Описание:
Лихорадка Западного Нила - острое вирусное зооантропонозное природноочаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой и воспалением менингиальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.
Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского . В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпидвспышка в Африке и Азии, позднее в странах Средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.
Причины лихорадки Западного Нила:
Возбудитель лихорадки западного нила - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Риск заболевания выше у людей старше 50 лет. Вероятность появления серьезных симптомов ЛЗН в случае заболевания выше у людей старше 50 лет, и им следует особенно остерегаться комариных укусов.
Находясь на воздухе, вы подвергаетесь риску. Чем больше времени вы проводите на воздухе, тем больше продолжительность времени, в течение которого вас может укусить зараженный комар. Если в связи с работой или отдыхом вы проводите много времени на открытом воздухе, следите за тем, чтобы вас не кусали комары.
Риск заболевания в результате медицинской процедуры очень низок. Перед использованием всю донорскую кровь проверяют на присутствие вируса ЛЗН. Риск заразиться ЛЗН через или пересадку органа очень низок, так что людям, которым необходима операция, не следует отказываться от нее из-за этого риска. Если вас что-либо беспокоит, поговорите со своим врачом.
Беременность и кормление грудью не повышает риска заражения лихорадкой западного нила. Исследователи еще не пришли к окончательному выводу относительно того, какой риск представляет ЛЗН для плода или грудного ребенка, который заражается через молоко матери. В случае обеспокоенности поговорите со своим врачом или медсестрой.
Симптомы лихорадки Западного Нила:
Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов и, в данном случае он длится 3-8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением возбудителя в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов – всё что относят к этим органам описано выше).
Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит с этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение репликация, возникает вторичная и это знаменует начало видимых симптомов. Период клинических проявлений – как только начинается вторичная бактериемия, возникает острое начало с подъёма температуры до 38,5-40°С и увеличивается она в течении нескольких часов, сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: , локализующаяся чаще в области лба, боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией (боль в суставах) и общим недомоганием.
Внешний вид больного напоминает геморрагическую лихорадку - покраснение лица, инъецированность сосудов склер, покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая стадия симптоматики будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):
При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: , конъюнктивит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может оказаться чуть печальнее, и при том клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
- При субклинической форме никаких клинических проявлений нет, диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
- Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики, ссылаясь на простуду. Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления и рвоты, тремора, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингивльные симптомы, затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней. Данный симптомокомплекс характерен больше для новых штаммов.
- Менингиальная форма характеризуется выходом на первое место общемозговых симптомов (головная боль, заторможенность, не приносящая облегчения, мышечный ), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, пирамидные знаки.
- Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: , парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении.
Диагностика:
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный , системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться , у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение лихорадки Западного Нила:
Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов:
1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон (он действует медленнее по сравнению с фуросемидом, но является калий сберегающим).
2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон.
3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2:1
4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям:
– это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).
МКБ-10
A92.3
Общие сведения
Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом . Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).
Причины
Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.
В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом , артериальной гипертензией , хроническим вирусным гепатитом С , почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией , проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.
Патогенез
После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.
Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.
Классификация
Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:
- Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
- Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит , окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва .
Симптомы
Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.
Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания , повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.
Осложнения
Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность , гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности , остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.
Диагностика
Требуется консультация инфекциониста . При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:
- Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия , глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм , хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
- Лабораторные исследования . Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
- Выявление инфекционных агентов . Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
- Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ . Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких , компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ . На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.
Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом , клещевым энцефалитом , ОРВИ , гриппом , туберкулезом , другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
Лечение лихорадки Западного Нила
Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.
Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).
Прогноз и профилактика
Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.
Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).
Многие люди напуганы вирусной эпидемией лихорадки Западного Нила (ЛЗН), но в действительности вирус довольно редко приводит к серьезному заболеванию. Самая опасная форма ЛЗН поражает головной мозг человека, что выражается в мышечной слабости, судорогах и других неврологических симптомах. ЛЗН переносится комарами, которые передают вирус как птицам, так и людям.
Причины лихорадки Западного Нила
Он передается людям через укус инфицированного москита. Первая вспышка инфекции была зафиксирована в Соединенных Штатах в 1999 году. Хотя при инфицировании вирусом некоторые дети оказались очень больными, в большинстве случаев симптомы проявления заболевания незначительны.
