Свинья скинула поросят почему. Мертворождение у свиноматок. Особенности появления на свет

Причинами нарушения супоросности у свиноматок могут быть погрешности в кормлении и содержании животных, врожденные или приобретенные дефекты, различные болезни.

В зависимости от тяжести воздействующих на свиноматку неблагоприятных факторов и состояния здоровья самой свиноматки возможно нарушение нормального развития плодов, а также их гибель.

Владельцы ЛПХ и КФХ должны уметь распознавать болезни и патологию плодоношения, чтобы в случае необходимости суметь своевременно принять необходимые меры. Наиболее часто в период супоросности у свиноматок встречается аборт.

Аборт (выкидыш) – прерывание беременности с последующим полным или частичным рассасыванием зародышей либо с изгнание из матки мертвых или недоношенных плодов.

Недостаток в рационе белка, минеральных веществ, витаминов А, Д и Е может не только предрасполагать, но и служить главной причиной абортов или рождения рахитичного, нежизнеспособного приплода.

Абортам у супоросных свиноматок может способствовать кормление недоброкачественными, мерзлыми, заплесневелыми и закисшими кормами. Неблагоприятно влияет на развитие зародышей длительное (более 20 дней) скармливание супоросным свиноматкам большого количества хлопчатникового жмыха и шрота (). При этом у свиноматки наблюдается отравление с поражением желудка, печени, почек. Причиной абортов могут быть также отравления при скармливании проросшего картофеля () или кормов, пораженных спорыньей. Иногда аборты у свиноматок наступают после поениях их ледяной водой.

Причиной абортов могут быть разнообразные травмы матки и плодов через брюшные стенки при скученном содержании супоросных свиноматок, частом их перемещении, прогонах через узкие проходы.

При травматическом аборте у свиноматки отмечают кровянистые истечения из наружных половых органов, появляются слабые потуги, свиноматка лежит, иногда стонет. При тщательном клиническом осмотре у абортировавшей свиноматки находим травмы на коже(ссадины, кровоподтеки, припухлости). Абортировавшие плоды могут иметь кровоподтеки под кожей и в тканях, кровоизлияния на плодных оболочках, но чаще всего при тщательном осмотре плодов явных признаков травм не обнаруживаем.

Дополнительная информация изложена в нашей статье – .

Иногда причиной абортов у свиноматок могут служить различные аномалии и заболевания плодных оболочек, пуповины плода и т.д. .

Чтобы выяснить причину аборта, а также своевременно принять необходимые профилактические меры, в каждом случае необходимо исследовать плод и плодные оболочки. Если в течение нескольких дней произошли аборты у многих свиноматок, то это указывает на погрешности в кормлении или наличие заразных болезней. Ветеринарный специалист обслуживающий ЛПХ, КФХ и хозяйство направляет в ветеринарную лабораторию корма для микотоксикологического исследования, а также абортированные плоды с целью исключения инфекционных и инвазионных заболеваний. Когда причина аборта установлена, осуществляют мероприятия согласно действующих инструкций.

Абортировавшим свиноматкам необходимо своевременно оказать необходимую акушерскую помощь. Так как изгнание абортировавших плодов может задерживаться. Нередко задержавшиеся в полости матки плоды подвергаются мумификации (высыханию), мацерации (когда в матке остаются лишь кости плода, а мягкие ткани расплавляются и рассасываются) или гнилостному разложению.

Мумификация единичных или всех плодов у свиноматки происходит в том случае, когда микробы не проникают в плод. Чаще всего гибель плодов с последующей мумификацией плода выявляют у свиноматки во второй половине супоросности. При внешнем осмотре такой плод окрашен в коричневый цвет, покрыт грязными массами, сильно сморщен и по форме напоминает свернувшегося в клубочек котенка. В случае мумификации плодов они остаются в полости матки продолжительное время. Общее состояние свиноматки обычно не нарушено, но половая цикличность не проявляется. Таких свиноматок необходимо выбраковывать.

