Лечение. Дилатационная кардиомиопатия (дкмп) у собак

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется недостаточной сократимостью сердечной мышцы и увеличением объема сердечной камеры. Болезнь часто является прогрессивной и пациенты могут иметь застойную сердечную недостаточность.

Причины кардиомиопатии

Дилатационную кардиомиопатию часто рассматривают как первичную сердечную болезнь неизвестной этиологии. Генетические факторы могут способствовать болезни, поскольку дилатационная кардиомиопатия распространена наиболее часто у некоторых пород и породных линий собак. Наиболее часто вовлекаемые породы для данного вида кардиомиопатии – это доберман пинчер, боксер, американский кокер-спаниель, датский дог, ньюфаундленд, голден ретривер, волкодав, немецкая овчарка и другие крупные и гигантские породы. Потенциальными причинами вторичной дилатационной кардиомиопатии являются токсины (доксорубицин, этанол), недостатки в питании, миокардит или тяжелая системная воспалительная болезнь (гранулематоз, неоплазия, сепсис) и возможно эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет).

За исключением токсической кардиомиопатии, многие вторичные причины дилатационной кардиомиопатии не сопровождаются клинической застойной сердечной недостаточностю.

Течение кардиомиопатии

Недостаточность миокардиальной сократимости (систолическая дисфункция) является функциональным дефектом в данной болезни. Увеличение сердечной камеры или дилатация проявляется вторично к поврежденной насосной функции и выбросу крови. Прогрессивное увеличение сердечной камеры и мышечная дисфункция часто приводят к недостаточности атриовентрикулярного клапана, что может ускорить дальнейшее расширение сердечной камеры. Увеличенная диастолическая ригидность поврежденной мышцы также вносит вклад в увеличение конечного диастолического давления. Увеличение наполняющего давления и венозный застой непреклонно ведут к застойной сердечной недостаточности.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Летаргия, слабость и непереносимость физической нагрузки (признаки раннего плохого сердечного выброса) наиболее первыми проявляются в болезненном состоянии. Однако, эти признаки можно пропустить у малоподвижных и старых пациентов. Тахипноэ, диспноэ и кашель (при левосторонней застойной сердечной недостаточности), или растяжение брюшной полости или асцит (при правосторонней сердечной недостаточности) типично представляемые осложнения. Некоторые собаки представляются в признаками повторяющихся эпизодов коллапса или обморока из-за вентрикулярной аритмии) особенно боксеры. Результаты физикальной экспертизы зависят от степени сердечной недостаточности. Тахикардия, бледность слизистых оболочек и замедление времени наполнения капилляров (ВНК) (периферическая вазоконстрикция) являются результатом увеличенного симпатического тонуса наблюдаемого при сердечной недостаточности. Растяжение яремных вен и их пульсация увеличенное наполняющее давление правой половины сердца. Периферический пульс может быть слабым, вариабельным по силе или демонстрировать дефицит при наличии аритмии. Сердечный ритм также может быть нерегулярным при наличии вентрикулярной аритмии или предсердной фибрилляции. Сердечные тоны могут быть приглушены из-за плеврального выпота. Мягкие митральные или трикуспидальные шумы иногда отмечаются, но не являются регулярной находкой. S3 ритм галопа (вибрация от быстрого наполнения расширенного желудочка) является классическим для дилатационной кардиомиопатии, но опять же может носить непостоянный характер.

При левосторонней застойной сердечной недостаточности могут быть слышны легочные потрескивания, крепитация, или иногда легочные звуки кажутся особенно жесткими и громкими, или более тихими чем в норме. Не все собаки с дилатационной кардиомиопатией демонстрируют клинические признаки. Правильная и не инвазивная эхокардиография всегда увеличивает число случаев диагностики скрытой и асимптоматической кардиомиопатии.

Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию (классически), но некоторые собаки имеют только минимальное увеличение или первичное увеличение левого предсердия (особенно доберманы). Легочные интерстициальные затемнения, особенно в воротной и каудодорсальной области и растяжение легочных вен часто отмечаются при левосторонней застойной сердечной недостаточности. Плевральный выпот, увеличение каудальной полой вены, гепатоспленомегалия и асцит наиболее частое осложнение правосторонней застойно сердечной недостаточности.

Электрокардиография. Результаты могут быть вариабельны: ЭКГ может быть нормальной или показывать расширение комплекса QRS с аномальным спуском зубца R удлинение зубца Р типично указывает на увеличение левого предсердия. Часто могут быть обнаружены характерные признаки увеличения левой стороны сердца или аномалии проводимости QRS. Вентрикулярные экстрасистолы или пароксизмальная вентрикулярная тахикардия могут быть обнаружены у многих пациентов в ДКМ, но особенно явно у боксеров и доберманов. Фибрилляция предсердий также обнаруживается довольно часто, особенно у гигантских пород, таких как волкодавы.

Эхокардиография наиболее чувствительный метод диагностики, не инвазивный для оценки размеров камер сердца и систолической и диастолической функций. Расширение всех четырех камер является классическим, с предоминированием камер левой стороны. Толщина стенок желудочков является нормальной или сниженной. Иногда, присутствует минимальное расширение камер, но плохая систолическая и диастолическая функция все же отмечается.

Лечение дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности

Внимание! Данная информация несёт только справочный характер, не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация отказывается от ответственности за неудачи и негативные последствия при практическом применении указанных препаратов и дозировок. Помните, что у животного возможна индивидуальная непереносимость некоторых лекарственных препаратов. Также, существуют противопоказания к приёму препаратов для конкретного животного и другие ограничивающие обстоятельства. Применяя предлагаемую информацию, вместо помощи компетентного ветеринарного врача, вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем, самолечение и самодиагностика приносит только вред.

Лечение строго индивидуальное.

Цель лечения – уменьшение признаков застойной сердечной недостаточности, увеличение сердечного выброса и контроль аритмии. Наиболее часто используется поддержка дигоксином как позитивным ионотропом, однако, в критической ситуации, допамин или добутамин могут быть использованы в виде постоянной длительной инфузии. Дигоксин также используется для замедления интенсивности вентрикулярного ответа на фибрилляцию предсердий.

Петлевые диуретики и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента вводятся для борьбы с застоем, выпотом или отеком, и улучшения сердечного выброса. Ингибиторы АКФ могут иметь дополнительный эффект в виде замедленное ремоделирование миокарда и фиброза. Антиаритмические средства используются при средней и тяжелой степени вентрикулярной аритмии, особенно у пород, которые склонны к риску внезапной смерти (боксер или доберман). L-карнитин и таурин показали хорошие результаты для американских кокер-спаниелей и у некоторых ретриверов. Многие кокер-спаниели проявляли улучшения спустя 3-6 месяцев лечения.

Мониторинг за пациентом

Интенсивность лечения и мониторинга зависит от тяжести сердечной недостаточности и других осложнений, таких как почечная недостаточность. Параметрами для мониторинга служат почечные ферменты, электролиты, систолическое давление крови, уровень сывороточного количества дигоксина, ЭКГ и уровни антиаритмических препаратов. В начале переоценка должна осуществляться каждые 1-3 недели, после каждые 2-6 мес, в зависимости от конкретного случая.

Породные особенности

Боксеры имеют форму ДКМ, которая первично характеризуется аритмиями и внезапной смертью. Эти собаки могут не иметь клинических, рентгенографических или эхокардиографических признаков болезни сердца. Аритмии могут достигать пика при физикальном обследовании или хозяева сообщают о внезапном проявлении слабости или коллапса. Для оценки этих собак наиболее подходящим методом диагностики является Холтеровский мониторинг. Поскольку уникальность проявления дилатационной кардиомиопатии у этой породы именуется как аритмический синдром боксеров или кардиомиопатия боксеров.