Москиты становятся переносчиками вируса после укуса инфицированных птиц. Хотя вирусом могут быть инфицированы и другие животные - лошади, летучие мыши, белки и домашние животные, чаще всего переносчиком инфекции выступают именно птицы. После того как вирус передастся человеку, он может размножаться в кровотоке человека и в некоторых случаях стать причиной заболевания. Тем не менее, даже если младенца укусит москит, у него могут проявляться незначительные симптомы заболевания либо не проявиться совсем. Из всех людей, которые после укуса подхватили инфекцию, у 20% появляются незначительные симптомы простудного заболевания (повышенная температура, головная боль и ломота в теле), а в некоторых случаях -сыпь на теле. Эти симптомы чаще всего проявляются в течение лишь нескольких дней. У менее 1% инфицированных проявляется серьезное заболевание (так называемый энцефалит или менингит Западного Нила) с такими симптомами, как высокая температура, кривошея, тремор, мышечная слабость, судороги, паралич и потеря сознания.
Москиты, инфицированные вирусом Западного Нила, обнаружены только в определенных районах Соединенных Штатов (но число их постоянно увеличивается). Тем не менее даже в этих районах переносчиками вируса является лишь небольшое количество москитов.
Симптомы лихорадки Западного Нила
Симптомы ЛЗН напоминают обычный грипп: повышение температуры, слабость, тошнота, потеря аппетита. Анализ крови может подтвердить диагноз, но лекарственных средств против этой болезни не существует. Организм должен справляться с ней самостоятельно. Больные адинамичны, заторможены, нередко обнаруживают преходящие менингеальные симптомы. Течение болезни доброкачественное, легкое или средней тяжести. При исследовании СМЖ воспалительных изменений не выявляют.
При менингеальной форме со 2-3-го дня болезни симптомы поражения ЦНС нарастают, менингеальный синдром становится резко выраженным, появляется заторможенность, мышечный тремор, преходящий нистагм, пирамидные знаки, анизорефлексия.
Менингоэнцефалитическая форма характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением болезни, развивается чаще среди лиц старших возрастных групп. Болезнь начинается бурно. С первых дней отмечают гипертермию и интоксикацию. Нередки генерализованные судороги, выраженный мышечный тремор, парезы конечностей.
Диагностика лихорадки Западного Нила
Во время вспышки в типичных случаях диагноз может быть установлен на основании эпидемиологических (укусы комаров, пребывание на даче, рыбалке) и клинических данных (гриппоподобный синдром, поражение ЦНС).
Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинической формы болезни с гриппом, лептоспирозом, риккет-сиозами, геморрагическими лихорадками, малярией, вирусными и бактериальными менингитами, а также вирусными энцефалитами.
Предупреждение лихорадки Западного Нила
Как и остальные люди, ваш младенец подвержен риску заражения вирусом Западного Нила от укуса москита. Он не может заразиться от другого инфицированного ребенка во время игры или через поцелуй инфицированного взрослого (или даже дотронувшись до инфицированной птицы).
Не существует вакцины, которая бы могла защитить вашего младенца от вируса Западного Нила. Но вы можете снизить вероятность заболевания, приняв все меры для того, чтобы уменьшить вероятность укуса ребенка инфицированным москитом. Вот некоторые предосторожности, о которых следует помнить.
- Наносите на кожу младенца средство, отпугивающее насекомых, в количестве, достаточном для защиты кожи ребенка.
- Выбирайте репеллент, содержащий химический компонент ДЭТА (диэтилто-луамид). Не применяйте репелленты, содержащие ДЭТА, младенцам в возрасте до двух месяцев. Чем выше содержание ДЭТА, тем дольше ваш младенец будет защищен. Наносите небольшое количество репеллента вокруг ушей и не наносите совсем на область рта и глаз. Не наносите средство на поврежденные участки кожи.
- Как только младенец вернется домой, смойте репеллент с его кожи.
- По возможности старайтесь одевать младенца на улицу в одежду с длинными рукавами и длинные штаны. Накрывайте коляску с младенцем антимоскитной сеткой.
- Держите младенца подальше от тех мест, где могут обитать или откладывать яйца москиты, - это места со стоячей водой (к примеру купальни птиц и миски с водой для животных).
- Поскольку москиты больше кусают людей в определенное время суток - чаще всего на рассвете, в сумерках и ранним вечером, - постарайтесь, чтобы в это время ваш ребенок проводил на улице как можно меньше времени.
- Заделывайте все дыры в сетках от насекомых.