Нередко у свиноматок при нормальных родах владельцы обнаруживают один — два мумифицированных плода. Вследствие малого своего объема они легко проходят через родовые пути свиноматки и акушерская помощь как правило не требуется.

Мацерация плода у свиноматки может осложниться воспалительным процессом слизистой оболочки матки (). У свиноматки признаки мацерации проявляются разнообразно. Вначале они незаметны, но через несколько дней владельцы ЛПХ и КФХ отмечают снижение аппетита, угнетенное состояние, происходит повышение температуры тела. При длительном течении болезни владельцы отмечают исхудание супоросной свиноматки. Из наружных половых органов выделяется гнойно-слизистое содержимое. Нередко в станке на полу обнаруживают вместе с гнойными выделениями и кости плода, кусочки плодных оболочек.

Для освобождения полости матки от мацерированных плодов свиноматке внутримышечно вводят 1-2мл 1%-ного масляного раствора синестрола однократно, но лучше дробными дозами по 0,5мл ежедневно в течение трех дней. Начиная с 1-го или 2-го дня после назначения синестрола применяют окситоцин – 20-50 ЕД (4-10мл) внутримышечно или подкожно дробными дозами по 10 ЕД через каждые 2-3 ч (всего 3-5 инъекций).

При удовлетворительном общем состоянии свиноматке рекомендуется предоставить прогулку, так как активные движения способствуют повышению тонуса мускулатуры рогов матки.

С этой же целью в полость матки вводят теплый (30-35°С) физиологический раствор хлористого натрия или слабый (1:10 000) раствор марганцовокислого калия с вазелиновым маслом. Данные растворы вливают в матку в количестве 2-3 литров 1-2 раза в день. После введения теплого раствора наступает рефлекторное сокращение мускулатуры матки, у свиноматки появляются потуги и ускоряется изгнание мацерированных плодов или их частей. Животные обычно хорошо переносят такое лечение, и в течение 4-9 дней полость матки освобождается от патологического содержимого, признаки воспаления уменьшаются. При наличие обильных гнойных выделений в полость матки вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, взвешенные в масле, например 5%-ную суспензию трициллина на рыбьем жире в количестве -50-100мл. Дополнительная информация по лечению изложена в статье – .

Гнилостное разложение (эмфизема) плода у свиноматки происходит при проникновении гнилостных (анаэробных) микробов в полость матки и сопровождается образованием и скоплением в его тканях газов, под влиянием которых плод увеличивается в объеме, теряет свою форму.

Гниению у свиноматки подвергается сначала мертвый плод, который лежит у шейки или тела матки, в дальнейшем с течением времени поражается и соседний плод, а за ним и остальные. Увеличение объема плода и скопление газов вызывают сильное растяжение стенок матки.

В зависимости от продолжительности заболевания общее состояние свиноматки нарушается. Свиноматка отказывается от корма, происходит повышение температуры тела до 40-42°С, ветеринарные специалисты регистрируют нарушения в деятельности сердечно — сосудистой системе. Иногда владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у них слабые потуги, в результате которых из половой щели выделяется водянистое содержимое красно-бурого цвета со зловонным запахом. При клиническом исследовании наружные половые органы и влагалище сухие, опухшие, вследствие чего внутреннее (вагинальное) исследование рукой часто становится невозможным. В некоторых случаях удается ввести руку и прощупать предлежащие части эмфизематозного плода.

Прогноз . Неблагоприятный.

Лечени е бывает успешным только в начальных стадиях заболевания. При обнаружении первых признаков заболевания свиноматке внутримышечно вводят антибиотики. Для изгнания мертвых плодов под кожу вводят препараты, усиливающие сокращения матки: 20-30 ЕД (4-6мл) окситоцина, 1-2 мл питуитрина или 1-1,5мл 0,5% -ного водного раствора прозерина. Повторно окситоцин или питуитрин назначают через 2-3 часа, прозерин – через 50-60 минут.

