Острый аппендицит - самое распространенное хирургическое заболевание. Из каждых 200-250 человек населения ежегодно один заболевает острым аппендицитом. Женщины болеют в 2- 3 раза чаще мужчин. В России ежегодно выполняют более 1 млн. аппендэктомий. Послеоперационная летальность составляет 0,2- 0,3%, причем ее причиной чаще всего являются осложнения, развившиеся у больных, оперированных в поздние сроки от начала заболевания. В связи с этим необходима постоянная санитарно-просветительная работа с населением, целью которой является пропаганда среди населения необходимости раннего обращения за медицинской помощью при болях в животе, отказ от самолечения.
Этиология и патогенез острого аппендицита
В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата червеобразного отростка в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке.
Дисфункцию нервно-регуляторного аппарата могут вызвать три группы факторов.
1. Сенсибилизация (аллергический компонент - пищевая аллергия, глистная инвазия).
2. Рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря).
3. Непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).
Примерно в 1/3 случаев острый аппендицит обусловлен обструкцией просвета червеобразного отростка каловыми камнями (фекалитами), инородными телами, глистами и др. Фекалиты обнаруживают почти у 40% больных простым аппендицитом, у 65% больных с деструктивным аппендицитом и у 99% больных перфора-тивным аппендицитом. При обструкции проксимального отдела червеобразного отростка в его дистальной части продолжается секреция слизи, что приводит к значительному повышению внутри-просветного давления и нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка.
Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушений кровообращения в червеобразном отростке происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье червеобразного отростка, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая ее трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микробам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и другие микробы). Они внедряются в стенку червеобразного отростка, и возникает воспаление. Острый аппендицит является, следовательно, неспецифическим воспалительным процессом.
Когда воспалительный процесс захватывает всю толщу стенки червеобразного отростка, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Появляется серозный выпот, который затем становится гнойным. Распространяясь по брюшине, процесс приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприятном течении заболевания из экссудата выпадает фибрин, который склеивает, петли кишок и сальник, отграничивая очаг воспаления. Подобное отграничение вокруг червеобразного отростка называют аппендикулярным инфильтратом.
Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный гнойник, который может прорваться в свободную брюшную полость (что ведет к разлитому перитониту), в кишку, в забрюшинное пространство, может осумковываться и вести к септикопиемии. Очень редко такой гнойник может прорваться наружу через переднюю брюшную стенку. При прорыве гнойника в забрюшинное пространство возникает флегмона забрюшинной клетчатки.
Редким осложнением является пилефлебит (тромбофлебит воротной вены) с последующим развитием гнойников в ткани печени. Пилефлебит выявляют у 0,05% больных острым аппендицитом.
Классификация острого аппендицита (по В. И. Колесову)
1. Аппендикулярная колика.
2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.
3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.
4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.)
Патологическая анатомия острого аппендицита
При аппендикулярной колике каких-либо изменений в червеобразном отростке обнаружить не удается.
Простой (катаральный) аппендицит. При вскрытии брюшной полости иногда виден прозрачный серозный выпот (экссудат), не имеющий запаха. Червеобразный отросток несколько утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Слизистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления - очаги деструкции эпителия. Эти изменения наиболее выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете отростка скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.
От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу червеобразного отростка на все его слои, так и на протяжении - от верхушки отростка к его основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится тусклой, мутной, т. е. процесс выходит за пределы отростка. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка при флегмонозном воспалении имеется гной. Если отток из червеобразного отростка полностью перекрыт, то в его замкнутой полости скапливается гной - образуется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму, резко напряжен.
При гистологическом исследовании флегмонозно измененного червеобразного отростка хорошо заметно утолщение его стенки, плохая дифференцировка слоев, с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления.
Следующей стадией процесса является гангренозный аппендицит, при котором происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки червеобразного отростка. В брюшной полости серозный или гнойный выпот, нередко с резким неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или на отдельных участках, чаще в дистальных отделах.
При гистологическом исследовании определяют некроз слоев стенки отростка, кровоизлияния в его стенке. При гангренозном аппендиците происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих червеобразный отросток органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрыта фибринозным налетом. Петли кишок и сальник спаиваются между собой.
Для развития гангренозного аппендицита не обязательно возникновение флегмонозной формы воспаления, ведущей к тромбозу сосудов стенки отростка (вторичная гангрена). При тромбозе или резко выраженном спазме сосудов червеобразного отростка может сразу произойти его омертвение (первичная гангрена), изредка сопровождающееся самоампутацией отростка.
Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отросткапри флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном приводят к прободению его, т. е. к развитию перфоративного аппендицита , при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, что ведет к развитию ограниченного или разлитого перитонита. Таким образом, отличительной особенностью перфоративного аппендицита является наличие сквозного дефекта стенки отростка. При этом гистологические изменения в червеобразном отростке соответствуют флегмонозному или гангренозному аппендициту.
Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.
Неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Червеобразный отросток является частью ЖКТ, образующийся из стенки слепой кишки, в большинстве случаев отходит от заднемедиальной стенки слепой кишки у места слияния трех лент продольных мышц и направляется от слепой кишки книзу и медиально. Форма отростка цилиндрическая. Длина 7-8см, толщина 0,5-0,8см. Покрыт брюшиной со всех сторон и имеет брыжейку, благодаря которой имеет подвижность. Кровоснабжение по а.appendicularis, ветвью a.ileocolica. Венозная оттекает по v.ileocolica в v.mesenterica superior и v.porte. Симпатическая иннервация верхнебрыжеечной и чревным сплетением, а парасимпатическая — волокна блуждающих нервов.
На догоспитальном запрещается применять местно тепло, грелки на область живота, вводить наркотики и другие болеутоляющие, давать слабительное и применять клизмы.
При отсутствии разлитого перитонита — операция доступом Мак-Бурнея (Волковича-Дьяконова).
Рассекают подкожную жировую клетчатку, затем рассекают апоневроз наружной косой мышцы по ходу волокон, затем сама наружная косая.
После разведения краёв раны обнаруживают внутреннюю косую мышцу. В центре раны рассекают перимизий косой мышцы, затем двумя анатомическими пинцетами тупым путем раздвигают внутреннюю косую и поперечную мышцы живота по ходу волокон. Крючки перемещают глубже, чтобы удержать раздвинутые мышцы. Тупым путем отодвигают предбрюшинную клетчатку к краям раны. Брюшину приподнимают двумя анатомическими пинцетами в виде конуса и рассекают скальпелем или ножницам на протяжении I см.
Края рассеченной брюшины захватывают зажимами типа Микулича и разрез ее расширяется кверху и книзу на 1,5- 2 см. Теперь все слои раны, включая брюшину, раздвигают тупыми крючкам.. В результате создается доступ, вполне достаточный для выведения из брюшной полости слепой кишки и червеобразного отростка.
Затем аппендектомия. По извлечении отростка брыжейку его пересекают между кровоостанавливающими зажимами и перевязывают ниткой; при этом нужно следить, чтобы в лигатуру попала и первая (ближайшая к основанию отростка) веточка a. appendicularis во избежание кровотечения. Так называемый лигатурный метод, при котором культю не погружают в кисет, слишком рискован; у взрослых им пользоваться не следует. Вокруг основания отростка на слепую кишку накладывают (не затягивая) кисетный шов. Основание отростка перевязывают лигатурой, отсекают отросток, культю его погружают в просвет кишки, после чего затягивают кисетный шов.
Закончив удаление отростка, проверив гемостаз и опустив кишку в брюшную полость, удаляют марлевые салфетки.
Сейчас большое распространение получила лапароскопическая аппендэктомия — удаление аппендикса через небольшой прокол БС. 3 прокола: один на 1 см выше пупка, другой 4 см под пупком и третий в зависимости от расположения отростка.
Изображение с сайта lori.ru
Причины и механизм возникновения острого аппендицита
Острый аппендицит – это воспалительный процесс в аппендиксе – отростке слепой кишки. Воспаление провоцируется проникновением в стенку органа возбудителей. Главным путем, по которому микробы поступают в ткани отростка, является энтерогенный (кишечный). Очень редко инфекция проникает в аппендикс с током крови или лимфы, причем данные пути проникновения не имеют большого значения в патогенезе аппендицита.