Лечение лихорадки Западного Нила
Госпитализацию проводят пр клиническим показаниям. Специфические методы лечения не разработаны. В тяжелых случаях назначают оксигенотерапию, дексаметазон, по показаниям (кома, дыхательные нарушения) - ИВЛ. Используют также антигипоксанты, антиоксиданты, противосудорожные средства, проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений.
Прогноз . В последние годы летальность составляет 4-6% за счет менингоэнцефалитической формы, при которой она приближается к 50%.
Профилактика лихорадки Западного Нила
Самый лучший способ профилактики заболевания - это недопущение комариных укусов. Используйте эффективные репелленты от насекомых, а также старайтесь не выходить на улицу в сумерки, когда комары наиболее активны. Оснастите свое жилище надежными сетками от насекомых на окнах. Участвуйте вместе с соседями в мероприятиях по ликвидации мест размножения комаров, таких как старые автомобильные покрышки и другие предметы, в которых скапливается вода. Профилактика основана На борьбе с комарами, в частности химической обработке мест выплода и зимовки, использовании средств защиты от комаров.
Данное заболевание вызывается вирусом лихорадки Западного Нила (ЛЗН), который был обнаружен лишь в 1937 году на территории Уганды. Произошло это во время массового обследования жителей страны на предмет носительства вируса жёлтой лихорадки. У пациентки с острым заболеванием был выявлен этот микроорганизм. Спустя три месяца в крови пациентки были выделены иммуноглобулины к этому вирусу.
Описание вируса
ВЛЗН представляет собой род Flavivirus, содержащий РНК. Реплицируется вирус в поражённых клетках, а точнее в их цитоплазме. Данный вирус имеет антигены сходные с антигенами комплекса японского энцефалита. К этому комплексу относятся возбудители жёлтой лихорадки, денге, вирусный энцефалит Сент-Луис. Заболевания этой группы сопровождаются лихорадкой, гепатитом, поражением центральной нервной системы, геморрагическим синдромом.
ВЛЗН обладает изменчивостью структуры РНК, а также широким антигенным разнообразием, поэтому лечение этой патологии встречает большие трудности. Кроме того, симптоматика заболевания может иметь особенности в зависимости от вирулентности микроорганизма.
Сам вирус находится в организме водоплавающих птиц – это его природный резервуар. Переносчиками его служат комары и местные клещи. Помимо насекомых и птиц в циркуляцию включаются также и домашние животные. К примеру, лошади страдают заболеванием часто и тяжело с проявлениями серьёзных форм энцефалита.
Человек высоко восприимчив к микроорганизму. На практике очень часто встречаются субфебрильные формы и латентное течение заболевания. Например, в Бухаресте в 1996 году встречалось намного больше бессимптомных форм, чем форм с яркой клиникой. Также о преобладании бессимптомных эпизодов говорит наличие антител к вирусу у жителей эндемичных районов. Несмотря на то, что антитела присутствуют, нет данных о том, оказывают ли они защитную функцию.
Из возрастных особенностей восприимчивости к заболеванию можно выделить детей младшего возраста в областях эндемичных по ВЛЗН и пожилых людей. При возникновении вспышки ЛЗН в Волгограде набольший процент заболевших составили лица старше 50 лет, а детей насчитывалось около 16%. Из умерших подавляющее большинство пациентов переступили 60-летний порог. Та же ситуация была и в Бухаресте.
При развитии данного заболевания имеет место антителозависимый феномен усиления иммунитета, когда при первом эпизоде болезнь протекает мягко, а при заражении вирусом с другим серотипом происходит развитие шока с плачевными последствиями.
Распространение ВЛЗН происходит гематогенным путём, а также внутриклеточно при помощи лейкоцитов. Вирус поражает внутреннюю выстилку сосудов, кардиомиоциты, ганглиозные клетки. В ответ на воздействие вируса организм образует инфильтраты из лимфоцитов. Нейроны повреждаются, некротизируются и разрушаются. При поражении сосудов происходит отёк головного мозга, развивается тромбогеморрагический синдром, развиваются признаки энцефалита .
Клинические проявления
Период без проявлений составляет от 3 до 8 дней. Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 39-40 С. Возникает синдром интоксикации, который сопровождается головными болями, болями в мышцах и глазных яблоках, артралгиями. Эти симптомы могут сохраняться и после нормализации температуры тела. Период повышенной температуры длится от 2 до 12 суток, однако в среднем его проявления затягиваются на 5-7 дней.
