Поражение головного мозга из-за нарушения кровообращения — цереброваскулярная недостаточность: чем грозит патология? Что такое цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) Цереброваскулярные заболевания неврология

Сложнейшие функции головного мозга могут выполняться только при условии нормальной жизнедеятельности его живого вещества. Ткани нуждаются в бесперебойном жизнеобеспечении, питании и дыхании, и такое снабжение может обеспечить лишь нормально сформированная и неповрежденная сосудистая система.

Малейшие сбои, даже в сосудах небольшого калибра, приводят к голоданию и угнетению дыхания клеток, из-за чего снижается их жизнеспособность. Внешне такие процессы проявляются потерей навыков, мыслительной способности, возможности выполнять разнообразные движения. Подобные патологии объединяют в единую группу – цереброваскулярные заболевания. Их распространенность в последнее время настолько увеличилась, что вызывает серьезные опасения у специалистов.

Даже при наличии развивающихся признаков человек может не иметь понятия о том, что такое цереброваскулярная болезнь. Под таким термином объединяют целую группу заболеваний. Эти недуги коварны, они приводят к нарушениям многих жизненных функций, обеспечиваемых головным мозгом.

Их суть состоит в угнетении жизнедеятельности клеток из-за недостаточного кровоснабжения при поражении сосудов головного мозга.

К группе цереброваскулярных болезней относятся несколько серьезных патологий:

1. Геморрагический инсульт.
2. Внутричерепные кровоизлияния.
3. Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия.
4. Ишемический инсульт.
5. Гипертоническая энцефалопатия.

Исследованием особенностей протекания цвб и терапии таких расстройств занимается неврология.

Причины

Цереброваскулярные нарушения имеют различное происхождение.

Но можно выделить общие провоцирующие факторы, способные изменить состояние сосудов головного мозга:

1. Гормональные сбои (в том числе при проведении гормональной терапии медикаментами).
2. Отклонения в метаболизме.
3. Воздействие табака и алкоголя.
4. Гипертония.
5. Стрессовые ситуации.
6. Травмы черепа и позвоночника.
7. Гиподинамия.
8. Наследственная предрасположенность к развитию цереброваскулярных нарушений.

Многие такие факторы постоянно или периодически воздействуют на организм человека, и с возрастом последствия этих влияний накапливаются.

Поэтому у пожилых людей более вероятна цереброваскулярная недостаточность головного мозга, хотя в последнее время патологии данной группы стали встречаться чаще и у молодого населения.

Заболевания провоцирующие цереброваскулярную недостаточность

Остеохондроз как первопричина цереброваскулярного заболевания

Из-за длительного и сильного влияния провоцирующих факторов развиваются заболевания, которые впоследствии приводят к появлению цереброваскулярной недостаточности:

1. Атеросклероз. Этот общераспространенный недуг вызывает налипание холестериновых бляшек на внутреннюю поверхность сосудистых стенок. Впоследствии такие сосуды не могут полноценно осуществлять свои функции.
2. Васкулит. Сопровождается воспалительными явлениями, препятствующими нормальному кровообращению.
3. Остеохондроз. Сопровождается развитием вертебро-базилярной недостаточности с угнетением кровотока в позвоночных сосудах.
4. Гипертония. Повышение в артериях давления провоцирует их спазм.
5. Образование тромбов также приводит к цереброваскулярной недостаточности из-за закупоривания сосудов.

Нередко бывает трудно определить основную причину возникновения цереброваскулярной болезни. Так что в некоторых случаях диагноз остается неуточненным.

Симптомы и стадии

Цереброваскулярная недостаточность симптомы имеет различные, их классификация осуществляется по времени и интенсивности проявления с учетом стадии прогрессирования патологии.

Начальные проявления, свойственные для 1 стадии цереброваскулярной болезни головного мозга, появляются обычно медленно.

К основным симптомам нарушения относятся:

1. Сниженная работоспособность.
2. Сложность концентрации внимания.
3. Затруднения в запоминании только что усвоенной информации.
4. Излишняя суетливость.
5. Непостоянство эмоций.
6. Раздражительность.
7. Сухость во рту.
8. Ощущение приливов жара.
9. Нарушения сердечного ритма.

Патологические явления, которые сопровождают цереброваскулярные расстройства, отражаются на физических и умственных способностях человека, вызывают сложности в выполнении деятельности, которой ранее пациент занимался без особого труда. Из-за искаженного восприятия событий и неготовности человека воспринимать мнения других людей часто возникают конфликты даже с ближайшими родственниками, которые не сразу понимают причину таких перемен в характере.

Хроническая цереброваскулярная болезнь (ХЦВН) 2 степени проявляется еще более яркими мозговыми симптомами, поэтому на данной стадии уже становится понятно, что причиной изменений психики человека является его заболевание.

Проявляются множественные нарушения психоэмоциональной сферы, угнетение интеллекта и двигательных возможностей. Начинаются проблемы с координацией и ориентацией, чувствительностью разных анализаторов (в частности, снижается зрительная способность).

Дальнейшее прогрессирование ЦВЗ вызывает приступы судорог и снижение качества речи.

К чему может привести ЦВП

Цереброваскулярный инсульт — частная форма цереброваскулярных заболеваний

Цереброваскулярная патология (ЦВП), в конечном счете, может привести к таким явлениям, как:

1. Деменция.
2. Инсульт.
3. Цереброваскулярная кома.
4. Транзиторная ишемическая атака.

Тяжелая форма этой болезни, определяемая как третья стадия цереброваскулярной недостаточности (или ), описывается безвозвратной потерей способностей человека к мышлению и осознанной деятельности. По сути, человек становится инвалидом (хотя инвалидность иногда целесообразно присваивать уже на второй стадии, при бурном проявлении симптомов). Пациент беспомощен, нуждается в постоянном наблюдении.

Ему нужно помогать во всем, даже в удовлетворении базовых потребностей (он не способен самостоятельно пить и есть, ходить в туалет). Общаться с ним невероятно сложно, так как поражается речевой центр и речь теряется, однако теперь больной уже не в состоянии конфликтовать. Зато он может причинить себе вред неловкими попытками к движению, причем любые травмы для него крайне опасны.

Диагностика

Цереброваскулярный синдром может быть выявлен только при диагностике в медицинском учреждении. Даже при наличии подозрений на подобное заболевание ни сам больной, ни его близкие не смогут определить патологию в домашних условиях. Поэтому следует подыскать хорошего сосудистого хирурга, который сможет распознать вид расстройства и назначить лечение.

Диагноз ЦВБ может быть поставлен после проведения таких диагностических мероприятий:

1. Анализы крови (очень важен протромбиновый индекс, биохимия), мочи.
2. Анализы на инфекции (сифилис).
3. Рентгенография грудной клетки.
4. Ангиосканирование – очень информативный метод для выявления цереброваскулярной недостаточности.
5. Сцинтиграфия.
6. Ангиография.
7. Транскраниальная допплерография.

Только результаты диагностики подскажут, что это такое на самом деле происходит с человеком, какие анатомические изменения приводят к нарушениям.

Могут возникнуть и проблемы расшифровки цереброваскулярного заболевания, но выбор квалифицированного специалиста позволит быстро определить разновидность недуга и разработать лечение.

Лечение

Чтобы помочь больному оптимизировать качество жизни и отодвинуть во времени наступление необратимых нарушений, следует организовать лечение цереброваскулярной болезни таким образом, чтобы снизить степень влияния причин расстройства и подавить его симптомы.

Лечить цереброваскулярные болезни нужно с использованием разных подходов.

К оным относится:

1. Медикаментозная терапия против заболеваний, спровоцировавших болезнь ЦВБ (атеросклероз, ишемический инсульт и прочие).
2. Лекарственная терапия, направленная на предупреждение опасных состояний, способных привести к осложнениям (гипертонический криз, кома).
3. Лечение ЦВБ препаратами, нормализующими жизненные процессы в организме (метаболики, антиоксиданты, ангиопротекторы, антикоагулянты, защищающие от повреждения церебральные сосуды, гипохолестеринемические препараты, спазмолитики и лекарства для расширения сосудов).
4. Применение медикаментов для лечения психоэмоциональных отклонений, которые вызывает цереброваскулярная болезнь головного мозга (антидепрессанты).
5. Применение лечебных процедур. В частности, при диагнозе “хроническая цереброваскулярная недостаточность” хорошо помогает гипербарическая оксигенация. Это методика, при которой больной дышит чистым кислородом в барокамере, таким образом можно добиться повышения выдачи кислорода клеткам из артериальной крови.
6. Такие патологические явления, как ожирение, атеросклероз, диабет, ишемический инсульт, требуют обязательного соблюдения диеты.
7. Если церебральная недостаточность вызвана дефектом, который может быть устранен с помощью операции, применяют хирургические методы. Например, можно вставить стенты в сосуды, страдающие от спазмов, или удалять холестериновые бляшки, если у пациента атеросклероз. Существуют и методы, способные устранять опасные последствия, если у больного было внутримозговое кровотечение.
8. Цереброваскулярная болезнь требует изменения жизненного уклада пациента. Следует таким образом организовать свой распорядок дня, чтобы уменьшить длительность и интенсивность умственных нагрузок и увеличить физическую активность. Нужно отказаться от курения и потребления алкоголя.

Церебрально-васкулярные недуги могут поддаваться лечению, если его начать на первых стадиях. Причем во многих случаях удается даже вернуть потерянные способности и избежать раннего присвоения инвалидности.

Заключение

Каждый человек может столкнуться с таким расстройством в реальной жизни и не понаслышке узнать, что такое ЦВБ. Следует понять, что при цереброваскулярной болезни очень важно правильное психологическое восприятие окружающими диагноза и самого больного человека.

Нужно стараться не замечать дефектов в его мышлении и не стараться доказывать правоту вплоть до развития конфликтов.

Они усугубляют настроение пациента и его физиологические отклонения. Каждый стресс провоцирует еще больший недостаток кислорода и отмирание еще большего числа клеток.

Если же человек в целом настроен оптимистично, родственники заботятся о больном в достаточной степени, терапия начата вовремя, тогда эффективность лечения повышается в разы, угнетенные психологические функции восстанавливаются, и появляется возможность вести счастливую жизнь при соблюдении предписаний врачей.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) — это патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим повреждением сосудов головного мозга, вследствие чего нейроны начинают постепенно отмирать, так как недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. В последнее время наблюдается тенденция к увеличению количества людей, страдающих этой формой нарушения кровообращения. Таким образом, все большее количество людей узнает не понаслышке о том, что это такое и о возможных последствиях цереброваскулярной болезни.

Еще 30 лет назад цереброваскулярная болезнь диагностировалась преимущественно у людей, перешагнувших 60-летний возрастной рубеж. Однако сейчас эта форма нарушения мозгового кровообращения выявляется у 70 % людей в возрасте 45-50 лет. Первые признаки, сопровождающие цереброваскулярный синдром, не являются редкостью в настоящее время и у тех, кто лишь недавно перешагнул 35-летний возрастной рубеж. Развитие ЦВБ несет в себе огромную опасность, поэтому при первых проявлениях этого патологического состояния больному необходимо пройти комплексное лечение.

Главные причины развития цереброваскулярной болезни

Головной мозг является крайне сложной структурой, обеспечивающей контроль над множеством процессов, протекающих в организме человека. Для нормального функционирования этот орган должен получать большое количество кислорода и питательных веществ. Ткани мозга крайне чувствительны к понижению уровня насыщения их необходимыми веществами. При нарастающем нарушении кровообращения нейроны начинают массово отмирать, что становится причиной крайне неблагоприятных последствий для всего организма.

В некотором роде цереброваскулярная болезнь — это собирательный термин, под которым скрывается множество форм нарушения мозгового кровообращения различной этиологии.

Под термином церебральная болезнь могут скрываться геморрагический и ишемический типы инсульта, внутричерепные кровоизлияния различной локализации, хроническая дискуляторная патология мозга, гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопатии и т. д. Все эти состояния отличаются острым или хроническим нарушением церебрального кровообращения. Международная классификация болезней относит значительное количество патологий к классу цереброваскулярных расстройств.

Для многих современных людей здоровье стоит на 2 или 3 месте, поэтому, что такое цереброваскулярная болезнь они узнают уже после постановки соответствующего диагноза. Однако это тяжелое заболевание ассоциировано с двумя крайне распространенными у современных людей патологическими состояниями, в том числе атеросклерозом и гипертонией.

Атеросклеротическая бляшка

Таким образом, самыми распространенными причинами цереброваскулярной болезни являются атеросклеротические бляшки и хронически повышенное артериальное давление. Атеросклероз в настоящее время является крайне распространенным заболеванием кровеносных сосудов. Это патологическое состояние развивается на фоне критического повышения уровня холестерина в крови. Львиная доля холестерина попадает в организм человека вместе с пищей, богатой животными жирами. Это вещество отличается вязкой консистенцией и налипает на стенках кровеносных сосудов. Кроме того, в состав атеросклеротических бляшек входят элементы крови и некоторые другие вещества. Появление атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга способствует сужению их просвета, а также развитию воспалительных процессов. Атеросклеротические бляшки могут быстро стать причиной нарушения церебрального кровообращения.

Артериальная гипертензия, сопутствующая гипертонии, со временем становится причиной развития очагов повреждения и некроза стенок кровеносных сосудов, располагающихся в мозгу. Кроме того, хронически повышенное артериальное давление приводит к растяжению и увеличению проницаемости стенок сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, так как развивается стеноз. Все эти процессы приводят к тому, что клетки головного мозга начинают отмирать, не получая необходимого количества кислорода. Согласно статистике, примерно у 40 % больных, страдающих от цереброваскулярной болезни, в анамнезе имеется упоминание о гипертонии 3-4 степени. Кроме того, нередко артериальная гипертензия становится причиной инсульта.

Еще одной распространенной причиной развития цереброваскулярной болезни являются системные васкулиты. Заболевания, относящиеся к этой группе, сопровождаются деформационными и воспалительными процессами, затрагивающими стенки кровеносных сосудов. Поврежденные сосуды не могут нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному питанию кислородом тканей мозга и их постепенному отмиранию.

Дополнительные предрасполагающие факторы появления патологии

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитию цереброваскулярной болезни предшествуют атеросклероз, гипертония или системные васкулиты, выделяется еще ряд факторов внешней и внутренней среды, которые могут при определенных обстоятельствах становиться причиной развития нарушений церебрального кровообращения. К таким эндогенным и экзогенным предрасполагающим факторам относятся:

• хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• большой стаж курения;
• алкоголизм;
• ожирение;
• инфекционные заболевания;
• опухоли головного мозга;
• врожденные патологии строения сосудов головного мозга;
• склонность к тромбообразованию;
• ушибы головного мозга;
• нарушения кроветворения;
• малоподвижный образ жизни;
• массивные кровотечения любой этиологии;
• антифосфолипидный синдром;
• хроническое пребывание в состоянии стресса;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Это далеко не полный список патологических состояний и внешних факторов, которые могут оказывать негативное воздействие на сосуды, питающие ткани мозга. Помимо всего прочего, в настоящее время активно изучается влияние наследственного фактора на развитие такого состояния, как цереброваскулярная болезнь. У многих людей, страдающих от различных форм нарушения церебрального кровообращения, имеются близкие родственники, которые в определенном возрастном периоде имели схожие симптомы. Кроме того, предрасполагающими факторами, которые могут провоцировать цереброваскулярные болезни, считаются возрастные изменения, в том числе снижение выработки ряда важнейших гормонов и замедление метаболизма. У женщин развитие цереброваскулярной болезни может быть связано с климаксом и теми изменениями, которые наблюдаются при этом состоянии.

Симптомы цереброваскулярной болезни

Скорость нарастания симптоматических проявлений и их тяжесть во многом зависят от особенностей течения цереброваскулярной болезни. В большинстве случае симптомы нарушения церебрального кровообращения нарастают на протяжении длительного времени. На ранних стадиях развития патологии больные могут не обращать внимания на имеющиеся у них симптомы, считая их результатом насыщенного рабочего дня. К ранним проявлениям цереброваскулярной болезни относятся:

• частые головные боли;
• снижение работоспособности;
• нарушения сна;
• депрессия;
• ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• раздражительность.

Симптомы становятся все более интенсивными и разнообразными на фоне снижения питания тканей мозга. Головные боли становятся более частыми. Многие люди, страдающие от цереброваскулярной болезни, могут ошибочно считать имеющиеся головные боли мигренями. Купировать болевой синдром с помощью обычных медикаментозных средств не удается. Кроме того, по мере нарушения церебрального кровообращения появляются приступы общей слабости и головокружения. При физических нагрузках может темнеть в глазах. Кроме того, по утрам на фоне развивающейся ЦВБ появляется шум в ушах. Помимо всего прочего, из-за нарушения питания тканей мозга могут наблюдаться такие симптомы, как раздражительность и другие эмоциональные нарушения, постоянно сохраняющаяся сухость во рту, астения, тахикардия и т. д.

Существует еще масса признаков цереброваскулярной болезни, на которые больной может не сразу обратить внимание. Явным симптомом нарушения питания кислородом тканей головного мозга является снижение умственной работоспособности. Решение любых задач в этом случае требует определенных усилий. Кроме того, человеку, страдающему от цереброваскулярной болезни, тяжело вспоминать даты, сопоставлять события и т. д. Помимо снижения интеллектуальных способностей, появляются фобии и необоснованные страхи, неврозы и психозы.

При тяжелой форме цереброваскулярной болезни наблюдаются появление ипохондрии, нарушения речи и ухудшение зрения. В случае если не было начато лечение, симптомы усугубляются. Могут появиться двигательные нарушения.

К распространенным двигательным нарушениям, наблюдающимся при цереброваскулярной болезни, относятся снижение рефлексов, шаткость походки, потеря чувствительности отдельных частей тела, параличи и парезы конечностей.

Распространенные осложнения цереброваскулярной болезни

Когда речь идет о таком состоянии, как цереброваскулярная болезнь, стоит в первую очередь отметить ее неблагоприятное влияние на качество жизни человека. На 1 стадии развития болезни имеющиеся проявления влияют на жизни человека незаметным образом. Больной из-за снижения умственной работоспособности и нарастания психоэмоциональных нарушений может потерять работу или разрушить свою семью. Однако чем больше прогрессируют цереброваскулярные заболевания, тем тяжелее становятся проявления. К примеру, у людей, которые страдают на начальной стадии развития цереброваскулярной болезни нарушениями сна, нередко наблюдаются обморочные состояния, причем потеря сознания может стать причиной серьезных травм.

На 2 стадии болезни больные из-за имеющихся психических нарушений могут терять способность обслуживать себя. Человек может забывать о необходимости личной гигиены или своевременном питании. При 3 стадии развития патологии у большинства больных наблюдается развитие сосудистой деменции со всеми присущими этому состоянию проявлениями. Сосудистая деменция у большинства больных сопровождается серьезными когнитивными нарушениями, в том числе потерей ориентации в пространстве и способности нормально передвигаться. В этом случае больной нуждается в постоянном контроле. Значительно способствуют развитию инвалидности у людей, страдающих от цереброваскулярной болезни, различные тяжелые двигательные нарушения. Поражение отдельных участков мозга может приводить к нарушению работы внутренних органов. У больного могут наблюдаться потеря способности нормально глотать пищу, а также дисфункция органов малого таза.

Кроме того, значительно ухудшают положение больного нарушения слуха, зрения и речи, так как это усиливает необходимость в посторонней помощи. Распространенным осложнением тяжелого течения цереброваскулярной болезни являются эпилептические припадки. Помимо всего прочего, велик риск перехода болезни в острое состояние, выраженное ишемическим или геморрагическим инсультом, транзиторными, ишемическими атаками, субарахноидальным кровоизлиянием или другими состояниями, способными в самые короткие сроки стать причиной летального исхода.

Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Учитывая, что в большинстве случаев симптомы цереброваскулярной болезни нарастают медленно, часто это патологическое состояние диагностируется случайно при проведении определенных исследований в случае подозрения на наличие других сосудистых заболеваний. Для постановки точного диагноза при цереброваскулярной болезни требуется не только сбор анамнеза и осмотр пациента, но также проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований.

Неврологическое обследование

Диагностика начинается с того, что пациентам назначается неврологическое обследование, позволяющее определить степень и характер повреждения структур мозга. Может потребоваться консультация и других узконаправленных специалистов, в том числе офтальмолога, кардиолога, отоларинголога и т. д. К наиболее часто использующимся лабораторным и инструментальным методам диагностики цереброваскулярной болезни относятся:

• общий и биохимический анализы крови;
• серологические реакции на некоторые инфекционные заболевания;
• анализ на определение протромбинового индекса;
• общий анализ мочи;
• рентгенография;
• дуплексное ангиосканирование;
• ангиография;
• сцинтиграфия головного мозга;
• транскраниальная доплерография;
• элетроэнцефалография;
• измерение артериального давления;
• анализ для определения фракции липопротеинов в крови.

В некоторых случаях целесообразными являются консультация у эндокринолога и проведение исследований на уровень гормонов. Кроме того, при наличии в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы может быть показано проведение суточного ЭКГ-мониторинга. Комплексное обследование позволяет максимально точно поставить диагноз и выработать наилучшую стратегию коррекции имеющихся симптоматических проявлений ЦВБ.

Медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни

Лечение цереброваскулярной болезни в большинстве случаев проводится медикаментозными способами. Терапия в первую очередь должна быть направлена на устранение основных причин развития проблемы, восстановление нормального кровообращения в сосудах головного мозга и купирование имеющихся симптомов. Для улучшения гемодинамики обычно назначаются блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы фермента фосфодиэстеразы. Препараты, относящиеся к этим группам, подбираются для каждого пациента индивидуально, как и их дозировка.

Для снижения риска перехода цереброваскулярной болезни в острое состояние назначаются антиагреганты и антикоагулянты, которые нередко пациентам необходимо принимать пожизненно.

Эти лекарственные средства позволяют снизить риск развития тромбов. Кроме того, индивидуально подбираются препараты, способствующие улучшению питания тканей мозга кислородом.

Схема лечения может быть дополнена другими препаратами, отличающимися выраженным нейропротективным действием. При наличии в истории болезни упоминания об атеросклерозе может быть показано применение средств, относящихся к группе статинов. Помимо всего прочего, может быть показано применение препаратов, необходимых для нормализации артериального давления. Для улучшения памяти и когнитивных функций назначаются ноотропы. Кроме того, в схему лечения нередко включают антиоксиданты и спазмолитики. К препаратам, относящимся к разным группам, наиболее часто назначающимся при цереброваскулярной болезни, относятся:

• Коринфар.
• Кардипин.
• Кардил.
• Дилзем.
• Верапамил.
• Циннаризин.
• Церебролизин.
• Актовегин.
• Цереброкурин.
• Имидазол.
• Кетопрофен.
• Мекаприн.
• Сермион.
• Кавинтон.
• Танакан.
• Винпоцетин.
• Фраксипарин.
• Гепарин.
• Синкумар.
• Фенилин.
• Варфарин.
• Курантил.
• Ацетилсалициловая кислота.
• Липостат.
• Тыквеол.
• Пробукол.
• Ловастатин.
• Пирацетам.
• Глицин.
• Омарон.
• Фенибут.
• Пантогам.
• Трентал.
• Пентоксифиллин.
• Агапурин.
• Эуфиллин.
• Папаверин.
• Дибазол.

При развитии острых состояний, угрожающих жизни, может потребовать хирургическое лечение. Наиболее часто при цереброваскулярной болезни проводятся ангиопластика, эндартерэктомия или стентирование поврежденной артерий. При выполнении ангиопластики в пораженный кровеносный сосуд водится катетер с баллоном, который, раскрываясь, увеличивает просвет артерии. При эндартерэктомии проводится удаление сгустков крови, которые могут блокировать кровоток. Стентирование предполагает установку специальной сетки, которая препятствует в дальнейшем сужению пораженного участка артерии.

Народные средства в борьбе с цереброваскулярной болезнью

Стоит отметить, что цереброваскулярная болезнь является крайне сложным в плане механизма развития состоянием, лечение которого требует применения сильнодействующих лекарственных препаратов по схеме, прописанной лечащим врачом. Народные средства могут использоваться исключительно в качестве дополнения к медикаментозному лечению.

Настойка пиона

Существует не так много народных средств, которые могут улучшить состояние человека, страдающего цереброваскулярной болезнью. Для улучшения мозгового кровообращения может быть рекомендовано использование настойки корня пиона. Для приготовления целебной настойки необходимо взять примерно 1 высушенный корень пиона, тщательно измельчить и залить 1 стаканом кипятка. Полученную смесь необходимо настаивать 2 часа. Готовый настой следует применять по столовой ложке примерно 5-6 раз в день.

Хороший тонизирующий и укрепляющий эффект дает цитрусово-медовый микс. Для приготовления такого вкусного и целебного средства нужно тщательно измельчить в мясорубке 1 лимон и 2 апельсина. В полученную смесь необходимо добавить немного меда, чтобы готовое вещество получилось сладковатым на вкус. Далее микс следует оставить в холодильнике примерно на сутки, а затем принимать по столовой ложке 3-6 раз в день.

Положительное действие на состояние тканей головного мозга оказывает настой молодой хвои с соком лимона. Для приготовления такого лечебного средства необходимо взять примерно 100 г молодых иголок любого хвойного дерева и залить 1 л кипятка. Примерно через сутки в настой нужно добавить сок из ½ части лимона. Применять это средство нужно 3 раза в день по столовой ложке натощак. Курс лечения этим народным средством необходимо продолжать на протяжении не менее 3 месяцев.

Помимо всего прочего, положительный эффект при цереброваскулярной болезни оказывает настойка чистотела. Это средство необходимо принимать по ½ чайной ложки 3 раза в день. Курс лечения этим средством составляет не менее 2 недель. Перед использованием того или иного народного средства следует получить консультацию у врача. Даже легкие средства на основе трав имеют свои противопоказания, которые необходимо учитывать.

Профилактика развития цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь — это крайне коварное состояние, профилактикой которого необходимо активно заниматься, начиная с 35-летнего возраста. Очень важно полностью отказаться от вредных привычек, так как они в значительной степени способствуют нарушению работы кровеносных сосудов. Помимо всего прочего, необходимо вовремя проходить лечение патологий сердечнососудистой системы. При наличии гипертонии следует принимать препараты, позволяющие держать под контролем артериальное давление. Немаловажное значение в деле профилактики цереброваскулярной болезни имеют коррекция веса и правильное питание. Снижение веса способствуют не только оздоровлению сосудов, но и приводит к снижению хронически повышенного артериального давления.

Правильное питание в рамках профилактики ЦВБ предполагает исключение из рациона копченостей, полуфабрикатов, маринадов, жирного мяса и любых жареных блюд. Основу рациона должны составлять овощи в сыром и пареном виде, каши всех видов, постное мясо и молочнокислые продукты. Пищу необходимо принимать небольшими порциями не менее 5 раза в день. Это позволит значительно ускорить метаболизм и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек. Помимо всего прочего, необходимо по возможности сбалансировать время работы и отдыха, чтобы избежать физических перегрузок. В рамках профилактики цереброваскулярной болезни рекомендуется выполнять посильные физические упражнения, которые способствуют улучшению общего состояния кровеносной системы.

Видео

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки – ТИА ) и хронические формы (хроническая ишемия мозга – дисциркуляторная энцефалопатия – ДЭ, сосудистая деменция). В основе хронических форм ЦВЗ лежит прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, проявляющееся клинически неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует, однако в нашей стране ДЭ наиболее часто используется для обозначения разных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращении.

Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление – АД, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем или наркотиками, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, васкулиты, анормальное свертывание крови).

Клинико-патогенетические формы ЦВЗ . Несмотря на многочисленные факторы риска, различают наиболее значимые клинико-патогенетические варианты хронических клинических форм ЦВЗ:
• Атеросклеротический – характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу диффузного или локального стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертонический – патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера – развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). При данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия – множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне АГ, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях (антифосфолипидный синдром, васкулиты и т.д.).
• Кардиогенный – в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга является причиной 15–20% случаев возникновения ишемического инсульта. Не меньшее значение в развитии хронических форм сосудистого поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной прогрессирующей глобальной ишемии мозга, так и приводить в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга.

Клинические проявления . Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, способности к обучению). При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства (парезы, параличи), резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. Представление о ДЭ как о прогрессирующем сосудистом поражении головного мозга не всегда является правомерным. В клинической практике нередко встречаются больные с диагностически подтвержденной ДЭ разной стадии, неврологическое состояние которых многие годы и даже десятилетия остается стабильным. В случае прогрессирования ЦВЗ возможны развитие сосудистой деменции, нарушение контроля функций тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других неврологических осложнений, приводящих к инвалидизации пострадавших.

Весь диапазон неврологических нарушений при ДЭ часто группируют в пять основных синдромов:
• вестибулярно-атактический;
• пирамидный;
• амиостатический;
• псевдобульбарный (характерны нарушения по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии - голос становится тихим, монотонным -, слюнотечение, снижение контроля функций тазовых органов и когнитивные расстройства;
• психопатологический (характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства);
• (иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы).

Вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность (ВБСН). Одной из наиболее частых клинических разновидностей хронической мозговой недостаточности является ВБСН. Ее причинами могут быть атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, их врожденная деформация и гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела позвоночника и т.д. Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания («дроп-атаки»).

Диагностика . В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами (электрокардиограмма, эхокардиограмма, холтеровское мониторирование, ультразвуковая допплерография магистральных, экстракраниальных и интракраниальных сосудов, дуплексное сканирование, компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография, спиральная компьютерно-томографическая ангиография) отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ишемическая шкала Хачинского. Для формулировки окончательного диагноза имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов.

Лечение . Учитывая сказанное, очевидна вторичность поражения вещества головного мозга, поэтому в идеале лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани (атеросклероз, АГ, васкулиты и др.), коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности: при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне АГ в основе лечебных мероприятий лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий (особенно при антифосфолипидном синдроме) показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрел, или дипиридамол 150–200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин под контролем международного нормализованного отношения). При атеросклеротической энцефалопатии наряду с антиагрегантами и антисклеротической терапией (диета, статины) при наличии стеноза более 70% от объема сосуда показаны реконструктивные операции. В профилактическое консервативное лечение по мере необходимости включают вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных неврологических синдромов проходит при использовании ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, актовегин, церебролизин, холина альфосцерат и др.), при нарушении когнитивных функций – препараты гинкго билоба, антихолинэстеразные препараты, при головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 24 мг 2 раза в день. В настоящее время имеются существенные доказательства в пользу того, что дозированная физическая активность оказывает благотворное влияние на множество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

● Что представляет собой цереброваскулярное заболевание? Это состояние, которое возникает из-за поражения кровеносных сосудов головного мозга, неизбежно приводящее к кислородному голоданию и нарушению его функций.

Больные таким недугом обычно жалуются на сильные , главным образом в височной области, головокружения, появление мушек перед глазами и др.

Приветствую друзей и читателей на странице медицинского блога «»!

● Причины развития патологии:

— хроническое ишемическое заболевание головного мозга:

— церебральный артериит.

● В Российской Федерации и ряде стран СНГ популярный диагноз « » теперь заменяется другим термином – «хроническая ишемическая болезнь головного мозга».

● Цереброваскулярные заболевания (ЦЗ) – это патологическое состояние с многоочаговым прогрессирующим диффузным поражением участков головного мозга, проявляющееся неврологическим нарушением разной степени, перенесенными инсультами или транзиторными атаками.

● Для этой группы заболеваний характерно наличие: нарушений реологических свойств крови (склонность к образованию тромбов, повышенные вязкость и свертываемость крови), холестеринового обмена;

извитости (S-образной) внутренних позвоночных и сонных артерий, стенозирующего атеросклероза сосудов шеи; атеросклероза периферических сосудов, и .

●Пациент с теми или иными симптомами сначала обращается к своему участковому врачу, но когда эти симптомы становятся более выраженными – к невропатологу.

Клинические проявления цереброваскулярных заболеваний зависят от степени распространенности процесса и его тяжести. По медицинской классификации различают несколько стадий развития болезни.

● 1 – ая стадия:

— при первой стадии ЦЗ больные жалуются на непрестанные головные боли, повышенную утомляемость, снижение работоспособности (как физической, так и умственной), раздражительность.

Указанные симптомы сопровождаются незначительными глазодвигательными и координатными нарушениями;

— большинство симптомов на этом этапе поддаются полной или частичной коррекции после назначения лечащим врачом адекватной терапии.

● 2-ая стадия:

— отмечаются те же жалобы, которые описаны выше, но в более тяжелой форме – углубление , значительное снижение работоспособности, апатия, нарастание эмоциональных и интеллектуальных расстройств;

добавляется симптоматика неврологического поражения (координаторные расстройства, симптомы орального автоматизма, легкая пирамидная недостаточность).

Проявляющийся на этой стадии доминирующий синдром может существенно ухудшить социальную и профессиональную адаптацию пациентов.

● 3-ья стадия:

— несмотря на высокую тяжесть состояния, больные проявляют меньше жалоб, это обусловлено снижением самокритики своего состояния; но остаются неустойчивость движений при ходьбе, ухудшение памяти, тяжесть и , нарушения сна;

— со временем нарастает выраженность интеллектуальных (когнитивных) расстройств и наступает фаза пароксизмальных расстройств: приступы эпилепсии, падения в обморок.

Больные в этой стадии цереброваскулярного заболевания зачастую нуждаются в частичном уходе, но постепенно они становятся совершенно беспомощны в быту.

Консервативная терапия

● Главная цель консервативной терапии ЦЗ – улучшить мозговое кровообращение, которое достигается лечением сразу по нескольким направлениям.

В зависимости от патогенеза болезни в общую схему врач включает гиполипидемическую и гипотензивную терапию; назначение курсами антиоксидантов, нейропротективных, нейрометаболических, антиагрегантных, цереброваскулярных препаратов.

● Обычно лечащие врачи назначают лечение по следующей схеме:

1. Индивидуальное лечение гипертонической болезни под наблюдением врача-терапевта.

3. В течение трех месяцев гипохолестериновая диета для коррекции нарушений липидного обмена (при холестерине о 5,9 до 6,9 ммоль и триглицеридами выше 1,7 ммоль).

Если не удается довести эти показатели до нормы, показано применение статинов, но только индивидуально под постоянным наблюдением врача!

Фитотерапия

● Положительно воздействуют на вазомоторную головную боль и спазмы сосудов головного мозга следующие сборы лекарственных растений:

1. Цветки – 5 г, трава – 25 г, трава – 20 г. После измельчения смешайте травы, залейте столовую ложку смеси стаканом кипятка, оставьте на один час для настаивания, затем можно принимать три или четыре раза в день по одной ложке столовой за полчаса до трапезы в течение тридцати дней.

2. Залейте пол-литра крутого кипятка пять грамм цветков , поставьте на слабый огонь и томите 5-7 минут, снимите с плиты и оставьте на один час. Профильтруйте и дайте больному по ¼ стакана отвара два-три раза в сутки один месяц подряд.

3. Берем 5 г травы барвинка малого, заливаем на один час стаканом кипятка, после процеживаем и принимаем трижды в сутки по ¼ стакана за полчаса до трапезы в течение одного месяца.

— залейте стаканом кипятка 5 г листьев , дайте настояться шестьдесят минут и принимайте затем в теплом виде по половинке или ⅓ стакана дважды в сутки до приема пищи за 15 минут в течение тридцати дней;

— настаивайте один час 6 г брусники обыкновенной в 200 мл крутого кипятка и принимайте по ⅓ стакана настоя дважды в сутки после еды через 40-50 минут в течение месяца;

— фармацевтический препарат эскузан (во флаконе 20,0 мл) – трижды в сутки по 10 капель под контролем свертываемости крови. Препарат производится на основе активного вещества (эсцин), получаемого из плодов ; относится к группе ангиопротекторов – препаратов, обеспечивающих укрепление кровеносных сосудов. Помимо всего, эскузан улучшает микро-циркуляцию крови в капиллярах.

● Медицинская практика доказала, что чем раньше начинать лечение цереброваскулярных заболеваний, тем легче будет пациенту на будущее. Комплексное лечение направлено на профилактику развития инсульта.

Желаю вам скорейшего выздоровления, и дай вам Бог!

P.S. Недавно в сети появился «Видео-курс о особенностях проведения реабилитации больного после инсульта в домашних условиях», который пользуется большим спросом у пациентов. Думаю, что для многих он подойдет. Вот ссылка на курс

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения. Во взрослой практике инсульты занимают 3-е место среди причин смерти во всем мире после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей всех локализаций. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в разных странах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Наименьшая заболеваемость регистрируется в странах Скандинавии (0,4 на 1000), высокая - в странах Восточной Европы, России. В первый месяц после развития инсульта умирает 17% пациентов, в первые 5 лет - 40%.

Инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Средние затраты на одного больного с инсультом в Швеции от момента заболевания до смерти составляют 75 тыс. евро. В США расходы в связи с инсультом оценивают в 6,5-11,2 млрд долларов в год. За последние десятилетия в развитых странах заболеваемость и смертность от инсульта снизились, так как приняты и успешно осуществляются программы по профилактике инсульта и лечению заболеваний, приводящих к нему. В РФ эти показатели остаются высокими, как и факторы риска развития инсульта.

Среди всех форм инсульта преобладают инфаркты мозга (65,58% случаев), внутримозговые кровоизлияния встречаются с частотой 14,1%, субарахноидальные кровоизлияния - 3%, остальные формы - 18,77%. Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом составляет 4:1 (табл. 15).

Таблица 15. Классификация инсульта

Также выделяют преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч, и малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором симптоматика регрессирует в течение 3 нед. О прогрессирующем инсульте говорят, если клинические симптомы продолжают нарастать; завершенный инсульт характеризуется стабильной клинической картиной.

Факторы риска цереброваскулярных заболеваний подразделяют на немодифицируемые (возраст, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, инфаркты миоакарда, табакокурение, транзиторно-ишемическая атака, стеноз сонной артерии, сахарный диабет, повышение холестерина в крови).

В последние годы отмечается тенденция роста заболеваемости инсультом у детей. Причины инсульта у детей: врожденные и приоб- ретенные пороки сердца, ревматизм, эндокардит, заболевания сосудов (васкулиты, периартерииты) и крови (анемии, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура, коагулопатии). Предрасполагают к инсультам васкулопатии при системной соединительнотканной дисплазии (например, при синдроме Элерса-Данлоса). Нередко инсульты осложняют различные болезни обмена (митохондриальные болезни, гомоцистинурия и др.), нейроинфекции, травмы, ангиодисплазии (синдром Штурге-Вебера). Причины инсульта представлены в табл. 17.

Тактика при инсульте. Основной принцип оказания помощи - этапность (табл. 16).

Таблица 16. Этапы оказания медицинской помощи при инсульте

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), или транзиторные ишемические атаки (ТИА), чаще связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией, гемодинамическими нарушениями при выраженном стенозе сонных или позвоночных артерий, васкулитом, коагулопатией. Продолжительность симптомов при ТИА не превышает 20 мин. ТИА служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Их дифференцируют с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическими приступами, синкопаль- ными состояниями, мигренью, демиелинизирующими заболеваниями,

гипогликемией, истерией. Диагностика направлена на выяснение причин ТИА и определение бассейна (каротидный или вертебробазилярный).

Таблица 17. Редкие причины инсульта

Тромботический инсульт возникает на фоне атеросклеротического поражения вне- или внутричерепных артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра, часто в области деления на ветви (например, в области бифуркации сонных артерий). Растущая атерома не только сужает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, приводя к закупорке (окклюзии) сосуда. При хорошем коллатеральном кровотоке через артерии виллизиева круга и медленном развитии даже полная окклюзия остается асим- птоматичной. Однако от тромба могут отделяться сгустки, закупоривая дистальные ветви сосудов (артерио-артериальная эмболия). Кроме того, в условиях ограничения кровотока по крупной артерии страдают наиболее отдаленные участки - так называемые зоны водораздела, находящиеся на границе двух сосудистых бассейнов от разных артерий. Именно два последних механизма часто бывают непосредственной причиной острой ишемии мозга, приводящей к фокальному некрозу (инфаркту мозга).

При атеротромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время и пациент просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, характерно постепенное или ступенеобразное нарастание неврологического дефекта в течение нескольких часов. После возникновения первых симптомов состояние временно стабилизируется, сменяясь новым ухудшением, пока инсульт не охватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, нарушение сознания - от галлюцинаций до комы, эпилептические судороги) чаще отсутствуют, но при обшир- ных инфарктах они выражены, как при геморрагическом инсульте.

Эмболия мозговых сосудов. Источником эмбола служат тромбы в левом желудочке (инфаркт миокарда, кардиомиопатия), левом предсердии (мерцательная аритмия), вегетации на клапанном аппарате,

атеросклеротические бляшки крупных сосудов. Эмбол отрывается от источника и током крови заносится в церебральный сосуд, который и закупоривает. Затем он подвергается фибринолизу, что приводит к восстановлению кровотока. При длительном стоянии эмбола в просвете сосуда возникает диапедезное кровоизлияние в некротическую ткань, и ишемия осложняется геморрагическим инфарктом. Клинически характерны внезапность развития клинической симптоматики и максимальное ее проявление с начала заболевания.

Гемодинамический инсульт возникает при грубом стенозе магистральных артерий в случае резкого падения артериального давления. Возникает ишемия зон водораздела (наиболее отдаленных участков с меньшим развитием коллатералей), например на границе бассейнов средней и передней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий.

Лакунарные инфаркты составляют 20% всех случаев при поражении мелких артерий глубинных отделов мозга. Поэтому чаще лакунарные инфаркты локализуются в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, мосте, мозжечке. Размер лакун - от нескольких мм до 1,5 см Самая частая причина - гипертоническая болезнь. Инсульт развивается во сне и при бодрствовании. Характеризуется постепенным нарастанием неврологической симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы, очаговые корковые нарушения (афазия, апрак- сия), гемианопсия и изменения на ЭЭГ. Основные лакунарные синдромы: 1) чисто двигательный инсульт, 2) чисто сенсорный инсульт, 3) сенсомоторный инсульт, 4) атактический инсульт, 5) дизартрия и неловкость кисти.

Внутримозговое кровоизлияние. Чаще возникает при артериальной гипертензии с разрывом микроаневризм вследствие поражения сосудистой стенки. Истечение крови длится от нескольких минут до нескольких часов, пока не сформируется тромб. Растущие гематомы вызывают нарастание неврологических симптомов. Причинами внутримозгового кровоизлияния бывают также сосудистые мальформации, геморрагические диатезы, антикоагулянты, тромболитики, симпатолитики, васкулиты, опухоли мозга. Нарастание симптомов происходит в течение нескольких часов и даже суток. Характерно сочетание очаговых с выраженными общемозговыми симптомами (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания).

Клинические симптомы инсульта в разных сосудистых бассейнах (табл. 18). Летальный исход может наступить при массивных полушарных кровоизлияниях с дислокацией мозга и вклинением ствола, а также при прорыве крови в желудочки с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния.

Таблица 18. Клинические проявления инсульта в зависимости от расположения очага

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 80% случаев обусловлено разрывом аневризмы, локализованной в области виллизиева круга. Заболевают чаще молодые люди после 30 лет. Причинами могут быть также травма, тромбоз или расслоение внутримозгового сосуда. Клинически САК проявляется внезапной интенсивной головной болью вследствие повышения внутричерепного давления, приводящего к потере сознания. Отмечаются рвота, менингеальные симптомы. Иногда появляются симптомы поражения глазодвигательных нервов, психомоторное возбуждение. На глазном дне выявляются кровоизлияния. Диагноз основан на исследовании ЦСЖ. Для поиска аневризм проводят КТ с контрастированием. В первые несколько дней погибает 10% больных, в дальнейшем риск зависит от повторного кровоизлияния.

Диагностика. Врач скорой помощи предполагает диагноз - ОНМК, проводя дифференциальный диагноз с другими пароксизмальными состояниями и оценивая витальные функции, и обеспечивает как можно более раннюю госпитализацию. После поступления в стационар подтверждают диагноз и определяют тип инсульта (ишемический, геморрагический), уточняют патогенез и локализацию (сосудистый бассейн). Для этого проводят нейровизуализацию, предпочтительно КТ головного мозга, так как этот метод позволяет визуализировать инсульт в первые несколько часов, уточнить его локализацию и тип (табл. 19). ЭКГ проводят для выявления инфаркта миокарда, аритмий и других нарушений. Клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови проводят для выявления патологии крови, электролитов, глюкозы, липидов. УЗДГ сонных артерий проводят для исключения причины ОНМК. При подозрении на кардиоэмболический инсульт проводят ЭхоКГ. При подозрении на внутричерепные осложнения инсульта необходима экстренная консультация нейрохирурга для реше- ния вопроса о дальнейшей диагностической и лечебной тактике. В плановом порядке больного осматривают ревматолог, кардиолог, нефролог, эндокринолог - для диагностики и лечения причин инсульта.

Лечение. В острейшем периоде (первые 3-5 сут): поддержание жизненно важных функций (дыхание, гемодинамика, водноэлектролитный баланс, гомеостаз); в период «терапевтического окна» - ограничение размеров сосудистого поражения, предупреждение осложнений, вторичная профилактика повторного инсульта. При состоявшемся инсульте проводят комплекс реабилитационных мероприятий и вторичную профилактику инсульта.

Таблица 19. Клинические проявления инсульта в зависимости от сосудистого бассейна

Инсульты в каротидном бассейне (поражение лобной, теменной и височной доли, подкорковых ядер, гипоталамуса, зрительного перекреста)	Инсульты в вертебробазилярном бассейне (поражение ствола, мозжечка, затылочной доли)
Гемипарез Гемигипестезия Афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария) Спутанность и игнорирование противоположной половины тела (при поражении субдоминантного полушария) Слепота или снижение зрения с одной стороны Гомонимная гемианопсия Парез взора в противоположную очагу сторону - «глаза больного смотрят на очаг» Парез нижней половины лица	Головокружение Тошнота и рвота Диплопия Дизартрия и дисфагия Атаксия Амнезия Корковая слепота Тетрапарез Онемение вокруг рта Снижение слуха Парез всей половины лица Парез взора в сторону очага - «глаза больного отворачиваются от очага» Альтернирующие симптомы ствола

Лечение в остром периоде 1. Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом инсульте с целью профилактики его осложнений.

Восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации, оксигенация. Удаляют слизь и мокроту из дыхательных путей, подают увлажненный кислород через маску или носовой катетер, по показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ.

Поддержание гемодинамики (контроль АД и сердечной деятельности). Нельзя резко снижать АД после инсульта, возможен повторный инсульт! Обычно оно спонтанно уменьшается в течение первых суток. АД не следует снижать, если оно ниже 220/120 мм рт.ст. Снижают не более чем на 10% исходного, предпочтительно назначать бета-блокаторы и ангиотензин превращающего фермента. Гипотензию корригируют кристаллоидными или коллоидными растворами.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией, которая достигает своего пика на 3-е сут и сопровождается нарастанием общемозговых симптомов. Для лечения назначают диуретики. Кортикостероиды могут повысить уровень глюкозы!

Поддержание водно-электролитного баланса под контролем общего и биохимического анализов крови - изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы.

Коррекция гипогликемии (введение 10-20% раствора глюкозы) и гипергликемии - малые дозы инсулина.

Коррекция болевого синдрома - анальгетики, пассивные движения при гипертонусе.

Жаропонижающие средства при повышении температуры выше 38 о С, по показаниям - антибиотики. Следует помнить, что внутрибольничная легочная инфекция - ведущая причина смерти больных. Для ее предупреждения необходимы дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного.

При психомоторном возбуждении применяют реланиум, галоперидол, избегая побочной седации.

При тошноте и рвоте - церукал, мотилиум.

Антиэпилептическая терапия при судорогах (реланиум, АЭП).

Питание начинают на 1-2 сут. Для предотвращения аспирации исключают дисфагию. Если больной не может глотать, кормление проводят через зонд. При запорах назначают слабительные, очистительные клизмы.

Профилактика пролежней - обработка кожных покровов, смена постельного белья, пассивные движения. Обработка покраснения и мацерации антисептиками.

Профилактика контрактур - лечебная гимнастика с 2-го дня (10-20 движений в каждом суставе). Укладка конечностей в физиологическое положение. Ранние реабилитационные мероприятия улучшают исход инсульта.

2. Дифференцированная терапия ишемического инсульта. В первые 3-6 ч (в период «терапевтического окна») можно предупредить гибель ишемизированных нейронов. Назначают фибринолитики, восстанавливающие проходимость закупоренного сосуда, и нейро- протекторы: антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы перекисного окисления липидов, ганглиозиды, факторы роста нервов, стабилизаторы мембран. Однако их эффективность не доказана. При тромбозе и

эмболии назначают тромболитики - рекомбинантный активатор тканевого плазминогена. При исключении геморрагии назначают гепарин по 5-10 тыс. ЕД в/в или п/к 4-6 раз в сутки под контролем времени свертывания. Антиагреганты (аспирин, тромбоАсс) назначают, если не показан гепарин. Антагонисты кальция (нимодипин) - 30-60 мг внутрь 3-4 раза в сутки или в/в капельно при раннем применении. Для улучшения реологических свойств крови - трентал 200 мг в/в капельно вместе с 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. Лечение кровоизлияния. Введение прокоагулянтов (дицинон) не оправдано, так как к моменту начала лечения кровотечение уже останавливается. Хирургическое лечение - декомпрессия, удале- ние гематом при массивном кровоизлиянии.

4. Лечение САК имеет основную цель предупредить повторное кровоизлияние. Лечение хирургическое (клипирование аневризмы).

5. Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в первые 6 мес после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях санатория или диспансера, а затем в домашних условиях. Необходимы речевая терапия, тренировка двигательных функций, бытовая адаптация, антидепрессивная терапия. Инсульты у детей (рис. 9.1-9.3). Причины возникновения инсульта

у детей в 25% случаев остаются неизвестными. Наиболее частая причина ишемических инсультов у детей - это врожденная или приобретенная патология сердца. При право-левых шунтах венозный эмбол может пройти малый круг кровообращения и достичь головного мозга. Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца уменьшает риск инсульта. Ревматические изменения клапанов сердца и другие приобретенные пороки также вызывают инсульты у детей. Эмболии церебральных сосудов встречаются у детей с рабдомиомой сердца, миксомой предсердного клапана, первичной сердечной лимфомой. Причиной инсульта часто могут служить гемоглобинопатии, гомозиготная серповидно-клеточная болезнь и др. Не менее половины числа всех детей с ишемическими инсультами имеют дефекты коагуляции. Различные врожденные и приобретенные патологии почек и печени могут приводить к дефициту естественных антикоагулянтов - протеина С, протеина S и антитромбина 111.

Антифосфолипидный синдром является фактором высокого риска формирования как артериальных, так и венозных тромбов (характерны

Рис. 9.1. Головной мозг ребенка, 11 лет:

а - МРТ головного мозга ребенка 11 лет с левосторонний гемипарез, ишемический инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии; б - ангиограмма того же ребенка, стеноз проксимальной части правой средней мозговой артерии

Рис. 9.2. КТ (а) и МРТ (б) головного мозга, острое кровоизлияние в вещество мозга. Внутричерепная гематома привела к дислокации. Церебральная ангиография (в, г) выявляет мешотчатую аневризму средней мозговой артерии

Рис. 9.3. Мальформация вены Галена у ребенка, 3 мес. На МРТ между затылочной долей и мозжечком видна расширенная вена Галена

тромбозы глубоких вен нижних конечностей). В 50% таких случаев тромбозы могут наблюдаться в сосудах головного мозга. Расслоение артерий может возникать как после травмы (например, перитонзиляр- ного абсцесса и его лечения), так и спонтанно. Для позвоночных артерий наиболее характерно расслоение на уровне тел С 1 -С 2 позвонков.

Внутричерепные васкулиты на фоне менингита могут являться причиной артериальных и венозных тромбозов, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний. Наиболее часто осложняются васкулитом инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Tuberculous, грибами и вирусами. Инсульт развивается на фоне системных заболеваний соединительной ткани: узелкового периартериита, гранулематоза Вегенера, болезни Шенлейна-Геноха, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, саркоидоза, болезни Кавасаки вследствие гиперкоа- гуляции.

«Метаболические» инсульты или «инсультподобные» эпизоды встречаются при тяжелых метаболических заболеваниях, таких как MELAS, лактат-ацидоз, органические ацидурии, аминоацидурии, гомоцистинурия, синдром Ли и др.

Структурные сосудистые аномалии являются основной причиной нетравматических внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний у детей. Наиболее часто внутримозговые кровоизлияния встре- чаются при артериовенозных мальформациях, аневризмах, опухолях головного мозга, тромбоцитопении, серповидно-клеточной анемии, коагулопатиях (дефицит фактора VII, XIII, дефицит витамина К, протеина С, протеина S, печеночная патология, прием антикоагулянтов).