При выявлении причин, способствующих развитию неотложного состояния , возможны две ситуации - причины неотложного состояния известны или причины неотложного состояния неизвестны.

В первом случае ситуацию могут прояснить : воздействие факторов внешней среды; хронические заболевания внутренних органов; наличие анамнестических сведений - со слов больного, родственников, знакомых, близких или сопровождающих больного (потерпевшего); информация из медицинских учреждений и т.д.

При неотложных состояниях , впервые возникших у «практически» здорового человека, врач оказывается в более затруднительном положении. Однако и в этих случаях нужно помнить, что экстренные и неотложные состояния чаще всего связаны с поражением сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости (особенно хирургической патологией), далее по частоте следует патология органов дыхания, центральной нервной системы.

При обследовании таких больных врач должен придерживаться всех правил пропедевтики , причем информацию нужно собирать быстро и полученные данные должны быть достоверными, иначе ошибки неизбежны. При этом выделяется ведущий синдром, который подтверждается (меняется, отвергается) последующими клиническими и лабораторно-инструментальными методами исследования больного.

Следующий этап работы врача - «перебор» состояний, заболеваний, сопровождающихся данным синдромом с последующим проведением дифференциальной диагностики. Так, при синдроме острой сосудистой недостаточности речь может идти о кровотечении, отравлении, остром панкреатите, внематочной беременности, нарушениях ритма, инфаркте миокарда, приеме большой дозы антигипертензивных препаратов.

Диагностика неотложных состояний , сопровождающихся симптомами -«предвестниками», намного сложнее и подчас требует участия врачей разных специальностей, динамического наблюдения за больным, использования широкого арсенала подсобных методов исследования. В основе клинической диагностики подобных ситуаций лежит выделение ведущего синдрома - это синдром, имеющий наибольшую патогенетическую и клиническую значимость по принципу «наибольшей опасности».

Оценивая симптомы неотложного состояния , необходимо иметь в виду, что такие явления как рвота, боль и другие отличаются универсальностью, т.е. присутствуют при многих заболеваниях, и поэтому они не только способствуют установлению диагноза, а, наоборот, затрудняют. Если врач будет фиксировать свое внимание на подобного рода универсальных симптомах и не заметит скрытых, наиболее существенных, хотя и не столь демонстративных, он может установить, например, пищевую интоксикацию там, где имеется инфаркт миокарда. Поэтому никогда не следует переоценивать хотя и очень убедительный на первый взгляд симптом (отрицательный симптом может стать таким же убедительным), а нужно всегда базироваться на синдроме. Конечно, появление достоверного симптома решает диагностическую задачу. В то же время нельзя затягивать установление диагноза («понаблюдаем», «посмотрим» и т.п.), так как можно упустить время, необходимое для оказания эффективной помощи больному. Здесь уместно напомнить: «Тот, кто дожидается каловой рвоты при кишечной непроходимости - тот никогда не сделает ошибки в диагнозе, но он редко спасает больного».

При отсутствии развернутой, «не сложившейся» клинической картины неотложного состояния предостеречь от диагностической ошибки может выработанный нами принцип - «думать о более тяжелой патологии». Так, синдром «острого живота», состоящий из 3 симптомокомплексов - абдоминальная боль, диспептические расстройства, признаки раздражения брюшины - часто развивается постепенно с преобладанием на различных этапах клиники того или иного симптома. Поэтому при абдоминальной боли ближайшей задачей врача первого контакта должно быть исключение хирургической патологии.
Таким образом, в неотложных состояниях основным методом постановки диагноза является метод дифференциального диагноза.

Во всех случаях выявления причины неотложного состояния важное значение следует придавать так называемым организационным мероприятиям по диагностике, как-то:
- тщательно исследовать место происшествия; внимательно осмотреть вещи больного (документы, лекарства и т.п.);
- своевременно направить на токсикологическое, бактериологическое исследование пищу, промывные воды, подозрительные вещества, обнаруженные у больного;
- одним из обязательных организационных принципов ведения таких больных является преемственность, включающая в себя перечень и оценку основных клинических синдромов, последовательность их появления, изменения в «количественном» отношении; перечень всех проведенных исследований и т. д.;
- при заполнении истории болезни, медицинской документации необходимо по часам контролировать возникновение новых клинических проявлений, введение лекарств и их эффективность, консультации старших товарищей и врачей других специальностей и т.д.

Клинические проявления

Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур.

Частые симптомы ВСД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.

Проявления вегето-сосудистой дистонии весьма многообразны. В зависимости от нарушений деятельности той или другой системы органов их подразделяют на несколько групп, хотя проявляться эти симптомы могут как изолированно, так и вместе:

Кардиальные (сердечные) проявления - боль в области сердца, учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство замирания сердца, перебои в работе сердца;

Респираторные (дыхательные) проявления - учащенное дыхание (тахипное), невозможность сделать глубокий вдох или наоборот, неожиданные глубокие вдохи; ощущение нехватки воздуха, ощущение тяжести, заложенности в груди; резкие приступы одышки, похожие на приступы бронхиальной астмы, но провоцируемые другими ситуациями: волнением, страхом, пробуждением, засыпанием;

Дисдинамические проявления - колебания артериального и венозного давления; нарушения циркуляции крови в тканях;

Терморегуляторные проявления - непредсказуемые колебания температуры тела: она может повышаться до 37-38 градусов С или понижаться до 35 градусов С и ниже. Колебания могут быть постоянными, длительными или кратковременными;

Диспепсические проявления - расстройства работы желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, отрыжка, запоры или поносы);

Сексуальные расстройства, например, аноргазмия - отсутствие оргазма при сохраняющемся половом влечении; разнообразные нарушения функций мочевой системы - учащенное, болезненное мочеиспускание при отсутствии какой-либо реальной патологии и пр.;

Психоневрологические проявления - слабость, вялость, сниженная работоспособность и повышенная утомляемость при небольшой нагрузке, плаксивость, раздражительность, головные боли, головокружение, повышенная чувствительность к смене погоды, нарушения цикла сон-бодрствование, беспокойство, вздрагивания во время сна, который чаще всего бывает поверхностным и недолгим.

Ведущие клинические синдромы

Для ваготонии характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз и гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, тенденция к артериальной гипотонии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и прибавке в массе. Наблюдаются апатичность, астения, малая выносливость, низкая инициатива, нерешительность, боязливость, чувствительность, склонность к депрессии, лучшая производственная деятельность в утренние часы. Обобщение отдельных вегетативных нарушений в указанные синдромы способствовало развитию клинической вегетологии. Учение о симпатикотонии и ваготонии подвергалось частой критике, основу которой составляли представления о редкости в реальной практике таких чистых синдромов. Исходя из этого, Гийом выделяет промежуточный симптомокомплекс - невротонию, а Да-ниелопуло обозначает его как гипер- или гипоамфотонию. Действительно, чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими или парасимпатическими проявлениями, однако нередко удается выделить преимущественную направленность нарушений либо разную направленность в отдельных функциональных системах (например, симпатическую активацию в кардиоваскулярной и парасимпатическую в гастроинтестинальнои системах). При всех оговорках и добавлениях следует признать, что принцип выделения вегетативных нарушений по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям остался плодотворным и сегодня.

Второй принцип связан с перманентностью и пароксизмальностью вегетативных нарушений. Если последние представляют собой очерченные во времени и интенсивные вегетативные бури, то обозначение остальных нарушений как перманентных в известной мере условно. Все вегетативные симптомы подвижны. Это относится и к гипергидрозу, и к частоте сердечных сокращений, и к артериальному давлению. Таким образом, перманентные нарушения - это не абсолютно стабильные показатели, а их частые колебания, не улавливаемые клинически и не достигающие уровня вегетативных кризов. Последние описаны в специальной литературе достаточно давно и обозначаются как ваговазальные кризы Говерса, симпатические кризы Барре и смешанные симпатико-вагальные приступы Польцера.

Симпатико-адреналовые кризы характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки, головы, тахикардией, подъемом АД, мидриазом, ознобоподобным гиперкинезом, выраженными ощущениями страха, тревоги. Завершается приступ по-лиурией (моча светлая).

Вагоинсулярные кризы проявляются головокружением, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, затруднением дыхания, желудочно-кишечными дискинезиями.

Нередко кризы носят смешанный характер, когда черты симпатической и вагальной активации возникают одновременно либо фазно сменяют друг друга.

Вегетативные нарушения могут быть генерализованными, системными или локальными. Первые проявляются одновременно во всех висцеральных системах, включая и кожные вегетативные расстройства, и нарушения терморегуляции. Нередко вегетативные проявления преимущественно захватывают какую-либо одну систему. Прежде всего речь идет о кардиоваскулярной системе, наиболее динамичной и психологически значимой для больного. Клиника складывается из сердцебиения, болей в левой половине грудной клетки, астении, раздражительности, нарушений сна, головной боли, головокружения, парестезии, отрыжки. Отчетливых соматических нарушений обнаружить при этом не удается.

Описана и нейропищеварительная астения, или нейрогастральная дистония, где на первый план выступают субъективные жалобы со стороны пищеварительного тракта, а объективно имеется дискинетический синдром.

Вегетативные расстройства могут преимущественно проявляться в терморегуляторной среде: длительные постнейроинфекционные субфебрилитеты, фебрильные кризы.

Локальные вегетативные нарушения могут возникнуть в одной половине головы, дистальных отделах конечностей, преимущественно в виде латерализованных проявлений на туловище и конечностях.

Симпатические, парасимпатические, смешанные перманентные и пароксизмальные синдромы, носящие генерализованный, преимущественно системный или локальный характер, и объединяются нами в синдром вегетососудистой дистонии.

Синдром вегетососудистой дистонии не является нозологической формой и лишь синдромально отражает наличие конституциональной или приобретенной вегетативной дисфункции. Диагностика его складывается из двух этапов.

1. При наличии характерных жалоб и определенных объективных симптомов нарушения функции различных систем организма необходимо исключение органической патологии определенных висцеральных систем. Таким образом, диагноз базируется на позитивном анализе имеющихся проявлений болезни и негативной диагностике соматического органического заболевания. Как правило, этот этап диагностики проходит вполне удовлетворительно.

2. Нозологический и топографический анализ синдрома вегетососудистой дистонии (анализ уровня вовлечения) является более сложным. Однако он необходим как с теоретических, так (и особенно) с практических позиций. Хорошо известны достаточная устойчивость вегетативных нарушений, их слабая курабельность. Все это является часто следствием попыток лечения непосредственно вегетативных расстройств без учета их природы.

Факторы, вызывающие синдром вегетососудистой дистонии, и основные этапы ее проявлений представлены на схеме 1.

1. Синдром вегетососудистой дистонии конституциональной природы.

Он обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров. Быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений и АД, боли и дискинезии в желудочно-кишечном тракте, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Эти расстройства носят семейно-наследственный характер. С возрастом при правильном закаливающем воспитании достигают известной компенсации, хотя всю жизнь остаются вегетативно стигматизированными. Однако иногда имеются и очень тяжелые вегетативные нарушения. Речь идет о семейной дизавтономии, синдроме Рилея - Дея, при котором возникают грубейшие нарушения во внутренней среде организма, несовместимые с жизнью.

2. Синдром вегетососудистой дистонии, возникающей на фоне эндокринных перестроек организма.

К ним относятся периоды пубертата и климакса. В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокршгао-вегетативных взаимоотношений, требующих формирования других интегративных патернов, и быстрая, часто акселерированная, прибавка роста - при этом создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения. Типичными проявлениями являются вегетативные нарушения на фоне мягких или выраженных эндокринных расстройств, колебания АД, ортостатические синдромы с предобморочными и обморочными состояниями, эмоциональная неустойчивость, нарушения терморегуляции.

Вегетативные процессы обострены и в период климакса, что связано с физиологическим эндокринным и эмоциональным сопровождением этого состояния. Вегетативные расстройства носят как перманентный, так и пароксизмальный характер, а среди последних, помимо характерных приливов, чувства жара и обильной потливости, могут возникать вегетососудистые кризы.

3. Синдром вегетососудистой дистонии при первичном поражении висцеральных органов.

Речь идет о заболеваниях, не имеющих в своем патогенезе в качестве ведущего нейрогенного фактора. К числу их относятся желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, диафрагмальыая грыжа, хронический аппендицит, почечнокаменная болезнь. Механизмы, вызывающие вегетативные нарушения, сводятся к раздражению вегетативных рецепторов, имеющихся в указанных органах, вовлечению в процесс ближайших вегетативных образований, хронически существующему алги-ческому(синдрому. При хроническом течении заболевания возникают сначала рефлекторные локальные, а затем и генерализованные вегетативные нарушения. Излечение основного заболевания часто сопровождается и улучшением или исчезновением вегетативной дисфункции.

4. Синдром вегетососудистой дистонии при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез: щитовидной, надпочечников, яичников, гормонально активных отделов поджелудочной железы. Снижение либо усиление секреции указанных желез влечет за собой нарушения эндокринно-вегетативного равновесия. Выброс в кровь активных биологических веществ (тироксина, ка-техоламинов, стероидов, инсулина), тесно взаимодействующих с вегетативными системами, снижение их секреции являются факторами, способствующими возникновению вегетативных нарушений генерализованного характера.

5. Аллергия.

Это заболевание часто сопровождается вегетативными нарушениями. Аллергия является следствием многих факторов: массовых вакцинаций, изменений окружающей среды, применения препаратов, являющихся продуктами органической химии, соприкосновения в быту со многими продуктами химической промышленности и т. д. Вегетативная нервная система при аллергии, с одной стороны, участвует в патогенезе формирования вегетативных нарушений. Известна роль в этом отношении недостаточности симпатико-адреналовых влияний. С другой стороны, сформировав-шуюся аллергию сопровождают отчетливые вегетативные расстройства, часто носящие характер развернутых симпатико-адреналовых кризов.