Клиника разнообразна и характеризуется явлениями склерита, конъюнктивита, появляется фарингит и кожная сыпь, развивается гепатолиенальный синдром, полиаденопатия. Нередкими симптомами становятся диспепсические расстройства. Менингит и энцефалит возникали довольно редко. Наиболее частым проявлением со стороны поражения оболочек мозга и самого мозга был серозный менингит и более редко – тяжёлый энцефалит головного мозга . Специфичности картины крови не было. Возникала лейкопения и лимфоцитоз.
Вспышка ЛЗН в Волгограде (1999 год)
Появилось заболевание в июле-сентябре в Волгограде и в прилежащих областях и городах. Тогда стационары приняли 739 пациентов. Картина заболевания была однотипной – боль в суставах и мышцах, лихорадка, вялость, резкая слабость, поражение центральной нервной системы. в предыдущих годах резко возросли цифры появления нейроинфекций в данной географической зоне. Люди болели менингитами и менингоэнцефалитами с доброкачественным течением.
Несмотря на то, что заболевание напоминало описываемые в литературе случаи ЛЗН, однако достаточно сильно отличалось от тех классических данных. К примеру. Лихорадка держалась более 8 суток, иногда температура держалась до 1 месяца, склерит и конъюнктивит были большой редкостью, а гепатолиенальный синдром, полиаденопатия, катаральные явления и вовсе не встречались. У 5% пациентов отмечалось расстройство кишечника. Но у 100% пациентов присутствовали симптомы поражения ЦНС: резкая и навязчивая головная боль, тошнота, у 50% была и рвота центрального характера, головокружение, корешковые боли, адинамия, у четверти всех больных повышалось артериальное давление. Половина пациентов страдала от менингеального синдрома, причём в течение 2-3 суток наблюдалось нарастание симптомов поражения ЦНС. При спинномозговой пункции наблюдалось истечение жидкости под давлением, хотя ликвор и был прозрачным, что свидетельствовало о развитии серозного менингита. Почти у всех больных температура нормализовалась за 7-12 суток. Данная форма была диагностирована, как менингеальная.
Наблюдалась и менингоэнцефалитическая форма, которая проявлялась:
- Высокой лихорадкой;
- Интоксикацией;
- Поражениями ЦНС, которые перерастали в энцефалитический синдром на стыке 3 и 4 дня заболевания. Возникали спутанность сознания, судорожный синдром, тремор мышц, возбуждение, а затем стопор;
Из 84 пациентов 40 умерли от расстройств дыхания вследствие отёка мозга. При иных формах заболевания летальности не было.
По данным, полученным на практике, данное заболевание следует отнести к опасным вирусным заболеваниям.
Диагностика ЛЗН
Подтверждение диагноза осуществляется при помощи выделения вируса из крови или путём внедрения возбудителя в мозг подопытных крыс.
Кроме того, стоит рассматривать способ прямого исследования флюоресцирующих антител, серологические реакции РСК, РТГА. Широко применяется и иммуноферментный анализ. Титр антител нарастает не менее, чем в 4 раза при наличии ВЛЗН в организме. Эти данные можно получить при помощи метода парных сывороток.
Все серологические реакции имеют много недостатков:
- Большое число ложноотрицательных результатов;
- Трудность дифференцировки с инфекциями, входящими в комплекс японского энцефалита.
Доступным и высокоинформативным методом является ПЦР. С её помощью можно обнаружить и идентифицировать части вируса и его генома. Волгоградский ВЛЗН отличался от классического вируса и был по своим свойствам ближе к вирусу, выделенному в Нью-Йорке.
Другие флавивирусы не раз вызывали вспышки инфекционных заболеваний на территории нашей страны. Так в 1945-1949 годах в Омске была идентифицирована флавивирусная инфекция, названная в последствии Омской геморрагической лихорадкой. На данный момент заболеваемость этой инфекцией снизилась до минимальных цифр, однако персистирование вируса в популяции продолжается.
Дифференциальная диагностика ЛЗН
Если говорить о дифференциальной диагностике, необходимо учитывать, конечно, особенности эпидемиологии ЛЗН:
- Сезонность;
- Случаи заболеваемости в данной области, связь болезни с употреблением в пищу определённых пищевых продуктов;
- Использование для питья воды из конкретной местности.
При развитии заболевания по типу гриппа, необходимо дифференцировать его с тем же гриппом и лептоспирозом. Если есть катаральные явления, нужно также думать и об ОРИ. При диспепсических расстройствах следует вспомнить об энтеровирусной инфекции. Если произошло увеличение лимфоузлов, диффдиагностика проводится с инфекционным мононуклеозом.
Менингеальная форма сопоставляется по всем параметрам с энтеровирусными менингитами.
При тяжёлых менингитах и энцефалитах нужно не забывать про туберкулёзный энцефалит мозга , герпесе.
Лечение ЛЗН
При данной вирусной инфекции нет этиотропного и иммунотерапевтического лечения. Пациенты нуждаются в стационарном лечении по показаниям, а именно при выраженном гипертермическом, интоксикационном синдромах, нейротоксикозе. В иных случаях пациентам показано амбулаторное лечение (на дому).
Лихорадка Западного Нила (энцефалит Западного Нила, захиднонильський энцефалит, «утиная лихорадка», англ. West Nile fever) — острая зоонозная арбовирусных болезнь с трансмиссивным механизмом передачи, в тяжелых случаях характеризуется лихорадкой, воспалением мозговых Оболонь и вещества головного мозга, лимфаденопатией, поражением слизистых оболочек, экзантемой.
Горячку Западного Нила относят к тем болезням, которые обнаружили способность оказывать серьезное влияние на здоровье населения и могут быстро распространяться в международных масштабах и вошли в перечень событий, которые могут представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения и попадают под регуляцию современными Международными медико санитарных правил (ММСП) 2005
История
Проведенные исследования филогенеза вируса лихорадки Западного Нила установили, что он зародился в Африке примерно 1000 лет назад из двух других вирусов, является зоонозными и вызывают болезни у птиц и млекопитающих. Есть определенные догадки, что преждевременная смерть Александра Македонского с явными проявлениями энцефалита могла быть обусловлена именно лихорадкой Западного Нила, так как именно в этот период вблизи столицы его государства Вавилон (современный Ирак) наблюдали большую птицу эпизоотия с большим количеством погибших птиц.
В 1937 году К. Смитбурн, Т. Хьюз, А. Бурк и Д. Х. Пол во время проведения исследований на вирус желтой лихорадки выделили из крови больного в Уганде новый нейротропный вирус. В дальнейшем, в серии серологических исследований 1939 года был выявлено, что жители Африки имеют антитела к этому вирусу в широком диапазоне от 1,4% в Конго до 47% в регионе Судана и Белого (Западного) Нила. Через такое преобладание болезни в последнем регионе ей и было присвоено название, существует и на данный момент — лихорадка Западного Нила. В 1940-50 гг. Были обнаружены следы болезни в Египте и Индии. В частности 90% жителей Египта старше 40 лет имели антитела к возбудителю этой болезни. Вирус впервые был признан причиной тяжелого менингоэнцефалита у лиц пожилого возраста с возможностью летального исхода во время эпидемии в Израиле в 1957 году.
Актуальность
Но только после появления вируса в США и Канаде в 1999 году и развития там вспышки среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев возникло понимание того, что болезнь распространилась на различные континенты далеко от мест своего традиционного распространения и способна к тяжелого течения. Именно тогда ее ввели в ММСП.
В последующие годы стало известно, что болезнь в значительной степени распространена во многих странах Африки и Азии, Средиземноморья, где она является эндемической. Отдельные вспышки лихорадки Западного Нила и спорадические случаи болезни регистрируют в странах Центральной Азии (Казахстан, Туркменистан, Таджикистан), Закавказья (Азербайджан, Армения), в России (Астраханская, Волгоградская области), США, Канаде, Мексике, странах Центральной Америки и Карибского бассейна, Австралии. Отдельные случаи зарегистрированы в Европе. Так 14 сентября 2015 обнаружено и впервые лабораторно подтверждено болезни в Португалии. Выявленные природные очаги лихорадки Западного Нила и на юге Украины (Одесская область), в Донецкой области, однако отсутствие широко доступных диагностикумов в нашей стране не позволяет зафиксировать ее случаи среди наших граждан.
Этиология
Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Он содержит РНК и по своей антигенной строению похож к вирусам группы арбовирусных энцефалитов и вируса лихорадки денге. Возбудителю присуща значительная антигенная изменчивость, особенно для генов, кодирующих поверхностные белки, и определенная гемаглютинабильнисть. Он сравнительно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание, инактивируется высокой температурой> 60 ° C. Вирус лихорадки Западного Нила отнесен к I группе особо опасных патогенов (Украина) или к IV группе риска по современным международным стандартам ВОЗ, работа с ним требует обеспечения максимального уровня защиты.
Эпидемиология
Источник и резервуар инфекции
Главным источником и резервуаром лихорадки Западного Нила в природе есть 17 видов преимущественно перелетных птиц, которые в крови в высоких концентрациях вируса, а он циркулирует в них до 2 недель. Значительно меньшее значение имеют как резервуар некоторые мелкие млекопитающие, грызуны, летучие мыши, так как в них концентрация вируса значительно меньше, и хранится он в них непродолжительно. Есть два типа ячеек при лихорадке Западного Нила. Сельские ячейки создают болотные птицы и орнитофильникомари. Домашние экзотические птицы, а также вороны, голуби вместе с определенными «городскими» видами комаров рода Culex формируют антропургични ячейки. Эпизоотии процессом могут охватываться также домашние птицы (гуси, утки) и животные (лошади, собаки, кошки, кролики), но как источники инфекции они не имеют такого значения, как дикие птицы.
Механизм и факторы передачи
Болезнь является трансмиссивной арбовирусных инфекцией. Переносчики заболевания — многочисленные виды комаров родов Culex, Aedes и Anopheles. Комары инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. В конечном итоге вирус попадает в слюнные железы комара. При укусах комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни. В комаров существует вертикальное передачи вируса своему потомству. Крайне редко возможно контактное заражение кровью животных. Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании, вертикальной трансплацентарной передачи вируса Западного Нила от матери к ребенку. На сегодняшний день нет документально зарегистрированных случаев передачи этого вируса от человека к человеку при безопасных контактах и случаев заражения работников здравоохранения при условии соблюдения стандартных мер в пределах инфекционного контроля. Но зарегистрированы случаи внутрилабораторного заражения.
Восприимчив контингент и иммунитет
Восприимчивость людей к болезни высока. Чаще болеют сельские жители, а также жители городов, которые часто посещают среду, в частности охотники (отсюда одно из названий болезни — «утиная лихорадка»). После перенесенной болезни формируется стойкий напряженный иммунитет, повторные случаи заболевания не описаны. Сезонность в Северном полушарии летне-осенняя.
Патогенез
После присасывания комара вирус попадает в кровь и реплицируется в клетках эндотелия сосудов, в части больных приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома. В дальнейшем возникают воспалительно-дистрофические изменения в лимфатических узлах, паренхиматозных органах. Однако в большинстве случаев заражение формируется бессимптомно инфекционный процесс. Вирусемия является кратковременной. Определяющим для развития патогенетического процесса, клинических проявлений и прогноза болезни является проникновение возбудителя через ГЭБ, в результате чего происходит серозное воспаление мозговых Оболонь, реже вещества головного мозга, иногда сочетание этих поражений, что является причиной развития менингеального синдрома, мозговой очаговой симптоматики. В тяжелых случаях развивается отек-набухание головного мозга (ОНГМ), который является основной причиной смерти. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, васкулит и периваскулиты сосудов мозговых Оболонь и вещества головного мозга. Вокруг сосудов обнаруживают мелкоточечные кровоизлияния или крупные геморрагии до 4 см в диаметре, а также множественные воспалительно-дистрофические очаги.
Клинические проявления
Согласно МКБ-10 выделяют «Инфекцию, вызванной вирусом Западного Нила» А92.3. Инкубационный период длится 1-7 дней, у лиц со значительным нарушением иммунитета — до 2 недель. ВОЗ считает необходимым выделять бессимптомное (субклинический) течение (80% зараженных), лихорадочную (1 больной на 5 зараженных) и нейроинвазивну формы этой болезни (где-то в среднем 1 пациент на 150 клинически заболевших лихорадкой Западного Нила). Последняя форма чаще всего происходит у лиц пожилого возраста и иммуносупрессивных пациентов.
Лихорадочная форма
Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры тела до различных цифр, сопровождается теми или иными симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, различной интенсивности головной и глазной боли, миалгии, артралгии, ломоту в теле. Иногда может быть тошнота и умеренное рвота. При объективном осмотре с первых дней болезни часто обнаруживают генерализованной лимфаденопатией, реже — увеличение печени и селезенки, конъюнктивит, склерит. В определенного количества больных на коже туловища наблюдают макулопапулезная сыпь, которая при тяжелом течении может быть с геморрагическим компонентом. Иногда больные жалуются на непродуктивный кашель, боль в горле. У пациентов с выраженным интоксикационным синдромом болезнь может сопровождаться усилением головной боли, симптомами раздражения мозговых Оболони, однако при исследовании ликвора патологические отклонения не выявляются, а все эти проявления обусловлены токсическим энцефалопатией. В целом течение болезни благоприятный. Лихорадочный период длится от 2 до 6 дней.
Нейроинвазивна форма
Менингит
Чаще всего на фоне интоксикационного синдрома проявляются четкие признаки раздражения мозговых Оболони, чаще всего — ригидность затылочных мышц, лабораторно подтверждается асептический серозный менингит. Присутствует общемозговая симптоматика, свидетельствующая о развитии ОНГМ (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нередко без тошноты). Лихорадочный период длится, как правило, 7-10 дней. Нормализация ликвора происходит в течение 2-3 недель.
Энцефалит
С первых дней болезни наблюдают гипертермию и выраженный интоксикационный синдром. В дальнейшем (с 2-4 дня болезни) выявляют признаки поражения вещества головного мозга — возбуждение, бред, судороги, парезы черепных нервов. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей, возможны дыхательные расстройства. Больные находятся в сопоре или коматозном состоянии. Выздоровление происходит медленно, длительное время сохраняется астения, нередко остаются резидуальные явления — тремор, парезы. При появлении на фоне вышеупомянутых проявлений менингеальных симптомов отмечают наличие менингоэнцефалита.
Осложнения и прогноз
Это тромбогеморрагический синдром, ОНГМ, развитие параличей, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хореоретинит. Летальность среди стационарных больных составляет 3-5%, хотя при менингоенцефалитичний форме у лиц пожилого возраста она может достигать и значительно больших цифр.
Диагностика
Клиническая диагностика
Опорными симптомами лихорадки Западного Нила является развитие болезни в соответствующей местности после укусов комаров, острый гриппоподобное начало, макулопапулезная сыпь на туловище, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. При поражении нервной системы — менингеальный синдром, общемозговые явления, признаки очагового поражения головного мозга (расстройства сознания, парезы, параличи). Однако через неспецифичность проявлений лихорадки Западного Нила считают необходимым при наличии серозного менингита, энцефалита в зонах распространения лихорадки Западного Нила в летне-осенний период обязательно проводить в комплексном обследовании и специфическое исследование на эту инфекцию.
Обще диагностика
В периферической крови выявляют лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а в тяжелых случаях с развитием менингоэнцефалита возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. При нейроинвазивний форме в случае менингита при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, лимфоцитарный плеоцитоз 100-300 клеток во 1 мкл, умеренное повышение количества белка (до 0,5-1 г / л). При энцефалите происходит вместе с незначительным лимофцитарним цитозом значительное повышение уровня белка с возникновением белково-клеточной диссоциации.
Специфическая диагностика
Используют следующие методы:
- вирусологический (выявление вируса из крови и ликворе в первые 5 дней болезни на культурах клеток или путем заражения новорожденных мышей с конечной идентификацией возбудителя методом РИФ),
- серологический — ИФА с выявлением IgM к вирусу в сыворотке крови с 5-го дня болезни в парных сыворотках или сероконверсия (появление IgG).
Лечение
Госпитализацию осуществляют в случае среднетяжелого и тяжелого течения болезни (гипертермия, признаки поражения головного мозга). Специфическая этиотропная терапия не разработана. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию (глюкозо-солевые, полийонни и коллоидные растворы до 3-4 л в сутки). При признаках ОНГМ проводят дегидратацию (фуросемид 20-40 мг в сутки, маннитол 0,5 г / кг массы тела), назначают ГКС, а при необходимости — противосудорожные, седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.
Профилактика
Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, направленные на снижение численности комаров (осушение болот, дератизационные, дезинсекционные мероприятия). Для индивидуальной профилактики применяют защитную одежду, сетки на окнах, репелленты. В связи с тем, что случаи заболевания людей предшествуют вспышки лихорадки Западного Нила среди птиц, необходимо проводить активный эпиднадзор для предупреждения такого процесса. Большое значение имеет систематическое проведение санитарно-просветительной работы. Вакцина для предотвращения заболевания лихорадкой Западного Нила людей не разработана.