Доберманы также могут иметь тяжелую вентрикулярную аритмию и подвергнуться внезапной смерти. Однако, левосторонняя ЗСН наиболее частое проявление болезни у данной породы собак. Кардиомегалия средней степени на рентгенограмме (по сравнению с другими крупными и гигантскими породами собак) присутствует наиболее часто, при этом некоторые пациенты демонстрируют только признаки увеличения левого предсердия.

Американские кокер-спаниели и некоторые ретриверы могут дать хороший ответ на лечение таурином и L-карнитином за 3-6 мес. применения

Владислава Илларионова, ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва)

Уважаемые коллеги!

Статья, написанная активным членом нашего общества Владиславой Константиновной Илларионовой, является квинтэссенцией работы, проделанной большим числом ветеринарных кардиологов общества при подготовке к недавно прошедшей конференции (СВМ № 2, стр. 13). Информация в статье может рассматриваться как согласованные Рекомендации общества по диагностике дилатационной кардиомиопатии. В будущем планируется статья, посвящённая рекомендациям по лечению данного заболевания.

Андрей Комолов, президент
Ветеринарного кардиологического общества

Сокращения: ДКМП — дилатационная кардиомиопатия, КМП — кардиомиопатия, АНА — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация), МТ — масса тела.

Дилатационная кардиомиопатия — это болезнь миокарда, проявляющаяся расширением желудочков сердца и снижением их сократительной способности . К данной болезни предрасположены крупные и гигантские собаки . Существует ряд предрасположенных пород, к которым относятся: доберманы, ньюфаундленды, боксёры, немецкие доги, португальские водные собаки, кокер спаниели и ирландские волкодавы . Метисы болеют реже чистопородных животных. Самцы больше предрасположены к развитию болезни . С возрастом распространённость патологии растёт.

Дилатационная кардиомиопатия человека, как отдельная патология, впервые описана W. Bridgen в 1957 г. Этим термином он обозначил «заболевания миокарда неясной этиологии, не связанные с атеросклерозом, туберкулёзом и ревматическими пороками сердца, характеризующиеся появлением кардиомегалии неясного генеза и развитием сердечной недостаточности». Около полувека понадобилось для исследования различных форм кардиомиопатий человека, и в 2006 г. АНА предложила новое определение, соответственно которому КМП — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при КМП может быть первичным или вторичным (при системном заболевании), сопровождаться развитием сердечной недостаточности и заканчиваться внезапной смертью пациента. У человека все КМП были разделены на две большие группы: ишемическая и неишемическая. Неишемическую форму в свою очередь подразделяют на первичную и вторичную. К первичной форме относят генетически-обусловленную патологию, которая чаще является моногенной, имеет аутосомно-доминантный тип наследования и распространённость 35% . К вторичной форме относят все специфические (вторичные) КМП.

В ветеринарной кардиологии КМП рассматривают с 1970 г.По классификации выделяют дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, неклассифицируемую формы и аритмогенную дисплазию правого желудочка. У собак наиболее частым вариантом является ДКМП. Аритмогенную дисплазию правого желудочка чаще диагностируют у боксёров и английских бульдогов . ГКМП выступает в качестве редкой формы, развивающейся вторично к артериальной гипертензии. Все формы делят на две группы: первичную и специфическую (вторичную).

Специфические КМП рассматривают в пределах патологий, которые приводят к их образованию . Например, алиментарные КМП развиваются при недостатке или нарушении обмена таких нутриентов как L-карнитин- и таурин, воспалительная форма КМП проявляется в качестве осложнения перенесённого миокардита , токсическая форма чаще обсуждается в рамках противоопухолевой химиотерапии, ишемическая КМП крайне редко может сопровождать гиперхолестеринемию при гипотиреозе и сахарном диабете. У собак не существует алкогольной и послеродовой форм.

Таким образом, первичная КМП является диагнозом исключения. Этиология первичных КМП долгое время оставалась неизвестной, поэтому их относили к идиопатическим болезням. Многочисленные работы в области генетики показали решающую роль наследственной предрасположенности в развитии первичной КМП у собак . В таких случаях поражение миокарда может быть ассоциировано с мутацией какого-либо гена (моногенные болезни), кодирующего три основных класса белков миокарда: структурные, регуляторные и участвующие в генерации и проведении возбуждения. Наиболее распространены мутации генов структурных белков, приводящие к изменениям сократительных, цитоскелетных и мембранных протеинов. Полигенные заболевания возникают при сочетании нескольких неблагоприятных изменений ДНК (полиморфизмов), которые лишь частично влияют на функции кодируемых белков. Каждый полиморфизм в небольшой степени меняет функции сердечной мышцы, но сочетание таких молекулярных дефектов может приводить к ослаблению компенсаторных резервов системы, особенно в сочетании с другими неблагоприятными факторами, например введением кардиотоксичных препаратов .

Моногенные заболевания могут передаваться по доминантному или рецессивному типу и имеют несколько основных вариантов наследования:

1. Аутосомно-доминантный (одного мутантного аллеля достаточно для развития фенотипа) — описан у ньюфаундлендов, пинчеров , боксёров и немецких догов ;

2. Аутосомно-рецессивный (болезнь проявляется только у гомозиготных носителей) — описан у португальских водяных собак;

3. Х-связанный рецессивный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется у самцов или у самок в гомозиготном состоянии) — описан у немецких догов .

Клинические признаки болезни могут проявляться в различной степени у пациентов с одной генетической мутацией. Это обусловлено различной экспрессивностью заболевания, то есть степенью проявления патологии. В возникновении болезни играет роль и пенетрантность, то есть частота фенотипического проявления признака при определённом генотипе. Известно, что пенетрантность зависит от времени, так как с годами в организме накапливаются повреждения, вызванные генетическим дефектом, и риск фенотипического проявления болезни возрастает. Пол также может влиять на степень проявления патологического признака.

ДКМП у собак разделяется на два гистологических типа. Первый тип ассоциирован с формированием атрофированных тонких волнистых миоцитов, отёком межклеточного пространства и развитием субэндокардиального фиброза. Этот тип является наиболее частым . Второй гистологический тип характеризуется жировой инфильтрацией, вакуолизацией и фрагментацией миоцитов. Он встречается у таких пород как боксёр , 1983), английский бульдог и ирландский волкодав . Изменения, сходные со вторым типом, описаны и у доберманов . Иногда гистологическое исследование выявляет смешанную картину.

На аутопсии обнаруживают увеличение массы миокарда за счёт эксцентрической гипертрофии, преимущественную дилатацию левых или всех четырёх камер сердца (илл. 1), относительное истончение стенок, сглаженность папиллярных мышц, бледный, мягкий миокард . Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов расширяются, створки при этом не изменяются. Выявляют минимальный фиброз миокарда. Коронарные артерии не претерпевают изменений.

По результатам одного из эпидемиолоических исследований (1986-1991) распространённость ДКПМ собак не очень велика и составляет 0,5% . Однако в данной работе учитывали только животных с клиническими признаками ХСН. Дальнейшие исследования показали большую предрасположенность чистопородных собак по сравнению с метисами и существование предрасположенных пород с очень высокой распространённостью болезни. Так, в проспективных исследованиях, проведённых у доберманов, болезнь выявили у 63,2% животных в американской популяции и у 58,2% собак европейской популяции . У ирландских волкодавов — 24,2%, у ньюфаундлендов — 17,6% , у немецких догов — 47% . Полученные данные учитывают не только собак с симптомами ХСН, но и животных, имеющих бессимптомную стадию болезни.