Владельцы ЛПХ и КФХ должны иметь ввиду, что при отсутствии своевременной акушерской и гинекологической помощи при абортах у свиноматок могут наступить тяжелые осложнения, которые часто становятся причиной бесплодия свиноматок.

Остеомаляция. Это хроническое заболевание, характеризующееся размягчением (декальцинацией) костей и изменением их формы в результате нарушения фосфорно- кальциевого обмена.

Причиной остеомаляции является длительное однообразное кормление свиней кормами, недостаточно содержащих солей кальция и фосфора (картофель, свекла, барда, жом, пивная дробина и др.). Избыток в рационе кальция при недостатке фосфора или наоборот также может служить причиной остеомаляции. Заболевание у свиноматок чаще всего наблюдается в зимний период при отсутствии моциона и ультрафиолетового облучения. В этих условиях особенно часто остеомаляцию отмечают у свиноматок, оплодотворенных до наступления зрелости тела.

Во время супоросности потребность в кальции и фосфоре у свиноматок возрастает, и если эти вещества в недостаточном количестве поступают с кормом, то свиноматки начинают забирать и расходовать их из собственной костной ткани. В результате чего кости истончаются, становятся мягким, непрочными, и при механических воздействиях у свиноматок легко возникают трещины и переломы костей.

Больные свиноматки больше лежат, у них владельцы ЛПХ и КФХ отмечают пониженный и извращенный аппетит, при пальпации костей ветеринарные специалисты регистрируют болезненность конечностей и хромоту. У слишком многоплодных и обильномолочных свиноматок иногда появляется искривление конечностей, вздутие лицевых костей, горбатость. При тяжелом течении у свиноматки владельцы отмечают истощение, слабость, иногда воспаление желудка и кишечника, дерматиты, экземы.

Для лечения остемаляции необходимо исключить из рациона кормления больных животных кислые корма (барда, кислый жом, силос и др.), а также сократить дачу кормов бедных кальцием и фосфором (свекла, картофель, молотые зерна злаковых).

В рацион владельцы ЛПХ и КФХ должны включать легко усвояемые корма, содержащие кальций и фосфор (зеленые корма, травяная мука, обрат), а также минеральные добавки (мясо-костную муку или костную муку, дикальцийфосфат, трикальцийфосфат или обесфторенный фосфат) по 60-100г в сутки на свиноматку.

При недостатке витаминов дают рыбий жир по 40-50мл в сутки или концентрат витамина Д2 по 500-600тыс. ЕД на голову ежедневно в течение двух недель. Полезно свиноматкам назначать ультрафиолетовое облучение через день в течение двух недель.

Профилактика остеомаляции у свиноматок должна быть направлена на нормализацию витаминно — минерального кормления, в первую очередь на обеспечение супоросных свиноматок фосфорно-кальциевыми подкормками и витамином Д. Дополнительная информация по остеомаляции изложена в нашей статье – .

Поросёнок считается мертворожденным, если его находят мёртвым позади свиноматки. Тем не менее, предположение может быть ошибочным, т.к. существует три возможные причины:

  1. Смерть до опороса
  2. Смерть в процессе опороса
  3. Смерть после опороса
Если поросёнок погибает до опороса, то об этом будут свидетельствовать определенные признаки: обесцвечивание кожи и потеря жидкости.

Если смерть наступает на ранней стадии супоросности, то на свет появляется полностью сформировавшийся мумифицированный поросёнок.

Поросёнок, умерший в процессе опороса или вскоре после него выглядит вполне свежим и нормальным. Последних двух поросят можно легко отличить. Грудь поросёнка вскрывают и обследуют лёгкие и трахею: дышал ли поросёнок в момент рождения или нет, т.е. родился ли он живым или нет. Лёгкие мертворождённого поросёнка имеют тёмно-сливовый цвет, ни намёка на розовый цвет, который бы говорил о раздувании лёгких или дыхании. У поросят, пытавшихся дышать в процессе опороса, будет обнаружена слизь в дыхательных путях.

Другие различия вам может разъяснить консультирующий ветеринар.

Приемлемый уровень мертворождённых поросят на весь приплод составляет 3-5%. При таком уровне не имеет смысла проводить расследования, т.к. внешние вмешательства не изменят ситуацию. Но как только мертворождения на приплод превысили 7%, то необходимо начать расследование, включающее в себя анализ записей на ферме и вскрытие мертворождённых поросят. При определении причин следующие факторы могут быть полезны.


- Уровень мертворождений возрастают с каждым опоросом отдельной свиноматки: так после 5-го опороса уровень может достичь 20%.
- Чем больше численность приплода, тем выше уровень мертворождения.
- Наиболее часты мертворождения в чистопородных стадах.
- Мертворождения часты при продолжительных по времени опоросах.
- Риск мертворождения повышается при температуре более 24 С в репродукторе.
- Большое число мертворождённых поросят приносят свиноматки со слабым сокращением матки, что связано с дефицитом кальция.
- Высокий уровень содержания угарного газа в воздухе (из-за неправильной работы газовых нагревателей) повышает число мертворождений.
- Иногда смерть поросят связана с необустроенностью репродукторов: наличием сквозняка. Поросята быстро погибают от гипотермии.
- Анализ записей по номеру опороса и общего числа поросят, рождённых на отдельный приплод, поможет определить природу проблемы (инфекционная или нет).
- При продолжительном периоде супоросности уровень мертворождений также возрастает. В таких случаях полезными окажутся инъекции простагландина. Хотя тут тоже не всё просто: в каких-то стадах использование простагландина может лишь увеличить уровень мертворождений.
- Малоподвижность свиней - одна из причин мертворождений.
- К другим причинам можно отнести заболевания: КЧС, мастит, септицемию, приступы стресса или геморрагию.
- Заболевания, связанные с мертворождением
- Анемия
- Болезнь Ауэски
- Энтеровирусы
- Эперитрозооноз
- Рожа свиней
- Лептоспироз
- Микотоксикоз
- Парвовирус (последовательное рождение мумифицированных поросят)
- РРСС
- Токсоплазмоз

Если в стаде уровень мертворождений высок, то, в первую очередь, необходимо уничтожить заболевание, затем разобраться в причинах его возникновения и связать всё воедино. При отсутствии заболеваний в стаде или «погрешностей» окружающей среды, мертворождения принято списывать на возраст и индивидуальные особенности свиноматки, а также на многочисленность приплода.

В апреле датский фермер призвал к запрету глифосата . В течение трёх лет он кормил своих свиней не-ГМО-соей, но когда его финансы стали заканчиваться, он купил две тонны ГМО-сои. Его пастух сразу же сказал, что у поросят началась диарея, а у свиней пропал аппетит. Но фермер приказал продолжать кормить их ГМО-соей.
Дальше, хуже. Он начал замечать появление ненормального количества уродливых поросят и репродуктивных проблем у свиней. Глифосат Roundup начал применяться при выращивании ГМО-сои недавно, перед тем как её стали использовать для корма свиней.

Но это ещё не всё. Он отправил 38 обезображенных поросят в лабораторию. Научно-исследовательский проект немецких и египетских ветеринаров на основе тестирования ELISA обнаружил у поросят, которые родились от свиней, выращенных на ГМО-сое, различные уровни концентрации глифосата (гербицида Раундап корпорации Монсанто).
Это исследование под названием «Detection of Glyphosate in Malformed Piglets (Обнаружение глифосата в обезображенных поросятах)» было опубликовано в апреле журналом Environmental & Analytical Toxicology (Экологическая и аналитическая токсикология).

Все органы и ткани погибших однодневных поросят содержали глифосат. Самые высокие концентрации глифосата были обнаружены в легких и сердцах, самые низкие – в мышечных тканях. Исследователи заметили, что уровень появления уродливых поросят вырастает до 1 на каждого 260-го поросёнка, родившегося от свиноматки, которую в течение первых 40 дней беременности кормили соей с концентрацией глифосата - 0,87-1,13 промиле. Если соя содержала 0,25 промиле глифосата, то рождался всего 1 уродливый поросёнок из 1432 поросят.

Исследователи сделали вывод, что глифосат попадал в организм поросят через плаценту свиноматки. Они сверили свои результаты с исследованием 2010 года , в котором было сделано заключение о влиянии глифосата на эмбриональные и плацентарные клетки цыплят, которое выражалось в митохондриальных повреждениях, некрозе и запрограммированной смерти при дозах намного меньших, чем используются в сельском хозяйстве.

В своём резюме они написали:
Обнаружение таких концентраций глифосата в этих обезображенных поросятах может указывать на причину их врождённых аномалий. Необходимо срочно провести дальнейшие исследования, чтобы доказать или исключить роль глифосата в появлении уродств у поросят и других животных.

Обнаруженные уродства у поросят зафиксированы на верхней фотографии.
У поросят диагностирован целый список уродств: позвоночная деформация, несформированное ухо, деформация черепа, дыры в черепе, короткие ноги, один недоразвитый глаз, гигантский глаз с большой костью в центре, слоновий язык, яички у поросёнка женского пола, разрыв пищеварительного тракта, раздувание живота.

Доклад завершается так:
… глифосат мог попасть в организм животных через корм, и он способен проникать через плацентарные барьеры. Дальнейшие исследования могут гарантировать подтверждение или опровержение влияния глифосата на появление уродств у поросят.

Ознакомьтесь с фактическими концентрациями глифосата, которые были обнаружены у поросят , так как они усреднены. Самые высокие концентрации обнаружены в лёгких, мозге, печени и почках. А также, вы можете ознакомиться с другими исследованиями по приведённым ссылкам.

Когда фермер кормил своих свиней не-ГМО-соей, то число поросят было больше, они меньше болели диареей, у них было меньше язв и раздуваний живота, молоко и аппетит у свиней были лучше. До этого он не исследовал уродства поросят в лаборатории. В ущербе своему хозяйству он винит не фермеров, а химические корпорации и правительственные учреждения, которые должны серьёзнее относиться к проблемам безопасности. Он больше не возражает доплачивать за не-ГМО-корм (примерно 0,04 доллара США на фунт корма), на котором его свиньи вырастают здоровее.

Хотя строгого и точного правила нет, все же следует иметь в виду, что если по истечении одного часа после рождения очередного поросенка свиноматка все еще проявляет признаки продолжения опороса, животновод должен оценить обстановку и принять меры родовспоможения, проявляя при этом максимум осторожности, чтобы избежать нанесения травм и внесения инфекции.

Продолжительные интервалы между рождениями могут приводить к тому, что бывший еще в начале опороса живым, поросенок погибает от удушья в матке. Таких поросят называют мертворожденными в процессе опороса или мертворожденными типа 2 в отличие от 1-го типа мертворожденных, когда плоды погибают до начала опороса.

Интервал между изгнанием первого и последующих плодов. Все поросята гнезда могут родиться примерно за полчаса или для этого может потребоваться 5 ч и более. Чем продолжительнее время изгнания первого плода, тем больше времени требуется остальным поросятам до начала подсоса.

Такая задержка в подсосе после рождения, связанная с продолжительным периодом между изгнанием первого и последующих плодов, и указывает на возможную депрессию жизнеспособности новорожденного поросенка, но и вполне вероятно, что она может произойти также частично из-за того, что поросятам, родившимся позже, приходится прилагать больше физических усилий, чтобы получить доступ к молочной железе и начать сосать, из-за борьбы за соски между родившимися ранее поросятами.

Промежуток времени от рождения первого поросенка до изгнания остальных связан с понятием очередности рождения, к описанию которой сейчас и переходим.

Случаи рождения мертвых плодов в процессе опороса увеличиваются к его концу.

Из 44 смертных случаев в процессе опороса 39 имели место во второй половине его и 31 случай (или 70,5%) был среди последних трех поросят.

Поросята, родившиеся последними, чаще погибают в результате различных случайностей во время опороса. Этому есть несколько объяснений.

Уже отмечалось, что последние поросята чаще рождаются с разорванным пупочным канатиком, чем их ранее родившиеся однопометные братья и сестры. Если пуповина разорвалась незадолго до рождения, то поросенок может остаться живым.

Но если пуповина разорвалась задолго до изгнания плода, тогда возможность его удушья и гибели заметно возрастает.

Необходимо также иметь в виду, что сокращения матки, начинающиеся перед изгнанием первого плода, продолжаются по мере выхода всех поросят и даже усиливаются. Эти усилия служат для проталкивания поросят, плодных вод и плаценты (последа) по родовым путям и выхода их наружу.

Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС) - контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся клинически только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, малочисленными пометами, рождением мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят, реже абортами.

Нарушение воспроизводительной функции свиноматок, как результат присутствия у них парвовируса свиней, было установлено в 1967 г. в Великобритании.

При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60 %, в стационарно-неблагополучных хозяйствах - на 10-20 %. Занесенный в хозяйство вирус в течение 2-3 мес поражает всех животных.

Характеристика возбудителя . Вирус впервые выделил Mayer в 1966 г. из плода абортировавшей свиноматки.

Вирус относится к семейству Parvoviridae и имеет характерную для этого семейства морфологию: вирион кубической симметрии включает 32 капсомера Диаметр вириона около 20 нм. Суперкапсидная оболочка отсутствует. Вирусный геном представлен односпиральной ДНК с молекулярной массой 1,4 кД. В состав вириона входят 3 полипептида.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . У парвовируса свиней она достаточно высокая. Так, он сохраняет инфекционность при pH 3-9 и 37 °С в течение 1,5 ч. Вирус устойчив к действию ультразвука, что может быть использовано для очистки его от клеточного детрита. В то же время он инактивируется УФ-лучами, формалином, этиленимином, β-пропиолактоном, глутаральдегидом. В помещении вирус сохраняет активность более 4 мес. Для его уничтожения в животноводческих помещениях с успехом применяют 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроксида натрия, которые инактивируют вирус за 5-20 мин.

Антигенная вариабельность . Заметной вариабельности среди изолятов возбудителя парвовирусной инфекции свиней не установлено. Имеется сообщение об антигенном родстве парвовируса свиней с другими вирусами того же рода.

Антигенная активность . Проявляется индуцированием синтеза вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. При этом антисыворотка к каждому из трех структурных белков нейтрализует инфекционную активность полных вирионов, что указывает на наличие вирусспецифических антигенных детерминант на всех вирионных белках парвовируса свиней.

Гемагглютинирующие свойства . Вирус проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами морской свинки, цыпленка, кошки, крысы, мыши, обезьяны. Чаще это свойство вируса определяют с использованием эритроцитов морской свинки при температуре 4 °С.

Культивирование . Успешно осуществляется в первичных и перевиваемых культурах клеток почек и тестикул поросят, где вирус накапливается в титре 10 6 -10 8 ТЦД 50 /мл. В то же время перевиваемая культура клеток СПЭВ, т. е. тоже полученная из почек эмбриона свиньи, нечувствительна к вирусу. Особенностью культивирования и накопления вируса является то, что он хорошо размножается в делящихся клетках, цитопатический эффект характеризуется вакуолизацией и округлением клеток, диффузной грануляцией.

Максимальные концентрации вирусного антигена парвовируса свиней обнаруживаются в ядре клеток через 18-24 ч после заражения.

Клинические признаки . В естественных условиях болеют только свиноматки. Проникший через плаценту в разные сроки супоросности вирус приводит к различной патологии. У свиней, зараженных на ранней стадии супоросности (до 36 дней), т. е. в эмбриональную фазу развития, эмбрионы погибают и рассасываются. Последующая супоросность у таких свиноматок протекает нормально. В случае заражения в более поздние сроки супоросности (до 56 дней) погибают и мумифицируются все плоды или часть из них. Наиболее тяжелые последствия - мертворождения бывают при заражении свиноматок на 56-70-й день супоросности. Заражение в более поздние сроки не сопровождается летальным действием на плоды.

Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов с нарушением лишь репродуктивной функции. В первую неделю после заражения отмечают легкую лейкопению, иногда кратковременное повышение температуры тела. Вирус находится в крови и проявляет тропизм к тканям с резко выраженной пролиферативной активностью. Он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Патогенное действие вируса распространяется только на эмбрионы и плоды до 70-го дня супоросности. В более поздние сроки плоды становятся иммунокомпетентными и на заражение отвечают синтезом антител. Поросята рождаются нормальными, но являются, возможно, всю жизнь, носителями вируса и антител.

Заражение эмбрионов происходит не ранее чем через 9-12 дней после оплодотворения. Все эмбрионы, зараженные в этот период, погибают и рассасываются. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает нормально, но уменьшается количество поросят в помете.

Заражение плодов (плодная фаза развития), у которых уже происходит кальцификация скелета, ведет не к рассасыванию их, к гибели и мумификации. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно и они погибают на разных стадиях развития. В результате при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята.

У несупоросных свиней и хряков-производителей вирус не вызывает симптомов болезни. Парвовирус свиней выделяют из тонкого кишечника поросят 2-3-недельного возраста с диарейным синдромом и везикулярными поражениями в области края венчика, а также с повышением температуры тела и рвотой.

Патологоанатомические изменения . У небеременных свиноматок макро — и микроскопических изменений в тканях и органах не обнаружено. У супоросных свиноматок патологоанатомических и изменений также не отмечали. Однако гистологическими исследованиями обнаружены фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо — и миометрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

Плоды, инфицированные до периода иммунокомпетентности, имели инъецированные кровеносные сосуды, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и дегидратацию (мумификацию). Гистологическими исследованиями выявляют обширные зоны некроза во многих тканях и органах, а также внутриядерные тельца-включения.

У плодов, зараженных после наступления иммунокомпетентности, обнаруживают только инфильтрацию мононуклеарными клетками, участвующими в иммунном ответе на введение вируса. Мертворожденные поросята имели признаки менингоэнцефалита.

Локализация вируса . Ко времени гибели плода вирусный антиген накапливается в цитоплазме большинства его клеток и в плаценте. Наибольшее количество вируса обнаруживают в лимфоидных тканях. Вирус может быть выделен из почек, тестикулов, семенной жидкости, слюны и фекалий поросят, рожденных свиноматками, зараженными в первые 55 дней супоросности. От поросят с диарейным синдромом, повышенной температурой тела и рвотой вирус выделяли из тонкого кишечника.

Источник инфекции - больные и переболевшие животные. Занос вируса в благополучное хозяйство возможен как с инфицированными предметами, кормами, где вирус сохраняет инфекционность до 140 дней, так и с ремонтными животными-вирусоносителями. Здоровые свиньи заражаются перорально, аэрогенно, а так же половым путем при случке и искусственном осеменении инфицированной спермой. Большое значение для распространения инфекции имеет трансплацентарное заражение плодов. Такие животные до 8-месячного возраста периодически выделяют вирус с фекалиями, мочой, спермой, носовыми и вагинальными секретами, плацентой, абортированными и мертворожденными плодами.

Диагностика . Признаки нарушения воспроизводительной функции свиноматок дают основание предполагать наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции свиней. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика . Патологическим материалом для исследования является мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие таких плодов. Более крупные мумифицированные плоды (старше 70 дней супоросности) и мертворожденные поросята для выделения вируса не пригодны, так как одновременно с вирусом содержат антитела, что мешает выявлению вируса и вирусного антигена.

Для серологического исследования в лабораторию направляют по 10-15 проб сыворотки крови (по 2-3 мл) свиноматок с нарушением воспроизводительной функции. От мертворожденных плодов и новорожденных поросят до приема молозива желательно также направлять сыворотку крови или жидкость из полостей плода.

Индикацию вируса проводят РИФ, которая позволяет обнаруживать вирус во всех тканях плода при отсутствии у плодов антител и лишь в клетках легкого плода в присутствии антител, а также РГА с 0,6%-ной взвесью эритроцитов морской свинки на фосфатном буфере. Материал для исследования - 20-30%-ная суспензия органов абортированных плодов. Реже для той же цели используют ДНК-диагностику; электронную и иммуноэлектронную микроскопию; обнаружение специфических телец-включений. Биопробу в диагностической практике применяют редко.

Выделение вируса в принципе возможно в культуре клеток почек и щитовидной железы свиней. Однако первичные культуры клеток могут быть получены из органов животных, инфицированных парвовирусом свиней, следовательно, контаминированных вирусом. Кроме того, само выделение вируса не всегда удается. В случае проведения работ по выделению вируса индикацию его в культуре клеток проводят по ЦПД или методами, применяемыми для обнаружения вируса в патологическом материале.

Идентификацию выделенного в культуре клеток вируса проводят с помощью РИФ и РТГА.

Серодиагностика . Выполняют с целью обнаружения антител в сыворотке крови свиноматок и плодов как для диагностики заболевания, так и для эпизоотологического обследования хозяйств. Наиболее широко для этой цели применяют РТГА и ИФА.

Перед постановкой РТГА сыворотку крови освобождают от термолабильных (выдерживая при 56 °С 30 мин) и термостабильных (каолином) ингибиторов гемагглютинации, а также неспецифических гемагглютининов (с помощью осадка эритроцитов морской свинки). Реакцию ставят при 4°С.

Диагноз считают установленным, если в двух и более пробах сыворотки крови свиноматок в разведении 1: 64 и выше будут обнаружены специфические антитела. Выявление антител в РТГА в сыворотке крови плодов после 70-го дня супоросности и новорожденных поросят до приема молозива свидетельствует о заражении их в матке, поскольку антитела не проходят через плаценту.

Реже в серологической диагностике используются PH (трудоемка), РДП и РСК (необходим концентрированный антиген), которые менее чувствительны при диагностике парвовирусной инфекции свиней, чем РТГА.

Иммунитет и специфическая профилактика . Основную роль в защите против парвовируса свиней играет гуморальный иммунитет, и для полной защиты требуется довольно высокий уровень антител. Колостральный иммунитет поросят, т. е. приобретенные с молозивом антитела, сохраняется до 5-9 мес. Пассивный иммунитет, с одной стороны, защищает животных от инфицирования, с другой - препятствует выработке активного иммунитета. Таким образом, ремонтный молодняк к моменту осеменения становится чувствительным к заражению.

В стационарно-неблагополучных по парвовирусной инфекции хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. В то же время основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования становятся иммунными и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах воспроизводительная функция нарушается у ремонтных и основных свиноматок.

Специфическая профилактика парвовирусной инфекции свиней осуществляется главным образом с помощью инактивированных вакцин. Живыми или инактивированными вакцинами иммунизируют молодых свиноматок не позднее чем за 30 дней до первого оплодотворения. Ревакцинацию проводят перед каждым осеменением. При систематической вакцинации можно снизить ущерб и в конечном итоге освободить хозяйство от инфекции.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .