Изменения ликвора при менингитах. Менингококковая инфекция Менингококк в мазке из ликвора

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразными как по характеру, так и по тяжести клиническими проявлениями: от назофарингита и простого носительства до генерализованных форм - гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококкемии с поражением различных органов и систем.

Этиология . Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк - описан в 1887 г. A. Weichselbaum. По современной классификации он относится к роду Neisseria - Neisseria meningitidis. Менингококк - грамотрицательный диплококк, прихотлив к условиям культивирования. Хорошо растет при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (pH 7,2-7,4), температуре 36-37° С на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток и др.). Менингококк весьма чувствителен к неблагоприятным факторам внешней среды - погибает вне человеческого организма через 30 мин. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть также выделен из крови и пораженной кожи.

Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. Различают несколько серогрупп менингококков А, В, С и D, позже были описаны разновидности N, X, Y и Z, а также 29Е и W135.

Наиболее высоковирулентными являются штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.

Эпидемиология . Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций.

Источником инфекции являются больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, однако число их во много раз превышает число больных. В очаге инфекции число носителей значительно увеличивается, особенно среди детей с воспалительными изменениями в носоглотке. По данным В. И. Покровского с соавт. (1972), частота выявления носительства превышает частоту случаев заболеваний приблизительно в 2000 раз.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный (аэрозольный). Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении, особенно в спальных комнатах.

Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс составляет 10-15%. Имеются данные о семейной предрасположенности к менингококковой инфекции. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Характерны периодические подъемы заболеваемости через 8-30 лет.

Причины подъема заболеваемости недостаточно изучены. Имеет значение смена возбудителя (большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком из группы А, в последние годы подъемы заболеваемости нередко обусловлены менингококками из групп В и С), изменение иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей и снижения иммунитета у взрослых). Предвестником подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококков.

Высокая заболеваемость может продолжаться 2-4 года. Характерны зимне-весенние подъемы заболеваемости (февраль - май). Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте. Однако до 70-80% всей заболеваемости приходится на детей в возрасте до 14 лет, а среди них наибольшее число случаев приходится на детей в возрасте до 5 лет. Дети первых 3 мес жизни болеют редко. Описаны случаи заболеваемости и в периоде новорожденности. Возможно внутриутробное заражение.

Летальность от менингококковой инфекции зависит от ряда факторов. У детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями она высокая. Большое значение в исходе заболевания имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение.

В последние годы в связи с разработкой этиотропной и патогенетической терапии летальность от менингококковой инфекции значительно снизилась и в среднем составляет 6-10%, а в ряде клиник еще ниже - от 1,0 до 3,2% [Лещинская Е. В., 1973].

Патогенез . В патогенезе менингококковой инфекции играют роль три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергический фактор.

Входными воротами для менингококка являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях возникают воспалительные изменения слизистой носоглотки - менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В этих случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, легкие и др. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции - менингококкемии и менингита наряду с менингококком большую роль играет эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков. Менингококковый эндотоксин - это сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения (спазм капилляров, нарушение их проницаемости).

Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическому типу, что ведет к генерализованному внутрисосудистому свертыванию крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результате которой возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард и др. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут явиться острое набухание и отек мозга. В результате церебральной гипертензии возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, в связи с чем может наступить смерть от паралича дыхательного центра.

В патогенезе гипертоксических (молниеносных) форм наряду с резко выраженной эндотоксемией играют роль гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

Развитие инфекционно-токсического шока при молниеносной форме менингококкемии обусловлено массивной эндотоксемией в результате быстрого и массивного распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни возникают обильная геморрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок протекает с выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

Иммунитет . После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела - агглютинины, преципитины, бактерицидные антитела и опсонины. Титр гемагглютининов начинает повышаться с первых дней болезни и достигает максимума при генерализованной форме болезни к 5-му дню. Начиная с 4-й недели болезни титры антител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Однако в невосприимчивости играет роль и бытовая иммунизация, связанная с распространенным носительством N.meningitidis.

Основные морфологические изменения при менингококковой инфекции описаны еще М. А. Скворцовым (1935). В месте внедрения возбудителя - носоглотке они сводятся к умеренно выраженному воспалительному процессу - менингококковому назофарингиту (полнокровие сосудов задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных элементов, нейтрофильная инфильтрация слизистых оболочек).

При поражении ЦНС воспалительный процесс локализуется как на поверхности больших полушарий, так и на основании мозга (менингит). В большинстве случаев воспалительный процесс распространяется и на спинной мозг. Может быть поражение вещества мозга (энцефалит), при распространении процесса в желудочки мозга возникает эпендиматит. При закупорке гнойным экссудатом или облитерации путей оттока ликвора развивается водянка головного мозга - гидроцефалия.

Для менингококкемии характерны кровоизлияния, тромбоз сосудов и обширные некрозы. При крайне тяжелой молниеносно текущей менингококкемии имеет место генерализованное диффузное поражение капилляров, приводящее к циркуляторным расстройствам и поражению различных органов и систем. В надпочечниках отмечается отек, могут быть обширные кровоизлияния и некроз. При поражении суставов обнаруживается синовиальный выпот или гнойный артрит. Гнойное воспаление может быть в сосудистой оболочке глаза (иридоциклит, иногда панофтальмит). Возможны также пневмонические очаги, гнойный плеврит, эндокардит, перикардит с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлиянием. В миокарде имеются дистрофические изменения вплоть до очаговых некрозов. В печени отмечаются явления зернистой и гиалиново-коагуляционной дистрофии, исчезновение гликогена, коагуляционйый некроз отдельных печеночных клеток.

Клиническая картина . Клинические проявления менингококковой инфекции разнообразны.

Различают:

1. локализованную форму - острый назофарингит;
2. генерализованные формы - менингококкемию, менингит; смешанную форму - менингит в сочетании с менингококкемией;
3. редкие формы - менингококковый эндокардит, менингококковую пневмонию, менингококковый иридоциклит.

Инкубационный период длится от 2-4 до 10 дней.

• Острый назофарингит [показать]

  Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% от всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5-38,0° С. Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечается вялость, адинамия, бледность. При осмотре зева выявляются гиперемия и отечность задней стенки глотки, зернистость ее - гиперплазия лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи.

  Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями со стороны носоглотки. В периферической крови иногда отмечается умеренный лейкоцитоз нейтрофильного характера. В половине случаев картина крови не меняется.

  Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.

  Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни. Поэтому в очаге менингококковой инфекции необходимо незамедлительно осмотреть всех детей, имевших контакт с больным менингококковой инфекцией, изолировать детей с явлениями назофарингита, назначить им лечение.

• Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) [показать]

  Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) - клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

  По мнению М. А. Скворцова (1946), вполне определенной границы между менингококковой бактериемией, септицемией и септикопиемией провести нельзя. Сравнительная редкость и незначительность септических изменений при этой форме инфекции, вероятно, зависят от слабой вирулентности микроба, от малой его устойчивости и большой "требовательности" к внешним условиям для развития присущих ему гноеродных свойств. Поэтому для удобства термин "менингококковый сепсис" может быть сохранен, но как условное обозначение, объединяющее все формы менингококковой инфекции, которая на самом деле во многих случаях может не проявлять, да и действительно не проявляет характерных для сепсиса признаков.

  Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких цифр. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях может быть потеря сознания, у детей раннего возраста - судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. В конце первого - начале второго дня болезни появляются высыпания на коже. Характерна геморрагическая сыпь (рис. 32). Она появляется одновременно на всей коже, но обильнее бывает на ногах и ягодицах (рис. 33, 34).

  Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний в виде неправильной звездчатой формы элементов с некрозом в центре. На местах обширных поражений в последующем некрозы отторгаются и образуются дефекты и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин. В этих случаях заживление происходит медленно. Кровоизлияния могут быть в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта. Нередко отмечается сочетание геморрагической сыпи с розеолезной или розеолезно-папулезной сыпью.

  Возможно поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных. При этом дети жалуются на боль в суставах, иногда отмечается их припухание. Кожа в области суставов гиперемирована, движения ограничены из-за резкой болезненности. Чаще поражение суставов протекает по типу полиартритов, реже моноартритов. Течение артритов доброкачественное, функция суставов восстанавливается полностью.

  В сосудистой оболочке глаз развивается увеит, иридоцикло-хориоидит. При увеите сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого) цвета. Процесс обычно бывает односторонним. Описаны случаи панофтальмита. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, артриты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио- и перикардиты. При поражении сердца появляются одышка, цианоз, (глухость сердечных тонов, расширение его границ и др. Выявляется и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита вплоть до развития почечной недостаточности, а со стороны печени отчетливо определяется гепатолиенальный синдром.

  Изменения в периферической крови при менингококкемии характеризуются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных и миелоцитов, анэозинофилией и увеличением СОЭ.

  По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает так называемая молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис). Болезнь в этих случаях начинается особенно бурно с внезапного повышения температуры тела, озноба и появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичной окраски, напоминающие трупные пятна. Ребенок бледен, кожа холодная на ощупь, иногда покрыта липким потом, черты лица заострены (рис. 35). Отмечается беспокойство, дети мечутся в кровати, возможны жалобы на боли в мышцах, суставах, ощущение холода, характерна гиперестезия. Артериальное давление угрожающе падает, тахикардия, пульс нитевидный или не прощупывается, одышка (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Могут возникнуть двигательное беспокойство, судороги, потеря сознания, температура тела понижается до нормальных цифр. Менингеальные симптомы непостоянны, чаще всего они не определяются, отмечается мышечная гипотония. На заключительном этапе болезни появляется рвота типа "кофейной гущи" (иногда мелена), развиваются олигурия вплоть до анурии и явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Патогенетически эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. При отсутствии адекватной и своевременной терапии летальный исход наступает через 12-24 ч от начала болезни. На вскрытии обнаруживаются массивные кровоизлияния во внутренние органы: надпочечники, сердце, почки, желудок, оболочки и вещество мозга.

• Менингококковый менингит [показать]

  Болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39-40° С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, которая обычно имеет диффузный характер без строгой локализации, однако боль может локализоваться в области лба, в висках, затылке. Дети стонут, хватаются руками за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника, особенно отчетливые при надавливании по ходу нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже легкое прикосновение к больному вызывает резкое беспокойство и усиление болевых ощущений. Явления гиперестезии являются одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным начальным симптомом менингита является рвота. Она появляется с первого дня и не связана с приемом пищи. У большинства больных рвота бывает повторной, иногда многократной. Более частая рвота отмечается в первые дни болезни. В отдельных случаях рвота - первый манифестный признак начинающегося менингита.

  Важным симптомом при менингококковом менингите у детей раннего возраста являются судороги. Обычно они клонико-тонические, нередко появляются с первого дня болезни. Менингеальные симптомы отмечаются на 2-3-й день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского.

  Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжелой интоксикации они могут отсутствовать, нередко определяются клонус стоп, симптом Бабинского, мышечная гипотония. Возможно быстро проходящее поражение черепных нервов (обычно III, VI, VII, VIII пар). Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга. При менингококковом менингите с большим постоянством отмечаются красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. Лицо больного бледное, имеет страдальческое выражение, склеры слегка инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, артериальное давление с тенденцией к понижению. В тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное. При перкуссии определяется коробочный звук, а при аускультации - жесткое дыхание. У детей раннего возраста часто отмечаются поносы, причем расстройство стула может появиться с первых дней и выступить на первый план, что затрудняет диагностику. Характерна сухость языка, иногда жажда, увеличение печени и селезенки. Вследствие интоксикации могут появиться изменения в моче: незначительная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилию, повышенную СОЭ.

  Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозговой жидкости. В первый день болезни ликвор может быть еще прозрачным или слегка опалесцировать, однако быстро становится мутным, гнойным за счет большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл. Но бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.

• Менингококковый менингоэнцефалит [показать]

  Встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Иногда могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает особеннно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

• Менингококковый менингит и менингококкемия [показать]

  У большинства больных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции - менингит с менингококкемией. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.

Течение и осложнения . Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное - обычно до 4-6 нед и даже до 2-3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход. При гнойном менингите, реже при менингококкемии, смерть в остром периоде может наступить от острого набухания и отека мозга. Данный синдром возникает не только вследствие локального поражения мозга, но главным образом как результат нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений.

Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: пульс редкий, аритмия, артериальное давление лабильное, дыхание шумное, поверхностное, по типу Чейна - Стокса, часто гипертермия, гиперемия лица, цианоз, потливость. Характерны гипоксия, гипокапния, дыхательный алкалоз. Летальный исход наступает от отека легких и остановки дыхания. У маленьких детей течение болезни может усугубляться развитием синдрома церебральной гипотензии. Возникновение этого синдрома связано с парентеральным введением массивных доз калиевой соли бензилпенициллиновой кислоты, а также с проведением интенсивной дегидратационной терапии. Клиническая картина проявляется резким токсикозом и обезвоживанием, черты лица заострены, глаза запавшие, вокруг глаз темные круги, отмечаются судороги, гипотония, менингеальные симптомы ослабевают или вообще отсутствуют, большой родничок западает. Сухожильные рефлексы угасают. Давление в спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает редкими каплями (церебральный коллапс).

Течение менингококкового менингита может существенно утяжеляться и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Явления эпендиматита могут возникать как в ранние сроки менингококкового менингита, так и в более поздние, особенно в случае"недостаточного или поздно начатого лечения. Клинически эпендиматит характеризуется симптомами менингоэнцефалита. Ведущими симптомами являются сонливость, двигательное беспокойство, прострация, кома или сопор, усиливающийся мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса, судороги, гиперестезия, дрожание конечностей, упорная рвота. У детей первого года жизни отмечается выбухание большого родничка, возможно расхождение швов. Характерна поза ребенка: ноги перекрещены в области голени и вытянуты, кисти флексированы, а пальцы сжаты в кулак. В доантибактериальную эру наступало исхудание вплоть до кахексии и развития тяжелых психических расстройств. Для эпендиматита характерно высокое содержание белка в спинномозговой жидкости и ксантохромия ликвора. Количество нейтрофилов может быть нормальным, но ликвор, полученный непосредственно из желудочков, бывает гнойным с большим содержанием полинуклеаров и менингококков.

Наряду с тяжелым течением менингококковой инфекции встречаются легкие абортивные варианты болезни. Симптомы интоксикации в этих случаях слабо выражены, а менингеальные симптомы непостоянны. Диагноз решает люмбальная пункция.

Диагноз . В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет люмбальная пункция. Однако необходимо учитывать, что ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим: плеоцитоз в пределах 50-100-200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Эти так называемые серозные формы менингококкового менингита отмечаются обычно при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками дает обрывающий эффект еще на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование ликвора и мазков крови (толстая капля) на наличие менингококка. Серологическая диагностика не получила широкого распространения из-за отсутствия стандартных диагностикумов. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РИГА и реакция встречного иммуноэлектроосмофореза (ВИЭФ). Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина.

Дифференциальный диагноз . Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, приходится дифференцировать от ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморрагических васкулитов, сепсиса, тромбопенических состояний и др.

В отличие от менингококкемии при кори отмечаются выраженные катаральные явления (конъюнктивит, склерит, кашель), характерны энантема, пятна Филатова - Коплика, пятнистопапулезная сыпь, высыпающая поэтапно. В крови выявляют лейкопению, лимфоцитоз.

Скарлатину отличают по ярко выраженной гиперемии миндалин, наличию некрозов на них, мелкоточечной сыпи с характерной локализацией на внутренних поверхностях и насыщенностью в естественных сгибах.

При иерсиниозе сыпь может быть точечной, мелкопятнистой, располагается больше вокруг суставов, на лице, кистях рук, стоп (симптомы "капюшона", "перчаток", "носков"); типичны системность поражений и относительно слабые симптомы интоксикации.

В отличие от менингококкемии при геморрагических васкулитах сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Заболевание часто протекает в виде отдельных приступов - атак.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов часто располагается на участках тела, подвергающихся травматизации, могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны кровотечения. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, нарушена ретракция сгустка, удлинено время кровотечения.

Менингококковую инфекцию с поражением ЦНС чаще всего приходится дифференцировать от токсического гриппа и других ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями. Решающее значение для дифференциации этих заболеваний имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. При неосложненном гриппе и других ОРВИ ликвор нормальный. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать и от других инфекционных заболеваний (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), сопровождающихся менингеальной симптоматикой.

Наибольшие трудности обычно возникают при установлении характера менингита - серозного или гнойного.

Серозное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано энтеровирусами, туберкулезными микобактериями, лептоспирами, полиовирусами, вирусами эпидемического паротита и др. Решить вопрос о природе менингита помогают результаты исследования лик-вора. При всех серозных менингитах независимо от этиологии спинномозговая жидкость прозрачная, плеоцитоз за счет увеличения содержания лимфоцитов, количество белка нормальное или слегка увеличено. Исключив серозное воспаление мозговых оболочек и установив гнойную природу менингита, на втором этапе обследования представляется важным определить его этиологию. Кроме менингококковой природы, гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой: пневмококками, стафилококками и стрептококками, палочкой Афанасьева - Пфейффера, синегнойной палочкой, клебсиеллами и др. Достоверно дифференцировать эти менингиты можно лишь при обнаружении возбудителя. Однако для предположительного диагноза имеет значение подробное соматическое обследование больного с целью обнаружения вторичных очагов бактериальной инфекции. Наличие такого очага свидетельствует о вторичной природе гнойного воспаления мозговых оболочек.

Прогноз . При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время летальность остается довольно высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом менингоэнцефалите, эпендиматите, сверхострых формах с синдромом надпочечниковой недостаточности. Он плохой и при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.

После перенесенной менингококковой инфекции длительное время сохраняются остаточные явления в виде церебральной астении, астеновегетативных явлений, иногда в виде легкой очаговой симптоматики, реже обнаруживается эпилептиформный синдром, проявляющийся кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении.

При поздно начатом лечении возможны отставание в умственном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва и формирование гидроцефалии.

Менингококковая инфекция у детей первого рода жизни . У детей раннего возраста чаще встречаются менингококкемия и молниеносные ее формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутствуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гиперестезии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Характерными признаками в начале менинго-коккового менингита у грудных детей являются общее беспокойство, плач, пронзительный крик, плохой сон и другие, которые в дальнейшем сменяются вялостью. С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу. Важное диагностическое значение имеет напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у детей первого года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений ЦНС, при которых также могут отмечаться судороги. Но при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствует напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Ликвор остается нормальным. У детей грудного возраста чаще, чем у старших, наблюдается вовлечение в процесс вещества мозга, эпендимы желудочков, образование блока ликворотводящих путей с развитием гидроцефалии. Однако при своевременно начатом лечении эпендиматит и гидроцефалия встречаются редко.

Течение . Течение болезни у детей первого года жизни более медленное, нормализация ликвора и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаще возникают остаточные явления (параличи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.

Лечение . Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни.

• Антибактериальная терапия [показать]

  При генерализованной форме менингококковой инфекции методом выбора является пенициллинотерапия массивными дозами. Назначают калиевую соль бензилпенициллина внутримышечно из расчета 200 000-300 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Детям в возрасте до 3-6 мес по 300 000-400 000 ЕД/кг. Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых 3 мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч.

  В случае тяжелого менингоэнцефалита и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение пенициллина. Отчетливый клинический эффект определяется уже через 10-12 от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу пенициллина не рекомендуется до полного окончания курса (5-8 сут). К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, исчезает менингеальный синдром.

  Для контроля лечения делают спинномозговую пункцию. Если при этом в ликворе цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм 3 и он имеет лимфоцитарный характер, лечение пенициллином прекращают. Если плеоцитоз остается нейтрофильным, рекомендуется продолжать введение пенициллина в прежней дозировке еще 2-3 сут.

  Сочетать введение пенициллина с другими антибиотиками не рекомендуется, так как это не повышает эффективность лечения. К комбинированному назначению антибиотиков можно прибегать лишь при наслоении сопутствующей бактериальной инфекции (стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений - пневмонии, остеомиелита и др.

  В случае непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/кг в сутки. Суточную дозу вводят в 3-4 приема. Лечение продолжают 6-8 дней.

  Эффективными антибиотиками при лечении менингококковоч инфекции являются ампициллин, оксациллин, которые вводят внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки в 4 приема. У детей старшего возраста в легких случаях может быть назначен сульфамонометоксин в дозе по 40 мг/кг 2 раза в первые сутки и по 20 мг/кг 1 раз в последующие 7-10 дней.

• Патогенетические мероприятия [показать]

  Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больные должны получать оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий гемодеза, реополиглюкина, 5-10% раствора глюкозы, плазмы, альбумина и др. Жидкость вводят внутривенно, капельно из расчета 50-100-200 мг/кг в сутки в зависимости от возраста, тяжести состояния, электролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского гамма-глобулина.

  При очень тяжелых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с антибиотиками лечение должно начинаться с внутривенного струйного введения жидкости (гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы - до появления пульса) и введения гидрокортизона (20-50 мг). Суточная доза кортикостероидных гормонов может быть доведена до 5-10 мг преднизолона и 20-30 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела ребенка. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости. Внутривенно вводят также плазму или альбумин, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин или корглюкон, аскорбиновую кислоту. Длительность инфузионной терапии определяется состоянием больного. Обычно она необходима лишь в первые 2-3 дня болезни. После получения отчетливого клинического эффекта количество вводимой жидкости резко ограничивают, а кортикостероидные гормоны быстро отменяют. Общая продолжительность стероидной терапии не должна превышать 3-5 дней. Лечение глюкокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостерон-ацетата (ДОКСА) по 2 мг в сутки в 4 приема. Для борьбы с ацидозом вводят 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, а для ликвидации гипоксии назначают кислородотерапию. Коррекцию гипокалиемии проводят внутривенным вливанием препаратов калия.

  На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса оправдано назначение гепарина с целью предупреждения ДВС. Его назначают в дозах 150-200 ЕД/кг внутривенно (в зависимости от возраста) в 3-4 приема. При явлениях почечной недостаточности показано введение маннитола, эуфиллина, глюконата кальция и других препаратов, а при отсутствии эффекта необходимо прибегать к гемодиализу.

  При возникновении синдрома острого набухания и отека мозга или при угрозе его развития необходимо проводить энергичную дегидратационную терапию. С этой целью вводят 15-20% раствор маннитола из расчета 1-3 г/кг сухого вещества в сутки. Хорошим дегидратационным действием отличаются концентрированная плазма, альбумин. Как можно раньше назначают дезинтоксикационную терапию. Вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму и др. Хороший эффект дает оксигенотерапия. При наличии судорог назначают проти-восудорожную терапию. Используется литическая смесь (промедол, димедрол, или пипольфен). Вводят ее внутримышечно 3-4 раза в сутки. Хороший эффект при судорогах дает также внутривенное или внутримышечное введение седуксена по 20-40 мг в сутки. Применяется также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизме. У больных с синдромом церебральной гипотензии дегидратация противопоказана. Проводится внутривенное, интравентрикулярное или даже эндолюмбальное введение изотонических растворов в количестве 12-15 мл.

  При менингококковом назофарингите назначают курс лечения левомицетином в обычной дозировке в течение 5 дней. Детям ставшего возраста рекомендуют орошать ротоглотку теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия и др. Для предупреждения сухости и образования корок в нос закапывают персиковое или вазелиновое масло.

Профилактика . В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококкемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания передают экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают переводы детей из группы в группу. Проводят бактериологическое обследование контактных лиц двукратно с интервалом от 3 до 7 дней.

Госпитализация больных назофарингитом проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Лечат их левомицетином в течение 5 дней. Если больного назофарингитом не госпитализируют, то лиц, соприкасающихся с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые детские учреждения до получения отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки. Здоровые носители менингококка госпитализации не подлежат. Лица, контактировавшие с больным с генерализованной формой заболевания или назофарингитом в семье или квартире, не допускаются в указанные выше учреждения до получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки.

Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менингококковой инфекции разрешается при клиническом выздоровлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начинают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом в 1-2 дня. Выписка из стационара больных назофарингитом производится после клинического выздоровления и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 3 сут после окончания лечения.

Важное профилактическое значение имеют общие гигиенические мероприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение помещений, кипячение игрушек, посуды и др.

Вопрос об эффективности гамма-глобулинопрофилактики нуждается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета предлагаются различные как живые, так и убитые менингококковые вакцины. Результаты клинического испытания этих вакцин противоречивы. В настоящее время проходят испытание вакцины из полисахаридных антигенов. Получены обнадеживающие результаты.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.

Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:

1. Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
2. Аналитический. Проведение исследования.
3. Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.

Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.

Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.

Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.

Расшифровка показателей

Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.

В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.

Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.

В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.

В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.

Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.

Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.

При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.

СМЖ при гнойном менингите

При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.

Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.

О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.

При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.

Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.

СМЖ при туберкулезном менингите

Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.

Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.

В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.

Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.

В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.

При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.

СМЖ при менингококковом менингите

При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.

Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:

1. Повышение внутричерепного давления.
2. Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
3. Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.

Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.

При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.

СМЖ при серозном менингите

В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.

При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.

При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию

Ликвор (цереброспинальная или спинномозговая жидкость, СМЖ) - биологическая жидкость, необходимая для функционирования ЦНС. Его исследование является одним из важнейших видов лабораторных исследований. Оно складывается из преаналитического этапа (подготовка обследуемого, сбор материала и его доставка в лабораторию), аналитического (собственно выполнение исследования) и постаналитического (расшифровка полученного результата). Только корректное выполнение всех манипуляций на каждом из этих этапов определяет качество анализа.

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субархноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.

Ликвор получают путем пункции спинномозгового канала, чаще - люмбальной - в соответствии с методикой, хорошо известной невропатологам и нейрохирургам. Первые его капли удаляют (“путевая” кровь). Затем ликвор собирают как минимум в 2 пробирки: в обычную пробирку (химическую, центрифужную) для общеклинического и химического анализа, в стерильную - для бактериологического исследования. На бланке направления на исследование СМЖ врач должен указать не только фамилию больного, но и клинический диагноз и цель исследования.

Следует помнить, что доставляемые в лабораторию образцы ликвора должны быть защищены от пергревания или охлажения, а образцы, предназначенные для выявления бактериальных полисахаридов в серогических тестах, следует прогревать на водяной бане в течение 3 мин.

Собственно лабораторное исследование ликвора (аналитический этап) проводится по всем правилам, принятым в клинической лабораторной диагностике при анализе любых биологических жидкостей и включает в себя следующие этапы:

Макроскопический анализ - оценка физико-химических свойств (объем, цвет, характер),
- подсчет количества клеток,
- микроскопия нативного препарата и цитологическое исследование окрашенного препарата;
- биохимическое исследование,
- микробиологическое исследование (по показаниям).

Мы находим целесообразным и информативным в ряде случаев дополнять исследование СМЖ иммунологическими и, возможно, - другими тестами, значение которых обсуждается в специальной литературе.

Расшифровка показателей ликвора

Нормальная СМЖ бесцветна и порозрачна (как дистиллированная вода, по сравнению с которой и описывают обычно физические свойства ликвора).

Сероватый или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга. Визуально пристутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500-600 в мкл.

При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной - окрашенной в желтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Необходимо помнить и о ложной ксантохромии - окраске ликвора, вызванной лекарственными препаратами. Реже мы встречаем зеленоватый цвет СМЖ (гнойный менингит, абсцесс мозга). В литературе описан и корчневый цвет ликвора - при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути.

Мутность ликвора может быть обусловлена примесью клеток крови или микроорганизмов. В последнем случае мутность можно удалить центрифугированием. При содержании в СМЖ повышенного количества грубодисперсных белков она становится опалесцирующей.

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1,006-1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия).

При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. Иногда пробирку с жидкостью оставляют при комнатной температуре на сутки (если необходимо точно установить - образовалась ли пленка?). При наличии фибринозной пленки ее переносят препаровальной иглой на предметное стекло и окрашивают по Цилю-Нильсену или другим методом, для выявления микобактерий. Нормальная СМЖ на 98-99% состоит из воды.

Тем не менее исследование ее химического состава представляет собой важную задачу. Оно включает определение уровня белка, глюкозы и хлоридов, а в ряде случаев дополняется другими показателями.

Белок в ликворе

Более 80% белка СМЖ поступает из плазмы путем ультрафильтрации. Содержание белка в норме в различных порциях: в вентрикулярном - 0.05-0.15 г/л, цистернальном 0.15-0.25 г/л, люмбальном 0.15-0.35 г/л. Для определения концентрации белка в ликворе может использоваться любой из унифицированных методов (с сульфосалициловой кислотой и сульфатом аммония, и другие). Повышенное содержание белка в ликворе (гиперпротеинархия) может быть обусловлено различными патогенетическими факторами (табл.1).

Изучение белков ликвора позволяет не только уточнить характер патологического процесса, но и оценить состояние гемато-энцефалического барьера. Индикатором для этих целей может служить альбумин при условии, что его уровень в ликворе определяется иммунохимическими методами. Определение альбумина проводится в связи с тем, что он, являясь белком крови, не синтезируется местно и поэтому может являться “маркёром” иммуноглобулинов, проникших из кровотока вследствие нарушенной проницаемости барьеров. Одновременное определение альбумина в сыворотке (плазме) крови и СМЖ позволяет вычислить альбуминовый индекс:

При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении - 9-14, при заметном - 14-30, при тяжелом повреждении - 30-100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.

В последние годы повышается интерес к специфическим для ЦНС белкам ликвора - нейронспецифической енолазе, белку S-100, основному белку миелина (ОБМ) и некоторым другим. Одним из перспективных среди них для клинических целей представляется ОБМ. В нормальном ликворе он практически отсутствует (его концентрация не превышает 4 мг/л) и появляется только в условиях патологии. Этот лабораторный признак не является специфичным для определенных нозологических форм, но отражает размер поражения (ассоциируется преимущественно с деструкцией белого вещества). Некоторые авторы считают перспективным определение ОБМ в ликворе для мониторирования нейроспида. К сожалению, сегодня еще сохраняются проблемы, связанные с прямым определением концентрации данного белка.

Глюкоза в ликворе

Глюкоза содержится в нормальном ликворе в концентрации 2.00-4.18 ммоль/л. Эта величина подвержена значительным колебаниям даже у здорового человека в зависимости от пищевого режима, физической нагрузки, других факторов. Для корректной оценки уровня глюкозы в ликворе рекомендуется одновременно определять ее уровень и в крови, где в норме он в 2 раза выше. Повышенное содержание уровня глюкозы в крови (гипергликоархия) встречается при сахарном диабете, остром энцефалите, ишемических нарушениях кровообращения и других заболеваниях. Гипогликоархия отмечается при менингитах различной этиологии или асептическом воспалении, опухолевом поражении мозга и оболочек, реже - при герпетической инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии.

Некоторое преимущество перед глюкозой в качестве диагностического маркера имеет лактат (молочная кислота), поскольку его концентрация в ликворе (1.2-2.1 ммоль/л) не зависит от таковой в крови. Его уровень существенно повышается при различных состояниях, связанных с нарушением энергетического обмена - менингитах, особенно - вызванных грам-положительной флорой, гипоксии мозга и некоторых других.

Хлориды в ликворе

Хлориды - содержание в нормальном ликворе - 118-132 ммоль/л. Увеличенние концентрации в СМЖ наблюдается при нарушении их выведения из организма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах.

Ферменты в ликворе

Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер и параллельны описанным сдвигам в крови в указанных заболеваниях (табл.2). Иного подхода заслуживает интерпретация изменений активности креатинфосфокиназы (КФК). Данный фермент представлен в тканях тремя фракциями, характеризующихся не только молекулярными различиями, но и характером распределения в тканях: КФК-МВ (миокард), КФК-ММ (мышцы), КФК-ВВ (головной мозг). Если суммарная активность КФК в ликворе не имеет принципиального диагностического значения (она может быть повышенной при опухоли, инфаркте мозга, эпилепсии и других заболеваниях), то фракция КФК-ВВ является довольно специфичным маркером повреждения мозговой ткани и ее активность в СМЖ коррелирует со шкалой Глазго.

Число клеток и цитограмма ликвора

При исследовании биологических жидкостей, и СМЖ в том числе, обычно подсчитывают число клеток и цитограмму в мазках, окрашенных азурэозином (по Романовскому-Гимза, Нохту, Паппенгейму). Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Использование именно данного красителя, а не какого-либо иного. позволяет окрашивать клетки в течение 15 мин и сохранять клетки неизмененными до 2 часов.

Количество клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Для большей точности считают цитоз в трех камерах. При отсутствии камеры Фукс-Розенталя можно воспользоваться камерой Горяева, подсчитав клетки по всей сетке также в трех камерах, результат умножают на 0.4. До сих пор встречаются разночтения в единицах измерения цитоза - количество клеток в камере, в 1 мкл или 1 л. Вероятно, целесообразно все же выражать цитоз количеством клеток в мкл. Для подсчета числа лейкоцитов и эритроцитов в СМЖ могут быть использованы и автоматизированные системы.

Увеличение содержания клеток в СМЖ (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени - при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным.

Окрашивание клеток нативного препарата реактивом Самсона позволяет достаточно достоверно дифференцировать клетки. Но более точная их морфологическая характеристика достигается после фиксации и окраски приготовленных цитологических препаратов. Современный подход к подготовке таких препаратов предполагает использование цитоцентрифуги. Однако, даже в США ими оснащены только 55% лабораторий. Поэтому на практике используется более простой способ - осаждение клеток на предметное стекло. Препараты должны быть хорошо высушены на воздухе, а потом окрашены.

В окрашенном препарате ведут подсчет клеточных элементов. Они представлены преимущественно клетками крови (чаще - лимфоциты и нейтрофилы, реже - моноциты, эозинофилы, базофилы), могут встретиться плазматические и тучные клетки, макрофаги, зернистые шары (дегенеративные формы особого вида макрофагов - липофагов в состоянии жировой дегенерации), клетки арахноэндотелия, эпиндимы. Морфология всех этих клеточных элементов обычно хорошо известна врачам лабораторной диагностики и детально описана во многих руководствах. Уровень плеоцитоза и характер цитограммы ликвора позволяют уточнить характер патологического процесса (табл.3).

Нейтрофильный лейкоцитоз чаще сопровождает острую инфекцию (локальные и диффузные менингиты). Эозинофилия СМЖ наблюдается достаточно редко - при эхинококкозе мозга, эозинофильном менингите. Эозинофилия ликвора не коррелирует как правило с числом эозинофилов в крови. Лимфоцитарный плеоцитоз ликворе встречается при вирусных менингитах, рассеянном склерозе, в хронической фазе туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга. При патологических процессах со стороны ЦНС отмечается полиморфизм лимфоцитов, среди которых встречаются активированные. Для них характерно наличие обильной бледноватой цитоплазмы с единичными азурофильными гранулами, некоторые клетки имеют отшнуровку или фрагментацию цитоплазмы (клазматоз). Плазматические клетки появляются в цитограмме при вирусном или бактериальном менингите, вялотекущих воспалительных процессах, в период выздоровления при нейросифилисе. Моноциты, подвергающиеся в ликворе дегенерации быстрее лимфоцитов, наблюдаются при рассеянном склерозе, прогрессирующем панэнцефалите, хронических вялотекущих воспалительных процессах. Макрофаги - “санитары” ликвора, появляются при кровоизлияниях, инфекциях, травматических и ишемических некрозах.

Иногда в СМЖ обнаруживаются атипичные клетки - элементы, которые по своим морфологическим особенностям не могут быть причислены к определенным клеточным формам. Атипичные клетки встречаются при хронических воспалительных процессах (туберкулезный менингит, рассеянный склероз и др), и часто они являются клетками опухолей. Вероятность находок опухолевых клеток в ликворе при опухолях головного мозга невелика (не более 1.5%). Обнаружение бластных клеток в СМЖ при гемобластозе позволяет говорить о нейролейкозе.

При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белковоклеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит и др.).

Клинические ситуации иногда требуют подсчета количества эритроцитов в кровянистом ликворе (для объективизации объема кровоизлияния). Подсчет эритроцитов ведут также как и в крови. Как было указано выше, цвет ликвора меняется, если в 1 мкл содержится более 500-600 эритроцитов, заметное окрашивание наступает при наличии около 2000, а геморрагической она становится при уровне эритроцитов более 4000/мкл.

Микробиологическое исследование ликвора

Одним из частых заболеваний ЦНС является гнойный менингит. В таких случаях особую актуальность приобретает микоробиологическое исследование. Оно включает в себя ориентировочный тест - бактериоскопию препаратов и классические культуральные методики. Бактериоскопия ликвора имеет ограниченное диагностическое значение, особенно при получении прозрачной СМЖ. Мазок, приготовленный из осадка ликвора, полученного при центрифугировании, окаршивают метиленовым синим или по Граму, хотя некоторые авторы считают, что последний вариант окраски “травмирует” форменные элементы и создает артефакты. При менингитах и абсцессах обнаруживается разнообразная флора, соответствующая природе заболевания. Независимо от результатов микроскопии диагноз бактериального менингита обязательно должен быть подтвержден культуральным исследованием, которое становится определяющим в диагностике данной группы заболеваний и выборе адекватной терапии. Его проводят в соответствии с Приказом № 375 МЗ РФ от 23.12.98 “О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов”. Наиболее частой причиной бактериального менингита является грам-отрицательный диплококк Neisseria meningitidis, который в 80% случаев может быть выявлен уже при бактериоскопии.

Микроскопия ликвора

В норме в ликворе присутствуют только лимфоциты и моноциты. При различных заболеваниях и патологических состояниях в ликворе могут появится прочие виды клеток.

Лимфоциты по величине сходны с эритроцитами. Лимфоциты имеют крупное ядро и узкий неокрашенный ободок цито-плазмы. В норме в ликворе содержится 8—10 клеток лимфоцитов. Количество их увеличивается при опухолях центральной нервной системы. Лимфоциты встречаются при хронических воспалительных процессах в оболочках (туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите).

Плазматические клетки в ликворе. Клетки крупнее лимфоцитов, ядро крупное, эксцентрично расположенное, большое количество цитоплазмы при сравнительно небольшом размере ядра (размер клеток — 6—12 мкм). Плазматические клетки в ликворе обнаруживаются только в патологических случаях при длительно текущих воспалительных процессах в мозге и оболочках, при энцефалитах, туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите и других заболеваниях, в послеоперационном периоде, при вялотекущем заживании раны.

Тканевые моноциты в ликворе. Размер клеток — от 7 до 10 мкм. В нормальной жидкости иногда могут встречаться в виде единичных экземпляров. Обнаруживаются моноциты в ликворе после оперативного вмешательства на центральной нервной системе, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках. Наличие тканевых моноцитов говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.

Макрофаги в ликворе. Могут иметь ядра различной формы, чаще ядро расположено на периферии клетки, цитоплазма содержит вклю-чения и вакуоли. В нормальном ликворе макрофаги не встречаются. Наличие макрофагов при нормальном количестве клеток в ликворе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе. Как правило, они встречаются в послеоперационном периоде, что имеет прогностическое значение и говорит об активном очищении ликвора.

Зернистые шары в ликворе. Клетки с жировой инфильтрацией — макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. В окрашенных препаратах ликвора клетки имеют небольшое периферически расположенное ядро и крупноячеистую цитоплазму. Величина ячеек различна и зависит от включенных капель жира. Зернистые шары обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист в очагах распада мозговой ткани, при опухолях.

Нейтрофилы в ликворе. В камере идентичны по виду нейтрофилам периферической крови. Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает или на бывшую, или на имеющуюся воспалительную реакцию. Присутствие измененных нейтрофилов указывает на затухание воспалительного процесса.

Эозинофилы в ликворе. Определяют в ликворе по имеющейся равномерной, блестящей зернистости. Эозинофилы встречаются при субарахноидальных кровоизлияниях, менингитах, туберкулезных и сифилитических опухолях мозга.

Эпителиальные клетки в ликворе. Эпителиальные клетки, ограничивающие подпаутинное пространство, встречаются в ликворе довольно редко. Это крупные круглые клетки с небольшими круглыми или овальными ядрами. Обнаруживаются при новообразованиях, иногда при воспалительных процессах.

Опухолевидные клетки и комплексы в ликворе. Их находят в камере и окрашенном препарате ликвора. Злокачественные клетки могут относиться к следующим видам опухолей:

• медулобластома;
• спонгиобластома;
• астроцитома;

Кристаллы в ликворе. Встречаются в спинно-мозговой жидкости редко, в случае распада опухоли.

Элементы эхинококка в ликворе— крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки — в ликворе находят редко.

ПЦР-диагностика ликвора

В последние годы определенные перспективы в этиологической диагностике нейроинфекций связывают с развитием молекулярно-генетических технологий детекции нуклеиновых кислот возбудителей инфекционных заболеваний в ликворе (ПЦР-диагностика).

Таким образом, ликвор является средой, четко реагирующей на патологические процессы в ЦНС. Глубина и характер его изменений находятся в связи с глубиной патофизиологических нарушений. Корректная оценка лабораторных ликворологических симптомов позволяет уточнить диагноз и оценить эффективность лечения.

В.В. Базарный профессор УГМА, заместитель главного врача ОКБ №1

Please enable JavaScript to view the

1. Бактерионосителям токсигенных коринебактерий дифтерии целесообразно назначать:

1) антитоксическую противодифтерийную сыворотку

2) АДС-анатоксин

3) антибиотик широкого спектра действия *

2. При расчете дозы антитоксической сыворотки, вводимой больному дифтерией, учитывают:

1) массу тела

2) клиническую форму болезни *

3. При подозрении на дифтерию врач поликлиники обязан:

1) ввести больному противодифтерийную сыворотку

2) осуществить экстренную госпитализацию *

3) ввести больному антибиотик

4. При локализованной форме дифтерии ротоглотки:

1) температура свыше 40 градусов С

2) резкая боль при глотании

3) яркая гиперемия миндалин

4) налеты, не выходящие за пределы миндалин *

5) отек клетчатки шеи

5. К специфическим осложнениям дифтерии относят все перечисленные, кроме:

1) миокардита

2) менингоэнцефалита *

3) полиневрита

4) нефрита

6. Вакцинация против дифтерии проводится при отсутствии противопоказаний у детей раннего возраста:

3) АД-М анатоксином

7. Какая сыпь характерна для скарлатины:

1) петехиальная

2) мелкая пятнистая *

3) пятнисто-папулезная

4) везикулезная

8. Какой микроорганизм вызывает скарлатину:

1) золотистый стафилококк

2) пневмококк

3) бета гемолитический стрептококк *

9. Укажите инкубационный период при скарлатине:

1) 2-7 дней *

2) 11-21 день

3) 5-35 дней

1) цефалоспорины

2) полусинтетические пенициллины

3) фторхинолоны *

4) природные пенициллины

5) макролиды

11. Укажите пути передачи скарлатины:

1) воздушно-капельный

2) контактно-бытовой

3) пищевой

4) все выше перечисленное *

12. При скарлатине сыпь располагается на:

1) неизмененном фоне кожи:

2) геперемированном фоне кожи *

13. Какие осложнения характерны для скарлатины:

1) токсические

2) септические

3) аллергические

4) все выше перечисленное *

14. К какой линии патогенеза при скарлатине относят ранние осложнения:

1) токсические

2) токсические и септические *

3) аллергические

4) все выше перечисленное

15. При скарлатине лицо больного:

1) одутловатое, пастозное

2) отечность век, склерит, конъюнктивит серозное отделяемое из полости носа

3) яркий румянец щек, малиновые губы, бледный носогубный треугольник *

16. Инкубационный период при кори у не получивших иммуноглобулин непривитых детей составляет:

1) от 9 до 17 дней *

2) от 9 до 21 дня

3) с 11по 21 день

17. Активная иммунизация против кори проводится:

1) АКДС – вакциной

2) гамма-глобулином

3) анатоксином

4) живой вирусной вакциной *

5) инактивированной вирусной вакциной

18. При кори антибактериальная терапия назначается:

1) в продромальном периоде

2) в разгаре болезни

3) при наличии осложнений *

19. Сыпь при кори характеризуют все симптомы, кроме:

1) этапность

2) пятнисто-папулезная, склонная к слиянию

3) на неизменном фоне кожи

4) без сгущения в естественных складках кожи

5) на гиперемированном фоне кожи *

20. При кори ранним глазным проявлением заболевания могут быть:

1) птоз и косоглазие

2) покраснение глаз и светобоязнь *

21. На слизистой оболочке полости рта при кори появляются:

1) пузырьковые высыпания

2) пленчатые наложения

3) пятна Филатова-Коплика*

22. Перечислены специфические осложнения при кори, кроме:

1) пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит

2) стоматит, энтерит, колит

3) энцефалит, менингоэнцефалит, менингит

4) блефарит, кератит, кератоконьюнктивит

5) эндокардит *

23. Характерные симптомы катарального периода кори все, кроме:

1) заложенность носа и выделения слизистого характера

2) навязчивый кашель

3) конъюнктивит

4) повышение температуры

5) светобоязнь

6) боли в суставах *

24. Сроки изоляции больного корью?

1) до 3 дня катарального периода

2) до 2 дня периода высыпания

3) до исчезновения пигментации

4) до 5 дня высыпания включительно *

25. Возбудитель коклюша:

1) Bordetella pertussis *

2) Haemophylus influenzae

3) Bordetella parapertussis

26. Механизмы передачи коклюша:

1) воздушно-капельный *

2) фекально-оральный

3) трансплацентарный

4) парентеральный

27. Кашель с репризами характерен для:

2) синдрома крупа

3) коклюша *

4) пневмонии

28. Во время реприза при коклюше затруднен:

29. Разобщение детей, контактировавших с больным коклюшем предполагается на:

2) 7 дней *

30. При коклюше наиболее целесообразно назначение:

1) оксациллина

2) пенициллина

3) эритромицина *

4) линкомицина

31. Тяжесть при коклюше оценивают по следующим критериям, кроме:

1) частота и характер приступов

2) выраженность симптомов кислородной недостаточности

3) наличие рвоты после судорожного кашля

4) степень нарушения сердечно-сосудистой системы

5) вялость, недомогание, снижение аппетита *

6) наличие осложнений

32. Больного коклюшем изолируют от сверстников сроком:

1) на 25-30 дней от начала заболевания

2) на 14 дней от начала заболевания *

33. Ветряная оспа преимущественно передается:

1) фекально-оральным путем

2) воздушно-капельным путем *

3) парентеральным путем

34. Высыпания при ветряной оспе возникают:

1) в течение нескольких дней толчкообразно *

2) поэтапно: в 1-й день болезни - на лице, во 2-й день болезни - на туловище, на 3-й день болезни -на конечностях

3) одномоментно

35. Опоясывающий герпес возникает у человека, перенесшего:

1) простой герпес

2) ветряную оспу *

3) инфекционный мононуклеоз

36. Антибактериальная терапия при ветряной оспе проводится:

1) при проявлении везикул на слизистых оболочках полости рта

2) при проявлении гнойных осложнений *

3) при энцефалите

4) с целью профилактики осложнений

37. При ветряной оспе назначение кортикостероидных гормонов показано:

1) при тяжелой форме

2) при появлении гнойных осложнений

3) при энцефалите *

38. Инкубационный период при ветряной оспе составляет:

1) от 8 до 17 дней

2) от 11 до 21 дня *

3) от 8 до 21 дня

39. Больной ветряной оспой является заразным:

1) за сутки до появления высыпаний и 5 дней после начала высыпаний

2) за сутки до появлений, весь период высыпаний и 5 дней после последних высыпаний *

3) за сутки до появления высыпаний и 7 дней от начала высыпаний

40. Для ветряной оспы характерны следующие неспецифические осложнения, кроме:

1) импетиго

2) флегмона

3) стоматит

4) энцефалит *

41. При лечении врождённой цитомегаловирусной инфекции используют:

1) ацикловир

2) цитотект *

42. При врождённой герпетической инфекции развитие менингоэнцефалита:

1) характерно *

2) не характерно

43. Укажите типичный характер сыпи при менингококкемии:

1) петехиальная

2) розеолезная

3) геморрагическая звездчатая *

44. Профилактика менингококковой инфекции проводится:

1) живой вакциной

2) убитой вакциной

3) полисахаридной вакциной *

45. Гипертоксическая форма менингококковой инфекции чаще возникает у детей:

1) раннего возраста *

2) старшего возраста

46. При менингококковой инфекции в периферической крови определяется:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лейкоцитоз + нейтрофилез *

47. Основной путь передачи менингококковой инфекции:

1) фекально-оральный

2) воздушно-капельный *

3) вертикальный

4) контактно-бытовой

48. При контакте с больным менингококковой инфекцией в семье проводится:

1) госпитализация детей этой семьи

2) двукратное бактериологическое обследование членов семьи

3) однократное бактериологическое обследование членов семьи и химиопрофилактика *

49. При менингококковом менингите отменить антибиотик возможно при цитозе в ликворе не более:

1) 1000 клеток в 1 мкл, нейтрофильного характера

2) 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера *

3) 300 клеток в 1 мкл, смешанного характера

50. При менингококцемии в ликворе определяется цитоз:

1) нейтрофильный

2) лимфоцитарный

3) нормальный *

51. Укажите дозу бензилпенициллина, для лечения менингококкового менингита различной степени тяжести:

1) 50 мг/кг в сутки

2) 100 мг/кг в сутки

3) 200-300-500 мг/кг в сутки *

4) все выше перечисленное

52. Назовите способ транспортировки больного с подозрением на менингококковую инфекцию в инфекционный стационар:

1) самостоятельно на общественном транспорте

2) самостоятельно на личном транспорте

3) в машине скорой помощи с обязательным сопровождением врача *

4) все выше перечисленное

53. Наиболее частая причина смерти детей раннего возраста при менингококковой инфекции:

1) острая надпочечниковая недостаточность *

2) острая дыхательная недостаточность

3) все выше перечисленное

54. Какие из перечисленных симптомов указывают на возможное поражение мозговых оболочек:

2) головная боль

3) положительные менингеальные симптомы

4) все выше перечисленное *

55. Кожа над пораженной околоушной слюнной железой при эпидемическом паротите:

1) не изменена *

2) гиперемирована

56. Для менингита паротитной этиологии не характерно:

1) лихорадка

2) повторная рвота

3) головная боль

4) менингеальные знаки

5) геморрагическая сыпь *

57. Для орхита при эпидемическом паротите не характерно:

1) увеличение размеров яичка

2) болезненность яичка

3) отек мошонки

4) иррадиация болей в паховую область

5) затрудненное мочеиспускание *

58. В каком возрасте проводится вакцинация против эпидемического паротита:

1) в 3 месяца

2) в 6 месяцев

3) в 12 месяцев *

4) в 6-7 лет

59. Возбудителями инфекционного мононуклеоза являются вирусы семейства Herpesviridae:

1) верно *

2) неверно

60. В периферической крови при инфекционном мононуклеозе возможны:

1) лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары

2) лимфопения, атипичные мононуклеары

3) лимфоцитоз, атипичные мононуклеары *

61. При инфекционном мононуклеозе для лечения ангины ампициллин:

1) не используют *

2) используют

62. Начальные симптомы при инфекционном мононуклеозе:

1) лихорадка, кашель, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов

2) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, сыпь

3) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, заложенность носа *

63. Для инфекционного мононуклеоза ВЭБ этиологии в остром периоде характерно наличие в крови следующих маркеров, кроме:

1) Ig M к капсидному антигену

2) Ig G к ранним антигенам

3) Ig G к нуклеарному антигену *

64. Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

1) ретровирусов *

2) пикорнавирусов

3) миксовирусов

4) реовирусов

65. В V стадии ВИЧ – инфекции в периферической крови выявляются:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лимфоцитоз + лейкопения

3) лейкопения + лимфопения *

66. При ВИЧ – инфекции показатели сывороточных иммуноглобулинов:

1) низкие

2) нормальные

3) повышенные *

67. Определение специфических антител у ВИЧ-инфицированных возможно через:

1) 10-14 дней

2) 15-30 дней

3) 3 и более месяцев *

68. При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:

1) повышается

2) снижается *

3) остается неизменным

69. Для идентификации вируса гриппа можно применить:

1) вирусологический метод

4) исследование парных сывороток (титра антител)

5) все выше перечисленное *

70. Степень стеноза гортани определяет:

1) наличие в легких влажных хрипов

2) степень дыхательной недостаточности *

3) шумное дыхание

71. Укажите ведущий синдром поражения респираторного тракта при гриппе:

2) бронхит

3) трахеит *

4) ларингит

72. Для стеноза гортани 1 степени характерно:

1) акроцианоз, мраморность кожи

3) инспираторная одышка при беспокойстве, физической нагрузке *

4) все выше перечисленное

73. Для аденовирусной инфекции характерно наличие:

1) катара верхних дыхательных путей

2) конъюнктивита

3) гепатоспленомегалии

4) лимфоаденопатии

5) все выше перечисленное *

74. Какие осложнения характерны для гриппа:

1) пневмония

2) энцефалит

3) синдром Гийена-Барре

4) менингит

5) все выше перечисленное *

75. Для стеноза гортани 3 степени характерно:

1) мраморность кожи, диффузный цианоз

2) участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

3) инспираторная одышка в покое

4) все выше перечисленное *

76. Фарингоконъюнктивальная лихорадка наблюдается при:

1) риновирусной инфекции

2) гриппе

3) аденовирусной инфекции *

4) парагриппе

77. Изменения в ротоглотке при краснухе характеризуются всеми симптомами, кроме:

1) умеренной гиперемией миндалин дужек

2) пятнистая энантема на мягком небе

3) разлитой гиперемией, отеком слизистой, дужек *

78. Для профилактики краснухи применяется вакцина:

1) живая *

2) химическая

3) рекомбинантная

79. Классический синдром врожденной краснухи (триада Грега) составляет:

1) катаракта, пороки сердца, глухота *

2) глаукома, пороки сердца, глухота

3) гидроцефалия, пороки сердца, катаракта

4) катаракта, менингиты, гепатит

80. Гематологические данные при краснухе характеризуются симптомами, кроме:

1) лейкопения

2) лимфоцитоз

3) нейтропения

4) наличие плазматических клеток

5) эозинофилия *

81. Посткраснушный энцефалит следует диагностировать при условии:

1) на 4-5-й день болезни краснухой

2) нового подъема температуры до 39-40 градусов Цельсия

3) головной боли, рвоты, потери сознания, судорог, очаговой симптоматики

4) всех перечисленных симптомов *

82. Респираторно-синцитиальный вирус чаще вызывает формирование:

1) трахеита

2) ларингита

3) бронхиолита *

4) все выше перечисленное

83. Сыпь при краснухе:

1) пятнисто-папулезная, розового цвета на неизмененном фоне кожи *

2) уртикарная, неправильной формы

3) папулезно-везикулезная

4) геморрагическая

84. Заболеваемость детей в первом полугодии жизни кишечными инфекциями чаще всего обусловлена инфицированием:

1) сальмонеллой энтеритидис

2) иерсиниями энтероколитика

3) условно-патогенной микрофлорой *

4) шигеллами Бойда

5) лептоспирами

85. Новорожденные и дети в возрасте до 6 мес. редко болеют ротавирусной инфекцией, что можно объяснить:

1) анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта ребенка

этого возраста

2) наличием пассивного иммунитета *

3) особенностями питания детей этого возраста

4) соблюдением строгого эпидрежима в отделениях для новорожденных

86. Высокая заболеваемость энтеропатогенным эшерихиозом имеет место у детей в возрасте:

1) до 3-х лет *

2) старшего возраста

87. Энтероинвазивный эшерихиоз поражает преимущественно детей:

1) раннего возраста и новорожденных

2) старшего возраста *

88. Основной причиной летальных исходов при энтерогеморрагическом эшерихиозе является развитие:

1) кишечного кровотечения

2) перфорации кишечника

3) гемолитико-уремического синдрома (Гассера) *

4) ДВС-синдрома

89. Псевдомембранозный колит новорожденных чаще всего является результатом инфицирования:

1) антибиотикорезистентными штаммами клостридий перфрингенс

2) антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий дефицилле *

3) эшерихиями коли 0157:Н7

90. Подъем заболеваемости в летне-осенний период года имеет:

1) ротавирусная инфекция

2) шигеллез Зонне и Флекснера *

3) иерсиниоз кишечный

91. Кишечный иерсиниоз имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период года, так как:

1) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах, доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.) *

2) заражение происходит воздушно-капельным путем

3) в этот период года резко повышается восприимчивость детей к иерсиниозной

инфекции за счет угнетения Т-хелперного звена иммунитета

92. Инфицирование детей, находящихся на грудном вскармливании, чаще всего происходит при острых кишечных инфекциях бактериальной этиологии:

1) пищевым путем

2) водным путем

3) контактно-бытовым *

4) воздушно- капельным

93. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии шигеллезы начинаются с:

1) высокой лихорадки, головной боли, повторной рвоты, затем появляется колитический

синдром *

2) сильных схваткообразных болей в животе, жидкого стула, затем повышение

температуры тела и появляется рвота

94. В патогенезе развития синдрома нейротоксикоза при шигеллезах у детей ведущим является:

1) массивный прорыв токсических начал в кровь (экзо - или эндотоксинов) с

преодолением гемато-энцефалического барьера *

2) гиперэргическая ответная реакция организма на внедрение возбудителя

3) накопление токсических продуктов обмена в крови и непосредственное их

воздействие на ЦНС

95. Диарейный синдром при шигеллезе Зонне является результатом:

1) развития дисахаридазной недостаточности, повышения осмотической активности и нарушения всасывания воды и электролитов энтероцитами

2) воспалительного процесса на всем протяжении ЖКТ

3) инвазии шигелл в колоноциты и развитием воспалительного процесса *

4) нарушений в системе циклических нуклеотидов и простагландинов

96. Боли в животе при шигеллезе Флекснера:

1) схваткообразные, не связаны с актом дефекации

2) схваткообразные, появляются перед актом дефекации *

3) постоянные, без четкой локализации, ноющего характера

97. Характерной особенностью диарейного синдрома при шигеллезе является наличие:

1) жидкого, пенистого, непереваренного стула с патологическими примесями

2) обильного, жидкого стула с большим количеством мутной слизи, зелени и крови

3) скудного, зловонного стула с примесью слизи, зелени и крови

4) скудного, без калового запаха стула с примесью мутной слизи и прожилок крови.*

98. Особенностью холеры является:

1) начало заболевания с жидкого стула, затем появляется рвота *

2) начало заболевания с рвоты, затем появляется жидкий стул

3) острое начало с многократной рвоты, гипертермического синдрома, сильных болей в животе, одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий стул.

99. Зооантропонозом является:

1) сальмонеллез *

2) ротавирусная инфекция

100. Водный путь инфицирования является ведущим при следующей кишечной инфекции:

1) холера *

2) ротавирусная инфекция

3) сальмонеллез

4) ботулизм

101. Особенностью шигеллеза у детей первого года жизни не является:

1) слабовыраженный или отсутствующий дистальный колит

2) выраженный с первых часов заболевания дистальный колит *

3) энтероколитный характер стула

4) наличие эквивалентов тенезмов

102. Сальмонеллез у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования протекает как:

1) гастроэнтерит *

2) энтероколит

4) гастроэнтероколит

103. Стул при типичной форме шигеллеза:

1) жидкий, обильный, водянистый

2) скудный с большим количеством слизи и прожилками крови *

104. Особенностью брюшного тифа у детей раннего возраста не является:

1) острое, бурное начало заболевания с высокой лихорадки и судорог

2) жидкий с патологическими примесями стул с первых дней болезни

3) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи

4) тифозный статус с максимальной выраженностью к концу первой недели от начала болезни *

105. В течение какого срока дети, перенесшие ОКИ, должны наблюдаться в поликлинике:

1) 3 месяца

2) 6 месяцев

3) 2 недели

4) 1 месяц *

106. Проводится ли в РФ активная иммунизация против эшерихиозов:

1) не проводится *

2) только по эпидпоказаниям

3) только при энтеротоксигенном эшерихиозе

107. Клиническим критерием диагностики ботулизма у детей является:

1) неукротимая рвота и профузная диарея

2) резкое сужение зрачков

3) нарушение зрения (двоение предметов, «туман» перед глазами и др.) *

4) затемнение сознания, вплоть до комы

108. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить протейную этиологию кишечной инфекции, является:

1) боли постоянного характера в правой подвздошной области

2) жидкий, пенистый с примесью слизи, крови с резким гнилостным запахом стула *

3) жидкий стул с большим количеством слизи, зелени типа «болотной тины»

4) податливость и зияние ануса

109. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

1) уробилина

2) конъюгированного билирубина *

3) биливердина

110. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

1) анти -HAV IgG

2) анти -НВс IgM

3) анти - НВе

4) анти - HAV IgM *

111. Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

2) неверно *

112. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

1) ухудшается

2) улучшается *

113. На первом году жизни дети чаще болеют:

1) гепатитом А

2) гепатитом В *

114. Исходом гепатита А чаще всего является:

1) хронический гепатит

2) хронический холангит

3) холецистит

4) полное выздоровление *

115. Морфологической основой фульминантной формы гепатита В и D является:

1) балонная дистрофия

2) массивный некроз *

3) цирроз

116. Для лечения хронического вирусного гепатита в настоящее время применяется:

1) рекомбинантный интерферон *

2) нормальный человеческий иммуноглобулин

3) вакцина против гепатита В

117. Тактика ведения новорождённого, родившегося от матери с НВV – инфекцией:

1) нет особенностей ведения

2) проведение специфической вакцинации *

3) назначение глюкокортикоидной терапии

118. В ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

1) Anti-HAV IgG

3) Anti-HBcore (сумм.)

119. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

1) повышенный уровень сывороточных трансаминаз *

2) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

120. Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекает у:

1) детей раннего возраста

2) беременных женщин *

3) детей школьного возраста и подростков

121. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

2) плазменная

3) рекомбинантная

4) инактивированная *

122. При вирусном гепатите С часто отмечается:

1) фульминантная форма

2) хронизация процесса *

3) выздоровление

123. При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

1) преджелтушном периоде *

2) желтушном периоде

124. При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

125. Противопоказанием к вакцинации против гепатита В является:

1) хронический гепатит С

2) гипертермическая реакция на вакцину АКДС

3) острая фаза инфекционного заболевания *

126. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

1) грудное молоко

2) воздушно - капельный

3) интранатальный *

127. Для активной иммунизации против гепатита В применяется:

1) живая вакцина

2) анатоксин

3) рекомбинантная дрожжевая вакцина *

128. Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

1) анти-НВс IgG

2) анти- HBs *

3) анти- НВе

129. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

1) нормализации показателей сулемовой пробы

2) нормализации уровня сывороточных трансаминаз *

3) понижению уровня гипербилирубинемии

130. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

1) гепатитом В *

2) гепатитом А

3) гепатитом С

131. Наиболее распространённой формой хронического гепатита у детей является:

1) аутоимунный

2) вирусный *

3) билиарный

4) лекарственный

5) алкогольный

132. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

1) верно *

2) неверно

133. При врожденном иммунодефиците разрешено применение вакцины:

1) коревой

2) полиомиелитной

3) паротитной

4) рекомбинантной против гепатита В *

134. Пути передачи псевдотуберкулеза:

1) контактно-бытовой

2) алиментарный *

3) трансплацентарный

4) воздушно-капельный

5) парентеральный

135. Какой синдром является ведущим при псевдотуберкулезе:

1) артралгии

2) экзантема *

4) менингит

136. Кто является главным источником инфекции при псевдотуберкулезе:

2) мышевидные грызуны *

137. При повреждениях, нанесенных дикими животными, для профилактики бешенства применяют:

1) антирабический гамма-глобулин

2) антирабическая культуральная вакцина

3) антирабический гамма-глобулин+антирабическая вакцина *

138. Самый частый признак лептоспироза:

1) желтуха

2) боли в икроножных мышцах *

3) экзантема

4) гепатоспленомегалия

139. Этиотропная терапия лептоспироза преимущественно проводится:

1) карбопенемами

2) пенициллином *

3) фторхинолонами

140. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:

1) воздушно - капельный

2) алиментарный *

3) трансмиссивный

141. Болезнь Лайма вызывается:

1) рикеттсиями

2) спирохетами *

3) вирусами

4) простейшими

142. Постэкспозиционная профилактика болезни Лайма осуществляется:

1) вакцинацией

2) введением специфического иммуноглобулина

3) антибиотиками *

143. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов диссеминированной болезни Лайма с поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита осуществляется:

1) в течение 1 года

2) в течение 2 лет

3) не менее 5 лет *

144. Кожевниковская эпилепсия может развиваться при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиомиелитической *

2) энцефалитической

3) менингоэнцефалитической

145. Для лечения прогредиентных форм клещевого энцефалита используются:

1) специфический иммуноглобулин

2) рекомбинантные интерфероны *

3) специфическая вакцина

146. Для специфической активной профилактики клещевого энцефалита используется:

1) живая вакцина

2) неживая вакцина *

3) комбинированная вакцина

147. Вялые параличи развиваются при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиэнцефалитической

2) полиоэнцефаломиелитической

3) полиомиелитической

4) менингоэнцефалитической *

148. В синдромокомплекс ГЛПС входят все синдромы, кроме:

1) интоксикационного

2) острой почечной недостаточности

3) геморрагического

4) диарейного *

149. Какое значение мочевины сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) 15 ммоль/л и выше

2) 30 ммоль/л и выше *

3) 45 ммоль и выше

150. Какое значение креатинина сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) больше 100 мкмоль/л

2) больше 200 мкмоль/л

3) больше 300 мкмоль/л

4) больше 350 мкмоль/л *

151. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГЛПС осуществляется в течение:

1) 3 месяцев

2) 6 месяцев

4) пожизненно

152. Заражение лептоспирозом происходит через:

4) предметы

153. Для лечения лептоспироза необходима:

1) инфузионная терапия

2) антибиотикотерапия в сочетании с применением специфического поливалентного

иммуноглобулина *

3) десенсибилизирующая терапия

154. Исход герпетического энцефалита:

1) выздоровление с грубой очаговой неврологической симптоматикой

2) вегетативное состояние

3) летальный

4) все перечисленные *

155. При энтеровирусной инфекции отмечается:

1) боли в суставах

2) некротическая ангина

3) энцефалит и миокардит новорожденных *

156. При паралитическом полиомиелите не выявляется:

1) расстройство чувствительности *

2) лимфоцитарный цитоз в ликворе

3) расстройство двигательных функций

157. Для висцерального лейшманиоза характерны все симптомы, кроме:

1) острое начало болезни *

2) постепенное начало болезни

3) волнообразная лихорадка

5) гепатоспленомегалия

158. Основной симптом столбняка:

1) потеря сознания

4) судороги *

159. Передача столбняка невозможна через:

1) поврежденную кожу

2) неповрежденную кожу *

3) поврежденные слизистые оболочки

4) пуповинный остаток

160. В лечении столбняка применяют:

1) зовиракс

2) энтеросорбенты

3) специфический иммуноглобулин + анатоксин *

161. Основным источником заболевания малярией является:

1) больной человек *

2) грызуны

Раздел 8. Принципы лечения, противоэпидемический мероприятия и вакцинопрофилактика, диспансерное наблюдение реконвалесцентов инфекционных заболеваний. Аллергические состояния.

1. В ФОРМИРОВАНИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:

2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро- и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

3. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:

А) способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма

Б) полиэтиологичностью *

В) цикличностью течения

Г) инфекционностью

Д) формированием иммунитета

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

5. ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ БОЛЬНОМ СЛЕДУЕТ ОТПРАВИТЬ:

А) в местное управление здравоохранения

Б) в городскую бактериологическую лабораторию

В) в местный центр Госсанэпиднадзора *

Г) в дезинфекционную станцию

Д) в Минздрав

6. 46-летний мужчина получил глубокие раны при падении с трактора. НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПСС В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ:

А) последнее введение столбнячного анатоксина было 12 лет назад

Б) он не получал столбнячный анатоксин

В) он получил 2 инъекции столбнячного анатоксина в течение жизни

Г) он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию *

Д) пять лет назад вводилась противостолбнячная сыворотка

7. ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) инфекционной болезни

Б) бессимптомной инфекции

В) введения вакцины *

Г) введения иммуноглобулина

Д) введения иммунной сыворотки

8. ЕСТЕСТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) бессимптомной инфекции *

Б) вакцинации

В) серопрофилактики

Г) введения нормального человеческого иммуноглобулина

Д) введения специфического иммуноглобулина

9. ГОМОЛОГИЧНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) противодифтерийная сыворотка

Б) противостолбнячная сыворотка

В) противоботулиническая сыворотка

Г) противогриппозный иммуноглобулин *

Д) бруцеллин

10. ДЛЯ СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) живую вакцину

Б) инактивированную вакцину

В) бактериофаг

Г) иммуноглобулин *

Д) интерферон

11. ДЛЯ СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) бактериофаг

Б) гомологичную сыворотку

В) гетерологичную сыворотку

Г) анатоксин *

Д) иммуноглобулин

12. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) наиболее частыми возбудителями являются патогенные микроорганизмы

Б) наибольшую опасность представляют госпитальные штаммы условно-патогенных микроорганизмов *

В) характерно циклическое течение болезни

Г) клинические проявления болезни в первую очередь зависят от этиологического фактора

Д) болезнь чаще развивается у лиц с не отягощенным преморбидным фоном

13. ИЗНУРЯЮЩИЙ ТИП ЛИХОРАДКИ (ГЕКТИЧЕСКИЙ) ХАРАКТЕРЕН:

А) для сепсиса *

Б) для геморрагических лихорадок

В) для лептоспироза

Г) для инфекционного мононуклеоза

Д) для столбняка

14. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ ГЕКТИЧЕСКОГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА:

А) для сыпного тифа

Б) для брюшного тифа

В) для сепсиса *

Г) для бруцеллеза

Д) для скарлатины

15. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:

А) лихорадка неправильного типа

Б) ознобы, поты

В) гепато-лиенальный синдром

Г) выраженная интоксикация

Д) полиаденопатия *

16. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЕПСИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:

А) поражение органов пищеварения *

Б) высыпания на коже

В) деструктивная пневмония

Г) поражение почек

Д) прогрессирующая анемия

17 УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА СЕПСИСА ИСПОЛЬЗУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТОДЫ:

А) бактериологическое исследование крови

Б) обнаружение антител против возбудителя *

В) обнаружение антигенов возбудителя методом иммуноферментного анализа

Г) бактериологическое исследование отделяемого из гнойно-воспалительных очагов

Д) бактериологическое исследование мокроты, плеврального экссудата, мочи, цереброспинальной жидкости и других биосубстратов в зависимости от локализации септических очагов

18. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЕПСИС:

А) обычно вызывается условно-патогенной бактериальной флорой

Б) обычно является аутоинфекцией

В) развивается обычно в результате экзогенной инфекции *

Г) развивается у лиц с нарушенными защитными механизмами

Д) характеризуется стойкой бактериемией

19. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) этиотропные средства следует назначать после установления этиологии болезни

Б) при установлении этиологии болезни следует применять антимикробные препараты широкого спектра действия

В) антимикробная терапия должна проводиться с учетом чувствительности возбудителя *

Г) санация первичного очага не имеет существенного значения для исхода болезни

Д) при отсутствии заметного клинического эффекта в течение 2 суток нужно производить смену антибиотиков

20. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СЕПСИСА ХАРАКТЕРНО:

А) наличие входных ворот инфекции или первичного очага

Б) стойкая бактериемия

В) формирование множественных вторичных очагов инфекции

Г) циклическое течение болезни *

Д) выраженный интоксикационный синдром

21. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕПСИСА:

А) ведущую роль играет антимикробная терапия

Б) важное значение имеет хирургическая санация первичного гнойно-воспалительного очага

В) эффективна специфическая и неспецифическая заместительная иммунотерапия

Г) после определения чувствительности возбудителя следует назначать антимикробные препараты широкого спектра действия *

Д) необходимы мероприятия, направленные на профилактику дисбактериоза

22. ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

восприимчивый организм

механизм передачи

источник инфекции *

путь передачи

факторы передачи

23. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС СОСТОИТ ИЗ

трех различных возбудителей

трех взаимосвязанных звеньев *

передач заболеваний от одного к другому

фаз смены хозяев

путей передачи

24. ФАКТОР, РЕАЛИЗУЮЩИЙ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

спинно-мозговая жидкость

25. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ЗАВИСИТ ОТ

формы заболевания

вида возбудителя

локализации возбудителя *

особенностей организма

формы заболевания

26.. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

возникновением заболеваний по цепочке *

минимальным инкубационным периодом

преимущественным заболеванием взрослых лиц

связью с водоисточником

наличием грызунов

27.. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВЫМ ПУТЕМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

климатическими условиями

устойчивостью возбудителя во внешней среде *

особенностями выделяемого больным патологического секрета

скоростью снижения вирулентности возбудителя во внешней среде

дисперсностью аэрозоля

28. ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ РЕАЛИЗУЮТ

нестерильные медицинские инструменты

тараканы

кровососущие насекомые*

29. ВЕРТИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ВОЗБУДИТЕЛЬ ПЕРЕДАЕТСЯ

через воздух

зараженной почвой

зараженными овощами

через пыль в жилище

от матери к плоду *

30. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

выявление больных

выявление бактерионосителей

заключительная дезинфекция *

госпитализация больных

31. МЕРЫ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ В ОЧАГЕ В ОТНОШЕНИИ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

дератизация

госпитализация больного *

вакцинопрофилактика

уничтожение членистоногих

дезинфекция

32. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ МЕРОПРИЯТИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

дезинфекция

дератизация

вакцинация населения *

выявление больных

выявление носителей

33. УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ, ЗАПОДОЗРИВШИЙ ИНФЕКЦИОННУЮ БОЛЕЗНЬ, ОБЯЗАН ОПРЕДЕЛИТЬ ГРАНИЦУ ОЧАГА

заполнить «экстренное извещение» *

провести заключительную дезинфекцию

организовать мероприятия по ликвидации очага

провести дезинфекционные мероприятия

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

• Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
• Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
• Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

• 

  Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия;

• Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;
• Биохимический анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка, гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация белка.
• Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам;
• Микроскопия крови, ликвора – дает возможность визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
• ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в исследуемом материале.

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.



Медикаментозное лечение включает в себя:



К критериям выздоровления относятся:

• Нормальная температура тела более 5 дней;
• Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
• Исчезновение сыпи;
• Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
• Нормализация показателей крови;
• Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.