В зависимости от строения обходных путей выделяют два типа заболевания:

• с добавочными мышечными волокнами;
• со специализированными мышечными волокнами (пучком Кента).

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы синдрома ВПВ:

• манифестирующую;
• интермиттирующую или преходящий синдром WPW;
• транзиторную или скрытую.

Манифестирующая форма отличается присутствием на ЭКГ дельта-волны, а также синусового ритма и эпизодов наджелудочковой тахикардии.

Интермиттирующий синдром WPW отличается периодическим преждевременным возбуждением желудочков, а также присутствием синусового ритма и подтвержденной наджелудочковой тахикардии.

Особенностью скрытого синдроми WPW является то, что на ЭКГ невозможно увидеть признаки заболевания. Однако данная патология отличается ретроградным проведением импульсов по дополнительным мышечным волокнам, а человека периодически беспокоят проявления заболевания в виде наджелудочковой тахикардии.

Причины развития заболевания

Так как синдром ВПВ является врожденной патологией, данное заболевание выявляется у детей, начиная с первых дней жизни. По мнению специалистов, этот недуг склонен передаваться по наследству.

Пучок Кента – это дополнительные мышечные пути, которые формируются у эмбриона на ранних стадиях развития. В норме они исчезают к 20 неделе беременности.

Однако в некоторых случаях структурное строение сердца нарушается, что приводит к сохранению дополнительных мышечных путей, а в дальнейшем к развитию у ребенка синдрома ВПВ.

Следует заметить, что помимо синдрома WPW существует феномен WPW. Друг от друга эти два состояния отличаются тем, что при синдроме ВПВ больного человека беспокоят проявления заболевания, которые чаще всего выражаются в приступах тахикардии.

При феномене ВПВ таких проявлений нет. Однако при проведении ЭКГ можно обнаружить, что электрические импульсы проводятся по дополнительным путям, а желудочки возбуждаются преждевременно.

Признаки заболевания

Люди с синдромом ВПВ могут жить годами, даже не подозревая о своей болезни. Однако проявиться она может в любое время и в любом возрасте.

Симптомы заболевания чаще всего появляются у подростков и молодых людей, что в большинстве случаев связано с эмоциональным перевозбуждением. Также проявиться болезнь может во время беременности.

Пароксизмальная аритмия является единственным специфическим симптомом синдрома WPW. Тяжелые приступы аритмии помогают распознать транзиторный тип с синдромом WPW.

Диагностика заболевания

Приступы тахикардии в молодом возрасте являются показанием для проведения диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Основным методом аппаратной диагностики, позволяющим подтвердить либо исключить данное заболевание, является ЭКГ в 12-ти отведениях.

Это исследование поможет определить заболевание даже в том случае, если пациента беспокоит перемежающийся тип заболевания, при котором другие симптомы могут отсутствовать.

Еще одним способом, позволяющим выявить другие разновидности недуга, является чреспищеводная электростимуляция. Данная методика подразумевает введение в пищевод электрода, который заставляет сердце сокращаться с определенной частотой.

Если после достижения частоты сокращений, равного 100-150 ударам в минуту, пучок Кента прекращает функционировать, это указывает на наличие обходных путей проведения электрического импульса.

При необходимости могут применяться и другие методы исследования. К ним относятся:

• ЭКГ по Холтеру является незаменимой диагностической процедурой при преходящем синдроме WPW;
• Эхо-КГ применяется для обнаружения сопутствующих заболеваний сердца;
• эндокардиальное физиологическое исследование применяется для определения количества обходных путей проведения импульса и постановки точного диагноза.

Способы лечения

Если у человека подтвержден диагноз синдрома WPW, однако явные признаки заболевания отсутствуют, лечение ему не назначается. Во всех остальных случаях метод лечения подбирается исходя из интенсивности проявлений заболевания, а также наличия или отсутствия признаков сердечной недостаточности.

Лечение может проводиться двумя способами:

• медикаментозным;
• хирургическим.

Медикаментозная терапия, как правило, предусматривает пожизненный прием специальных противоаритмических средств. Однако принимать их нужно только по назначению врача, так как некоторые из них способны усиливать проведение электрических импульсов через обходные пути, что только ухудшит состояние больного.

Наиболее эффективным методом хирургического лечения синдрома ВПВ является радиочастотная абляция сердца. Однако проводят ее только в случае низкой эффективности медикаментозных препаратов. Также данная операция показана в случае наличия приступов мерцательной аритмии.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (другие названия - синдром предвозбуждения, преэкситации) в общей клинико-функциональной классификации нарушений ритмов сердца относится к комбинированным аритмиям. Это означает, что в происхождении «замешаны» совместно процессы нарушения проводимости и возбудимости.

Предвозбуждение приводит к более раннему «неплановому» сокращению желудочков. Среди населения синдром встречается редко - в 0,15% случаев. Но, если посмотреть на сочетания с другими аритмиями, получим более настораживающую статистику:

• у пациентов с пароксизмальной тахикардией - до 85%;
• при фибрилляции предсердий - до 30%;
• при трепетании предсердий - почти у каждого десятого.

В 30–35 % случаев синдром протекает скрытно.

Немного истории

Типичные признаки впервые описаны в 1913 году. Причиной патологии долгий период считалась разновидность блокады пучка Гиса и его веток.

Совместный доклад Л. Вольфа, Д. Паркинсона и П. Уайта в 1930 году положил основу исследований патогенеза состояний с повышенной возбудимостью и проводимостью нервного импульса.

Через 2 года была представлена теория дополнительных проводящих пучков, которые найдены на гистологических срезах только в 1942 году Ф. Вудом.

Активные исследования по электрофизиологии сердечной мышцы позволили окончательно установить локализацию дополнительных трактов и обнаружить их разнообразие.

Если пойти другим путем

Происхождение синдрома предвозбуждения вызвано аномальным прохождением импульса нетипичными путями.

Из синусового узла, расположенного в правом предсердии, возбуждение направляется по нескольким пучкам в атриовентрикулярный узел, по пути расходясь на предсердные миофибриллы. Миновав атриовентрикулярное соединение, переходит на зону ствола Гиса, на его ножки. Далее по волокнам Пуркинье достигает верхушек обоих желудочков сердца.

Изучение проводящей системы показало наличие дополнительных более коротких трактов, по которым возбуждение может достигать желудочков обходным путем. К ним относятся:

• пучок Кента (идет от предсердий к обоим желудочкам);
• пучок Джеймса (от предсердий в нижний отдел атриовентрикулярного узла и ствол Гиса);
• волокна Махейма (отходят вглубь миокарда желудочков сердца от ствола Гиса);
• пучок Брешенмаше (атриофасцикулярный) соединяет напрямую правое предсердие и ствол Гиса.

Физиологи выявили и другие пути проведения. До определенного времени они могут скрываться в общей системе проводимости. Но в случае активации способны проводить нервный импульс в обратную сторону (ретроградно) из желудочков в предсердия. Также установлено, что до 10 % пациентов с аритмиями обладают сразу несколькими аномальными путями проведения.

Патологическое значение преждевременных импульсов связано с их включением в механизм круговой волны активности (re-entry), который блокирует действующие нормальные пути передачи, способствуя возникновению наджелудочковых аритмий.

Причины

Большинство кардиологов относятся к синдрому как к врожденной аномалии. Проявиться он может в любом возрасте. Чаще у молодых лиц с пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями.

Преждевременное возбуждение сочетается с редким врожденным пороком - аномалией Эбштейна

Она включает:

• недостаточность клапана между правыми полостями сердца;
• не заращенное овальное отверстие (между предсердиями);
• уменьшенную полость правого желудочка.

Выражается мнение, что эмбриональный этап формирования аномальных путей возбуждения связан с общим нарушением развития соединительной ткани у плода.