При изучении характера прогрессирования ДКМП было выявлено, что патология имеет продолжительный скрытый период, который может длиться в течение нескольких лет . На этой стадии собаки не проявляют никаких клинических признаков и болезнь можно диагностировать только при проведении кардиологических исследований. Такое течение связано с тем, что развитие патологии приводит к формированию ХСН, при которой на первых этапах мобилизуются компенсаторные механизмы, что позволяет поддерживать сердечный выброс на достаточном уровне. Синхронное взаимодействие нейрогормональных систем позволяет сердцу находиться в состоянии адаптации к возникшим патологическим условиям. Активация защитных сил позволяет компенсировать утраченные функции, но с течением времени приводит к патологическим изменениям в организме и заканчивается «срывом» адаптации. С этого момента наступает период декомпенсации с появлением характерных клинических признаков.

Клиническая картина часто разворачивается быстро — в течение нескольких дней. Появляются летаргия, непереносимость физической нагрузки, тахипноэ, одышка и кашель. При прогрессировании болезни присоединяются анорексия, полидипсия, снижение МТ, асцит, гидроторакс и обмороки. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени и проявляться в различное время. У доберманов и боксёров обмороки и внезапная смерть могут быть первыми проявлениями болезни , так как у собак этих пород существует аритмическая стадия, которая характеризуется развитием фатальных желудочковых нарушений ритма. Исследование европейской популяции доберманов показало, что на аритмической стадии болезнь находится 37% собак с данной патологией. В этом же исследовании было выявлено увеличение распространения болезни с возрастом. Так, у собак 1-2 лет патологию выявляли в 3,3% случаев, тогда как у собак старше 8 лет — в 44,1% случаев. Здесь же указывается большая предрасположенность самок к развитию аритмической формы, а самцов к формированию структурных изменений сердца, определяемых эхокардиографически . Немецкие доги и ирландские волкодавы склонны к развитию мерцательной аритмии , которая может предшествовать или сопровождать развитие дисфункции миокарда. Животные с изолированным мерцанием предсердий могут длительное время не иметь симптомов болезни, однако повышение частоты сердечных сокращений при данной аритмии провоцирует со временем развитие аритмической формы ДКМП.

При клиническом обследовании выявляют экспираторную или смешанную одышку различной интенсивности, тахипноэ. При осмотре слизистых оболочек — бледность, увеличение СНК. Верхушечный толчок сердца разлитой, уменьшенной силы. Пульс на бедренных артериях частый со сниженным наполнением. При сопутствующих аритмиях определяют дефицит пульса. Правожелудочковая недостаточность проявляется набуханием ярёмных вен, гепатоюгулярным рефлюксом, асцитом, гидротораксом и гидроперикардом. На поздних стадиях сердечной недостаточности прогрессирует кахексия, потеря мышечной массы, может возникать гипертермия . При аускультации лёгких прослушивают бронхиальный тип дыхания, влажные хрипы. При аускультации сердца тоны незначительно приглушены, может возникать третий тон сердца и слабый шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов (обычно не превышающий 3/6 громкости). При выраженной сердечной недостаточности развивается синусовая тахикардия с исчезновением синусовой аритмии. Клинические проявления могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии сердечной недостаточности и породы.

При оценке биохимического и клинического анализов крови обычно не удаётся выявить каких-либо существенных отклонений от референсных значений показателей. При выраженной сердечной недостаточности можно зарегистрировать повышенный уровень мочевины в результате преренальной азотемии, которая развивается при снижении сердечного выброса. Уровень такого маркёра повреждения миокарда как тропонин I обычно незначительно повышен. Для доберманов была определена граница значения данного параметра — 0,22 нг/мл, превышение которой свидетельствует о ДКМП с чувствительностью 79,5% и специфичностью 84,4% . Кроме того, оценка данного показателя позволяет провести дифференциальный диагноз ДКМП с острым повреждением миокарда в результате миокардита, при котором уровень тропонина I становится очень высоким.

Электрокардиография не является экспертным методом для диагностики ДКМП, так как изменения ЭКГ при этой болезни неспецифичны. При выраженной дилатации камер сердца на электрокардиограмме можно увидеть признаки расширения левого предсердия (увеличение длительности зубца Р) и левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R и увеличение длительности комплекса QRS), признаки субэндокардиальной ишемии миокарда (снижение сегмента S-T ниже изолинии более 0,2 мВ). Однако наибольшую ценность электрокардиография представляет для диагностики нарушений ритма и проводимости. Самым частым нарушением ритма при ДКМП является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Данная аритмия характеризуется возникновением быстрых некоординированных сокращений предсердий с нерегулярным проведением к желудочкам. Наиболее распространённой является тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой сердечных сокращений более 180 ударов в минуту. У большинства боксёров и доберманов возникают желудочковые нарушения ритма: желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия . У доберманов экстрасистолы и ритмы чаще формируются в левом, а у боксёров в правом желудочке, хотя это условие необязательно. Развитие желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений более 230 ударов в минуту может иметь фатальные последствия, поэтому необходима своевременная диагностика, включающая проведение пятиминутной записи ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ (илл. 2).

У доберманов пятиминутная запись ЭКГ, имеющая хотя бы одну желудочковую экстрасистолу, показала 64,2% чувствительности и 96,7% специфичности для выявления животных, имеющих 100 и более желудочковых экстрасистол за сутки (у боксёров таких данных получено не было). Это говорит о том, что если за пять минут на электрокардиограмме будет определена хотя бы одна желудочковая экстрасистола, вероятность аритмической стадии очень высока.

Метод суточного мониторирования по Холтеру является золотым стандартом в выявлении аритмий. Особую ценность данное исследование представляет для диагностики аритмической стадии ДКМП у боксёров и доберманов, поскольку является единственным методом, способным дать информацию в этот период. При проведении холтеровского мониторирования у боксёров патологическим считается ритм, содержащий более 50 желудочковых экстрасистол в сутки, особенно с наличием куплетов и триплетов .
У данной породы аритмическая стадия может продолжаться годами и сочетаться с минимальными структурными изменениями, что было показано на американской популяции боксёров . У европейских собак данной породы аритмии чаще осложняют выраженные морфологические изменения сердца . Проведение холтеровского мониторирования является обязательным условием скрининговых исследований доберманов, участвующих в породном разведении. Больным считается животное, у которого выявлено более 100 желудочковых экстрасистол за сутки. Кроме того данный метод применяется для регистрации аритмий и оценки результатов антиаритмической терапии у собак любых пород на различных стадиях ДКМП.

Изменения при рентгенографическом исследовании сердца не являются специфичными. Данный метод используют в основном для определения признаков венозного застоя, отёка лёгких и плеврального выпота. При венозном лёгочном застое определяют расширение лёгочной вены краниальной доли лёгкого, усиление сосудистого рисунка лёгких за счёт лёгочных вен. При интерстициальном отёке лёгких усиливается интерстициальный рисунок лёгких, при альвеолярном отёке появляются «ватные» затенения в области корней и в каудальных долях лёгких (часто с картиной воздушных бронхограмм). При развитии правосторонней сердечной недостаточности отмечают расширение каудальной полой вены, признаки гидроторакса. Выявление кардиомегалии говорит о значительных изменениях со стороны сердца. Как правило, в первую очередь увеличиваются левые отделы сердца, а при прогрессировании болезни сердце приобретает округлую форму за счёт дилатации всех камер.