6. Синдром вегетососудистой дистонии при патологии сегментарной вегетативной нервной системы.

Последняя состоит из вегетативных центров, расположенных в центральной нервной системе (вегетативные ядра III, IX и X черепных нервов, боковые рога спинного мозга), преганглионарных и постганглионарных волокон, симпатической цепочки и вегетативных сплетений. Тяжелые, часто витальные, нарушения со стороны дыхательной и кардиоваскулярной систем обнаруживаются при патологии бульбарных отделов ствола мозга. Клиническое значение вегетативных расстройств при поражении спинного мозга (опухолевый процесс, сирингомиелия) относительно невелико и они перекрываются массивными двигательными и чувствительными расстройствами.

Чаще других вовлекаются в процесс преганглионарные волокна на уровне передних корешков спинного мозга. Как правило, причиной вегетативных расстройств указанного уровня является остеохондроз позвоночника. Возникающие при этом корешковые нарушения включают в себя и симпаталгические проявления, и вегетативно-сосудистые симптомы. Последние могут быть локальными, преимущественно проявляясь в зоне пораженных корешков, но могут вызывать и более генерализованные нарушения. Особенно это относится к осложнениям шейного остеохондроза, при котором могут возникать общие вегетативно-сосудистые кризы, связанные с вовлечением в процесс вегетативных сплетений позвоночной артерии (задний симпатический синдром, шейная мигрень, синдром Барре).

Патология передних корешков и проходящих с ними вегетативных волокон может проявиться и рядом псевдовисцеральных синдромов, при которых возникают болевые ощущения определенной локализации. Наиболее изучен синдром «шейной стенокардии», проявляющийся болями в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, лопатку, иногда левую половину головы. Клинически этот синдром можно отличить от истинной стенокардии по следующим признакам: боли носят длительный характер, обостряются при волнениях и менее связаны с физической нагрузкой, локализуются не за грудиной, а в области верхушки сердца, толерантны к спазмолитическим препаратам (но могут быть уменьшены обезболивающими средствами), на ЭКГ отсутствуют патологические сдвиги, имеются позитивные признаки шейного остеохондроза, напряжение и болезненность грудных мышц. Хотя все указанные признаки являются достаточно убедительными, следует помнить, что синдром «шейной стенокардии», чаще развиваясь у людей среднего и старшего возраста, может сочетаться с истинной коронарной недостаточностью. Могут и при корешковом уровне поражения возникать болевые симпаталгические феномены в брюшной полости, имитируя заболевания внутренних органов. Следует отметить, что органическая патология висцеральных систем оказывает определенное влияние на возникновение латерализованных корешково-симпаталгических синдромов. Последние чаще возникают на шейном уровне слева, правосторонние же поражения обычно сопутствуют патологии печени и желчных путей. Оказывают влияние и односторонние легочные процессы, почечнокаменная болезнь, хронический аппендицит, патология яичников.

Важным разделом вегетологии всегда были синдромы, связанные с поражением симпатической цепочки (ганглиониты, трунциты). Однако в клинической практике они встречаются редко и, как правило, их описывали в «доостеохоидрозную эру». Возникновение их может быть обусловлено спаечным, опухолевым и воспалительным процессами. Локализация клинических проявлений (симпаталгические и вегетативно-сосудистые расстройства) определяется топикой поражения определенных узлов. Так, при синдроме звездчатого узла слева возникает выраженный болевой синдром в левой половине грудной клетки и руке.

Причиной патологии являются обычно спаечные процессы, возникающие при висцеральных заболеваниях. Клиническая картина солярита складывается из перманентных болевых и дискенетических нарушений в области живота и возникающих на этом фоне общих вегетативно-сосудистых пароксизмов, включающих в себя неприятные ощущения и боли в области сердца, подъемы АД, чувство нехватки воздуха. Указанные приступы сопровождаются и яркими эмоциональными проявлениями. Имеется локальная болезненность в зонах солнечного сплетения на линии между мечевидным отростком грудины и пупком. Характерными являются и синдромы поражения вегетативных узлов в области лица. Это прежде всего вовлечение крылонебного узла (синдром Сладера) и носоресничного (синдром Шарлена). Общим признаком для них являются резкие, симцаталгические боли в одной из половин лица, возникающие приступообразно и сопровождающиеся вегетативными симптомами (слезотечение и ринорея) на стороне болевого приступа. Для синдрома Сладера характерны боли в области глаза, щеки, верхней и нижней челюстей, распространяющиеся на шею и руку с соответствующей стороны, а также миоклонии мягкого неба. При синдроме Шарлена боль локализуется преимущественно в области виска, глаза, возникают трофические нарушения на роговице.

7. Синдром вегетососудистой дистонии при органическом поражении головного мозга.

Практически всегда, при любых формах церебральной патологии возникают вегетативные нарушения. Однако они наиболее выражены при поражении глубинных систем мозга (мозгового ствола, гипоталамуса и ринэнцефалона), являющихся важными структурными звеньями лимбико-ретикулярного комплекса. Указанные системы обозначаются как вегетативные надсегментарные образования, в которых отсутствуют специфические вегетативные центры, а имеются интегративные мозговые системы, осуществляющие вегетативное обеспечение различных форм поведения.

При заинтересованности каудальных отделов ствола мозга достаточно ярко проявляются вестибуловегетативные нарушения. В возникающих при этом кризах имеются две особенности: 1) часто криз начинается с головокружения; 2) в самом пароксизме преобладают вагоинсулярные проявления. Это же характерно для перманентных симптомов, имеющих место при этой локализации патологического процесса. При патологии мезэнцефальных структур ярко проявляются симпатико-адреналовые пароксизмальные и перманентные нарушения, близкие к тем, которые наблюдаются при гипоталамической недостаточности. Объяснение этому мы находим не только в топографической близости, но и в тесной функциональной связи оральных отделов и гипоталамуса. Особенное значение для практики имеет патология гипоталамуса. В связи с имеющейся в практике тенденции к гипердиагностике гипоталамических синдромов появилась необходимость формулировки диагностических критериев. К ним относятся: 1) нейроэндокринные синдромы при исключении первичного поражения периферических желез внутренней секреции; 2) мотивационные нарушения (голод, жажда, либидо); 3) нейрогенные нарушения терморегуляции; 4) патологическая сонливость пароксизмального характера. Каждый из выделенных критериев становится патогномоничным при исключении эндокринных, висцеральных и невротических нарушений. Важно подчеркнуть, что даже яркие вегетативные расстройства в виде вегетативно-сосудистых кризов не являются достаточно характерными для диагностики гипоталамической патологии, и мы их не включаем в критерии для диагностики. Однако при гипоталамическом синдроме часто наблюдаются яркие перманентные и пароксизмальные нарушения, сочетающиеся с указанными выше патогенными проявлениями. Обычно имеет место преобладание симпатических нарушений.

Риэнцефальная патология проявляется прежде всего синдромом височной эпилепсии. В отличие от всех описанных до сих пор вегетативных расстройств, носящих неэпилептический характер, вегетативные нарушения при височной эпилепсии могут входить в модель эпилептического приступа как его аура. Наиболее характерными при этом являются абдоминальные (резкие боли в эпигастральной области) или кардиоваскулярные (неприятные ощущения в области сердца, аритмии) проявления. Перманентные нарушения относительно мягки, носят часто субъективный характер, по симптоматике они в основном вагоинсулярные. Имеются и сочетанные ринэнцефально-гипоталамические поражения, когда вслед за эпилептической вегетативной аурой развертывается яркий вегетативный криз, позволяющий думать о вовлечении и гипоталамической области.

8. Неврозы и синдром вегетососудистой дистонии.

Скорее всего, именно неврозы чаще других причин вызывают вегетативные нарушения, которые являются облигатным его проявлением. Особая связь вегетативной и эмоциональной сфер подмечена достаточно давно. В последнее время это находит отражение в формулировке психовегетативного синдрома. При этом подчеркивается обязательность сочетания указанных нарушений. Однако механизм формирования этого синдрома может быть различным. Так, при многих из рассмотренных нами факторах первично могут возникнуть вегетативные нарушения (патология внутренних органов, сегментарные вегетативные синдромы), а вслед за ними развиться и эмоциональные расстройства. В других случаях и те и другие проявления могут появиться одновременно (патология надсегментарных образований, эндокринная возрастная перестройка), и, наконец, эмоциональные нарушения могут быть первичными, а вегетативные следуют за ними. Последние зависят от формы и интенсивности невротических расстройств. Практически важно помнить, что в число симптомов, характеризующих вегетативную дистонию, облигатно входят астенические, депрессивные, фобические, ипохондрические проявления, нарушения сна. Клинические проявления вегетативных расстройств описаны в разделе неврозов. Следует подчеркнуть лишь несколько факторов. При неврозах имеется яркая перманентная и пароксизмальная дисфункция, носящая либо полисистемный, либо преимущественно моносистемный характер. Ведущими являются симпатико-адреналовые проявления.

Клинический диагноз должен включать в себя описание:

1) основного заболевания. Это заболевание, которое привело к последнему ухудшению и по поводу которого произошла последняя госпитализация. При выставлении диагноза нужно руководствоваться последними данными с учетом общепринятых классификаций. Например, основным заболеванием будет являться обострение хронического холецистита или инфаркт миокарда и т. д.;

2) сопутствующего заболевания. Это заболевание, которое имеет иной патогенез по сравнению с основным заболеванием, другие причины возникновения. Это может быть хроническое заболевание, которое в данный момент находится в состоянии ремиссии и не представляет для организма опасности, например хронический панкреатит вне обострения;

3) конкурирующего заболевания. Это заболевание, которое конкурирует с основным по степени опасности для больного, но не связано с основным заболеванием по причинам и механизму возникновения, например инфаркт миокарда и прободение язвы желудка;

4) осложнения основного заболевания. Это осложнение, которое патогенетически связано с основным заболеванием и обязательно выносится в структуру диагноза. Например, осложнением язвенной болезни желудка является кровотечение;

5) фонового заболевания. Это заболевание, которое также не связано с основным по причинам и механизму возникновения, но может оказать значительное влияние на течение и прогноз основного. Классическим примером фонового заболевания является сахарный диабет.

Любое заболевание (основное, сопутствующее, конкурирующее) должно быть отражено в диагнозе по единому плану. Из названия каждого заболевания, как правило, можно определить пораженный орган и характер патологического процесса.

Так, воспалительный характер патологии придает названию окончание «-ит», например «гастрит», «плеврит». Изучение патологической анатомии позволило уточнять диагноз: инфаркт миокарда, инфаркт селезенки, абсцесс печени, жировой гепатоз и т. д. Это явилось отражением анатомического направления медицинской науки. Обязательно указывают локализацию патологического процесса (например, долю, сегмент или очаг воспаления в легком при пневмонии). Открытие многих микроорганизмов после изобретения микроскопа позволило выявлять этиологию заболевания.

Этиология заболевания обязательно указывается в клиническом диагнозе (например, выделяют 3 основных типа гастрита по этиологии – аутоиммунный, бактериальный, химический). Иногда в диагноз выносят определенный синдром (например, механическая желтуха при воспалении желчного пузыря – холецистите). Активное развитие и множество открытий в физиологии позволили уточнять в диагнозе функциональное состояние органов (например, дыхательная недостаточность с указанием ее степени, почечная, печеночная недостаточность, уремия, печеночная энцефалопатия). В диагноз также обязательно выносятся степень активности заболевания (это важно для определения прогноза иназначения схемы лечения), степень тяжести патологического процесса (легкая, средняя, тяжелая), фазу течения заболевания (фаза обострения или ремиссии).

2. Прямой клинический диагноз. Определение, этапы клинической диагностики прямого клинического диагноза

Прямой клинический диагноз наиболее прост в установлении, но и возможность выставления диагноза подобным образом встречается нечасто. Каждое заболевание имеет классический вариант течения, которому соответствуют определенные признаки. Когда больной поступает в клинику с определенными жалобами, врач по характеру жалоб первоначально предполагает поражение той или иной системы органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, сердечно-сосудистой системы и т. д. Типичные симптомы, определяемые при расспросе, пальпации, перкуссии, аускультации, позволяют предположить определенный характер патологии. Для подтверждения своей гипотезы врачу необходимо провести ряд дополнительных исследований. После этого производят оценку результатов. Если полученные при исследовании данные, объективные симптомы, объединенные в синдромы, сходны с классической картиной определенного заболевания, абсолютно повторяют ее, значит, заболевание у данного больного представляет собой заболевание, предположенное первоначально с помощью гипотезы. Такой тип диагностики характерен для острой хирургической патологии, когда один симптом позволяет сразу диагностировать заболевание. Кроме того, этот вариант диагностики применяется при типичных классических, неосложненных вариантах заболевания. Например, если больной при поступлении предъявляет жалобы на остро возникшие, крайне интенсивные кинжальные боли в области эпигастрия, состояние больного тяжелое, а при осмотре выявляют мышечную защиту в области живота, достигающую степени доскообразного напряжения, врач сразу же предполагает прободение язвы желудка. Детальное обследование произвести, как правило, невозможно, поэтому сразу поставленный диагноз позволяет принять решение о хирургическом вмешательстве, которое может спасти жизнь пациента.

Однако к этому способу диагностики стоит относиться с известной долей осторожности, поскольку не всегда таким образом можно установить диагноз. Один или несколько исходных симптомов могут ввести в заблуждение врача и привести к постановке неверного диагноза.

В терапевтической практике также возможно установить диагноз подобным образом. Например, если при обращении больной предъявляет жалобы на боли за грудиной давящего или сжимающего характера, возникающие после физической нагрузки или эмоционального напряжения, иррадирующие в левую лопатку, плечо, нижнюю челюсть, успешно купирующиеся приемом коронаролитиков или самостоятельно в покое, это сразу позволяет предположить наличие ишемической болезни сердца, стенокардии, поскольку клинические проявления классической картины абсолютно схожи с проявлением заболевания у данного больного. Но такая ситуация, когда проявление заболевания у данного больного полностью сходно с классической картиной настоящего заболевания, встречается крайне редко. Кроме этого, такой способ диагностики не позволяет выявить сопутствующие заболевания, осложнения, и сам процесс диагностики перестает быть творческим, превращается в простое банальное сравнение.

3. Дифференциальный диагноз (определение). Методика постановки дифференциального диагноза

Когда при обследовании больного врач выявляет определенные симптомы, патогенетически объединенные в синдромы (у одного больного выявляется группа синдромов, соответствующая не одному, а двум, а иногда даже нескольким заболеваниям), в таких случаях возникает необходимость дифференцировать эти заболевания для установления правильного диагноза. Дифференциальный диагноз выставляется по принципу исключения из группы предположении наиболее маловероятных.

Однако проведение дифференциального диагноза требует значительно большей квалификации и теоретической подготовки врача, поскольку ситуация в данном случае рассматривается в целом, с учетом развития заболевания, индивидуальных особенностей больного. Для выделения патологических состояний, между которыми производят дифференциальный диагноз, необходимо иметь достаточно знаний, чтобы определить круг заболеваний для дифференциальной диагностики.

Суть его заключается в определении группы синдромов, общих для нескольких патологических состояний. Между этими состояниями и предположительным заболеванием производят сравнение клинической картины.

Отсутствие сходства позволяет исключить данное заболевание. Из нескольких синдромов обычно выбирают тот, который наиболее специфичен и встречается при наименьшем числе заболеваний.

Методика постановки дифференциального диагноза включает в себя пять фаз.

Первая фаза – поиск того синдрома, относительно которого определяют круг заболеваний для дифференцировки. Если при обследовании выявилось несколько синдромов, из них выделяют тот, который наиболее информативен.

Вторая фаза. Для сравнения определяют детальную характеристику ведущего синдрома; кроме того, необходимо создать полную картину заболевания, т. е. отметить все выявленные при обследовании симптомы.

Третья фаза – непосредственно дифференцировка. Последовательно сравнивают заболевание, включенное в предположительный диагноз, со всеми заболеваниями из предложенного перечня. Сначала сравнивают характер проявления основного синдрома у больного и в классической картине предполагаемого заболевания. Затем определяют, имеются или отсутствуют в клинической картине больного другие симптомы, характерные для дифференцируемого заболевания, и каким образом они проявляются. В процессе этого определяются основные признаки сходства и различий между заболеваниями.

Четвертая фаза – это самый творческий этап диагностики. На этом этапе происходят основные моменты анализа и синтеза информации. Существует несколько принципов, согласно которым дифференцируют заболевания. Первый принцип заключается в сравнении проявлений определенного синдрома. Отмечают различия в проявлении симптомов у больного и в картине определенного заболевания. Другой принцип гласит: если синдром, который мы предполагаем, имеет определенный специфический признак, а в нашем случае он не отмечается, значит, это иной синдром. Последний принцип: если нами предполагается заболевание, но у больного отмечается признак, прямо противоположный данному заболеванию, значит, этого заболевания у больного нет.

Пятая фаза. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.

3.Окажите неотложную помощь в медицинском пункте и окружном госпитале.

4.Какие необходимо провести дополнительные обследования в окружном госпитале для постановки окончательного диагноза?

5.После успешного завершения госпитального лечения каково могло бы быть решение военно-врачебной комиссии ? Какие бы вы дали рекомендации по вторичной профилактике заболевания, его дальнейшему лечению ? Какие существуют современные методы контроля за эффективностью проводимой терапии ?

1. Ведущий синдром : удушье .

2. Предварительный диагноз : : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средняя степень тяжести), фаза обострения. (Диагноз сформулирован согласно международной классификации болезней Х пересмотр МКБ-10/ ВОЗ, Женева, 1992). Обоснование диагноза: проявления вазомоторного ринита можно было бы расценить как предвестник удушья; однако ситуация возникновения вазомотрных реакций со стороны слизистых оболочек носа и глаз, связанная с сезонностью цветения трав, сочетание с бронхиальной обструкцией, а также повторяемые ранее приступы, указывают на аллергический характер ринита, который называется сенной лихорадкой. Типичные жалобы и клинические проявления синдрома бронхиальной обструкции носят преходящий характер и связаны с действием травяных аллергенов, симптомы исчезают при перемене места нахождения пациента (прекращение действия индукторов медиаторного воспалительного процесса в дыхательных путях), либо в результате применения бронхолитка и противовоспалительного препарата, блокирующего выделение тучными клетками медиаторов аллергического процесса. Все это указывает на наличие преимущественно аллергической астмы, протекающей на фоне сенной лихорадки. Для этой нозологической формы как раз характерным является сочетание респираторной симптоматики (аллергический / вазомоторный / ринит) и положительным семейным атопическим анамнезом (наследственная предрасположенность к заболеванию реализуется, по данным литературы / Чучалин А.Г., 1985 / в 75% случаев. Симптомы астмы, возникающие 3 раза в неделю, в том числе ночные приступы 3 раза в месяц указывают на среднюю степень тяжести астмы-3 ступень, а сам факт возникновения удушья говорит о фазе обострения заболевания.

3. Неотложная помощь в медицинском пункте части (Первая врачебная помощь ):

1.Успокоить больного; 2.Придать ему наиболее удобное сидячее положение в кресле; 3.Поставить горчичники на спину, сделать ручные и ножные горячие ванночки; 4.Использование альфа- и бетта стимуляторов адренорецепторов : дать таблетку эфедрина (25 мг) или теофедрина (теофеллина, теобромина,коффеина по 50 мг, амидопирина и фенацетина по я0,2г,гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала по 20 мг, экстракт красавки 4 мг и цитизина 0,1 мг), или а нтасман (теофеллина 0,1 г, кофеина 50 мг, амидопирина и фенацетина по 0,2 г, эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала 20 мг, экстракта красавки 10 мг, порошка из листьев лабелии 90 мг); как видно из выше указанных составных частей комбинированных лекарственных препаратов, важным действующим средством являются ксантиновые препараты (таблетки рекомендовано предварительно растолочь и запить водой), аналогично можно применять таблетку эуфиллина (0,15 г) после еды; терапевтический эффект метилксантинов базируется на миолитическом действии и торможении высвобождения медиаторов, что в свою очередь связано с подавлением активности фосфодиастеразы, вследствие чего увеличивается концентрация внутриклеточного цАМФ, блокированием аденозиновых рецепторов, усилением синтеза и высвобождением эндогенных катехоламинов, препараты также улучшают микроциркуляцию. В последние годы с успехом применяются пролонгированные формы теофиллинов. В клиническую практику внедрен отечественный препарат теопэк – 2 раза в день по 0.3 г; аналогичный препарат теобиолонг (по 0,3 г); оба средства принимаются после еды (не размельчая и не растворяя в воде!). Чучалин А.Г. (1991) рекомендует увеличить суточную дозу теофиллина внутрь (не 150 мг 3 раза), а 400 – 3200 мг/ сут. (в нашей стране теофиллиновые средства более распостранены, чем ингаляторы-симпатомиметики). Теодур-24, унифрил, эуфилонг принимаются однократно. Данному больному со средней степенью тяжести ОСОБЕННО ПОКАЗАНЫ БРОНХОДИЛЯТАТОРЫ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ,

ПРЕЖДЕ ВСЕГО ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

5.Применение бетта-1,-2- стимуляторов в ингаляциях : ингаляции изадрина (эуспирана, новодрина) в дозе 0,5 –1 мл 0,5% раствора на одну ингаляцию или аэрозоля алупента 2% 1 мл на 10-15 вдыханий либо другой препарат орципреналина сульфата – астмопент (дозировка 400 доз по 0,75 мг), длительность действия препарата –3-5 часов.

6.Использование бетта-2 агонистов (селективных бетта-2 адреномиметиков / симпатомиметиков / короткого действия : сальбутамол (Польша) - дозированный аэрозоль (200 доз по 0,1 мг, то есть 100 мкг / синонимы : астматол, вентолин /; тербуталин (бриканил), а также германский препарат беротек (фенотерол), обычно эти средства применяются в виде аэрозольных ингаляторов, наиболее эффективным и наименее токсичным считается последний (длительность действия – 7-8 часов; содержит 300разовых доз по 0,2 мг.). Дисковая форма препарата-вентодиск , содержит мельчайший порошок сальбутамола в дозах 200 или 400 мкг для ингаляций через “Дискхайлер”. Таблетированные препараты сальбутамола-вольмакс , содержащий 4 и 8 мг препарата, применяется 1-2 раза в день а также отечественное средство сальтос, с конторолируемыи замедленным высвобождением активного вещества (6 мг); средняя суточная доза 12 мг. Бетта-2-агонисты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов за счет активации аденелатциклазы, увеличивающей содержание цАМФ в клетках, а также ингибируют выделение биологически активных веществ тучными клетками и увеличивают подвижность ресничек эпителия слизистой бронхов, улучшая тем самым мукоцилиарный транспорт.

Существенное место в лечении прступов БА занимают новые ингаляционные бетта-2 адреностимуляторы длительного действия : сальметерол (сервент ингалятор на 120 доз по 25 мкг, прием 2 раза в сутки и ротодиск - дисковые формы сервента по 50 мкг) и форматерол. Они ингибируют раннюю и позднюю фазы воспаления и снижают неспецифическую гиперчувствительность дыхательных путей. Длительность действия –10-12 часов. ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНЫ СИМПАТОМИМЕТИКИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ, В ОСОБЕННОСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

Хотя бетта-2 адреностимуляторы не оказывают выраженных побочных действий на сердечно-сосудистую систему (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушение ритма, токсическое влияние на сердечную мышцу), нельзя пользоваться этими препаратами бесконтрольно. При избыточной терапии может возникнуть или усилиться блокада бетта-адренорецепторов, как это уже было отмечено выше. Больным следует ограничивать использование симпатомиметиков до 3-4 раз в сутки (6-8 ингаляций).

7.Применение ингаляций антихолинергических средств (М-холинолитиков) : германский аэрозольный ингалятор атровент (ипратропиум бромид) содержит 300 доз по 20 мг на ингаляцию. Назначается по 20-40 мкг (1-2 вдоха) 3 раза в сутки. Атровент подавляет активность блуждающего нерва, вызывающего бронхоспазм, он связывается с мускариновыми рецепторами в гладкой мускулатуре бронхиального дерева, причем более избирательно, чем атропин, поэтому в отличие от отрицательных эффектов последнего-резкое снижение секреции бронхиальных желез и сгущение мокроты, высушивание слизистых - атровент отличается более высокой (в 1,4-2 раза) бронхоспазмалитической активностью). ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ.

8. Наличие выраженного медиаторного воспаления в дыхательных путях у данного ьольного при средней степени тяжести астмы требует активного противовоспалительного лечения с увеличением суточной дозы противовоспалительных средств. Ингаляционные противовоспалительные средства (натрия кромогликат /интал/ или натрия недокромил/ тайлед/ назначаются на длительный срок (ежедневно) , как известно они практически лишены существенных побочных эффектов. При отсутствии последних можно применять в качестве базисной противовоспалительной терапии таблетированные препараты сходного действия-задитен (кетотифен) по 1 таблетке (0,001) 2 раза в день; отрицательным эффектом этих средств является сонливость. Важно объяснить больному, что в результате применения указанных нестероидных противовоспалительных препаратов (не путать с противоревматическими средствами!) эффект наступает обычно через 2-4 недели от начала приема препаратов.

9. При недостаточной эффективности следует ввести внутривенно медленно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5-40% раствора глюкозы , или изотонического раствора хлорида натрия или 0 ,25% раствора новокаина .

10.Если и этого оказывается недостаточно, можно рекомендовать внутривенное капельное введение на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия смеси следующего состава : 10 мл 2 , 4% раствора эуфиллина , 1 мл димедрола или пипольфена , 0 , 5 мл строфантина и 2 мл кордиамина .

Не обладая самостоятельным бронхорасширяющим эффектом, антигистаминные препараты тормозят секрецию бронхиальных желез и оказывают слабый спазмолитический и центральный анальгетический и седативный эффект. Поэтому на высоте приступа бронхиальной астмы оправдано внутривенное или внутримышечное введение димедрола (1-2 мл 1% раствора) или супрастина -2% раствор 1-2 мл или пипольфена (1-2 мл 2,5% раствор).

11.Уменьшению гипоксии способствуют ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетр или маску. Оксигенотерапию проводят до полного купирования приступа.

12.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует.

Лечение средней степени тяжести астмы (имеющеейся у данного больного) предусматривает ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ежедневное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов , не обладающих нежелательным системным действием и проникающих в бронхи после предварительного приема бронхолитиков, оказывая мощное местное противовоспалительное действие и, таким образом, ликвидируют основу патогенетичекого механизма существования астмы. Так, при средней степени тяжести астмы производятся ежедневные ингаляции ГКС по 200-800 мкг в сутки.

Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны применяются постоянно на срок не менее 6 месяцев, обычно не меньше 1 года (по мере нарастания эффективности это следующие средства: ингакорт / флунизолид / , будесонид /пульмикорт / , беклометазон дипропионат / бекотид/, фликсотид / флютиказона пропионат /) . Перед ингаляцией гормонов принимаются бронхолитики для снятия бронхоспазма, гиперсекреции и лучшего проникновения в дыхательные пути.

Неотложная квалифицированная и специализированная помощь в принципе не отличается от первой врачебной. Она включает более значительный арсенал лечебных средств (полный комплекс выше указанных мероприятий) и возможностей (в условиях окружного госпиталя).

4. В окружном госпитале (и других учереждений квалифицированной и специализированной медицинской помощи) для постановки окончательного диагноза астмы можно провести следующие исследования :

Инструментальное измерение функции внешнего дыхания обеспечивает оценку выраженности бронхиальной обструкции, а определение степени их изменчивости косвенно свидетельствует о гиперреактивности бронхов. Эти методы важны для диагностики и контроля степени тяжести астмы, что лежит в основе новой стратегии длительного контроля над астмой и ступенчатого подхода к длительной терапии заболевания. Широкое распространение получили в основном два метода:спирометрическое измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду/ ОФВ1, л / с / , и определение пиковой / максимальной/ объемной скорости выдоха /ПОС выд., л / мин / ,хорошо коррелируемой с ОФВ1 и измеряемой с помощью индивидуального пикфлоуметра.

Ранним и чувствительным показателем бронхиальной обструкции является отношение ОФВ1 / ЖЕЛ (жизненная емкость легких, л) -тест Тиффно . Измерения его позволяют различить обструктивный и рестриктивный типы нарушений дыхательной функции. В норме этот показатель превышает 75%.Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.

Представление о выраженности гиперреактивности бронхов может быть получено по динамике суточных колебаний величины пиковой объемной скорости выдоха. Для обострения бронхиальной астмы характерны колебания ПОС выд . в течение суток с разницей до 20% и более,относительно ночных или утренних величин.

Бронходилатационный тест также отражает величину бронхиальной гиперреактивности, с которой связан повышенный базальный тонус бронхов:

Увеличение ОФВ1 или ПОС выд. Более чем на 20% через 10-20 минут после ингаляции бетта-2-агониста /, беротек, сальбутамол / свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов. Необходимо отметить, что этот тест может применяться только в случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПОС выд. Составляют 80% и менее от должных.

Таким образом, 3-ю ступень - среднюю степень тяжести астмы(у данного больного) должны подтверждать следующие клинические и инструментальные данные: / симптомы астмы 3 раза в неделю, то есть чаще, чем 2 раза в неделю; ночные симптомы 3 раза в месяц, то есть более, чем 2 раза в месяц, ПОС выд./ОФВ1 – 60- 80% от должных величин, суточный разброс показателей 20 -30% ).

5. После завершения лечения данного рядового представляют на ВВК для определения категории годности к военной службе. В расписании болезней (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 г. № 390) имеется устаревшая, но действующая в экспертном значении классификация бронхиальной астмы, в данном случае соотносимая к статье 52 пункт б) форма средней тяжести (астма с приступами удушья не реже одного раза в месяц, которые купируются введением различных бронхорасширяющих средств; между приступами сохраняется дыхательная недостаточность 1-II степени, которая должна подтверждаться соответствующими исследованиями функции внешнего дыхания, проводимыми в госпитале / см. выше п.4 /). Кроме того, освидетельствование , как правило, происходит после определения исхода, в данной ситуации после снятия обострения. В расписании болезней выделяется и сопутствующее заболевание: аллергический ринит –по статье 49 в). Составляется свидетельство болезни, в котором указывается следующее решение внештатной ВВК госпиталя (утверждается заключением вышестоящей штатной ВВК):

Диагноз и заключение о причинной связи заболевания,ранения, травмы :

Преимущественно аллергическая астма : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средней степени тяжести), фаза нестабильной ремиссии. Заболевание получено в период военной службы.

На основании статьи 52 б, 49 в графы II Расписания болезней и ТДТ (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 года № 390 ,приказа Министра Обороны Российской Федерации от 22 сентября 1995 года № 315

“ В “- ограниченно годен к военной службе (что в прежней редакции ныне недействующего приказа МО № 260 имело бы формулировку-“негоден к военной службе в мирное время, годен к нестроевой службе в военное время ” ,поэтому и составляется свидетельство болезни, так как подразумевается определение негодности к военной службе.).

6.1.3.Купирование тяжелых приступов бронхиальной астмы (4ступень / частые обострения и ночные симптомы, постоянно выраженные притупы с ограничением физической активностью, ПОС выд./ОФВ 1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%/) :

Первая врачебная помощь:

1.Увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов до 800-1000 мкг (более 1000 мкг под контролем специалиста).

2.Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности, для контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных антихолинэргических средств.

3.Бетта-2-агонисты короткого действия по необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

4.Внутривенные инфузии эуфиллина 15-20 мл 2,4% раствора струйно медленно с 10 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, либо 0,25% раствора новокаина. При плохой переносимости эуфиллина, а также у лиц пожилого возраста предпочтительнее его внутривенное капельное введение с предварительным разведением на 100-200 мл физиологического раствора. В последующем возможны повторные введения по 5-10 мл препарата каждые 4-6 часов.

5.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует, так как при тяжелом течение астмы и астматическом статусе риск прогрессирующей обструкции бронхов выше, чем возможность осложнений от глюкокортикоидной терапии (ГКС). Чаще используются средние дозы ГКС (250-500 мг гидрокортизона в сутки / требуется концентрация его в крови при введении 4-8 мг / кг с интервалом 4-6 часов /; соответственно эквивалентная доза преднизолона в 4 раза меньше, а продолжительность действия становится средней (12-36 часов), в отличие от быстродействующего гидрокортизона-8-12 часов. Снижение дозы после ликвидации явления обструкции, как правило, постепенное (5-7 дней) с переводом больного на поддерживающие дозы ГКС,вводимые перорально или ингаляционно в сочетании с другими противовоастматическими препаратами.

6..Пероральные кортикостероиды , принимаемые ежедневно или по альтернирующей схеме (интермитирующий метод),когда назначение других видов терапии,в том числе и парентеральное введение ГКС оказывается недостаточно эффективным и требуется длительное системное введение препаратов. Возможно проведние кратковременных (10-14 дней) курсов пероральных ГКС. Начальные дозы обычно средние-суточная доза 20-30 мг (в пересчете на преднизолон). Побочные эффекты при коротких курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять ГКС после кратковременного лечения можно сразу. В последние двое суток можно подключить прием ингаляционных ГКС, например, бекотида в дозе 2 вдоха 4 раза в день, продолжая его прием длительно (не менее 6 месяцев).

Если лечение пероральными ГКС проводится в течение нескольких недель или месяцев, целесообразна постепенная отмена препарата (темпы снижения доз индивидуальны). Длительный прием ГКС в поддерживающих дозах,превышающих 10 мг, может вызвать известные побочные действия.

7.В некоторых случаях могут дать эффект подкожная ромбовидная новокаиновая блокада в области спины от 6-го шейного до 5-го грудного позвонка или вагосимпатическая блокада, при необходимости повторно через 48-72 часа (обычно уже проводимые на этапе оказания квалифицированной и специализированной помощи- в госпитале).

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь :

1.Назначается полный комплекс лечения. Кроме выше перечисленных мероприятий существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-щелочного равновесия: проводится инфузионная терапия с введением натрия гидрокарбоната, изотонических растворов хлорида натрия, особенно когда затягивается приступ и очень плохо отходит мокрота.

1. Выделение ведущего (их) топологического (их) синдрома (ов) и определение локализации процесса (1 этап диагностики).

При выделении синдромов следует знать определение понятия симптом и синдром. Синдром – это совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом. Симптом – любой признак болезни, доступный определению, независимо от применяемого метода. Синдром следует отличать от симптомокомплекса – неспецифической комбинации, простой суммы нескольких симптомов.

Как правило, ведущий (ие) синдром (ы) позволяет определить локализацию процесса:

В органах («стенокардия» - коронарные сосуды; катаральные явления в легких – процесс в бронхолегочной системе; «желтуха» и «гепатомегалия» - скорее всего, поражение печени; боль в эпигастрии и «тухлая диспепсия» – поражение желудка и т.д.);

В системе (кровоточивость – патология свертывающей системы; аллергические реакции, частые инфекции – патология иммунитета и т.д.);

В обмене веществ (эндокринные заболевания, гипо- или авитаминозы и т.д.).

2. Определение характера процесса в виде патанатомического и патофизиологического синдрома (ов) – 2 этап диагностики.

После выявления локализации патологического процесса определяется наиболее вероятная патанатомическая и патофизиологическая сущность процесса в виде синдрома (ов):

Воспаление (инфекционное, иммунное, сочетание),

Дистрофия (например, миокардиодистрофия, цирроз печени, пневмосклероз),

Опухолевый (онкологический, в первую очередь),

Сосудистый (васкулиты, атеросклероз, тромбозы, эмболии),

Врожденный (генетически детерминированный и врожденный),

Функциональный (синдром вегетативной дистонии, «пограничная» артериальная гипертензия и т.д.)

При осмысливании 1 и 2 этапов диагностики учитывается возможность вовлечения различных органов и систем, и сочетания различных патанатомических и патофизиологических синдромов (например, атеросклероз – сосудистый процесс с нарушениями реологии крови и липидного обмена). Необходимо попытаться определить первичность или вторичность процесса, особенно при диагностике онкопатологии.

На этих этапах диагностики наряду с клиническими данными могут быть использованы лабораторные и инструментальные методы обследования, входящие в перечень обязательных обследований, не требующих много времени и выполняемых уже в процессе врачебного осмотра (ЭКГ, рентгенограмма органов грудной клетки, некоторые биохимические и клинические анализы: сахар крови, ацетон мочи, общий анализ крови и т.д.)

3. Предварительный диагноз в виде нозологической или синдромальной гипотезы и план дифференциального диагноза (Ш этап диагностики).

После того, как найден пораженный орган (или система) и обсуждена патанатомическая природа, необходимо определить болезнь. Для этого используется современная классификация болезней этого органа или системы. Путем сравнения клинической картины болезни данного больного с заболеваниями установленной патанатомической группы, выбирается наиболее вероятная нозологическая форма болезни. При этом суммируются все данные, которые подтверждают этот диагноз, т.е. проводится обоснование диагноза. Вышеуказанные три этапа позволяют обосновать нозологический диагноз и сформулировать его в виде короткого резюме, где перечисляются все данные, позволяющие подтвердить диагностическую гипотезу. Одновременно отмечаются возможные противоречия, т.е. намечается план дифференциального диагноза.

Составляется также план лабораторных и инструментальных обследований, необходимых для проведения дифференциального диагноза.

У каждого больного обязательно проводятся исследования общего анализа крови, мочи, кала на яйца гельминтов, УМРС, электрокардиограмма, рентгенография грудной клетки. Специальные лабораторные исследования (клинические, биохимические, иммунологические, бактериологические) и инструментальные (спирография, бронхоскопия, гастроскопия, исследование желудочного, дуоденального сока, УЗИ, компьютерная томография и др.) проводятся по показаниям, в зависимости от заболевания.

Все лабораторные и инструментальные исследования курируемых больных проводятся в клинических лабораториях и выписываются студентами из клинической истории болезни.

4. Для доказательства поставленного нозологического диагноза два пути (1У этап диагностики):

1) выделение патогномоничного синдрома или симптома

2) проведение дифференциального диагноза.

Нахождение патогномоничного синдрома при заболевании окончательно подтверждает определенный нозологический диагноз, но таких синдромов мало. Чаще использую для доказательства правильности диагноза проведение дифференциального диагноза. Дифференциальный диагноз проводится со всеми заболеваниями пораженного органа, а также с заболеваниями других органов, схожими по клинической картине. Дифференцирование ведется последовательно, начиная с менее вероятных заболеваний. Чем больше взято заболеваний в сферу дифференциального диагноза, тем мера достоверности гипотезы выше, т.е. диагноз более вероятен. В трудных случаях выделяют две и более диагностические гипотезы и намечается дальнейшее обследование больного для подтверждения или исключения какой-либо из них. Наиболее вероятной будет та форма заболевания, в пользу которой имеется наибольшее число главных или второстепенных признаков болезни. В ряде случаев доказываются две и даже более гипотезы, т.к. больной может иметь несколько заболеваний (например, диабет и ИБС, пневмония, ХОБЛ и туберкулез легких, и т.д.).

Доступная с нескольких сотен терминалов, расставленных по всей больнице или даже за ее пределами, на дому у врачей или кабинетах частнопрактикующих специалистов. 2.2 Недостатки Автоматизированные системы ведения истории болезни имеют и некоторые недостатки. Они требуют больших начальных вложений по сравнению с бумажными эквивалентами из-за высокой стоимости компьютеров, программного обеспечения...

Внутривенная урография. Диагноз мочекаменной болезни подтвержден ультразвуковым исследованием почек (обнаружены камни в обоих почках), обострение болезни проявляется клинически болевым синдромом. Таким образом, окончательный диагноз: Основной: ИБС, постинфарктный кардиосклероз (январь 1997 года, поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения, синусовая аритмия, ...

Тиролибериновый тесты, определение соматотропного гормона в крови, компьютерную томографию черепа для установления факта микро- или макроаденомы для подтверждения диагноза акромегалии.Необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Лайма определяет факт наличия в анамнезе укуса клеща в 1996 г. Пациентка отметила характерную для этой патологии гиперемию вокруг места укуса. Исследования...

3. Не переваренные клетки "+" 4. Крахмал "+" Лейкоциты 0-1-2 Простейшие не обнаружены Яйца глист не обнаружены Диастаза мочи: 9 . 01 . 2002 16 ед. Консультация хирурга: 8 . 01 . 2002 Заключение: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, обострение. Клинический диагноз. На основании жалоб: боли в эпигастральной области через 3 - 4 часа после приёма пищи, изжога, ...