Главным провоцирующим фактором заболевания являются патогенные микроорганизмы – бактерии, простейшие и вирусы, которые находятся в аппендиксе. В большинстве случаев (90 процентов) выявляются анаэробные бактерии, не образующие спор, – бактероиды и анаэробные кокки. Гораздо реже (в 6-8 процентах случаев) обнаруживаются аэробные микроорганизмы – кишечная палочка, энтерококки и другие. Уровень содержания микробов замеряется в химусе толстого кишечника.
У людей с ВИЧ-инфекцией поражена иммунная система, и на этом фоне аппендицит могут спровоцировать , дизентерийная амеба и бактерия .
При нормальном состоянии в аппендиксе существует непроницаемая для микроорганизмов слизистая оболочка, служащая естественным барьером на пути инфекции. Повреждение слизистой становится возможным при повышенной вирулентности (способности возбудителя инфицировать организм) и при ослаблении местной защитной реакции организма из-за осложнения оттока содержимого аппендикса, истончения стенок, проблем с кровотоком и понижением иммунного ответа.
Среди факторов, повышающих опасность острого аппендицита, необходимо назвать недостаток пищевых волокон в пище, которую потребляет человек. Подобный дефицит вызывает накопление твердых сгустков хумуса, называемых каловыми камнями.
Патогенез острого аппендицита
В 60 процентах случаев у людей с острым аппендицитом наблюдается окклюзия просвета аппендикса. Это состояние бывает вызвано гиперплазией лимфоидных фолликулов (в молодом возрасте), каловыми камнями (у 20-35 процентов больных), стенозом органа (в старшем возрасте), фиброзными тяжами. Гораздо реже причиной окклюзии являются чужеродные предметы, гельминты, опухоли. У пациентов с ВИЧ закрытие просвета аппендицита могут спровоцировать лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома и ангиосаркома Капоши.
Благодаря тому что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса, объем которого составляет всего 0,1-0,2 миллилитров, быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение.
При недостатке крови в стенках аппендикса здесь образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Данное явления носит название первичного аффекта Ашоффа. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют противовоспалительные компоненты, интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему.
Противовоспалительные интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса. Если мускульный слой органа подвергается некрозу, в особенности при накоплении каловых камней, в половине случаев стенка аппендикса разрывается, начинается перитонит или периаппендикулярный абсцесс.
Наблюдаются и неокклюзионные виды аппендицита, причиной которых считается ишемия органа. Нарушение кровоснабжения развивается из-за диспропорций между потребностью аппендикса в артериальной крови и ее реальным поступлением при стриктуре сосудов или тромбозе в бассейне артерии аппендикса. При тромбозе сосудов, располагающихся в брыжейке аппендикса, развивается первичная гангрена органа.
Нередко причиной острого аппендицита становится местная аллергическая реакция. Она может выражаться в периодических спазмах и нарушении стенки отростка, ослабляет барьерную функцию слизистой. В результате патогенные микроорганизмы, содержащиеся в кишечнике, проникают в ткани органа и лимфу. В результате отекает слизистая кишечника, возрастает окклюзия аппендикса, начинается тромбоз сосудов, отвечающих за микроциркуляцию крови. На фоне нарушений кровоснабжения стенок отростка начинается гнойно-некротический процесс.
Как только воспаление полностью охватывает стенку аппендикса и проникает в серозную оболочку, оно переходит и на примыкающие к червеобразному отростку органы брюшной полости. Образуется серозный экссудат, который по мере того, как болезнь прогрессирует, превращается в гнойный.
На данной стадии аппендицита местная реакция организма на воспаление трансформируется в общую с симптомами нарушения регуляции иммунной системы. Если гнойный выпот отграничивается от остальных участков отекшими органами, образуется абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс распространяется по брюшной полости постепенно и отграничения пораженного воспалением аппендикса от других органов не происходит, начинается перитонит.
Если органы, которые участвуют в отграничении воспаления, вырабатывают преобладающую защитную реакцию, исчезновение фибрина из выпота провоцирует образование так называемого аппендикулярного инфильтрата. Это образование, состоящее из близко расположенных органов и тканей, примыкающих к аппендиксу и имеющих спайки друг с другом. Постепенно аппендикулярный инфильтрат рассасывается или трансформируется в абсцесс.
Гангрена аппендикса характеризуется тем, что некроз тканей органа распространяется на его брыжейку. Одним из наиболее редких, но чрезвычайно тяжелых осложнений аппендицита является пилефлебит. Данное заболевание встречается всего в 0,05 процентах случаев. Причиной данного недуга становится восходящий септический тромбофлебит, начинающийся в сосудах брыжейки и переходящий на сосуды илеоцекальной области и другие вены, питающие органы брюшной полости.
– острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка - придаточного образования слепой кишки. Клиника острого аппендицита манифестирует с появления тупой боли в надчревной области, которая затем смещается в правую подвздошную область; отмечаются тошнота, рвота, субфебрилитет. Диагностика острого аппендицита основывается на выявлении характерных симптомов при исследовании живота, изменений в периферической крови, УЗИ; при этом исключаются другие заболевания брюшной полости и малого таза. При остром аппендиците выполняется аппендэктомия – удаление измененного червеобразного отростка.
МКБ-10
K35
Общие сведения
Острый аппендицит является наиболее частым хирургическим заболеванием, на долю которого в оперативной гастроэнтерологии приходится более 80%. Острый аппендицит чаще встречается у лиц в возрасте 20-40 лет, хотя также может возникнуть в детском или пожилом возрасте. Несмотря на достижения в области диагностики и совершенствование хирургических методов лечения, послеоперационные осложнения при остром аппендиците составляют 5-9%, а летальность – 0,1-0,3%.
Причины острого аппендицита
В определенной степени способствовать развитию острого аппендицита может алиментарный фактор. Известно, что употребление преимущественно мясной пищи способствует нарушению моторно-эвакуаторной функции кишечника, склонности к запорам, что, в свою очередь, предрасполагает к развитию острого аппендицита. Также к неблагоприятным фоновым факторам относят дисбактериоз кишечника , снижение резистентности организма, некоторые виды расположения аппендикса по отношению к слепой кишке.
Острый аппендицит вызывается неспецифической микробной флорой: анаэробными неспорообразующими микроорганизмами (бактероидами и анаэробными кокками – в 90% случаев), аэробными возбудителями (кишечной палочкой, энтерококками, клебсиеллой и др. - 6-8 %), реже – вирусами, простейшими, присутствующими в отростке. Основной механизм инфицирования червеобразного отростка – энтерогенный; лимфогенный и гематогенный пути проникновения инфекции не играют ведущей роли в патогенезе острого аппендицита.
Классификация острого аппендицита
Острый аппендицит может протекать в простой (катаральной) или деструктивной форме (флегмонозной, апостематозной, флегмонозно-язвенной, гангренозной).
Катаральная форма острого аппендицита (катаральный аппендицит) характеризуется расстройствами лимфо- и кровообращения в стенке отростка, его отеком, развитием конусовидных фокусов экссудативного воспаления (первичных аффектов). Макроскопически аппендикс выглядит набухшим и полнокровным, серозная оболочка – тусклой. Катаральные изменения могут носить обратимый характер; в противном случае, при их прогрессировании, простой острый аппендицит переходит в деструктивный.
К исходу первых суток от начала острого катарального воспаления лейкоцитарная инфильтрация распространяется на все слои стенки аппендикса, что соответствует флегмонозной стадии острого аппендицита. Стенки отростка утолщаются, в его просвете образуется гной, брыжейка становится отечной и гиперемированной, в брюшной полости появляется серозно-фибринозный или серозно-гнойный выпот. Диффузное гнойное воспаление аппендикса с множественными микроабсцессами расценивается как апостематозный острый аппендицит. При изъязвлениях стенок червеобразного отростка развивается флегмонозно-язвенный аппендицит, который при нарастании гнойно-деструктивных изменений переходит в гангренозный.
Симптомы острого аппендицита
В развитии острого аппендицита выделяют раннюю стадию (до 12 часов), стадию деструктивных изменений (от 12 часов до 2-х суток) и стадию осложнений (от 48 часов). Клинические проявления острого аппендицита манифестируют внезапно, без каких-либо предвестников или продромальных признаков. В отдельных случаях за несколько часов до развития клиники острого аппендицита могут отмечаться неспецифические явления – слабость, ухудшение самочувствия, потеря аппетита. Для стадии развернутых клинических проявлений острого аппендицита типичны болевой синдром и диспепсические нарушения (тошнота, рвота, задержка газов и стула).
Боль в животе при остром аппендиците – наиболее ранний и непреходящий симптом. В начальной стадии боль локализуется в эпигастрии или околопупочной области, носит неинтенсивный, тупой характер. При кашле, резкой перемене положения туловища боль усиливается. Через несколько часов от появления боль смещается в правую подвздошную область и может характеризоваться пациентами как дергающая, колющая, жгущая, режущая, острая, тупая. В зависимости от расположения червеобразного отростка боли могут иррадиировать в пупок, поясницу, пах, подложечную область.
При остром аппендиците, как правило, отмечаются симптомы нарушения пищеварения: тошнота, однократная рвота, метеоризм, запор, иногда – жидкий стул. Температура тела обычно повышается до субфебрильных значений.
В стадии деструктивных изменений болевой синдром усиливается, что заметно отражается на состоянии больных. Температура тела увеличивается до 38,5-390С, нарастает интоксикации, отмечается тахикардия до 130-140 уд. в мин. В некоторых случаях может наблюдаться парадоксальная реакция, когда боли, напротив, уменьшаются или исчезают. Это довольно грозный признак, свидетельствующий о гангрене отростка.
Деструктивные формы острого аппендицита часто сопровождаются осложнениями – развитием аппендикулярного абсцесса , периаппендицита, мезентериолита, абсцесса брюшной полости , перфорацией стенки отростка и перитонитом, сепсисом .
Диагностика острого аппендицита
В процессе диагностики острый аппендицит необходимо дифференцировать от гастрита , язвенной болезни желудка или 12-ти перстной кишки , острого холецистита , панкреатита , мочекаменной болезни , ЖКБ , внематочной беременности , аднексита , острого орхоэпидидимита , острого цистита и др. заболеваний, протекающих с абдоминальными болями.
Для острого аппендицита характерен ряд абдоминальных симптомов: отставание правых отделов живота при дыхании (симптом Иванова), напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга), болезненность в правой подвздошной области при перкуссии (симптом Раздольского), усиление боли в положении на левом боку (симптом Ситковского, Бартомье-Михельсона) и др. Изменения в лейкоцитарной формуле крови нарастают в соответствии со стадиями острого аппендицита – от 10-12х10 9 /л при катаральном воспалении до 14-18х10 9 /л и выше – при гнойно-деструктивных формах.
С целью дифференциальной диагностики проводится ректальное или вагинальное исследование . Для исключения другой острой патологии живота выполняется УЗИ органов брюшной полости , которое также обнаруживает увеличение и утолщение отростка, наличие выпота в брюшной полости. При неясной клинико-лабораторной картине прибегают к проведению диагностической лапароскопии .
Лечение острого аппендицита
При остром аппендиците показано как можно более раннее удаление воспаленного червеобразного отростка – аппендэктомия . В типичных случаях острого аппендицита используется доступ к червеобразному отростку по Волковичу-Дьяконову – косой разрез в правой подвздошной ямке.
В диагностически неясных ситуациях используется параректальный доступ по Ленандеру, при котором операционный разрез проходит параллельно наружному краю правой прямой мышцы выше и ниже пупка. К средне-срединной или нижне-срединной лапаротомии прибегают в тех случаях, если течение острого аппендицита осложнилось перитонитом.
, спаечной кишечной непроходимости и др.) прогноз серьезный.Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры.
Этиология:
1. инфекционная теория
2. ангио-невротическая теория
3. застойно-гипертензионная теория
4. аллергическая теория (у детей)
Пути проникновения инфекции червеобразный отросток:
1. энтерогенный
2. гематогенный
3. лимфогенный
Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1-0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.
При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.
Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF - фактор некроза опухоли, PAF - фактор активации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.
Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка - артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.
Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные проявления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют защитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре проникать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает окклюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические изменения.
После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным.
В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспаление (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепенном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенденции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный перитонит.
Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного инфильтрата - конгломерата спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением времени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.
При гангрене червеобразного отростка некротический процесс переходит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений острого аппендицита.
Классификация острого аппендицита.
1. острый катаральный – простой (0-6 часов)
2. острый деструктивный:
флегмонозный (6-24 часа)
гангренозный (24-72 часа)
перфоративный
3. осложненный аппендицит
· аппендикулярный инфильтрат
· аппендикулярный абсцесс
· перитонит
· пилефлебит