Доказан наследственный путь передачи синдрома по результатам обследования семей. Провокацией к проявлению могут служить любые заболевания, физические перегрузки.

Типы преждевременного возбуждения

В зависимости от того, по какому пути идет импульс, принято различать 3 ЭКГ-варианта синдрома предвозбуждения.

Тип Кента или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Связан с прохождением волны возбуждения от предсердий к желудочкам по пучку Кента. Определяется у 1% населения. Типично наличие всех трех признаков. Возможно одновременно нормальное возбуждение. По форме желудочковых комплексов различают три типа WPW:

• А - дельта-волна положительна в грудном отведении V1, где одновременно располагается самый высокий зубец R.
• В - дельта-волна в V1 отрицательна, R низкий или отсутствует, а комплекс принимает картину QS. Считается, что этот тип вызван преждевременной активацией правого желудочка.
• АВ - отличается смешанными проявлениями.

Часто этот вариант синдрома сочетается с нарушенным ритмом сердечных сокращений

Большее число наблюдений касается пароксизмальной тахикардии (до 80% случаев). Частота сердечных сокращений доходит до 150–250 в минуту.

Мерцание предсердий отличается высокой частотой (до 300 в минуту), возможен аритмогенный коллапс.

Тип Джеймса или синдром Лауна-Генонга-Ливайна (LGL)

Импульс проходит по пучку Джеймса, соединяющему предсердия с основным стволом пучка Гиса. Характеризуется только укороченным интервалом PQ при неизмененном желудочковом комплексе.

Иногда на ЭКГ видно чередование синдромов LGL и WPW, что подтверждает возможность распространения возбуждения сразу по обоим пучкам. Характерны такие же нарушения ритма. Наблюдается у пациентов с инфарктом миокарда, тиреотоксикозом.

Тип Махейма

Импульс обходит нормальный тракт по волокнам, отходящим от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. ЭКГ-признаки исключают укороченный интервал PQ. Желудочковый комплекс такой же, как при типе WPW.

Зависимость синдрома от степени предвозбуждения

ЭКГ-признаки по выраженности зависят от силы полученного предвозбуждения, постоянства измененных путей проведения импульса. Принято выделять следующие типы синдрома:

• манифестный - признаки на ЭКГ держатся постоянно, не исчезают со временем;
• интермиттирующий - проявления предвозбуждения носят преходящий (непостоянный) характер;
• латентный - нормальная картина ЭКГ сменяется признаками предвозбуждения при провокационных пробах (с физической нагрузкой, раздражением зон блуждающего нерва) и в период пароксизмального нарушения ритма;
• скрытый - при стандартном исследовании ЭКГ изменения не выявляются.

Отношение синдрома к внезапной смерти

Ретроспективные исследования ЭКГ-признаков у пациентов, перенесших внезапную остановку сердца, показало интересную связь:

• у половины пациентов ускоренная возбудимость желудочков появилась после восстановления сердечных сокращений;
• среди всех пациентов с синдромом преждевременной возбудимости частота внезапных случаев смерти составляет до 0,6% ежегодно.

К наиболее высокому риску с летальным исходом относятся случаи сочетания с:

• тахикардией в анамнезе;
• пороком Эбштейна;
• установленным множественным вариантом аномальных путей передачи импульса;
• укорочением интервала R-R на ЭКГ.

Жалобы пациентов вызваны не наличием синдрома предвозбуждения, а сочетанием с нарушениями ритма. До 60% пациентов отмечают:

• приступы сердцебиений;
• одышку;
• чувство страха на фоне дискомфорта в груди;
• головокружение.

Такие факторы не связаны с проявлением синдрома:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• гиперхолестеринемия.

Что считать критериями синдрома?

Каких-либо типичных проявлений в виде жалоб или нарушенного самочувствия синдром не вызывает. Всемирная Организация Здравоохранения в своих рекомендациях даже предлагает называть синдром без других проявлений «феноменом предвозбуждения», а при наличии клинической симптоматики и изменений на ЭКГ - «синдромом предвозбуждения».

Важно, что электрофизиологическое досрочное появление импульса предшествует или сопутствует сложным тахиаритмиям (мерцательной, групповым экстрасистолам, наджелудочковым формам).

Диагноз ставится только на основании изучения электрокардиограммы

Основными критериями ЭКГ-картины в диагностике считаются:

• укороченный интервал PQ (менее 0,12 сек.);
• своеобразное изменение формы начальной части комплекса QRS в виде «ступеньки», называемой Δ (дельта-волной);
• расширение желудочкового комплекса QRS – более 0,12 сек.

Не всегда ЭКГ-признаки включают все элементы синдрома.

Методы обследования

Для установления наличия или отсутствия дополнительных пучков в мышце сердца наиболее доступным способом является электрокардиография. При непостоянном типе синдрома применяется холтеровское мониторирование с последующей расшифровкой.

В кардиоцентрах и специализированных отделениях применяется метод пространственной вектор-электрокардиографии. Он позволяет с высокой точностью выявить дополнительные проводящие пути.

Магнитокардиография подробно регистрирует электрические импульсы с разных участков миокарда, способствует установлению точной локализации аномальных импульсов и трактов.

Наиболее достоверными являются электрофизиологические методы, проводимые во время оперативных вмешательств на сердце. Они связаны с установкой электродов внутри полостей и в эпикарде.

Лечебные меры

Бессимптомное течение не требует каких-либо мер. Однако, если человек знает о неблагоприятной наследственности в семье и работает в особо сложных условиях, профессионально занимается спортом, то следует учитывать риск внезапной смерти и влияние синдрома на приступы аритмии.

Наджелудочковые нарушения ритма начинают купировать с массажа зоны каротидного синуса (на шее), проведения пробы с задержкой дыхания и натуживанием (Вальсальвы).

При отсутствии эффекта используются Верапамил и препараты группы β-адреноблокаторов. Препаратами выбора являются: Новокаинамид, Дизопирамид, Кордарон, Этацизин, Амиодарон.

Сердечные препараты можно пить только по назначению врача

Верапамил, Дилтиазем, Лидокаин и сердечные гликозиды противопоказаны при широком комплексе QRS. Они способны увеличивать скорость импульса в добавочном тракте с последующим переводом фибрилляции с предсердий на желудочки.

К немедикаментозным методам относятся:

• чреспищеводная или эндокардиальная временная кардиостимуляция;
• радиочастотная абляция (перерезка) дополнительных путей;
• установка постоянного кардиостимулятора при невозможности блокировки патологических очагов, развитии сердечной недостаточности, высокой степени риска внезапной смерти.

Эффективность разрушения дополнительных пучков хирургическими методами обеспечивает до 95% прекращений аритмий. Рецидивы зафиксированы в 8% случаев. Как правило, повторная абляция достигает цели.

В кардиологии настороженно относятся к любым проявлениям досрочной возбудимости желудочков. Пациенту следует внимательно отнестись к предложениям врача об обследовании и лечении.

Это преждевременное возбуждение желудочков, которое связано с патологией развития проводящей системы сердца. Это не заболевание, а клиническое проявления врождённой патологии, связанной с образованием ещё во внутриутробном развитии, дополнительных путей, проводящих импульс от предсердия к желудочкам. Не стоит путать с экстрасистолией , которая характеризуется внеочередным сокращением желудочка, связанного с образованием внеочередного импульса в любой части проводящей систем вне синусового узла. Синдром предвозбуждения желудочков может быть причиной развития экстрасистолии, мерцательной аритмии, трепетания желудочков и так далее.

В медицинской литературе встречается два мнения относительно данного синдрома. Одни считают, что наличие дополнительных проводящих путей, вне зависимости от проявления, уже является синдромом предвозбуждения желудочков. Другая же часть авторов, склоняются к тому, что если не наблюдается развитие пароксизмальной тахикардии, то патологию стоит называть лишь как “феноменом предвозбуждения”. И соответственно синдромом можно считать только в том случае, если возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков

Причина синдрома в аномальном распространении по миокарду импульса возбуждения в следствии наличия дополнительных патологических проводящих путей, полностью или частично «шунтирующих» АВ-узел. Это приводит к тому, что часть или весь миокард начинает возбуждаться раньше, недели при обычном распространении от по АВ-узла к пучку Гиса и дальше по его ножкам.

На сегодня известны следующие патологические проводящие АВ-пути:
- Пучки Кента, в том числе и скрытые ретроградные. Они связывают предсердие и желудочки.
- Пучки Джеймса. Они соединяют синусовый узел и нижнюю область АВ-узла.
- Волокна Махейма. Они соединяют АВ-узел или с межжелудочковой перегородки в правой её области или с правой ножкой пучка Гиса. Иногда волокна Махейма соединяют ствол пучка Гиса и правый желудочек.
- Тракт Брешенманше. Он соединяет правое предсердие и ствол пучка Гиса.
Виды синдрома предвозбуждения желудочков

В клинической кардиологии на сегодня различают два вида синдрома:

• Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром или Wolff-Parkinson-White). Характеризуется укороченным интервалом в P-Q(R), незначительная деформация и уширение QRS и образование дополнительной дельта-волны, а также изменение зубца Т и сегмента ST. Чаще встречается при аномальном АВ-проведении пучка Кента. Существует целый ряд типов данного вида синдрома, а также интермиттирующий (перемежающийся) и транзиторный (переходящий). Некоторые авторы, вообще выделяют аж до десяти подтипов WPW-синдрома.
• Синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром короткого интервала PQ или CLC-синдром). В английских источниках его именуют как синдром Lown-Ganong-Levine (LGL-синдром). Характеризуется также укороченным интервалом P—Q(R), но без изменения комплекса QRS. Обычно возникает при аномальном АВ-проведении пучка Джеймса.

Симптомы

Сам синдром никак себя не проявляет. Человек может жить долго и счастливо, даже не подозревая, что у него есть патологический дополнительный проводящий путь в сердечной мышце. Первые признаки могут возникнуть в любом возрасте, как правило на фоне другого заболевания, при чём не обязательно миокарда. Это могут быть, например любые инфекционные болезни.

У пациентов с CLC-синдромом часто первые проявления начинаются с пароксизмальных тахикардий .
WPW-синдром проявляется следующими нарушениями ритма:

Наджелудочковые реципрокные тахикардии, которые с возрастом переходят в мерцательную аритмию. Данное проявления WPW-синдрома встречается у 80% пациентов.
- Пароксизмальных тахиаритмии встречаются у 75% пациентов с WPW-синдромом.
- Фибрилляция встречается у 15-30% людей с WPW-синдромом.
- Трепетание или мерцание предсердий встречается у 5% пациентов.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков

Основным методом диагностики является ЭКГ. Обычно уже на ЭКГ чётко видны характерные признаки. Для определения вида и типа синдрома назначают:
- ЭКГ с нагрузкой,
- Мониторирование по Холтеру ,
- Монополюсное поверхностное ЭКГ-картирование,
- Эхокардиография,
- ЭФИ (электрофизиологическое исследование миокарда),
- ЧПСС (чреспищеводное стимулирование миокарда).

Лечение

Если пароксизмы отсутствуют, то лечение не проводится. В других случаях используют медикаментозное лечение, которое должен назначит специалист в зависимости от ситуации. Препараты всегда подбираются индивидуально с учётом патологии, сопутствующих заболеваний и других индивидуальных особенностей организма.
Если медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта, назначают электроимпульсную терапию, то есть проведение электрокардиостимуляции.
Из радикальных методов лечения используют радиочастотную катетерную абляцию с целью деструкции патологических путей. На сегодня это единственный метод, который в 95 % случаев имеет положительный результат. Конечно есть и свои осложнения, а смертность составляет 1% из всех случаев. Перед абляцией пациент должен обязательно пройти ЭФИ.

Прогноз

Сильно зависит от тяжести синдрома, наличии осложнений и побочных заболеваний. Но даже в самых тяжёлых случаях, проведение качественной высокочастотной абляции во многом улучшает прогноз. Многое также зависит от больного: здоровый образ жизни, выполнение всех рекомендаций врача, своевременное обращение к специалисту.

усложнят подбор медикаментозной терапии.

СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Эти синдромы обусловлены наличием в сердце врожденных аномальных путей проведения импульса.

Атриовентрикулярные пути - пучки Кента - лево- и/или правосторонний - непосредственно проводят возбуждение от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. При этом часть миокарда желудочка, возбуждающаяся через пучок Кента, деполяризуется раньше, чем основная масса миокарда желудочков, получающая импульс обычным путем.

Очевидно, этот процесс должен сопровождаться следующими изменениями (рис. 52):

укорочением интервала P-Q (менее 120 мс);

началом желудочкового комплекса с проявления возбуждения, прошедшего через пучок Кента, - дельта-волна;

расширением деформированного комплекса QRS свыше 0,10 с; при этом зубец T часто дискордантен комплексу QRS.

Данный синдром получил название синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона- Уайта). Синдром WPW может быть постоянным или преходящим (если пучок Кента почему-либо блокирован) электрокардиографическим феноменом, не имеющим практического значения. Одна ко примерно у половины лиц с синдромом WPW развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии (реже - фибрилляции предсердий). Аритмии обусловлены механизмом макро-rе-entry: возбуждение проходит через атриовентрикулярное соединение и возвращается через пучок Кента либо (реже) проводится антеградно через пучок Кента и затем ретроградно через атриовентрикулярное соединение.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут быть как легкими, так и тяжелыми, и иногда переходят в фибрилляцию желудочков.

В зависимости от локализации пучка Кента на ЭКГ регистрируется тип А или тип

В синдрома WPW. При типе А высокий зубец R с Д-волной присутствует в правых грудных отведениях (преждевременно возбуждаются базальные отделы миокарда правого желудочка), в отведениях II, III и aVF. При типе В зубец R с дельта-волной регистрируется в левых грудных отведениях, отведениях I, aVL; в то же время в правых грудных отведениях, отведениях II, III, aVF регистрируется комплекс QRS в виде rS или QS, что иногда приводит к ошибочной диагностике перенесенного инфаркта миокарда.

Атрионодальный путь - пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, опять-таки устраняет задержку импульса при прохождении от предсердий к желудочкам, но в отличие от синдрома WPW все отделы последних возбуждаются в обычном порядке. Соответственно, на ЭКГ регистрируется укорочение интервала P-Q менее 0,12 с, но желудочковый комплекс не изменяется. Могут наблюдаться аритмии подобно тому, как это имеет место при синдроме WPW. Этот тип преждевременного возбуждения желудочков называют синдромом LGL (Лауна- Генонга-Ливайна) при наличии наджелудочковых аритмий или синдромом CLC (Клерка-Леви-Кристеско) при их отсутствии.

Нодовентрикулярный путь - волокна Махейма между дистальной частью атриовентрикулярного соединения и миокардом желудочков. На ЭКГ интервал P-Q имеет обычную продолжительность, но желудочковый комплекс начинается с Д-волны.

Возможны различные сочетания аномальных проводящих путей.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИИ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

В эксперименте показано, что некроз миокарда сопровождается изменениями комплекса QRS, «повреждение» - изменениями сегмента ST, а ишемия - изменениями зубца Т. В клинике эти электрофизиологические соотношения не являются абсолютными. Наиболее частым и специфичным признаком ишемии миокарда является

горизонтальная (реже косонисходящая) депрессия сегмента ST с уплощением или инверсией зубца Т (рис. 53). При хронической ИБС эти изменения ЭКГ могут быть постоянными и часто сочетаются с нарушениями сердечного ритма и проводимости (обычно блокадами в системе предсердно-желудочкового пучка). Реже ишемия миокарда сопровождается преходящими нарушениями проводимости и сердечного ритма (преимущественно блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка, экстрасистолией). Однако у многих больных ИБС, не перенесших в прошлом инфаркт миокарда, ЭКГ вне приступа стенокардии может оставаться нормальной, и ишемические изменения будут выявлены лишь при возникновении приступа стенокардии в момент регистрации ЭКГ - самостоятельно или при нагрузочных тестах (см. далее). В особых случаях, при так называемой вариантной стенокардии, или стенокардии Принцметала (стенокардия покоя, обусловленная спазмом эпикардиальных отделов коронарных артерий), имеет место подъем сегмента ST, неотличимый по рисунку от начинающегося инфаркта миокарда (см. далее), но исчезающий после прекращения приступа стенокардии.

Электрокардиографическими критериями тяжести ишемии являются глубина депрессии сегмента ST (не менее 1 мм) и глубина инвертированного зубца Т, а также количество отведений, в которых регистрируются эти изменения, и их продолжительность. Разумеется, важнейшее значение имеет уровень нагрузки, при котором возникли приступ стенокардии и/или изменения на ЭКГ.

При инфаркте миокарда в сердечной мышце последовательно развиваются ишемия, «повреждение», некроз, рубцевание; постинфарктный кардиосклероз - рубец

сохраняется, как правило, на всю оставшуюся жизнь. Каждая из этих стадий имеет свое электрокардиографическое отображение. При этом следует иметь в виду, что в сердечной мышце вокруг очага некроза сохраняется в течение некоторого времени периинфарктная (перинекротическая) зона ишемии и «повреждения», так что все эти состояния могут одновременно влиять на картину ЭКГ.

В зависимости от глубины некроза выделяют трансмуральный и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный) инфаркты миокарда. Однако в клинике такая детализация далеко не всегда возможна, особенно при наличии лишь электрокардиографического метода исследования.

На сегодняшний день международная классификация инфаркта миокарда по электрокардиографическим признакам предусматривает лишь два варианта: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда с зубцом Q (QS) называют трансмуральным.

Как правило, наличие зубца QS свидетельствует о больших размерах некроза миокарда, чем при наличии зубца Q.

Картина и динамика ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда диагностически наиболее убедительны.

В течении такого инфаркта миокарда могут быть выделены следующие стадии (рис. 54).

1. Стадия повреждения . Характеризуется кратковременным подъемом сегмента ST с формированием высокого остроконечного зубца Т. Эти изменения столь кратковременны, что, как правило, их не успевают зарегистрировать даже на ЭКГ, снятой вскоре после начала приступа. Далее в течение нескольких часов продолжает нарастать подъем вогнутого вверх сегмента ST, образующего единую дугу с зубцом Т («монофазная кривая» при остром инфаркте миокарда).

Эта стадия инфаркта миокарда может быть названа острейшей; она принципиально обратима при условии немедленного восстановления кровотока в инфарктсвязанной коронарной артерии.

2. Острая стадия , начало которой приходится на ближайшие часы от начала

инфаркта миокарда, а продолжительность составляет обычно от нескольких дней до 1-2 нед7 . На этой стадии образуется очаг некроза, происходит формирование патологического зубца Q (QS), начинает несколько снижаться сегмент ST и появляется негативный Т.

3. Подострая стадия характеризуется постепенным замещением очага некроза соединительной тканью и одновременно стабилизацией состояния миокарда в периинфарктной зоне. Степень подъема сегмента ST продолжает уменьшаться вплоть до его возвращения к изоэлектрической линии, формируется глубокий, остроконечный, симметричный зубец Т («коронарный Т»). Продолжительность этой стадии измеряется несколькими неделями.

7 Динамика ЭКГ может быть значительно более быстрой, особенно при

восстановлении кровотока в соответствующей артерии.

4. Стадия рубцовых изменений - «визитная карточка» перенесенного трансмурального инфаркта миокарда, сохраняющаяся на многие годы, обычно - на всю оставшуюся жизнь. Такая картина ЭКГ описывается как постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. На ЭКГ сохраняются зубец Q (QS) и «коронарный» зубец Т; сегмент ST находится на изоэлектрической линии. Соответственно, эту стадию называют также «стадией Q-T». Возможна медленная (годы!) положительная динамика: уменьшается (и даже исчезает) патологический зубец Q, амплитуда негативного зубца Т уменьшается, он может стать сглаженным и даже слабоположительным (рис. 55, 56).

При оценке ЭКГ на этом этапе, особенно если отсутствует ЭКГ предыдущих стадий инфаркта миокарда, чрезвычайно важно оценить, является ли зубец Q патологическим, т. е. обусловленным перенесенным инфарктом миокарда, а не какимилибо иными причинами (гипертрофия миокарда желудочков и др.).

Основными критериями патологического зубца Q являются следующие:

При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка (о топической диагностике инфаркта миокарда см. далее) зубец Q в отведениях I, aVL и грудных считается патологическим, если его ширина превышает 0,03 с, а амплитуда составляет не менее 25% зубца R в том же отведении или превышает 4 мм. (Следует отметить, что такие «патологические» зубцы Q могут встречаться также при блокадах ножек предсердножелудочкового пучка, резкой гипертрофии желудочков и в ряде других случаев.)

При инфаркте миокарда заднедиафрагмальной стенки левого желудочка основной признак патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF - его амплитуда свыше 1/4 зубца R.

Особый вариант ЭКГ при инфаркте миокарда - «застывшая» ЭКГ, когда рисунок подострой стадии не претерпевает дальнейшей динамики и более или менее значительный подъем сегмента ST сохраняется стабильным практически на всю жизнь. Чаще это бывает при наличии зубца QS. Такая картина отражает значительные размеры некроза (рубца) и считается электрокардиографическим признаком хронической постинфарктной

аневризмы левого желудочка. Однако последняя может иметь место и при отсутствии «застывшей» ЭКГ.

Важный дополнительный фактор в картине ЭКГ при инфаркте миокарда - появление противоположно направленных (дискордантных, реципрокных) изменений сегмента ST в отведениях, характеризующих «электрически противоположные» области некроза отдела миокарда. Так, если при переднем инфаркте миокарда левого желудочка наряду с подъемом сегмента ST в отведениях I, aVL будет регистрироваться его депрессия в отведениях II, III, aVF, то при заднем инфаркте миокарда картина будет обратной (рис. 57). Подробнее об этом говорится при обсуждении топической диагностики инфаркта миокарда.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — ускоренное проведение импульса возбуждения по дополнительным аномальным проводящим путям между предсердиями и желудочками сердца. Синдром проявляется характерными изменениями ЭКГ и пароксизмами сердечных аритмий.

Различают три варианта синдрома:
пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов;
волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков;
пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R.

В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из основных признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще этот синдром выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными кардиомиопатиями и пороками сердца.
Распознается этот вид синдрома электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет D-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента.

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС.
На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют D-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным. Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы.

Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем.
Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).

Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома пока не изучено.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий.
В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов.
Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например, массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия.

ЛекарственнЫе методы лечения заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), кордарона, новокаинамида, этацизина, дизопирамида.
От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков.

Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этацизин, этмозин, дизопирамид, новокаинамид.

При неэффективности лекарственного лечения производят имплантацию кардиостимулятора либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента.

У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям.