кг в сутки, гентамицин с цефалоспорином, рифампицин, тикарциллин, при синегнойной палочке - тобрамицин, сизомицин, цефтазидим (фортум).
Лечение внутрибольничной пневмонии у детей.
Основу терапии составляет рациональная антибактериальная терапия. Детям первого полугодия жизни при внебольничной пневмонии при очаговом характереампиокс, при неэффективности в течение 24-36 часов смена на комбинацию аминогликореда с цефалоспорином 1-3 поколения. При деноминированных обычно афебрильных (хламидии, пневмоцисты) назначают эритромицин внутривенно или сумамед, макропен, рулид. Детям от 6 месяцев до 4 лет начать с пенициллина внутримышечно 2 раза в день или полисинтетические пенициллины. При неосложненных формах ребенку назначают оспен, амоксициллин или цефалоскорины 1-2 поколения, оспексин, цефаклор, зиннат. Если терапия эффективна после 2-3 дневного пареинтерального введения, можно перейти на. У детей старше 4 летнего возраста возможна микоплазменная пневмония и хламидийная. Лечигся современными макромедами - сумамед, рулид, клацид. При внутрибольничной пневмонии чаще клебснелла, протей, синегнойная палочка, серрация высоко резистеннтных к антибактериальной терапии назначают аминогликозиды, цефалоспорины 3 поколения, устойчивые к действию. Р-лактамаз - цефтазидим, цефпирамид, цефоперазон. Их можно принимать отдельно и в комбинации с антисинегнойными (ципрофлоксацин единственный для перорального применения). Фторхинолоны (таривид, ципробай) детям до 12 летнего возраста не рекомендуется, т. к. они влияют на ростковые зоны хрящей, только в крайних случаях. К препаратам резерва монобактамы (азтреонам), карбопенемы (морапенем) по жизненно важным показаниям.
Длительность антибактериальной терапии - продолжить 2 дня после исчезновения признаков острого воспаления.
Острые пневмонии у детеи и подростков
Проф. Мутафьян О.А.
Острая пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы, реже мезенхимы легочной ткани, сопровождающееся образованием воспалительных очагов в легких, инфильтрацией, интерстициальным отеком и, как следствие, нарушением перфузии газов, гипоксемией и дыхательной недостаточностью.
Распространенность:
Заболевание в 2 раза чаще встречается среди детей младшего возраста, чем среди подростков, а его распространенность значительно разнится в различных районах и колеблется от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения.
Классификация:
1. Условия развития пневмоний
Внебольничные (домашние)
Внутрибольничные (госпитальные)
Врожденные
Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием
2. Форма (тип) - по рентгено-морфологическим признакам
- Очаговая (=бронхопневмония; термин указывает на определенное значение участие воспалительного бронхов (эндобронхита) в формировании пневмонии; процесс переходит на респираторные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатической системе с переходом на перибронхиальную ткань; участие в распространении процесса лимфатического аппарата доказывается наличием т.н. непецифического острого бронхоаденита; характеризуется катаральным воспалением и образованием рентгено-морфологически очагов инфильтрации размером 0,5-1 см в одном или нескольких сегментах)
Очагово-сливная (один из вариантов очаговой; протекает со слиянием нескольких участков инфильтрации и образованием большого неоднородного по плотности очага, часто имеющего тенденцию к деструкции)
- Сегментарная (=полисегментарная, характеризуется четко очерченным поражением одного, реже 2-3 сегментов, также часто протекают с ателектатическим компонентом, со склонностью к затяжному течению и пневмофиброзу)
- Крупозная (это гиперергическая пневмококковая пневмония, протекающая циклически (фаза прилива, красного и белого опеченения и фаза разрешения), часто с поражением целой доли легкого (лобарная пневмония) и часто осложняющаяся плевритом - плевропневмония)
- Интерстициальная (характеризуется очаговым или распространенным поражением интерстициальной (мезенхимальной) ткани легкого в виде его
мононуклеарной или плазматической инфильтрации)
3. Тяжесть клинических проявлений
Нетяжелая (неосложненная)
Тяжелая (осложненная) - дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, токсикоз, легочная деструкция, плеврит, ДВС-синдром, пневмо- или пиопневмоторакс
4. Течение
- Острое (протекающие остро в течение 1-2 недель и клинико-рентгенологически разрешающиеся в течение 1-1,5 мес)
- Затяжное (при которых отсутствует клинико-рентгенологическое разрешение процесса в легких в течение 1,5-6 мес)
Условия инфицирования ребенка:
В/у считаются пневмонии, развивающиеся в первые 72 часа после рождения ребенка. Внебольничные развиваются в амбулаторных условиях, часто после ОРВИ. Нозокомиальными (госпитальными) являются пневмонии, развивающиеся через 3 дня от момента госпитализации или в течение 3 дней после выписки ребенка из стационара.
“Грипп - это пневмония будущего дня,” - говорил Марфан.
Этиология:
В значительной степени зависит от условий их возникновения (внебольничные, нозокомиальные), возраста больных (пневмонии новорожденных), вирулентности возбудителей и их ассоциаций (стафилококк, синегнойная палочка и др.), пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ.
Возбудителями пневмоний могут быть как госпитальная флора (синегнойная палочка, стафилококк, клебсиелла), так и вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, РСВ). Вирусная инфекция может играть роль как провоцирующего фактора, особенно при сезонных вспышках (эпидемиях) вирусной инфекции (что характерно для внегоспитальных пневмоний), так и иметь самостоятельное значение (при пневмониях новорожденных и недоношенных).
При врожденных пневмониях нередко выявляют ЦМВ интерстициальные процессы в легких, а при пневмониях новорожденных, при в/у и интранатальном инфицировании могут возникать стрептококковые, клебсиеллезные и стафилококковые пневмонии.
При атипичных пневмониях преобладающей инфекцией являются хламидии и микоплазма, а при пневмониях у недоношенных или протекающих на фоне иммунодефицитных состояний превалирующей является условно-патогенная микрофлора и простейшие (пневмоцистные пневмонии).
В последних десятилетиях в генезе пневмоний отмечается все большее участие различных микробных и вирусно-бактериальных ассоциаций. Возможно, что
микробные ассоциации не обладают простой суммой свойств отдельных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать и о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них.
Патогенез заболевания:
Основной путь распространения инфекции - аэрогенный (бронхогенный). При воспалительных пневмониях заболевание, как правило, начинается с острой респираторно-вирусной инфекции, которая поражает слизистую бронхов и распространяется бронхогенно, по нисходящей, до терминальных отделов респираторных бронхиол. Это вызывает нарушение барьерной функции эпителия бронхов и работу “мукоцилиарного эскалатора”, застой слизи и нарушение бронхиальной проходимости. Формируются очаги пневмонической (альвеолярной) воспалительной инфильтрации и интерстициального отека. Это нарушает альвеолярно-капиллярную перфузию газов, вызывает развитие гипоксемии и гиперкапнии, респираторного ацидоза, а в дальнейшем и тканевой гипоксии. Все это сопровождается клиническими признаками острой дыхательной и сердечной недостаточности, циркуляторными и обменными нарушениями.
ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ (бронхопневмония):
Чаще страдают дети до 2-3-летнего возраста. В возрасте до 6 мес очаговые пневмонии чаще вызываются Гр(-) флорой, а после 6 мес пневмонии значительно чаще пневмококковые. Хотя нельзя исключить и наличие микробных ассоциаций. Чаще это внебольничные пневмонии.
В большинстве случаев заболевание начинается с ОРВИ, которая протекает с субферилитетом, умеренной интоксикацией и катаральными проявлениями со стороны носоглотки. В “хвосте” вирусной инфекции (на 5-6 дни ОРВИ) отмечается повторный подъем температуры до 38-38,5C, нарастает интоксикация (вялость, бледность, снижение аппетита или отказ от еды, тошнота и даже рвота, др.). Появляется кашель, вначале сухой, усиленный, учащенный (“навязчивый”), иногда “мучительный”, лишающий ребенка сна, иногда успокаивающийся после рвоты. Появляется и усиливается одышка, которая, однако, редко бывает резко выраженной (в пределах 45-55 в мин у детей раннего возраста). Соотношение частоты пульс и дыхания становится равным 3:1 или 2:1 (при норме 4:1). Смена сухого кашля на влажный и улучшение отхождение мокроты являются косвенными признаками начала положительной динамики процесса. В динамике процесса и при неадекватной терапии одышка может нарастать с участием вспомогательной реберной мускулатуры, активной работы диафрагмы и мышц брюшного пресса. Отмечается втяжение области яремной ямки, над- и подключичных областей, раздувание крыльев носа.
Физикально: перкуторные данные не характерны и носят различный характер, чаще наблюдается пестрый перкуторный звук, когда участки притупления чередуются с тимпанитом. Более характерны аускультативные данные: дыхание чаще поверхностное, жесткое, умеренно ослабленное в прикорневых и подлопаточных отделах (6 сегмент) и паравертебрально в нижних отделах (8,9,10 сегменты);
мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в средних и нижних зонах грудной клетки и сочетаются с “проводными” крупнопузырчатыми хрипами, свидетельствующими о степени вовлечения в процесс бронхов; хрипы усиливаются после плача, характеризуются изменчивостью и динамичностью; мелкопузырчатые могут носить характер крепитирующих, имеющих своеобразный аускультативный оттенок (“хруст снега”) и связанных с разлипанием альвеол на высоте вдоха, поэтому крепитирующие хрипы (в отличие от мелкопузырчатых влажных хрипов) выслушиваются только на высоте вдоха (после плача, натуживания, задержки дыхания); крепитация более характерна для пневмоний, протекающих с аллергическим компонентом и выпотом фибрина в альвеолы. Со стороны сердца выявляется: умеренная тахикардия, приглушение 1 тона и короткий, мягкий по тембру систолический шум над верхушкой, нарастание акцента 2 тона над легочной артерией; границы сердца обычно не расширены; у больных старше 3 лет может выявляться снижение систолического и пульсового АД. Рентгенологически отмечается усиление и нечеткость легочного рисунка, расширение теней корней легких и снижение их структурности; небольшие инфильтративные очаги в легких; изменения в легких чаще односторонние. Лабораторные данные: в ОАК выявляются острофазовые изменения - при бактериальных пневмониях умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных лейкоцитов, умеренное увеличение СОЭ, а при вирусной инфекции лейкопения и лимфоцитоз; в анализах мочи может обнаруживаться транзиторная протеинурия и лейкоцитурия, исчезающие в течение 3-5 дней. Печень, как правило, умеренно увеличена, безболезненна; довольно часто у детей до 2-3 лет отмечается метеоризм, вздутие живота, иногда послабление и учащение стула.
Течение, как правило, благоприятное. К 7-10 дням заболевания при адекватной терапии наступает клиническое улучшение, а к 16-18 дням - клинико- рентгенологическое выздоровление.
ОЧАГОВО-СЛИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ:
Тяжелое течение, выраженный токсикоз, длительная фебрильная температура тела, сердечно-сосудистый синдром, циркуляторные нарушения, тяжелая дыхательная недостаточность; у больных склонность к развитию тяжелых деструктивных процессов в легких.
Rg: на фоне усиления легочного рисунка, расширения и нарушения структурности корней легких выявляют большой гомогенный очаг затемнения, занимающий несколько сегментов. Лабораторно: в анализах крови выражены острофазовые изменения - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, значительное увеличение СОЭ; в биохимических анализах крови - гипопротеинемия с диспротеинемией за счет выраженного снижения мелкодисперсных фракций белка, С-реактивный протеин; может нарастать анемизация.
Характерно затяжное течение процесса и репаративной симптоматики, а рентгено- морфологическая динамика затягивается более 1,5 мес.
СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ:
Термиин “сегментарная” в приложении к пневмониям следует использовать не как указание на локализацию процесса (все процессы в легких являются сегментарными), а как определенную его качественную характеристику, ограниченность катарального воспалительного процесса пределами одного, реже нескольких сегментов в условиях нарушения проходимости соответствующих сегментарных бронхов.
Rg: проявляется обнаружением на рентгенограммах гомогенной тени, имеющей четкие сегментарные границы и признаки уменьшения объема сегмента, которые могут выявляться не с первого дня заболевания; особое значение имеет выявление четкой границы поражения с непораженными сегментами, не отделенными междолевой щелью.
В клинической картине заболевания симптомы токсикоза до минируют реже, чем при очагово-сливных и крупозных пневмониях; температура и другие проявления токсикоза уменьшаются относительно быстро. Деструктивные процессы в легких не наблюдаются. Однако чаще, чем при других формах пневмоний, наблюдается замедленное обратное развитие процесса в легких с выраженной склонностью к фиброзной трансформации и развитием ограниченного пневмофиброза, являющегося субстратом хронического неспецифического заболевания легких. Физикальная симптоматика обычно относительно скудная - умеренное укорочение перкуторного звука при поражении 1-2 сегментов легкого; более характерно локальное (над зоной поражения) ослабление дыхания с бронхиальным оттенком; “пучки” мелкопузырчатых влажных хрипов появляются позже, при частичном восстановлении бронхиальной проходимости. Гематологические острофазовые сдвиги наблюдаются реже и менее выражены, чем при других формах пневмоний. Процесс репарации затягивается до 2-4 мес. На месте неоазрешивашегося воспалительного процесса в сегменте, при нарушении бронхиальной проходимости, могут формироваться фиброателектазы и локальные бронхоэктазы. При сформированных ателектазах может отмечаться смещение средостенья в больную сторону.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ:
Полисегментарная (лобарная) пневмония, в основе которой лежит гиперергическая (анафилактическая) воспалительная реакция сосудов, альвеолярной и соединительной ткани легкого и характеризующаяся циклическим течением.
Патогенетически выделяют 4 стадии патологического процесса:
1. Стадия прилива - гиперемия легочной ткани, экссудация и стаз крови; до 3 суток;
2. Стадия красного опеченения - до 3 сут; альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, содержащий большое количество фибриногена и эритроцитов; фибринозно-кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обуславливает характерную зернистость легких на рентгене;
3. Стадия серого опеченения - прекращение диапедеза эритроцитов, которые распадаются, а гемоглобин превращается в гемосидерин; одновременно происходит диапедез в альвеолы лейкоцитов, и легкие приобретают серый вид; 2-6 суток;
4. Стадия разрешения - растворение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, слущивание эпителия альвеол и постепенное рассасывание.
Однако типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (острое начало, лихорадочный период, кризис или лизис) в настоящее время встречается редко, что зависит от раннего применения а/б и чувствительности к ним бактериальной флоры (как правило, возбудителем является пневмококк).
Распространение процесса происходит как бронхогенным путем, так и (чаще) через поры альвеолярных перегородок. По распространенности процесса крупозная пневмония чаще занимает один, реже несколько сегментов, а у старших детей и подростков может поражаться целая доля (лобарная пневмония).
Клиническая картина: чаще развивается у детей старшего возраста, относительно “крепких” и способных к быстро иммунологической перестройке, поэтому редко выявляется у детей в возрасте до 3 лет. Начинается заболевание остро бурно, часто без “предвестников”, с сильного озноба и фебрильной температуры тела, головной боли, редко - рвоты. Вскоре проявляется боль в груди и (чаще) в правой половине живота, что позволяет заподозрить острый аппендицит - “аппендикулярная форма”. Это чаще встречается при локализации процесса в нижней доле правого легкого и раздражением диафрагмальной плевры.
Положение в постели вынужденное, сидячее, с щадящим наклоном в больную сторону. Кашель вначале сухой, короткий, болезненный; через 2-3 дня может сопровождаться порядке ничем “ржавой мокроты”. Отмечается гиперемия щек (больше на пораженной стороне легких), герпетические пузырьки на губах и крыльях носа. Сухость кожи может сочетаться с выраженной жаждой. Характерны ранний периоральный цианоз и “охающая”, “щадящая” одышка со “скандированной” речью и раздуванием крыльев носа. Экскурсии легких отстают на больной стороне. При пальпации грудной клетки усиление голосового дрожания. Дыхание учащенное, поверхностное. Соотношение пульса и дыхания - 2:1. Перкуторно притупление легочного звука, переходящее в тупость. Дыхание ослабленное (вплоть до отсутствия проведения), а на границе с плотной средой - бронхиальное. На противоположной стороне легких дыхание усилено, а перкуторно коробочный оттенок звука. Аускультативно в начале заболевания выслушивается короткий период крепитации (indux) на фоне бронхиального дыхания, затем крепитация исчезаете и вновь появляется в стадии разрешения процесса (redux) на фоне улучшения проведения дыхания. Крепитация обусловлена слипанием и разлипанием стенок альвеол на вдохе. В последующим появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, исчезает бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.
Со стороны ССС выявляется выраженная тахикардия. Границы сердца умеренно расширены влево и вверх, а при осложнении пневмонии выпотным плевритом средостение смещается в противоположную сторону. Глухость 1 тона над верхушкой, акцент 2 тона над легочной артерией. Иногда в период острой активности процесса над верхушкой выявляется трехчленный “ритм галопа”.
Систолический шум средней интенсивности лучше выслушивается в точке Эрба-
Боткина. Пульс ритмичный, но малого наполнения, а у младших детей иногда “нитевидный”. АД снижается за счет систолического и пульсового. Нередко наблюдается более выраженная сосудистая недостаточность вплоть до коллаптоидного состояния.
На ЭКГ могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гисса, увеличение электрической активности правых отделов сердца и признаки нарушения метаболизма в миокарде. На ЭхоКГ выявляются гипокинезия задней стенки левого желудочка, умеренное снижение фракции выброса ниже 55-60%. Rg изменения разнообразны и зависят от стадии процесса и плевральных наслоений; на фоне усиления легочного рисунка выявляются очаги затенения, сливающиеся между собой; образовавшаяся тень соответствует сегменту или доле легкого; восстановление нормальной прозрачности происходит постепенно и длится до 2-3 недель в зависимости от срока начала лечения и его адекватности.
Лабораторно: в анализах крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до миелоцитов; токсическая зернистость нейтрофилов, эозинофилия, выраженное увеличение СОЭ до 50-70 мм/час; изменения имеют быструю положительную динамику в течение 5-6 дней, однако могут появляться признаки умеренной гипохромной анемии; в анализах мочи (при осложнении пневмонии экссудативным плевритом и нарастанием выпота) отмечается олигурия и высокий удельный вес мочи, а при рассасывании экссудата - полиурия.
Клиническими признаками осложнения крупозной пневмонии экссудативным плевритом (плевропневмония) являются:
- Вынужденное сидячее положение ребенка с наклоном в больную сторону;
- “Кряхтящее”, “охающее” дыхание;
- “Скандированная” речь;
- Боли в животе при кашле и глубоком дыхании;
- Сухость кожи и выраженная жажда при нарастающем выпоте в плевральную полость;
- Короткий и болезненный кашель;
- Бедренная тупость и отсутствие проведения дыхания ниже линии Демуазо
(высшая точка уровня выпота по задней стенке аксиллярной линии);
Положительные результаты плевральной пункции.
Экссудативные (серозные) пневмококковые мегапневматические плевриты протекают относительно благоприятно (если не осложняются нагноением), сопровождаются рассасыванием плеврального экссудата конкордатно с улучшением клинических проявлений в легких. Они не требуют пункционного вмешательства.
Показаниями для плеврального пункции являются:
- Большой объем плеврального выпота и его быстрое нарастание;
- Усиление и утяжеление одышки;
- Выраженный и некорригируемый болевой синдром;
- Выраженное смещение средостения в здоровую сторону.
При плевральной пункции выпускают до 500-800 мл жидкости. Очень медленно
ввиду возможности падения АД и развития коллапса. В полость плевры вводят а/б. В период рассасывания экссудата можно назначить малые дозы мочегонных препаратов.
Гиперемия стойко держится до 9-11 дней болезни (continua) и по мере выздоровления падает критически (в течение 12-24 часов) или литически (2-3 суток). В настоящее время на фоне мощной своевременной и рациональной терапии температура и интоксикация уменьшаются уже к 4-5 дням заболевания, а значительное клиническое течение - к 9-11 дням болезни.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ:
Развивается у детей на фоне выраженного врожденного/приобретенного иммунодефицита. В основном, это недоношенные новорожденные и дети первых месяцев жизни, дети со СПИД.
В анализах крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Усиление легочного интерстициального рисунка (“пчелиные соты”), крупные инфильтраты (“хлопья снега”).
Осложненные (деструктивные) пневмонии: чаще развиваются у детей первых 3
лет жизни, у большинства больных в течение первой недели заболевания, значительно чаще это госпитальные пневмонии, имеющие большой сливной очаг воспаления и вызываемые чаще стафилококком (стафилококковые деструкции легких), синегнойной палочкой, клебсиеллой, гемофильной палочкой Пфейфера и другой микрофлорой, чаще гр(-). Могут протекать с образованием легочных гнойных абсцессов или тонкостенных булл. При определенном расположении абсцессов они могут дренироваться в близлежащий сегментарный бронх (в лучшем случае) или в плевральную полость с развитием пневмоторакса или пиопневмоторакса. Это приводит к коллабированию (поджатию) легкого вверх.
Лечение больных пневмонией включает в себя двигательный режим, диету, водно- солевой режим, этиотропную, антимикробную терапию, иммуномодулирующую, симптоматическую (посиндромную) и общеукрепляющую терапию. При
неосложненных (внебольничных) пневмониях всегда желательно организовать “стационар на дому” с необходимостью ежедневного посещения и клинического контроля со стороны участкового педиатра и медсестры.
Двигательный режим : на время острых клинических проявлений процесса назначают постельный режим с последующим его расширением, детям старшего возраста следует менять положение в постели, а детей грудного возраста чаще брать на руки, особенно при выраженной одышке и ортопное. Все исследования и манипуляции должны быть максимально щадящими. Даже в острый период следует обеспечить максимальное пребывание ребенка на свежем воздухе.
У детей младшего возраста кормление должно быть дробным, малыми порциями, а детям до 6-мес возраста желательно обеспечить грудное кормление или адаптированными смесями.
Водно-солевой режим должен быть направлен на:
- Возмещение возрастной суточной потребности в воде: 3-месячному ребенку 140-160 мл/кг 4-летнему 100-110 мл/кг Подростку 30-45 мл/кг
- Возмещение потребности в солях:
3-мес Na и K по 2 ммоль/л 4-летнему 1,7 ммоль/л Подростку 1,4-1,5 ммоль/л
- Детоксикацию: 1/2 от объема суточного диуреза
- Лихорадку: 10 мл/кг на каждый градус выше 37С
- На одышку: 10 мл/кг на каждые 20 экскурсий выше нормы
- Профузное потоотделение: 10 мл/кг
Рвоту: 10 мл/кг
Антимикробная терапия : т.к. при домашних пневмониях установить чувствительность возбудителя пневмонии к а/б сложно, эмпирически назначают а/б широкого спектра действия, особенно хорошо действующие на пневмококка. При подозрении на хламидийную или микоплазменную флору назначают макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин 7,5-10 мг/кг/сут орально. При домашних проводят 1 препаратом, лучше перорально. При необходимости можно использовать “ступенчатый метод”, когда в первые 2-4 дня препарат вводят в/м до начала клинического эффекта, а затем продолжают терапию перорально. Это могут быть такие препараты как цефуроксим (зиннат), ампициллин, сульбактам, амоксиклав и др.
При утяжелении состояния ребенка или при отсутствии эффективности проводимой терапии ребенка следует госпитализировать .
Показаниями являются:
Возраст больного ребенка (первых месяцев жизни)
- Тяжелое течение заболевания (с осложнениями)
- Обширный очаг поражения (независимо от возраста)
- Неблагоприятный преморбидный фон (анемия, гипотрофия, полигиповитаминоз, др.)
- Невозможность организации полноценного ухода и лечения больного на дому При госпитализации в стационар необходимо соблюдать принцип одномоментного заполнения палат или госпитализацию в боксовые палаты, для того чтобы избежать реинфецирования, особенно госпитальными штаммами. А/б терапию по возможности проводить исходя из чувствительности к ним микрофлоры, 1-2 препаратами различных групп, действующих на гр(+) и гр(-) флору (ввиду возможности ассоциированной бактериальной инфекции). Эффективность а/б терапии следует оценивать через 2-3 дня их применения.
Чаще назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин/сульбактам в дозе 100-150 мг/кг/сут в 3-4 введения в сочетании с аминоглткозидом гентамицином в дозе 2 мг/кг/сут в 2 введения в/м или сочетание цефалоспоринов 3-4 поколения с гентамицином (особенно при аллергической чувствительности к пенициллинам).
Большие сложности возникают при лечении деструктивных пневмоний, вызванных госпитальными стафилококком или синегнойной палочкой.
При метициллинчувствительной стафилококковой пневмонии кроме применения комбинации оксациллин с гентамицином или цефалоспоринов с гентамицином применяют цефалоспорины 3-4 поколения (цефипиром, цефтазидин) в дозах 25-50 мг/кг/сут парентерально с карбопенемами (имипенем, тиенам, меропенем в дозах 30 мг/кг/сут парентерально. При метициллинрезистентной - группы гликопептидов (ванкомицин в дозе 20 мг/кг/сут парентерально в 2 введения) или оксазолидинов (линезолид детям старше 5 лет в дозе 20 мг/кг/сут в 2 введения). При развитии к ним вторичной резистентности показаны фторхинолоны - ципробай (ципрофлоксацин) старшим детям в дозе 0,1-0,2 г в/в капельно в 2 введения с возможностью “ступенчатого” перехода на оральный прием.
Иммунотерапия:
Учитывая возможность развития на фоне тяжелых нозокомиальных пневмоний токсико-септического процесса, сопровождающегося вторичным иммунодефицитом больным показана как пассивная (замещающая), так и активная иммуномодулирующая и иммуностимулирующая терапия.
- Плазма крови гипериммунная антистафилококковая или антисенегнойная одногруппная вводится по 5-8 мл/кг в/в капельно 3 р/нед курсом 5-6 вливаний
- Ig антистафилококковый по 1 дозе в/м курсом 5 инъекций
- Ig нормальный человеческий высококонцентрированный 10% раствор (гамимун- Н) вводится в/в капельно в средней дозе 400 мг/кг (4 мл/кг) со скоростью 0,01-0,02 мл/мин с интервалом в 28 дней
- Ронколейкин (рекомбинантный интерлейкин-2 человека) детям и подросткам в дозе 250-500 тыс МЕ (0,25-0,5 мг) на 1 м^2 поверхности тела в 200 мл изотонического