Эхокардиографическое исследование даёт возможность выявить дисфункцию миокарда преимущественно систолического характера и дилатацию левых или всех четырёх сердечных камер при исключении других врождённых и приобретённых патологий сердца. Для исследования используют В-режим, М-режим и допплеровские режимы. В М- и В-режимах проводят измерения линейных размеров полостей и толщины стенок сердца. Для получения средних значений указанных параметров рекомендовано проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти циклах при мерцательной аритмии. Для ДКМП характерна эксцентрическая гипертрофия левого и часто правого желудочков и диффузное снижение амплитуды движения миокарда (илл. 3.).

При этом увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка свидетельствует о его объёмной перегрузке, а увеличение конечно-систолического размера о снижении сократительной способности миокарда. Для доберманов превышение КДР более 48 мм (для самцов) и более 46 мм (для самок) и КСР более 36 мм является показателем ДКМП . Толщина стенок сохраняется в пределах нормальных значений. При выраженной дилатации полости левого желудочка относительная толщина стенок значительно уменьшается.

Изменение геометрии левого желудочка приводит к увеличению короткого радиуса его полости и степени сферичности. При этом коэффициент сферичности становится меньше 1,65 (илл. 4.).

Данный параметр оценивался у доберманов с ДКМП и показал 86,6% чувствительности и 87,6% специфичности . Кроме того по данным одномерной ЭхоКГ (М-режим) можно определить показатель расстояния от пика Е движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (EPSS), который показал очень высокий уровень чувствительности (100%) и специфичности (99,0%) для диагностики ДКМП у доберманов при значении больше 6,5 мм .

При спектральной допплерографии отмечают снижение пиковой скорости кровотока в выносящих трактах левого и правого желудочков, что связано со снижением их сократимости. Часто регистрируют рестриктивный тип митрального потока с высокой волной Е и уменьшением скорости замедления потока, укорочением времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) что отражает повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке. При значительном увеличении объёма полостей сердца и расширении фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов регистрируют относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. Для ДКМП характерно центральное положение потока регургитации на атриовентрикулярных клапанах (илл. 5.).

Размеры левого предсердия значительно увеличиваются при прогрессировании патологии (илл. 6). Расширение правых отделов может быть связано с кардиомиопатией или возникать в результате развития лёгочной гипертензии.

Для оценки систолической функции левого желудочка рутинно используют показатели фракции укорочения, полученные в М-режиме на хордальном уровне по длинной или короткой оси левого желудочка. На доклинической стадии ДКМП данный показатель снижается, становясь менее 25%, а при переходе болезни в симптоматическую стадию — менее 15%. Однако нужно иметь в виду, что при сохранении нормальных размеров и геометрии полостей сниженный показатель фракции укорочения (20-25%) может быть вариантом нормы для некоторых крупных собак. Необходимо отметить, что оценка сократимости по фракции укорочения имеет ряд недостатков, связанных с вероятной погрешностью измерений при наличии зон гипокинезии, так как данный метод использует определение степени переднезаднего укорочения левого желудочка в одномерном режиме. Кроме того существует возможность завышения значений при выраженной митральной недостаточности. Для преодоления описанных ограничений используют вычисление объёма левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ с использованием метода дисков Симпсона. Этот метод основан на получении изображения левого желудочка по длинной оси (или в апикальном сечении) в систолу и диастолу, после чего изображения автоматически делятся на 20 дисков одинаковой высоты. Объёмы дисков суммируются и дают значения конечно-диастолического и конечно-систолического объёмов, которые используются для вычисления значения фракции выброса. Для получения средних значений рекомендуется проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти — при мерцательной аритмии. При ДКМП значение фракции выброса должно быть ниже 40% , однако исследований, подтверждающих данные рекомендации, не проводилось. Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы левого желудочка нормализуют к площади поверхности тела, получая соответствующие индексы. Был проведён ряд исследований для получения референсных значений данных показателей для собак пород боксёр и доберман. Для боксёров нормальные значения КДОи составляют 49-93 мл/м 2 , КСОи 22-50 мл/м 2 . Для доберманов определена верхняя граница нормы, составляющая 95 мл/м 2 — КДОи и 55 мл/м 2 — КСОи .

Таким образом, комплексный подход в диагностике дилатационной кардиомиопатии собак позволяет не только диагностировать болезнь при появлении характерных симптомов, но и заподозрить болезнь на более ранних стадиях, что решает проблему выведения больных животных из программы породного разведения. Высокая насторожённость в отношении данной патологии способна уменьшить распространение болезни и улучшить качество и продолжительность жизни больных животных.

Литература

1. Dukes-McEwan, J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Vollmar, J. Haggstrom // J Vet Cardiol. — 2003 Nov. — V. 5. — N. 2. — Р. 7-19.

2. Oyama, M.A. Decreased triadin and increased calstabin2 expression in Great Danes with dilated cardiomyopathy / M.A. Oyama, S.V. Chittur, C.A. Reynolds // J Vet Intern Med. — 2009 Sep-Oct. — V. 23. — N. 5. — Р. 1014-1019.

3. Higgins, R. Canine distemper virus-associated cardiac necrosis in the dog / S. Krakowka, A.E. Metzler, A. Koestner // Veterinary Pathology. — 1981. — N. 18. — P. 472-486.

4. Knee, B.W. Evidence for the role of myocarditis in thepathophysiology of dilated cardiomyopathy. In: Proceeding of the 11th ACVIM Forum/ B.W. Knee // Washington DC, 1993 — P. 565-567.

5. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the1995 World Health Organisation/ International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841-842.

6. Cobb MA. Idiopathic dilated cardiomyopathy: advances in aetiology, pathogenesis and management. J Small Anim Pract1992; 33: 113-118.

7. Schönberger J, Seidman CE. Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy. Am J Hum Genet 2001; 69: 249-260.

8. Meurs KM. Insights into the heritability of canine cardiomyopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998;28:1449-1457.

9. Meurs KM, Magnon AL, Spier AW, et al. Evaluation of the cardiac actin gene in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. Am J Vet Res 2001;62:33-36.

10. Stabej P, Imholz S, Versteeg SA, et al. Characterization of the canine desmin (DES) gene and evaluation as a candidate gene for dilated cardiomyopathy in the Doberman. Gene 2004;340:241-249.

11. Sisson DD, Thomas WP. Myocardial diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition. . Philadelphia, WB Saunders; 1995: 995-1032.

12. G. Wess, J. Maurer, J. Simak, and K. Hartmann. Use of Simpson’s Method of Disc to Detect Early Echocardiographic Changes in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2010;24:1069-1076.

13. Martin M. W. S., M. J. Stafford Jonsjn, G. Strehlay, J. N. King. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of prognostic findings in 367 clinical cases. Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 428-436

14. Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945-980.

15. O’Grady MR, Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Dobermann pinschers: a 4.5 year follow followup. Proceedings of the 16th ACVIM Forum 1998: 689.

16. Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer and K. Hartmann. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. J Vet Intern Med 2010; 1-6.

17. Dukes-McEwan J. Echocardiographic / Doppler criteria of normality, the findings in cardiac disease and the genetics of familial dilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

18. Tidholm A., Jönsson L. A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases). J Am Anim Hosp Assoc1997; 33: 544-550. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

19. Dambach DM, Lannon A, Sleeper MM, Buchanan J. Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese water dogs. J Vet Intern Med 1999; 13: 65-71.

20. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329-337.

21. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M, Fornai L, Basso C. Outflow tract segmental arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in an English Bulldog. J Vet Cardiol. 2009 Jun;11(1):47-51. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.006. Epub 2009 May 23.

22. Vollmar AC, Aupperle HJ. Cardiac pathology in Irish wolfhounds with heart disease. Vet Cardiol. 2016 Mar;18(1):57-70. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.001. Epub 2015 Dec 11.

23. Calvert CA, Hall G, Jacobs G, Pickus C. Clinical and pathologic findings in Doberman Pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984-1991). J Am Vet Med Assoc1997; 210: 505-511.

24. Everett RM, McGann J, Wimberly HC, Althoff J. Dilated cardiomyopathy of Doberman pinschers: retrospective histomorphologic evaluation on heart from 32 cases. Vet Pathol 1999; 36: 221-227.

25. Mestroni L, Rocco C, Gregori D, Sinagra G, Di Lenarda A, et al. (1999) Familial dilated cardiomyopathy: evidence for genetic and phenotypic heterogeneity. J Am Coll Cardiol 34: 181-190.

26. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, Franz W, Kübler W, et al. (1998) Frequency and phenotypes of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 31: 186-194.

27. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, et al. (2007) A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher. J Vet Intern Med 21: 1016-1020.

28. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Unfavourable influence of anaesthesia and surgery on Doberman pinschers with occult cardiomyopathy. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 57-62.

29. Calvert CA, Meurs K (2000) Doberman pinscher occult cardiomyopathy. In: Bonagura JD, Kirk RW, editors. Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 756-760.

30. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, et al. (2010) Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med 24: 533-538.

31. Meurs K. M., Miller M.W; Nicola A. Clinical features of dilated cardiomyopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990-2000), JAVMA, Vol 218, No. 5, March 1, 2001

32. Stephenson H.M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., Cripps P, Dukes-McEwan J. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med 2012;26:1140-1147.

33. Tidholm A, Jönsson L. Dilated cardiomyopathy in the Newfoundland: a study of 37 cases (1983-1994). J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 465-470.

34. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329-337.

35. Wess G., Simak J., Mahling M., Hartmann K. Cardiac troponin I in Doberman Pinschers with cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):843-9. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0516.x. Epub 2010 Apr 16.

36. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Ability of a 5-minute electrocardiography (ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in comparison with a 24-hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med. 2010 Mar-Apr;24(2):367-71.

37. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Häggström J. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: Pathophysiology and therapy. Vet J 2001; 162: 182-195.

38. Meurs KM, Spier AW, Miller MW, et al. Familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Vet Intern Med 1999; 13: 437-439.

39. Wotton PR. Dilated cardiomyopathy (DCM) in closely related boxer dogs and its possible resemblance to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in humans. Proceedings of the 17th ACVIM Forum 1999: 88-89.

40. Holler PJ, Wess G. Sphericity index and E-point-to-septal-separation (EPSS) to diagnose dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):123-9. doi: 10.1111/jvim.12242. Epub 2013 Nov 13.

41. Smets P, Daminet S, Wess G. Simpsonʼs method of discs for measurement of echocardiographic end-diastolic and end-systolic left ventricular volumes: breed-specific reference ranges in Boxer dogs. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):116-22. doi: 10.1111/jvim.12234. Epub 2013 Nov 1.

42. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M. Ventricular tachycardia in English bulldogs with localised right ventricular outflow tract enlargement. J Small Anim Pract. 2011 Nov;52(11):574-80. doi: 10.1111/j.1748-5827.2011.01109.x. Epub 2011 Oct 10.

СВМ № 3/2016

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме. Дилатационная кардиомиопатия у собак чаще встречается среди крупных и гигантских пород, болеют преимущественно самцы. Делится на первичную – этиология окончательно не изучена, и вторичную, причины – другие патологии. Дилатационная кардиомиопатия у карликовых пород собак встречается значительно реже, они чаще страдают пороками клапанного аппарата.

Причины ДКМП у собак

Причины возникновения первичной дилатационной кардиомиопатии до конца не изучены, предположительно, в развитии процесса играет роль дефицит таурина и L-карнитина. Доказана генетическая обусловленность патологии у боксеров и некоторых других пород.

Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии :

Миокардит.
Нарушения коронарного кровообращения.
Патологии клапанного аппарата.
Тяжелые нарушения обмена веществ.
Инфекционные болезни.
Системные воспалительные процессы.
Отравления.
Передозировки и побочные действия токсических препаратов.

Симптомы ДКМП у собак

Зачастую начальные этапы заболевания протекают бессимптомно, их развитие продолжается месяцы, а иногда и годы. В таких случаях ДКМП диагностируется преимущественно случайно, при проведении УЗИ сердца. Клинические признаки болезни могут развиваться как медленно, так и за короткий срок. Нередко встречается внезапная смерть, которой не предшествовали никакие симптомы.

Характерные признаки ДКМП :

Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
Сонливость.
Кашель.
Бледность слизистых оболочек.
Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (брюшная водянка).
Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания.
Периодические судорожные припадки.
В тяжелых случаях – булькающее дыхание, развивающееся при отеке легких.

Предварительный диагноз ставится на основе физикального исследования, для его уточнения проводят:

Рентгенографию грудной клетки.
Узи (эхокардиографию) сердца.

Для своевременной постановки диагноза владельцам собак крупных и гигантских пород следует обращаться к ветеринарному врачу при первых признаках ДКМП – слабости, быстрой утомляемости и одышке.

Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

При выявлении скрытой формы ДКМП животному назначают гипотензивные препараты (чаще всего блокаторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антиартмические препараты (при наличии тахиаритмий).

При развитии на фоне ДКМП острой сердечной недостаточности неотложная терапия включает :

Внутривенное введение фуросемида.
Использование нитроглицериновой мази или спрея или инфузии нитропруссида натрия.
Инотропную поддержку (дигоксин, допамин).
Содержание животного в кислородной камере.
Применение седативных препаратов в случае сильного беспокойства.
При наличии жидкости в плевральной полости делают торакоцентез и откачивают выпот.

Введение новых препаратов и изменение дозировок следует проводить осторожно, с постоянным контролем, так как состояние может ухудшаться очень быстро.

Долгосрочная терапия включает пероральный прием :

Фуросемида (в сочетании с препаратами калия) или верошпирона.
Ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). Их следует с осторожностью применять в сочетании с препаратами калия, так как есть риск развития гиперкалиемии.
Ветмедина или дигоксина – назначаются при наджелудочковых тахиаритмиях и фибрилляции предсердий.
Препаратов с высоким содержанием L-карнитина, таурина, омега 3 жирных кислот.
Бета-блокаторов – метопролола, карведилола.

Прием препаратов продолжается пожизненно, с постоянным контролем состояния и дозировок. В начале лечения осмотры проводятся 2-3 раза в неделю, после стабилизации состояния и подбора эффективных доз – раз в 2-3 месяца. Следует уменьшить содержание соли в рационе и строго дозировать физические нагрузки, не допускать воздействия на собаку стресс-факторов.

Разработано хирургическое лечение – установка эластичных поддерживающих конструкций, улучшающих сократимость миокарда и продлевающих его функциональную активность.

Прогноз

В зависимости от этапа заболевания и общего состояния животного прогноз от осторожного до неблагоприятного. При симптомах застойных явлений в легких продолжительность жизни зависит от начального ответа на лечение. При его отсутствии собаки редко живут больше 3-4 месяцев. Если начальный ответ на лечение хороший, то животное может прожить 6-12 месяцев и больше. В случае постановки диагноза на ранних этапах и назначения адекватной терапии продолжительность жизни повышается до 3-4 лет и более.

В нашей клинике выявление кардиологических заболеваний производится ветеринарными врачами – кардиологами, имеющими большой опыт работы с собаками и кошками. Так же наша ветеринарная клиника оснащена всем необходимым оборудованием, для обследования сердечных пациентов.

Кардиологическое обследование и прием, ведут доктора - Бирюкова Лидия Михайловна и Евстифеева Ольга Владимировна.

Вы можете записаться к ним на прием, позвонив по телефонам клиники.

С этим читают:

Кардиология для животных в Москве

Достаточно часто недомогание ваших питомцев может быть связано с заболеваниями середчно сосудистой системы. При лечении мелких животных примерно десятая их часть оказывается с теми или иными сердечными патологиями, из которых на долю врожденных приходится 10%.

Узи и ЭХО сердца собакам и кошкам

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.

Ветеринары делятся, что в последние годы самое распространённое заболевание сердца - дилатационная кардиомиопатия. Среди собак ею болеют от 10 до 15 %. Сейчас более совершенные методы диагностики и заболевание выявляют у большего количества животных.

ДКМП протекает тяжело. Если болезнь выявить на ранней стадии, то её можно излечить, иначе, псу остаётся доживать свой век, борясь с недугом.

О заболевании

При ДКМП в первую очередь поражается миокард. Дилатация полостей и нарушение систолического функционирования желудочков выраженное. Ветврачи ставят диагноз ДКМП, когда ощутимая дилатация полостей появляется не из-за нарушений в коронарном кровообращении или врожденной патологии развития, плохих сердечных клапанов, болезней перикарда, системной и легочной гипертензии артерий.

Видео о дилатационная кардиомиопатии:

Кого чаще всего поражает болезнь?

Если собака крупная или её порода относится к гигантской, то риск развития сердечного заболевания велик. В группе риска находятся:

Доберманы.
Молоссы.
Ирландские волкодавы.
Ньюфаундленды.
Немецкие овчарки
Боксеры.
Доги.
Лабрадоры.
Кокер спаниели средние, но тоже болеют ДКМП.

Это заболевание может передаваться генетически, например аутосомно-доминантно у ньюфаундлендов, с доберманами и боксерами. Аутосомно-рецессивно у португальских водных псов. Рецессивно (Х-хромосомный тип) у немецких догов. Самцы заболевают в 2 или 3 раза чаще самок. Чаще всего ДКМП поражает питомцев среднего возраста или когда те становятся пожилыми.

О симптомах и осложнениях

Рассмотрим основные симптомы ДКМП:

высокая утомляемость;
одышка;
кашель;
частая слабость;
пёс плохо переносит физические нагрузки.

При ДКМП у собаки случаются приступы, при которых возникает острая сердечная недостаточность. Из-за этого питомце может внезапно умереть. Животное ощущает слабость, может потерять сознание, появятся судороги. Дышать пёс будет часто, для чего откроет пасть. Будет заметно, что слизистые во рту стали синими и бледными.

Приступы возникают из-за того, что сердечный ритм нарушается. Это осложняет заболевание ДКМП. Аритмия у питомцев бывает, когда сердечная мышца имеет повреждения в своей структуре. Возникают нарушения, когда идёт электрический импульс и возбуждаются мышечные волокна.

Когда пёс болен ДКМП могут развиться разные формы аритмий в желудочках сердца. Риск для жизни возникает при желудочковой тахикардии. При этой патологии случается даже фибрилляция желудочков. При ДКМП у 50% собак обнаружат мерцательную аритмию.

Плохие симптомы, когда при ДКМП отекают лёгкие. У пса возникнет острая дыхательная недостаточность. Если при таком осложнении собаку срочно не показать ветеринару, не начать лечить, она погибнет. Когда сердце не работа как насос, в брюшине и грудной полости скапливается жидкость. Это тоже влечет за собой гибель животного.

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) — это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер -спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком,связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.

Различные биохимические отклонения, дефициты питательных веществ, токсины, иммунологические механизмы и инфекционные агенты могут быть вовлечены в патогенез ДКМП в различных случаях. Нарушенный гомеостаз внутриклеточной энергии и сниженные концентрации миокардиального аденозин трифосфата были обнаружены при исследованиях биохимии миокардиоцитов у больных доберманов-пинчеров. ДКМП, по видимому, представляет собой конечную стадию различных патологических процессов или метаболических дефектов, вовлекающих миокардиоциты или межклеточный матрикс.Идиопатическая ДКМП также ассоциирована с первичными вирусными инфекциями у людей. Однако на основании анализа полимеразной цепной реакции в образцах миокардиоцитов от небольшого количества собак, пораженных ДКМП, вирусы не представляются часто ассоциированными с ДКМП у собак.

Сниженная сократимость желудочков (систолическая дисфункция) является основным функциональным дефектом у собак с ДКМП. Прогрессирующая дилятация камер сердца (ремоделирование) развивается вследствие того, что систолическая насосная функция и сердечный выброс ухудшаются и активируются компенсаторные механизмы. Плохой сердечный выброс может вызывать слабость, обмороки и в итоге кардиогенный шок. Увеличенная диастолическая жесткость также способствует развитию более высокого конечного диастолического давления, венозного застоя и застойной сердечной недостаточности. Увеличение сердца и дисфункция папиллярных мышц часто вызывают неправильное положение створок митрального и трикуспидального клапанов в систолу, вызывая клапанную недостаточность. Хотя выраженное дегенеративное поражение атриовентрикулярных клапанов не типично для собак с ДКМП, некоторые собаки имеют поражение клапанов от слабой до умеренной степени выраженности, что усиливает клапанную недостаточность.

Поскольку сердечный выброс снижается, активируются компенсаторные механизмы симпатической нервной системы, почек и гормональной системы. Эти механизмы увеличивают частоту сокращений сердца, периферическое сосудистое сопротивление и задержку жидкости. Хроническая нейрогормональная активация способствует прогрессирующему поражению миокардиоцитов. Коронарная перфузия может быть осложнена нарушением потока крови и увеличенным диастолическим давлением; ишемия миокарда еще более нарушает миокардиальную функцию и предполагает к развитию аритмий. Симптомы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и право- или левосторонней застойной сердечной недостаточностью часты у собак с ДКМП.

Фибрилляция предсердий часто развивается у собак с ДКМП. Сокращение предсердий способствует наполнению желудочков,особенно при частом сердечном ритме. Потеря нормального сокращения предсердий, вызванная фибрилляцией предсердий, снижает сердечный выброс и может вызвать острую клиническую декомпенсацию. Персистирующая тахикардия,ассоциированная с фибрилляцией, также ускоряет прогрессирование заболевания. Желудочковые тахиаритмии также встречаются часто и могут вызывать внезапную смерть. У доберманов-пинчеров серийное холтеровское мониторирование выявляло желудочковые экстрасистолы за несколько месяцев (иногда год с лишним) до выявления ранних отклонений на ЭКГ. Как только левожелудочковая функция начинает ухудшаться, частота тахиаритмий увеличивается. Вызванные волнением брадиаритмии также ассоциированы с симптомами низкого сердечного выброса у доберманов -пинчеров.

Дилятация всех камер сердца является типичной для собак с ДКМП, хотя увеличение левого предсердия и левого желудочка встречаются чаще. Толщина стенки желудочка может выглядеть уменьшенной в сравнении с размером камеры сердца. Описаны уплощенная, атрофичная папиллярная мускулатура и утолщение эндокарда. Сопутствующие дегенеративные изменения атриовентрикулярных клапанов слабо или средне выражены или отсутствуют. Гистологические находки включают разрозненные зоны миокардиального некроза, дегенерации и фиброза, особенно в левом желудочке. Суженные (истонченные) миокардиальные клетки с неровной поверхностью могут быть частой находкой. Инфильтрация воспалительными клетками, миокардиальная гипертрофия и жировая инфильтрация (главным образом у боксеров и некоторых доберманов-пинчеров) являются непостоянными находками.

Клинические находки

Заболеваемость ДКМП увеличивается с возрастом. Большинство собак с застойной сердечной недостаточностью имеют возраст от 4 до 10 лет. Самцы, по видимому, заболевают чаще чем самки. Однако у боксеров и доберманов- пинчеров не прослеживается половая предрасположенность, если учитывать скрытую форму ДКМП. Самцы доберманов-пинчеров, в общем, демонстрируют симптомы в более раннем возрасте.

ДКМП, по видимому, развивается медленно, с пролонгированной доклинической (скрытой) стадией, которая может протекать в течение нескольких лет, пока клинические симптомы не станут очевидными. Скрытая форма часто диагностируется при помощи эхокардиографии. Некоторые собаки гигантских пород со слабой или средней степенью выраженности левожелудочковой дисфункции относительно асимптоматичны, даже при наличии фибрилляции предсердий.

Клинические симптомы ДКМП могут, по видимому, быстро развиваться, особенно у малоподвижных собак, у которых ранние симптомы могут быть незамечены. Внезапная смерть до появления симптомов застойной сердечной недостаточности встречается относительно часто. Отмечаются следующие нарушения: слабость, летаргия, тахипное или диспное, непереносимость нагрузки, кашель, анорексия, увеличение живота (асцит) и синкопе. Потеря мышечной массы ( , особенно вдоль дорсальной средней линии, может быть выраженной.

Находки при физикальном обследовании варьируются в зависимости от степени декомпенсации сердца. Собаки со скрытой формой могут не иметь отклонений при физикальном обследовании. Другие имеют слабовыраженный шум митральной или трикуспидальной регургитации или аритмию. Собаки с продвинутой формой заболевания и плохим сердечным выбросом имеют увеличенный симпатический тонус и периферическую вазоконстрикцию. Следствием этого являются бледные слизистые и сниженная скорость наполнения капилляров. Пульс на бедренной артерии (и сердечный толчок) часто слабый и быстрый. Неконтролируемая фибрилляция предсердий и частые экстрасистолы желудочков вызывают нерегулярный и обычно быстрый ритм, часто с дефицитом пульса и различной силой пульса.Симптомы лево и / или правосторонней застойной сердечной недостаточности включают тахипное, усиленные дыхательные шумы, легочные хрипы, растяжение яремной вены или яремный пульс, плевральный выпот или асцит и /или гепатоспленомегалия. Сердечные тоны могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота или плохой сократимости сердца. Классической находкой является слышимый третий сердечный тон (S3 ритм галопа), хотя он может быть замаскирован нерегулярным сердечным ритмом.Часто имеются слабо или умеренно выраженные систолические шумы митральной или трикуспидальной регургитации.

Диагноз

Рентгенография

Стадия заболевания, форма грудной клетки и гидратационный статус влияют на рентгенографическую картину. Генерализованная кардиомегалия обычно очевидна, хотя увеличение левых отделов может превалировать (рис 1). У доберманов-пинчеров сердце может выглядеть незначительно увеличенным, за исключением левого предсердия. У собак других пород кардиомегалия может быть выраженной и ее можно спутать с шаровидным силуэтом сердца при большом количестве жидкости в полости перикарда. Расширенные легочные вены и усиление легочного интерстициального и альвеолярного рисунка особенно в прикорневой зоне и дорсокаудальном регионе, сопровождает левостороннюю сердечную недостаточность с отеком легких. Расположение инфильтратов при отеке легких может быть асимметричным или широкораспостраненным. Плевральный выпот, растяжение каудальной полой вены, гепатомегалия и асциты обычно сопровождают застойную правостороннюю сердечную недостаточность

Электрокардиография

Электрокардиографические находки у собак при ДКМП также различны. Обычно встречается синусовый ритм, хотя атриальная фибрилляция встречается часто, особенно у догов и других собак гигантских пород. Другие наджелудочковые тахиаритмии, пароксизмальная и постоянная желудочковая тахикардия, измененные комплексы и мультиформная желудочковая экстрасистолия являются частыми находками. QRS комплексы могут быть высокими (постоянно при дилятации левого желудочка), нормального размера или низкими по амплитуде.Заболевание миокарда часто вызывает расширенные QRS комплексы со снижающимся и смазанным ST сегментом. Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения желудочковой проводимости. P волна у собак с синусовым ритмом часто расширена и зазубрена, наводя на мысль об увеличении левого предсердия.

Холтеровское мониторирование в течение суток полезно для документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как скрининг при кардиомиопатиях у доберманов-пинчеров и боксеров. Наличие более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или триплеты указывают на появление в будущем явной ДКМП у доберманов.Тем не менее, у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых экстрасистол в сутки во время первоначального обследования, может развиваться ДКМП через несколько лет. Частота и выраженность желудочковых тахиаритмий негативно коррелирует с фракцией укорочения, постоянная желудочковая тахикардия ассоциирована с увеличенным риском внезапной смерти. Вариабельность в количестве желудочковых экстрасистол у одной и той же собаки между первичным и повторным холтеровским мониторированием может быть высокой. Если это доступно, то техника сигнал-усредненной электрокардиографии может обнаруживать присутствие поздних желудочковых потенциалов, которые могут наводить на мысль об увеличенном риске внезапной смерти у доберманов со скрытой ДКМП.

Эхокардиография

Эхокардиография используется для того чтобы оценить размеры камер сердца и миокардиальную функцию и дифференцировать перикардиальное скопление жидкости или хроническую клапанную недостаточность от ДКМП. Увеличенные камеры сердца и плохое движение стенок желудочков и межжелудочной перегородки в систолу являются характерными находками у собак при ДКМП. В тяжелых случаях выявляется только минимальное движение стенки желудочков. Обычно поражены все отделы сердца,но размеры правого предсердия и правого желудочка могут быть в норме, особенно у доберманов и боксеров. Систолический и диастолический размер левого желудочка увеличен в сравнении с нормой для породы и желудочек выглядит более сферичным. Фракция укорочения и фракция выброса снижаются (рис 2). Другими частыми находками являются увеличенная точка Е септальной сепарации и ограниченное движение корня аорты. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки от нормальной до уменьшенной. Подсчитанный индекс конечного систолического обьема обычно выше 80 ml/кв. метр у собак с явной ДКМП(меньше 30 является нормой). У собак с продвинутой формой заболевания обычно очевидна систолическая и диастолическая дисфункция.При допплеровском исследовании обычно выявляется атриовентрикулярная регургитация от слабой до средней степени выраженности (рис 3).

Эхокардиография также используется для скринингового выявления скрытой формы этого заболевания. В ранней стадии заболевания может не быть явных нарушений. И наоборот,очевидно здоровые доберманы могут иметь слегка сниженную фракцию укорочения сравнительно с нормой для других пород собак.

Следующие эхокардиографические критерии показывают высокий риск явной ДКМП в пределах от 2 до 3лет у асимптоматичных доберманов: диаметр левого желудочка в диастолу более 46 мм (у собак весом меньше или равно 42 кг) или больше 50 мм (у собак весом более 42 кг), диаметр левого желудочка в систолу больше 38 мм, или желудочковые экстрасистолы при первоначальном обследовании, фракция сократимости меньше 25%, и /или точка Е септальной сепарации больше 8 мм.

Клиникопатологические находки

Может встречаться преренальная азотемия, вызванная плохой ренальной перфузией или слегка увеличенная активность печеночных ферментов, вызванная застоем в печени. Тяжелая застойная сердечная недостаточность может быть ассоциирована с гипопротеинемией, гипонатриемией и гиперкалиемией. У некоторых собак с ДКМП встречается с ассоциированной гиперхолестеринемией. Другие имеют сниженную концентрацию гормона щитовидной железы в сыворотке без гипотиреоидизма (эутироидный патологический синдром); концентрация свободного T4 и тиреотропного гормона обычно нормальная. Увеличенное количество циркулирующих нейрогормонов (напр. альдостерон, норэпинефрин, эндотелин, натрийуретический пептид) встречается главным образом у собак с ДКМП с застойной сердечной недостаточностью.Увеличение количества натрийуретического пептида у собак со скрытой ДКМП также сообщается в нескольких исследованиях. Значительная позитивная корреляция установлена между размерами левого желудочка (как систолическим,так и диастолическим) и содержанием в крови предсердного натрийуретического пептида и эндотелина. Нейрогормональные изменения при скрытой форме ДКМП не были ассоциированы со временем появления застойной сердечной недостаточности или внезапной смертью в одном из исследований; однако у собак с явной застойной сердечной недостаточностью увеличение концентрации натрийуретического пептида и эндотелина в течение более чем месяц было обратно пропорционально ассоциировано со временем выживания. Концентрации тропонина в сыворотке повышались у некоторых собак с ДКМП также как и при других причинах повреждений миоцитов.

Лечение

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента , хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна. Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол), спиронолактон, и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны.

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак.Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней. Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином. Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах.Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения.Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови.Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений. Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта.Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект.Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должы использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления.; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ.Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП,хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у собак с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие.Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Мониторинг

Многие собаки могут поддерживаться должным образом постоянным приемом препаратов орально различное количество времени. Важно также обучение хозяев относительно цели, дозы, побочных эффектов каждого используемого препарата. Мониторирование частоты дыхания и частоты сердечных сокращений в домашних условиях помогает оценить насколько хорошо контролируется сердечная недостаточность пациента. Периодическая переоценка важна, но время ее зависит от статуса пациента. В начале необходимы визиты 1-2 раза в неделю. Собаки со стабильной сердечной недостаточностью могут обследоваться каждые 2-3 месяца. Могут оцениваться концентрации электролитов и креатинина (или мочевины) в сыворотке, ЭКГ,состояние легких, кровяное давление, концентрация дигоксина в сыворотке, вес тела и другие факторы и терапия корректируется при необходимости.

Прогноз

Прогноз для собак с ДКМП обычно от осторожного до плохого. По статистике, большинство собак не живут более 3 месяцев после начала клинического проявления застойной сердечной недостаточности, хотя приблизительно от 25% до 40% больных собак живут более 6 месяцев если начальный ответ на терапию хороший. Вероятность выживания в течение 2 лет оценивается от 7,5% до 28%. Однако появление новых препаратов может изменить эту печальную картину. Плевральный выпот и возможно асцит и отек легких идентифицируются как независимый показатель плохого прогноза.

Внезапная смерть может встречаться даже при скрытой форме, до того как сердечная недостаточность станет очевидной.Внезапная смерть встречается у приблизительно от 20% до 40% больных доберманов-пинчеров. Хотя предполагается что желудочковые тахиаритмии вызывают остановку сердца наиболее часто, у некоторых собак причиной остановки сердца могут быть брадиаритмии.

Доберманы со скрытой формой ДКМП часто испытывают ухудшение в пределах от 6 до 12 месяцев. Доберманы с явной застойной сердечной недостаточостью, выявленной при первичном обследовании, в общем не живут долго, с сообщенной медианой выживания менее чем 7 недель.

Если у собаки с застойной сердечной недостаточностью выявлена фибрилляция предсердий, то прогноз хуже. Смерть собак с наиболее выраженными симптомами наступает в возрасте от 5 до 10 лет.

В каждом случае,однако, резонно оценить ответ животного на начальное лечение, прежде чем заявлять о однозначно плохом прогнозе. Ранний диагноз может продлить жизнь; дальнейшая оценка сердца показана для собак со сниженной переносимостью физической нагрузки, слабостью или синкопе или тех собак, которые имеют аритмию, сердечный шум или ритм галопа.

Алгоритм лечения для собак с ДКМП.

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены слабо или умеренно

ингибиторы АПФ
фуросемид
пимобендан (или дигоксин)
+/- начать верошпирон
полное ограничение физической нагрузки до снижения выраженности симптомов
умеренное ограничение соли в рационе

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены остро и сильно

кислородная поддержка
фуросемид парентерально
инотропная поддержка (напр. внутривенно добутамин и/ или амринон с минимальным введением жидкости; начните оральное введение пимобендана(дигоксина) когда это возможно)
другие вазодилятаторы с осторожностью (напр.нитропруссид внутривенно, орально гидралазин, или амлодипин с нитроглицерином местно)
антиаритмическая терапия при необходимости(при неконтролируемой фибрилляции предсердий инфузия катехоламинов может еще больше увеличить атриовентрикулярную проводимость и частоту сердечных сокращений; если допамин или добутамин необходимы, используйте внутривенно дилтиазем или дигоксин (орально или осторожно внутривенно)
+/- бронходилятаторы
+/ - буторфанол или морфин
содержание в клетке
минимизировать манипуляции с животным
мониторировать частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм, артериальное давление крови, периферическую перфузию,количество мочи, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д.

Фибрилляция предсердий и дигоксин не обеспечивает нужную частоту сокращений сердца

острое течение: добавьте внутривенно дилтиазем
хроническое течение: добавьте орально бета-блокаторы в низкой дозе; титруйте до эффекта

Хроническое течение ДКМП

ингибиторы АПФ
фуросемид(самая низкая эффективная доза и частота)
пимобендан/ дигоксин
верошпирон
антиаритмическая терапия при необходимости
+/- карведилол /метопролол
+/- другие препараты
обучение владельца
мониторирование в домашних условиях частоты дыхания (и сокращений сердца при возможности)
регулярная, но легкая физическая нагрузка
ограничение соли в рационе
рутинная поддержка сердца (включая тестирование на сердечные гельминты и профилактику их в эндемических регионах)

Изобр 1
Рентгенологические находки при ДКМП у собак. Латеральная (А) и дорзовентральная (В) проекции, демонстрирующие генерализованную кардиомегалию у самца лабрадора-ретривера. Обратите внимание, что краниальная легочная вена слегка шире чем соответствующая артерия в (А). Латеральная © и дорсовентральная (Д) проекция грудной клетки добермана-пинчера, демонстрирующие выпячивание левого предсердия и относительно умеренное увеличение желудочков, часто выявляемое у больных собак этой породы. Кроме того, имеется слабовыраженный перибронхиальный отек легких.

Изобр 2
Слабовыраженная митральная регургитация показана относительно малой зоной турбулентного потока у пуделя с ДКМП. Обратите внимание на дилятацию левого предсердия и левого желудочка.

Правая парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. LA , левое предсердие; LV, левый желудочек.

Изобр 3
Эхокардиограмма в М-режиме у собаки с ДКМП на уровнях хорд (левая сторона рисунка) и митрального клапана (правая сторона рисунка). Обратите внимание на ослабленное движение стенки желудочка (фракция укорочения = 18%) и увеличенную точку септальной сепарации (28 мм).