Клещевой сыпной тиф Северной Азии Определение.Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый

I.ВВЕДЕНИЕ .

Среди острых первичных вирусных энцефалитов особое место зани­мают природно-очаговые формы (клещевой энцефалит, японский энцефалит и др.). Их актуальность связана не только с недостаточным решением чисто медицинских вопросов (диагностика, лечение и др.), но и с практической значимостью – увеличивающимся строительством промышленных объектов к востоку от Урала с привлечением в эти районы большого числа трудя­щихся, что увеличивает вероятность повышения заболеваемости данными формами нейроинфекций.

Первое клиническое описание клещевого энцефалита (КЭ) дал отечест­венный исследователь А.Г.Панов в 1935г. История изучения КЭ связана с на­учными экспедициями на Дальний Восток с 1937 по 1940 годы. В составе экспедиции работали инфекционисты и неврологи Л.А.Зильбер, А.Г.Панов, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, А.Н.Шаповал и др. Перед учеными была поставлена задача изучения новой тяжелой болезни – сибирского таежного энцефалита (как ее первое время называли). В результате напряженной и, можно прямо сказать, далеко небезопасной работы (некоторые участники экспедиции тяжело заболели) была выделена и подробно описана новая но­зологическая форма – эндемический, таежный, весенне-летний, клещевой энцефалит, энцефалит Б. С 1938г. эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним, энцефалитом. Клещевой энцефалит пред­ставляет собой острое вирусное заболевание ЦНС, возникающее в эндемич­ных природных очагах инфекций, передающееся через укусы клещей или алиментарным путем (сырое козье молоко).

II. ЭТИОЛОГИЯ.

Клещевой энцефалит вызывается специфическим РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе арбовирусов, то есть передающихся члени­стоногими. Вирус патогенен не только для человека, но и для обезьян, коз, овец, оленей, собак. Вирус КЭ впервые выделен в 1937г. Л.А.Зильбером с со­трудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодо­вых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока. Вирус КЭ циркулирует в природных очагах инфекции по цепи: иксодовые клещи – ди­кие позвоночные животные – иксодовые клещи.

Вирус КЭ обладает выраженным нейротропизмом и особенно интен­сивно размножается в нервных клетках. Вирус КЭ хорошо переносит низкие температуры и плохо высокие (вот почему козье молоко перед употребле­нием нужно кипятить). Вирус КЭ быстро погибает при облучении ультра­фиолетовыми лучами, а также при воздействии спирта, формалина, хлорсо­держащих препаратов.

В организме человека вирус попадает через укус пастбищного клеща (в восточных очагах Ixodes persulcatus, в западных – главным образом Ixodes ricinus) – переносчика энцефалита. Клещевой энцефалит принадлежит к на­зываемым трансмиссивным инфекциям, которыми заражаются только через передатчика. Непосредственно от больного человека заразиться КЭ невоз­можно. Именно потому, что заболевание всегда связано с укусом клеща, этот энцефалит и назван клещевым.

Укусы человеку наносят в большинстве случаев самки клещей. Самцы не являются переносчиками заболевания.

Клещи – переносчики вируса эндемического энцефалита – обитают в хвойно-широколиственных лесах. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны (зайцы, бурундуки, полевые мыши), олени, некоторые птицы (ряб­чики, зяблики и др.). Кусая их, клещи насасывают вместе с кровью животных вирус, который проникает во все органы клеща, накапливаясь в слюнных же­лезах, яичниках и развивающихся в них яйцах. После этого сам клещ стано­вится резервуаром вируса, который может находится в яйцах клеща, его ли­чинках, нимфах и во взрослых клещах, передаваясь из поколения в поколе­ние в течение всей жизни членистоногого (2-4года). Вирус сохраняется и в организме перезимовавшего клеща.

КЭ имеет четкую сезонность -последний весенний и первые летние ме­сяцы (май, июнь, июль)- период наибольшей активности клещей, причем около 80% всех случаев приходится на май и июнь. Отсюда второе название – «весеннее – летний энцефалит»

Заболевание человека КЭ обычно связано с посещением леса (сельхоз­работы, лесные прогулки, туристические походы). После укуса клеща не все­гда возникает заболевание КЭ. Количество зараженных вирусом клещей в очагах может колебаться от единичных особей до 2-5% и даже до 40%. Кро­вососание клеща, продолжающееся 4-6 дней, обычно нечувствительно, так как его слюна содержит обезболивающее вещество.

Помимо основного трансмиссивного пути (в результате присасывания инфицированного клеща, в слюне которого содержится вирус) возможен и второй путь заражения человека – алиментарный - употребление в пищу сы­рого козьего или коровьего молока, инфицированного вирусом КЭ (коровы к вирусу КЭ невосприимчивы, но у них также отмечается вирусемия). При алиментарном заражении обычно возникают семейно-групповые заболева­ния.

В 30-40 годы 20-го столетия считали, что КЭ имеет строго ограничен­ную зону распространения, а именно – Дальний Восток. Заболеваемость на Дальнем Востоке – от 10 до 100 случаев на 100000 населения. В дальнейшем оказалось, что КЭ весьма распространен в Западной и Восточной Сибири, в Предуралье и многих других лесных и лесостепных районах нашей страны. КЭ часто диагностируют в Белоруссии и странах Балтии. Выделяют запад­ный (клинически более легкий, с минимальной летальностью) и восточный (клинически более тяжелый, с летальностью в отдельных районах, например в Хабаровском крае, свыше 60%) варианты КЭ, что объясняют существова­нием видовых различий западных и восточных вирусов КЭ. По мнению бе­лорусских ученых (проф. И.И. Протас и соавт.), случаи КЭ, встречающиеся в странах Центральной Европы (заболеваемость 3,2 на 100000) также следует относить к западному варианту КЭ. При этом отмечается, что западный ви­рус КЭ характеризуется как глиотропный (поражение нейронов является вто­ричным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены), а восточный вирус КЭ обладает выра­женной нейротропностью. На некоторых территориях встречаются оба вари­анта КЭ (миксты).

III. ПАТОГЕНЕЗ и ПАТАНОТОМИЯ.

В организме человека вирус КЭ распространяется через кровеносную (главным образом) и лимфатическую системы, а также и периневральным путем. Ведущим звеном в патогенезе КЭ, как считает проф. К.Г. Уманский (1982), является иммунный конфликт антиген-антитело. Помимо укуса клеща, содержащего вирус, для развития клещевого энцефалита необходима еще сенситивность (восприимчивость) организма к данной болезни. Так, по данным А.Н. Шаповала (1993), лишь 2% лиц, с которых были сняты вирофорные клещи, возникало заболевание. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке вблизи от места внедрения, где возникает депо инфекции. При алиментарном заражении вирус размножается в тканях желу­дочно-кишечного тракта. Затем вирус гематогенно проникает в лимфатиче­ские узлы, паренхиматозные органы (печень, селезенку, легкие, мозг), где размножается и накапливается, усиливая степень вирусемии (в ЦНС вируса КЭ обнаруживается больше, чем в других системах организма). Вирус появ­ляется в крови, моче, носовой слизи, СМЖ, мозговых оболочках и веществе мозга. Развивается менингоэнцефалит.

Патоморфологические изменения при западном варианте КЭ являются преимущественно мезенхимально-инфильтративными (поражаются мозговые оболочки и сосуды). Отмечаются выраженная гиперемия оболочек мозга и вещества его. Для восточного варианта характерна в первую очередь дегене­рация ганглиозных клеток. При этом самые тяжелые изменения нервных кле­ток обычно находят в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и в ядрах двигательных черепных нервов. Большие изменения выявляются также в двигательной области коры больших полушарий, подкорковых структур и мозговых оболочках. В патологический процесс часто вовлекаются и спин­номозговые корешки, периферические нервы, вегетативные ганглии.

IV. КЛИНИКА.

Острая фаза КЭ.

Инкубационный период при укусе клеща колеблется от 7 до 21 дня (чаще он равен 10-12 дням), при алиментарном заражении – 4-7 дней. Забо­левание обычно начинается внезапно с симптомов общей интоксикации, без всяких предвестников, среди полного здоровья. Появляются общее недомо­гание, резкая общая слабость, мучительная головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах спины, шеи, рук и ног, озноб, температура повышается до 39-40град. (такая температура может сохраняться от 4 до 10 дней, а затем лити­чески снижается, длительно удерживается субфебрилитет). При осмотре от­мечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части туловища, слизистых, зева, инъекции сосудов склер и конъюнктивы, гиперестезии, сухость кожных покровов, нарушается сознание (оглушенность, сопор, кома), судороги, боль­ные адинамичны, стонут от сильнейшей головной боли.

Выделяют неочаговые и очаговые формы острой фазы КЭ. К неочаго­вым формам относят лихорадочную, менингеальную, стертую (иннаппарант­ную). Основной причиной тяжелых форм КЭ служат множественные укусы клещей, которые нередко приводят к летальному исходу, особенно у пациен­тов в возрасте старше 60лет.

Лихорадочная (син.стертая) форма КЭ в настоящее время встречается наиболее часто, составляет до 72% от всех случаев заболевания КЭ (в два­дцатом столетии цифры частоты данной формы равнялись обычно на уровне 15-40-60%). Лихорадочная форма КЭ характеризуется преобладанием сим­птомов общей инфекции (кратковременная лихорадка 3-5 дней, общая сла­бость, головная боль, тошнота) со слабовыраженными признаками раздраже­ния мозговых оболочек или без них, но при отсутствии общемозговых и оча­говых симптомов поражения нервной системы. Показатели СМЖ не изме­нены.

Менингеальная форма КЭ в прошлом столетии считалась самой частой формой – 40-78% всех случаев, в настоящее время встречается с частотой на уровне 20-30% всех случаев КЭ. Эта форма протекает по типу острого сероз­ного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симпто­мами. Пациентов беспокоит интенсивная головная боль, усиливающаяся при малейшем движении головы, головокружение, рвота, боли в глазах, светобо­язнь, отмечаются вялость, заторможенность. Выражены менингельные сим­птомы: ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. Отмечаются со­мнолентность, заторможенность или психомоторное возбуждение. Больные быстро истощаются, у некоторых из них возникают преходящие энцефаличе­ские симптомы. Цитоз в ликворе от 100 до 400 лимфоцитов (чаще 100-200) в 1мм.куб., увеличение белка до 1 г/л, ликворное давление повышено до 500ммвод.ст. Воспалительные изменения в СМЖ держатся сравнительно долго – от 3-х недель до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим само­чувствием. Одновременно может выявляться легкая рассеянная неврологиче­ская симптоматика.

Иннаппарантная (или «обезглавленная») форма КЭ протекает бессим­птомно, что связывают в данных случаях с аттенуированными штаммами ви­руса. Диагноз КЭ в таких случаях ставится на основании серологических по­казателей. Иннаппарантная форма (как и другие формы острого периода) может служить исходным состоянием для формирования хронических, кли­нически четко очерченных форм КЭ.

Очаговая форма КЭ в настоящее время встречается с частотой ~5-12% всех случаев (подобные цифры отмечались в прошлом столетии). В зависи­мости от преобладания тех или иных симптомов и преимущественного пора­жения определенных нервных структур может проявляться различными син­дромами (вариантами): полиомиелитическим, стволовым, энцефалическим, энцефаломиелитическим, миелополирадикулоневритическим и др.

Полиомиелитический синдром очаговой формы КЭ характеризуется периферическим верхним моно (чаще) – или парапарезом вследствие поражения пе­редних рогов сегментов шейного отдела спинного мозга, иногда и грудного отдела. Двигательные нарушения (вялые парезы или параличи), развиваю­щиеся на фоне общемозговых симптомов, уже через 3-4дня от начала бо­лезни охватывают мышцы шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов одной или обеих (реже) верхних конечностей. Пациенту становится трудно держать голову прямо, она валится на грудь (симптом «свисающей головы»). Трудно поднять руки кверху, отвести их в стороны, согнуть или разогнуть в локтевых суставах. В меньшей мере страдают движения кистей и пальцев. Глубокие рефлексы с рук не вызываются. В конце 2-3-й недели болезни раз­вивается атрофия пораженных мышц, особенно дельтовидной, трапецивид­ной, двуглавой, трехглавой и грудных. Вследствие поражения диафрагмаль­ного нерва (спинальные сегменты С3-С4) могут появится парадоксальные движения диафрагмы на этой же стороне с чувством «нехватки воздуха». В распознавании этих нарушений имеет значение рентгеноскопия грудной клетки. Может выявляться так же проводниковая пирамидная симптоматика со стороны нижних конечностей.

Стволовой вариант очаговой формы КЭ может проявляться симпто­мами поражения ядер черепных нервов продолговатого мозга – IX, X, XII пар черепных нервов (бульбарный паралич с нарушением дыхательной и сердеч­ной деятельности) или варолиевого моста (с недостаточностью лицевого, от­водящего, тройничного, слуховестибулярного нервов).

Энцефалитический синдром очаговой формы КЭ может проявляться, на фоне нарушения сознания, в виде спастического моно-или гемипареза, эпилептических припадков, подкорковых гиперкинезов, псевдобульбарного синдрома, мозжечковой недостаточности. Возможны также энцефалополио­миелитический и энцефаломиелитический варианты очаговой формы КЭ.

При миелополирадикулоневротическом варианте (или иначе «перифе­рической форме КЭ») поражаются периферические нервы и корешки. Проте­кает на фоне общетоксических симптомов, в виде моно-или полирадикуло­неврита с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными.

Следует указать, что при всех клинических вариантах очаговой формы КЭ, несмотря на тонкие различия динамики неврологической симптоматики в пределах каждого варианта, прослеживается общая закономерность и пе­риодичность развития симптомов. С первых дней заболевания появляется общеинфекционный симптомокомплекс, через 1-2дня – менингеальные и общемозговые симптомы, а очаговая неврологическая симптоматика присое­диняется еще через 1-3 дня. В большинстве случаев формирования основного ядра неврологической симптоматики отмечается к концу первой недели.

Острая фаза КЭ может иметь одно-двухволновое лихорадочное тече­ние. При одноволновом течении КЭ (характерном для восточного варианта) лихорадка держится около 10 дней. Постепенно исчезают менингеальные симптомы, становятся менее глубокими расстройства движений и психиче­ские нарушения. Наступает период выздоровления (чаще продолжительно­стью до 2 недель), который может иметь различную продолжительность в за­висимости от тяжести случая.

Двухволновое лихорадочное течение КЭ характерно для западного ва­рианта КЭ. Этот вариант течения заболевания является преобладающим на территории Удмуртии. В первой лихорадочной волне заболевания остро воз­никают общеинфекционные проявления, с повышением температуры тела до 38град., головная боль, тошнота, однократная или повторная интенсивная рвота, головокружение, адинамия, мышечные боли, болезненность при дви­жении глазных яблок, нерезкие менингеальные знаки, но очаговой невроло­гической симптоматики не выявляется. В ликворе белок и клеточный состав не изменены, ликворное давление бывает повышенным. В периферической крови отмечается небольшая лейкопения. Через 5-7 дней температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, быстро улучшается общее само­чувствие больных, исчезают жалобы, но после ремиссии продолжительно­стью 6-10дней наступает вторая лихорадочная волна, длящаяся до 10дней. Вторая волна болезни начинается также остро, с повышения температуры до 39-40град., по клинической выраженности она более тяжелая – с картиной серозного менингита, реже развивается диффузный менингоэнцефалит со психотическими явлениями (возбуждение, бред или оглушенность, иногда зрительные и слуховые галлюцинации), слабыми органическими симпто­мами: пирамидный гемисиндром, иногда достигающий степени легкого цен­трального гемипареза, неврит зрительных и/или лицевого нервов, мозжечко­вая недостаточность. Периферических же параличей конечностей и бульбар­ных расстройств, как правило, не бывает. Бытует мнение, что прогредиент­ного течения после западного варианта КЭ не наблюдается.

ДИАГНОЗ острой фазы КЭ ставится на основании эпидемиологиче­ских данных, особенностей клинической картины, результатов вирусологи­ческих (выделение вируса из крови или ткани мозга при аутопсии) и сероло­гических исследований (РСК, РТГА – реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации РН, РИФ). В первые 7 дней после начала заболевания при одноволновом течении и повторно до 7-го дня второй волны исследуется кровь, СМЖ для выделения вируса КЭ. Серологические реакции проводят в парных сыворотках (первый забор крови у больного проводят в 1-2-й день болезни, следующий – через 2 недели). Диагностическим считается нараста­ние титра антител не менее, чем в 4 раза. Учитывая, что при очаговых фор­мах КЭ двухволновом течении, использовании серотерапии, серологические тесты могут быть отрицательными в течение первого месяца, их повторяют спустя 2-3 месяца болезни. Для менингеальной и очаговой форм острой фазы КЭ характерно повышение в ликворе пациентов содержания общего белка и уровня иммуноглобулинов (Ig G , A, M). Определяются в СМЖ и противови­русные антитела, однако, содержание из заметно ниже уровня в сыворотке крови. Следует подчеркнуть, что обнаружение в ликворе больных противо­вирусных антител свидетельствует об активно протекающих в ЦНС иммун­ных процессах. В периферической крови в острой фазе КЭ отмечается уме­ренный лейкоцитоз (12-18тысяч) с нейтрофилезом, лимфопенией и эозино­пенией, ускоренная СОЭ (до 20-30мм\час).

Исходы острой фазы КЭ различные, вплоть до летального. Однако чаще речь идет либо о полном выздоровлении, либо о стойких остаточных явлениях, либо о переходе в хронические формы.

Любой неврологический синдром выявляемый после острого периода КЭ, со стабильной клинической картиной и негативными серологическими результатами в течение длительного времени, должен рассматриваться в гра­дации «Стойких остаточных явлений КЭ » (или «Последствия КЭ »). Повтор­ные заболевания КЭ не бывают. Заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЭ .

Возникновение хронических форм КЭ (на их долю приходится 2-4% от всех форм КЭ) объясняется возможностью длительной персистенции вируса КЭ в ЦНС с сохранением достаточно высокой вирулентности (случаев хро­нического течения западного варианта КЭ не отмечалось). Кроме того, имеет значение и измененная иммунная реактивность организма. При этом в боль­шинстве случаев хронические формы КЭ возникают в течение первого года болезни после периода относительной стабилизации процесса, а в других случаях принимают прогредиентное течение по существу сразу же после окончания острого периода. Возможно длительное вирусоносительство, ко­торое, по данным проф.В.Тарасова (Москва, МГУ, 2003), может быть раз­личным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме); персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявле­ний); хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клиниче­ские проявления с рецидивирующим, прогредиентным или регрессирующим течением); медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонной прогредиентностью, приводящей к летальному исходу). Кардинальным при­знаком прогредиентного течения является нарастание возникших симптомов очагового поражения нервной системы, а также появление новых.

При патоморфологических исследованиях хронических форм КЭ часто обнаруживают разные стадии воспалительно-дегенеративного процесса. В одних зонах мозга отмечается затухание очагов воспалительных изменений, в других – появление новых. Такая последовательность изменений в нервной системе составляет патоморфологическую основу хронической нейроинфек­ции. При хронических формах КЭ, вследствие вовлечения в патологический процесс соседних зон, как выше, так и ниже уровня первоначального очага поражения, может происходить восходящее или нисходящее направление развития новых неврологических симптомов.

Диапазон клинических проявлений хронической фазы КЭ достаточно широк, однако, в основном они сводятся к двум синдромологическим фор­мам – амиотрофическим и гиперкинетическим.

Амиотрофические формы хронической фазы КЭ как бы отражают дальнейшее усугубление выраженности клинического синдрома после очаго­вой формы острой фазы КЭ на шейном и стволовом уровнях: выявляются пе­реднероговые поражения (обычно на одной стороне, а затем, спустя не­сколько месяцев – на другой стороне) преимущественно шейно-плечевой ло­кализации с выраженными мышечными атрофиями, нередко фасцикуляр­ными подергиваниями, и почти постоянно определяющимися, но не грубыми признаками пирамидного поражения, чаще всего в виде повышения глубо­ких рефлексов и изредка появления патологических знаков. В зоне вялых па­резов конечностей, помимо амиотрофий, нередко отмечается остеопороз кос­тей. По преобладанию конкретной неврологической симптоматики в этой группе выделяют следующие клинические синдромы: хронического передне­рогового полиомиелита, бокового амиотрофического склероза (синдром БАС), рассеянного энцефаломиелита (синдром РЭМ) и др. Особенно харак­терен синдром БАС одной или обеих рук, или же со стороны всех четырех конечностей.

К числу характерных клинических проявлений гиперкинетических форм хронической фазы КЭ прежде всего относится Кожевниковская эпи­лепсия. Данный вид парциальной эпилепсии, впервые описанный А.Я.Кожевниковым в 1894г., характеризуется постоянным локальным мио­клоническим гиперкинезом (обычно он не прекращается и во сне). У боль­шинства больных гиперкинез ограничивается паретичной верхней конечно­стью или одной половиной тела, но иногда в процесс вовлекается и вторая половина. Периодически судороги усиливаются, и распространяясь перехо­дят в большой судорожный эпилептический припадок. Как правило, конеч­ность, охваченная миоклоническими гиперкинезами слабее по силе другой одноименной конечности, она часто атрофична. У больных отмечается вы­раженное изменение черт личности по эпилептоидному типу.

В числе гиперкинетических форм хронической фазы КЭ могут также наблюдаться миоклонус-эпилепсия и генерализованные судорожные при­падки.

Хронические формы КЭ в большинстве случаев не сопровождаются изменениями в СМЖ; лишь иногда отмечается увеличение белка от 0,45 до 1г/л, плеоцитоз обычно отсутствует или не превышает 30 лимфоцитов в 1 мкл. Диагноз хронических (или иначе прогредиентных) форм КЭ подтвер­ждается вирусологическими и (или) серологическими исследованиями.

V. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ .

Клещевой энцефалит в остром периоде приходится дифференцировать от других форм острых нейроинфекций (полисезонных энцефалитов, энце­фалита Экономо, острого полиомиелита, японского энцефалита), клещевого боррелиоза, ОРЭМ, а также от гриппа, геморрагической лихорадки, лептос­пироза и др.

Для японского (комариного) энцефалита характерным, в частности, яв­ляется осенне-летний период заболевания (август-сентябрь), более ограни­ченная эндемичность (в России только на территории Приморья и Дальнего Востока), преимущественное поражение вещества головного мозга – с час­тым и грубым нарушением сознания (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение), центральные парезы конечностей со значительной спастично­стью в сгибателях рук и разгибателях ног, явления децеребрационной ригид­ности. Спинальные же симптомы в виде периферических парезов и парали­чей конечностей при японском энцефалите отмечаются редко.

Для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма; возбудитель Borrelia burgdoferi) клинически в остром периоде (до 3-х недель) особенно характерна кольцевидная эритема: в месте присасывания клеща возникает кольцо ро­зово-красного цвета диаметром 2-5см с более бледным центром, а также сис­темное поражение внутренних органов, суставов и других систем организма.

Неврологические синдромы стойких последствий и хронических форм КЭ дифференцируют с БАС, сирингомиелией, прогрессирующими мышеч­ными дистрофиями, отдаленными последствиями и хроническими формами клещевого боррелиоза, нейросифилисом, опухолями спинного и головного мозга. В сомнительных случаях диагноз КЭ может быть уверенно поставлен только на основании данных вирусологических и серологических методов.

VI. ЛЕЧЕНИЕ .

В остром периоде КЭ прежде всего назначают специфическую тера­пию: сыворотку реконвалесцентов по 40-60 мл в/м в течение 2-3-х дней и од­новременно субарахноидально (посредством люмбальной пункции) по 8-10мл. Вместо сыворотки реконвалесцентов применяют также гипериммун­ную лошадиную сыворотку (20-30мл), однако возникает опасность аллерги­ческих реакций.

Назначают иммунный противоклещевой гамма-глобулин (титр антител к вирусу КЭ 1:80) по 3-6 мл 2-3 раза в сутки в течение 3-х дней; в первые су­тки препарат следует вводить дважды с интервалом в 10-12 часов. В целях предупреждения анафилактических реакций перед введением лечебной дозы делают внутрикожную пробу (0,1мл гамма-глобулина разведенного 1:100) на индивидуальную чувствительность. Если в течение 20 минут после внутри­кожной пробы аллергических проявлений не возникает, вводят под кожу 0,1 мл неразведенного гамма-глобулина и при нормальной переносимости вво­дят через 1 час всю назначенную дозу неразведенного гамма-глобулина.

В качестве более эффективного метода лечения, проф. М.В. Надеждина (г.Екатеринбург, 2001) предложила и апробировала однократное введение высокотитрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу 1:160 или 1:320) из расчета 0,2 мл/кг массы тела при лихорадочной и менингеальной формах и 0,5 мл/кг массы тела при очаговой форме в первый час поступления больного в стационар на фоне лихорадочного периода и имеющейся невро­логической симптоматики независимо от давности заболевания. Рассчитан­ную разовую дозу вводят в/м однократно дробно, не превышая 8-10 мл на одно введение. По данным М.В. Надеждиной, при новом методе веления гамма-глобулина удается предупреждать развитие очаговой симптоматики у больных с менингеальной формой, а у больных с очаговой формой – много­уровневого поражения нервной системы.

Проводят также курс РНК-азы (из расчета 2,5-3 мг/кг массы тела в су­тки) или по 30 мг в/м через 4 часа, на курс 800-1000 мг препарата.

Для предупреждения осложнений вторичной инфекции (пневмоний) вводят антибиотики.

На фоне специфической терапии в остром периоде КЭ назначают де­зинтоксикационные (гемодез, реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы), дегидратационные (маннитол, фуросемид) и десенсибилизирующие средства (реаферон, лейкоцитарный интерферон) включая АКТГ и кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг, в тяжелых случаях менингеальной и очаговой форм, - не более 2-3 суток), а также витамины группы В и С, сосудистые препараты (трентал, эуфиллин).

В последние годы при лечении и профилактике КЭ с успехом стало применяться одно из производных пиразола – йодантипирин (Tab. Iodiantipirini 0,1), обладающий противовоспалительным и вирусостатическим действием, являющийся также индуктором бета-интерферона «позднего типа» и стимулятором продукции антител. При этом с лечебной целью йо­дантипирин назначают внутрь до еды по схеме: 2 дня по 0,3 г (3 таб.) 3 раза в день, следующие 2 дня по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в день, и еще 5 дней – по 0,1 г (1 таб.) 3 раза в день. При очаговых формах КЭ вначале назначают специфи­ческий иммуноглобулин по обычной схеме и затем, через 2-3 дня, назначают йодантипирин по вышеуказанной схеме.

В стадии реконвалесценции и при остаточных явлениях проводится симптоматическое лечение: ноотропы и другие метаболиты (в частности, кортексин, вит. гр. В, Е, биостимуляторы), рассасывающие, антихолинэсте­разные (нейромидин, галантамин) препараты, массаж, ЛФК, оксигенотера­пия, различные виды физиолечения (в частности, при периферических паре­зах рук назначают электрофорез йода на шейные и грудные сегменты спин­ного мозга). Санаторно-курортное лечение в течение первого года после КЭ не рекомендуется, в дальнейшем показаны климатические, бальнеологиче­ские и грязевые курорты.

При лечении хронических форм КЭ прежде всего целесообразно назна­чение средств, способствующих коррекции функциональных возможностей иммунной системы больного. Так, в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН но протяжении последних лет в качестве основы схемы лечения подобных больных используют сочетание иммуностимулирующий (инактивированная вакцина против КЭ) и иммуносупрессивных (кортикосте­роиды) медикаментов. Культуральная инактивированная вакцина против КЭ используется в виде трехкратных подкожных инъекций с интервалом 10 дней. Преднизолон назначают по 1 мг на 1 кг массы тела больного в сутки с постепенным снижением дозировки. Проводится также симптоматическая терапия в зависимости от форм неврологических синдромов. Подобная схема лечения прогредиентных форм КЭ, разработанная проф. К.Г. Уманским и Е.П. Деконенко, позволяет поданным авторов, четко стабилизировать пато­логический процесс, иногда с небольшим обратным развитием симптомов. Курс лечения при необходимости проводят 2 раза в год.

Система профилактических мероприятий КЭ включает предохрани­тельные прививки для лиц, подвергающихся опасности быть покусанными клещами, меры индивидуальной защиты и систематическое уничтожение лесных клещей. Пораженных клещами животных опыляют гексахлораном.

Лицам, которым предстоит работа в лесу, проводится трехкратная вак­цинация (схема аналогичны применению вакцины при хронических формах КЭ), обуславливающих выработку гуморального иммунитета у 92-97% при­витых. Рекомендуется вакцинация против КЭ детей с 4-х лет, проживающих в эндемичных местностях. Йодантипирин с профилактической целью реко­мендуют принимать по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в течение двух дней перед посе­щением леса; или же иначе – по 0,2 г (2 таб.) 1 раз в день в течение всего пребывания в лесу (сельхозработы, походы и др.).

При укусе клеща следует использовать с профилактической целью про­тивоклещевой гамма-глобулин: детям в возрасте до 12 лет – 1,5 мл; от 12 до 16 лет – 2,0 мл; от 16 лет и старше – 3 мл. После присасывания клеща с це­лью предупреждения заболевания назначают йодантипирин по вышеуказан­ной схеме, применяемой при лечении КЭ.

Большое значение имеют меры личной противоклещевой профилак­тики, санитарно-просветительская работа. При посещении леса одежда должна надежно защищать тело от укусов клещей. Применяются репелленты – химические вещества, отпугивающие клещей (водная эмульсия мыла К, 10% раствор дегтя с 5% едкой щелочью и др.). Целесообразно через каждые 2 часа проводить нательные взаимоосмотры.

Системы реабилитации больных со стойкими последствиями или хро­ническим формами КЭ включают также диспансеризацию, рациональное трудоустройство. Нетрудоспособными признаются лица с грубыми парезами конечностей, выраженным бульбарным синдромом, частыми эпилептиче­скими припадками и с выраженной деменцией.

С наступлением тёплых и солнечных дней хочется побольше времени проводить на природе. Но что подстерегает человека в тени зелёных крон деревьев?

Пути заражения

Существует два пути, по которым данная инфекция проникает в организм человека. Первый вариант - трансмиссивный путь , который лежит через кожу человека. Передаётся человеку эта инфекция через укусы клещей или при их раздавливании на кожном покрове. Второй вариант - алиментарный путь , пролегающий через слизистые пищеварительного тракта. Заражение в этом случае происходит при употреблении некипяченого коровьего или козьего молока больных животных.

Симптомы и формы клещевого энцефалита

Инкубационный период заболевания составляет пару недель. Очень редко могут возникать онемение кожи лица и тела. Как правило, начало болезни носит острый характер и сопровождается высокой температурой и ознобом, изнуряющими головными болями и болями в пояснице. Конечности и глазные яблоки, также, подвержены болям. Возникает светобоязнь. В плане психических функций отмечаются заторможенность и сонливость. Появляется покраснение кожи лица и шеи из-за излишней наполняемости кровеносных сосудов - гиперемия.

Гиперемированными становятся и верхние дыхательные пути. Запоры, обложенность языка и вздутие живота свидетельствуют о том, что поражен желудочно-кишечный тракт. Наблюдается увеличение селезёнки и печени, парезы и параличи конечностей, припадки, схожие с эпилептическими.

Существует несколько форм клещевого энцефалита.

Самой лёгкой формой принято считать лихорадочную , для которой характерна общая интоксикация организма, проявляющаяся слабостью и тошнотой, головными болями. Длится такая форма не долго - до пяти дней и заканчивается выздоровлением.

В медицинской практике, самой распространённой формой энцефалита считается менингеальная . Для неё характерны сильные головные боли, усиливающиеся при движениях, рвота и тошнота, головокружения и светобоязнь. Такие пациенты заторможены. В спинномозговой жидкости определяется увеличение белка и плеоцитоз. Лихорадочное состояние может продержаться до двух недель, но течение данной формы всегда доброкачественное и заканчивается выздоровлением.

Если к менингеальным и общетоксическим симптомам добавляются бредовые состояния, бессонница и психомоторное возбуждение, то имеет место быть диффузный менингоэнцефалит , который характеризуется общемозговыми нарушениями. В самых тяжелых случаях, ко всем вышеперечисленным симптомам добавляются припадки, схожие с эпилептическими, тремор (дрожание) рук, снижение мышечного тонуса.

В случае очагового менингоэнцефалита появляются параличи и парезы конечностей, черепно-мозговых нервов (лицевого и подъязычного). Это приводит к потери звучности голоса (афония) и нарушения глотания, опущения верхнего века (птоз) и страбизма (косоглазия).

Почти у каждого третьего пациента с клещевым энцефалитом наблюдается менингоэнцефалополиомиелитическая форма . При данной форме заболевание начинается общей слабостью и чрезмерной утомляемостью. Уже на четвёртый день могут развиться парезы мышц тела, конечностей и шеи. Резко возникшее онемение в какой-либо конечности может привести к дальнейшем двигательным нарушениям в ней. К симптомам данной формы заболевания добавляются невозможность держать вертикально голову и двигать верхними конечностями. У пациентов в значительной степени выражен болевой синдром. Как правило, уже в начале третьей недели может развиться атрофия всех поражённых мышц.

Для полирадикулоневритической формы данного заболевания характерны общетоксические и менингеальные симптомы с поражением корешков и периферических нервов. Это объясняет потерю чувствительности в конечностях, чувства покалывания и появления "мурашек" (так называемая парестезия). Клещевой энцефалит, как и другие нейроинфекции вызывает восходящие спинальные параличи, начинающиеся с ног или плечевого пояса.

Существует ещё и энтеральное заражение этой вирусной инфекцией. При нём наблюдается двухволновое течение. Как правило, характер начала заболевания острый. Появляется озноб, головная боль, рвота и тошнота, боли в конечностях и головокружение, бессонница. Каждая из двух волн лихорадочного состояния длится около трёх дней, интервал между ними составляет одну или две недели. Течение благоприятное, заканчивается выздоровлением.

Диагностика клещевого энцефалита

<Для постановки верного диагноза, необходимо исключить возможность других заболеваний: полиомиелита и различных менингоэнцефалитов, опухолей и других поражений центральной нервной системы. Из лабораторных исследований применяют серологические методы: иммуноферментный анализ (ИФА), реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА).

Лечение и профилактика клещевого энцефалита

Обращение за медицинской помощью строго необходимо. В лечении клещевого энцефалита используют противоэнцефалитный иммуноглобулин. Особенно эффективен он в начальных стадиях заболевания. В наше время успешно применяют препараты из группы интерферона.

Что касается профилактики, то при укусе клещей вводят специфический иммуноглобулин. В зонах, где эпидемиологическая обстановка неблагоприятна, проводят профилактика до начала сезона активности клещей. Живую вакцину вводят трёхкратно, а затем каждый год проводят ревакцинацию.

Выезжая на природу, следует пользоваться специальными средствами защиты - репеллентами, одевать головной убор или специальную одежду. Присосавшегося клеща удаляют аккуратно. Очень желательно проверить его на наличие какой-либо инфекции.

В пищу употреблять желательно только кипяченое молоко.

Для экстренной профилактики детей используют детский анаферон, длительность приёма которого составляет три недели.

Заболевание вызывает фильтрующийся нейротропный вирус клещевого энцефалита, клиническая картина впервые описана А.Г. Пановым. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе бывают иксодовые клещи (Ixodes persulcatus).

Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне-летний период в больших количествах. Заболевание встречают во многих регионах: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике, Закарпатской, Ленинградской и Московской областях.

Вирус клещевого энцефалита относят к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, к экологической группе арбовирусов, то есть вирусов, переносимых членистоногими: клещами, комарами и другими насекомыми. Вирус попадает в организм человека 2 путями: через укус клеща и алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока заражённых коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Однако при обоих способах заражения вирус проникает в нервную систему гематогенно и по периневральным пространствам.

Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30, а в редких случаях - до 60 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунореактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.

Патоморфология клещевого энцефалита

При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию и отёк, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Симптомы и клиническая картина клещевого энцефалита

В классификации клещевого энцефалита в зависимости от превалирования 06щеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы выделяют различные клинические формы: неочаговые и очаговые. К неочаговым относят лихорадочную, менингеальную и стёртую, к очаговым - полиомиелитическую (спинальную), полиоэнцефалитическую (стволовую), полиоэнцефаломиелитическую (стволово-спинальную), энцефалитическую и менингоэнцефалитическую формы. Частота клинических форм варьирует в различных регионах с тенденцией уменьшения очаговых форм с Дальнего Востока к западным регионам.

Классификация клещевого энцефалита

При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает на 2-е сут заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней.

Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» характер: с интервалом 2-5 сут между первым и вторым подъёмом С последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температуры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию неврологических симптомов.

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) . У многих больных отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессию.

Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. в соответствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую.

Наиболее типична полиоэнцефаломоелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита. У таких больных на 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисающей головы» . Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения. Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита про является в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В ликворе выявляют характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл) , протеинорахию до 1 г/л.

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные Синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Лихорадочная (стёртая) форма характеризуется развитием общих инфекционных симптомов без признаков органического поражения нервной системы. у части таких больных возможно появление менингеальных симптомов, однако ликвор обычно не изменён. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симулирует лёгкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием. в настоящее время большинство авторов полагают, что выделение стёртой формы клещевого энцефалита нецелесообразно в связи с трудностями клинической диагностики, поскольку эта форма занимает промежуточное положение между лихорадочной и менингеальной.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит в середине прошлого века был выделен как самостоятельное заболевание А.Г. Пановым, А.А. Смородинцевым и С.Н. Давиденковым. В настоящее время его рассматривают как двухволновое течение клещевого энцефалита.

Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура тела до 38- 39° С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней возникают менингеальные симптомы. Через 5-7 дней температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6-10 дней происходит второй подъём температуры тела (вторая температурная волна), длящийся 10 дней. Очаговые симптомы могут отсутствовать или проявляться

В виде умеренного центрального гемипареза, мозжечковых расстройств, вегетативных нарушений с гипергидрозом, гипогликемией, анорексией. Иногда развиваются мононевриты, невриты и радикулиты. В ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови - лейкоцитоз.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических, протекающих прогредиентно форм заболевания. Среди таких вариантов энцефалита в 4-18% случаев встречают кожевниковскую Эпилепсию. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подёргиваниями в определённых группах мышц. На этом фоне периодически возникают развёрнутые эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (например, вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремитирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности) . При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживают в III -IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Прогредиентное течение может быть присуще полиомиелитической форме клещевого энцефалита с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесённой острой фазы заболевания. Клиническая картина этого варианта напоминает БАС.

Течение и прогноз при клещевом энцефалите

Симптомы болезни нарастают в течение 7-10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2-3 нед без последствий. Может в течение нескольких месяцев оставаться астенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления, без неврологических расстройств, не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи, преимущественно шейных миотомов.

Рис. Последствия перенесённой полиомиелитической формы клещевого энцефалита.

При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно.

Период восстановления может протекать от нескольких месяцев до 2-3 лет. Наиболее тяжёлое течение отмечено при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25%) бывает при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжёлые формы стали возникать значительно реже. Преобладают менингеальные и лихорадочные формы с благоприятным исходом.

Диагностика клещевого энцефалита

В диагностике клещевого энцефалита большое значение имеют анамнестические данные: пребывание в эндемичном очаге, профессия больного, весеннелетний период, укус клеща, употребление козьего молока или сыра. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, бывает эвцефалитом.

Известно, что только 0,5-5,0% всех клещей - носители вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определённое диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и ликвора. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита.

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий.

Лечение клещевого энцефалита

Профилактика клещевого энцефалита

Проводят мероприятия по борьбе с клещами, иммунизацию населения, уничтожение грызунов в эндемичных очагах, используют специальную одежду для предупреждения клещевых укусов.

Профилактика клещевого энцефалита включает специфические и неспецифические мероприятия защиты. Самый эффективный способ профилактики клещевого энцефалита - вакцинопрофилактика.

Заболевания клещевым энцефалитом на территории Советского Союза имели место уже в далеком прошлом, главным образом среди населения глухих таежных районов Сибири и Дальнего Востока, которые в дореволюционной России были лишены медицинской помощи.

Начиная с 1934 г., на Дальний Восток направлялись научные экспедиции, которые в короткий срок изучили этиологию, пути распространения, клиническую картину, лечение и профилактику неизвестного до того заболевания. Особая заслуга в этом принадлежит А. Г. Панову, который описал это заболевание и назвал его весенне-летним энцефалитом.

Патоморфология. Обнаруживается картина воспаления преимущественно мягких мозговых оболочек, передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга: отек и гиперемия на фоне стаза и фибриноидного некроза стенки сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидными и моноцитарными элементами, дегенерация и гибель нейронов. Менее выраженные изменения отмечаются в коре большого мозга и подкорковых узлах.

Клиника. Инкубационный период длится 7-31 день, причем чем длительнее инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое. За несколько часов до развития выраженной картины энцефалита отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, озноба, головной боли, тошноты. Затем отмечается острое повышение температуры тела до 39- 40 °С, появление общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преобладания в клинической картине заболевания тех или других патологических симптомов выделяют 5 основных клинических форм клещевого энцефалита: 1) бульбопонтинную, 2) менингоэнцефалитическую, 3) менингеальную, 4) полирадикулоневри-тическую, 5) стертую, или абортивную.

При бульбопонтинной форме на 2-3-й день заболевания развиваются вялые параличи лица, шеи и конечностей (чаще верхних) с гипотонией и арефлексией: голова падает на грудь, удержать ее больной не может, руки висят, как плети. Через 3-4 недели развивается атрофия парализованных мышц. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются двигательные ядра продолговатого мозга, вследствие чего наступает паралич констрикторов глотки, мягкого неба, голосовых связок, языка; нарушается акт глотания, речь, голос, отмечается атрофия языка и фибриллярные подергивания, возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита протекает по типу диффузного или очагового воспаления головного мозга и характеризуется наличием в клинической картине признаков нарушения сознания, бреда, судорог, выраженных менингеальных симптомов.

Менингеальная форма протекает по типу серозного менингита с нерезко выраженными общемозговыми явлениями.

При полирадикулоневритической форме в клинической картине преобладают признаки поражения периферической нервной системы в виде болевого синдрома, нарушения чувствительности в ди-стальных отделах конечностей, снижения или исчезновения рефлексов и т. д.

Стертая форма протекает со слабо выраженными признаками раздражения мозговых оболочек.

Как общеинфекционный процесс, клещевой энцефалит сопровождается лейкоцитозом (до 10-15-10 9 в 1 л), нарастанием СОЭ до 15-20 мм/ч. В спинномозговой жидкости лимфоцитарный плео-цитоз.

Течение. Заболевание протекает тяжело. Летальный исход в прежние годы отмечался на Дальнем Востоке до 20 %.

Период восстановления длится до нескольких месяцев. В качестве остаточных явлений наблюдаются стойкие атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, а также картина кожевни-ковской эпилепсии, характеризующейся наличием постоянных кло-нических судорог в определенной группе мышц и периодически развивающимися общими судорожными эпилептическими припадками. Кожевниковская эпилепсия проявляется обычно через 2- 3 месяца после острого периода менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита.

В некоторых случаях заболевание принимает прогрессирующее течение, когда постепенно появляются все новые и новые атрофические параличи, т. е. заболевание принимает характер хронического полиомиелита.

Лечение. В первые часы от начала заболевания рекомендуется внутримышечно вводить сыворотку переболевших этим заболеванием (50-75 мл ежедневно) или иммунную сыворотку лошадей, коз, овец (по 10^-20 мл) в течение 4-6 дней, рибонуклеа-зу по 30 мг через 4 ч в течение 10-12 дней; внутривенно 40 % раствор глюкозы - 20 мл; внутримышечно по 10 мл 25 % раствора магния сульфата (с целью уменьшения отека мозга и оболочек), повторные люмбальные пункции для снижения внутричерепной гипертензии, тиамин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту.

В восстановительном периоде следует назначать антихолинэсте-разные средства (прозерин, галантамин, нивалин в виде подкожных инъекций), стрихнин, биостимуляторы (алоэ, плазмол, ФиБС, стекловидное тело), ЛФК, массаж.

Профилактика должна проводиться в направлении борьбы с клещами на осваиваемых лесных территориях, личных мер защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.

Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесных массивах, заключаются в уничтожении хозяев клещей-диких животных-резервуаров"вирусов энцефалита, в применении “ловчих стад”, т. е. выпаса скота на рабочих площадках в лесу с последующей обработкой различными акарицидами животных, собирающих на себе клещей. Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 ч пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью.

В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таежных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл.