Метгемоглобинемия - это заболевание, при котором более 1% от общего количества гемоглобина в эритроцитах принимает форму метгемоглобина. Метгемоглобин - это аномальная форма гемоглобина (молекулы, ответственной за перенос кислорода из легких в клетки крови), которая не может связываться с кислородом.

Небольшое количество метгемоглобина является нормальным для человека, однако в норме его количество не должно превышать 1%. Когда количество метгемоглобина возрастает и пересекает границу в 10%, развивается тяжелая метгемоглобинемия. Если уровень аномального гемоглобина превышает 70%, наступает смерть.

Причины повышения метгемоглобина

Метгемоглобин может быть увеличен за счет двух основных причин. Часть случаев заболевания имеет генетическую причину, это означает, что врожденная метаболическая ошибка способствует увеличению доли метгемоглобина в крови. В большинстве случаев метгемоглобинемия, однако, является приобретенной, а не врожденной. Воздействие некоторых окислителей может привести к превращению гемоглобина в метгемоглобин. Известные токсины, которые могут вызвать это заболевание:

• • анилиновые красители;
  • нитраты или нитриты;
  • употребление большого количества различных лекарств;
  • лидокаин, пролокаин;
  • дапсон – препарат, используемый для лечения и профилактики пневмоцистной инфекции.

С химической точки зрения метгемоглобин формируется присутствием в эритроцитах железа в трехвалентной форме вместо обычной формы железа. Это приводит к снижению доступности кислорода к тканям. Симптомы заболевания обычно проявляются пропорционально уровню метгемоглобина. Только внешне болезнь проявляется, пока количество метгемоглобина не достигнет показателя 15%. Если эта величина превышается, появляются неврологические и кардиологические симптомы, являющиеся следствием гипоксии.

Типы метгемоглобинемии

Существует несколько типов метгемоглобинемии:

1. 1. Врожденная (наследственная, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M).
   2. Приобретенная (в том числе токсическая).

Врожденная (наследственная) метгемоглобинемия, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M

Существует две формы врожденной метгемоглобинемии, обе наследуются по аутосомно-рецессивному признаку. Уровни метгемоглобина при данной форме заболевания обычно находятся в диапазоне от 10% до 35%. Ожидаемая продолжительность жизни нормальная, беременность протекает без осложнений. В некоторых случая после употребления ряда лекарств или воздействия токсинов развивается острая симптоматическая метгемоглобинемия. Врожденный тип заболевания разделяется еще на два подтипа:

а) когда дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует только в эритроцитах;

б) дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует во всех клетках организма.

Второй подтип врожденной метгемоглобинемии связан с достаточно серьезными симптомами и заболеваниями, в частности: умственной отсталостью, микроцефалией, множественными неврологическими осложнениями. Ожидаемая продолжительность жизни небольшая, больные, как правило, умирают в очень молодом возрасте. Точный механизм развития неврологических осложнений неизвестен.

Этот тип метгемоглобинемии называют также гемоглобинозом М. Этот подтип заболевания развивается, когда тирозин заменяет гистидин, связывающий гем с глобином. Эта замена смещает гем и позволяет железу окисляться до трехвалентного состояния, следовательно, при болезни Hb-М организм становится более стойким к снижению количества ферментов сокращения метгемоглобина.

Схема наследования гемоглобиноза М - аутосомно-доминантная, в то время как для врожденной метгемоглобинемии других подтипов она аутосомно-рецессивная. Люди с болезнью Hb-М часто не проявляют никаких признаков заболевания, однако первым явным симптомом является синюшность кожных покровов. Существует три фенотипических разновидности болезни Hb-М, соответствующих пострадавшему гену глобулина, а именно:

• • повреждение альфа-цепи (вызывает цианоз новорожденных);
  • повреждения бета-цепи (цианоз проявляется спустя несколько месяцев после рождения, когда снижается уровень фетального гемоглобина);
  • повреждения гамма-цепи (вызывают кратковременный цианоз новорожденных, который при снижении уровня фетального гемоглобина уменьшается).

Приобретенная метгемоглобинемия (в том числе токсическая)

Приобретенная метгемоглобинемия является гораздо более распространенной, чем врожденная форма, и характеризуется избыточным производством метгемоглобина. Частота заболевания может быть гораздо выше, чем зафиксировано документально. Множество случаев этой болезни связано с использованием или воздействием окисляющих лекарственных препаратов, химических веществ, токсинов, в том числе дапсона, местных анестезирующих агентов и нитроглицерина. Очень часто этот тип метгемоглобинемии называют токсическим. Воздействие токсинов способствует сбоям нормальных физиологических регуляторных и выделительных механизмов организма. Окислительные агенты приводят к увеличению уровней метгемоглобина либо вследствие приема внутрь, либо путем абсорбции через кожу.

Медицинские исследования показали, что метгемоглобинемия присутствует у значительной части всех госпитализированных больных, а частота её, по неофициальным данным, намного выше, чем могут полагать медики. Наличие метгемоглобина в крови может быть признаком и прогностическим фактором сепсиса в результате наличия избыточного количеств оксида азота (NO) в организме.

Симптомы метгемоглобинемии

Учитывая тип метгемоглобинемии, следует знать, что симптомы заболевания могут отличаться. В некоторых случаях присутствует только внешнее проявление (легкие наследственные подтипы заболевания), могут иметь место и тяжелые неврологические симптомы. Нормальное количество метгемоглобина в человеческой крови составляет около 1% (диапазон от 0-3%).

Симптомы, связанные с различным уровнем метгемоглобина, превышающим норму:

• • 3-15% — незначительные изменения цвета кожи (например, бледная, серая, синяя);
  • 15-20% — цианоз, хотя не исключено бессимптомное течение;
  • 25-50% — головная боль, одышка, головокружение, обмороки, общая слабость, спутанность сознания, учащенное сердцебиение, боль в груди;
  • 50-70% — аномальные сердечные ритмы; изменения психического состояния, бред, судороги, кома, глубокий ацидоз;
  • > 70% — летальный исход.

Физические признаки: изменение цвета кожи и крови, судороги, изменение цвета конъюнктивы, скелетные аномалии, явная умственная отсталость.

Системы организма с высокими потребностями в кислороде (например, центральная нервная система и сердечно-сосудистая система) первыми проявляют признаки заболевания. Кровь, содержащая большее, чем необходимо количество метгемоглобина, приобретает красно-коричневый цвет.

Причины метгемоглобинемии

В процессе метаболических превращений в крови здоровых людей в очень небольших количествах образуются дисгемоглобины: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, метгемоглобин (0,1-1 %). Вместе с тем, в эритроцитах содержится ряд факторов, которые поддерживают долю фракции метгемоглобина на уровне, не превышающем 1,0-1,5% от общего Hb. В частности, в реакции восстановления метгемоглобина в гемоглобин участвует фермент метгемоглобин-редуктаза. В отличие от оксигемоглобина (НbО2), содержащего восстановленное железо (Fe++), в метгемоглобине содержится окисленное железо (Fe+++), не способное переносить кислород. Поэтому при метгемоглобинемии, прежде всего, страдает кислородно-транспортная функция крови, следствием которой служит тканевая гипоксия.

Наследственные формы метгемоглобинемии представлены либо ферментопатиями (врожденной низкой активностью или отсутствием фермента метгемоглобин-редуктазы), либо М-гемоглобинопатиями (синтезом аномальных белков, содержащих окисленное железо).

В структуре приобретенных (вторичных) метгемоглобинемий выделяют токсические экзогенные и токсические эндогенные формы. Метгемоглобинемии экзогенного происхождения могут быть связаны с передозировкой лекарственных средств (сульфаниламидов, нитритов, викасола, противомалярийных препаратов, лидокаина, новокаина и др.) или отравлением химическими агентами (анилиновыми красителями, нитратом серебра, тринитротолуолом, хлорбензолом, питьевой водой и пищевыми продуктами с высоким содержанием нитратов и др.).

Повышенный уровень MtHb в крови наблюдается у недоношенных и доношенных новорожденных, что связано с низкой активностью фермента метгемоглобин-редуктазы и окислительным стрессом в родах. Однако даже при тяжелой гипоксии и желтухе новорожденных подъем MtHb не столь выражен и клинически значим, чтобы послужить причиной метгемоглобинемии. Однако при диарее, бактериальных и вирусных энтероколитах, в условиях метаболического ацидоза у детей первого года жизни может легко развиться приобретенная эндогенная метгемоглобинемия.

О смешанной форме патологии говорят в том случае, если метгемоглобинемия развивается под воздействием экзогенных факторов у здоровых лиц, являющихся гетерозиготными носителями генов наследственной формы заболевания.

Симптомы метгемоглобинемии

Признаки наследственной метгемоглобинемии становятся заметны в период новорожденности. На коже и видимых слизистых ребенка (в области губ, носогубного треугольника, мочек ушей, ногтевого ложа) заметен цианоз. Кроме наследственной метгемоглобинемии, у детей часто выявляются другие врожденные аномалии — изменения конфигурации черепа, недоразвитие верхних конечностей, атрезия влагалища, талассемия и пр. Нередко дети отстают в психомоторном развитии.

В зависимости от уровня фракции MtHb, выраженность проявлений врожденной и приобретенной метгемоглобинемии может значительно варьировать.

При концентрации MtHb в крови:

• • 3-15% — кожные покровы приобретают сероватый оттенок
  • 15-30% — развивается цианоз, кровь становится шоколадно-коричневого цвета
  • 30-50% — появляется слабость, головная боль, тахикардия, одышка при физической нагрузке, головокружение, возникают обмороки
  • 50-70% — возникает аритмия, учащенное дыхание, судороги; развивается метаболический ацидоз; отмечаются признаки угнетения ЦНС, возможна кома
  • >70% — выраженная гипоксия, летальный исход.

Для любых форм метгемоглобинемии характерна грифельно-серая окраска кожных покровов, однако отсутствуют характерные для сердечно-легочных заболеваний изменения ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Акроцианоз усиливается при охлаждении, употреблении в пищу нитратосодержащих продуктов, при токсикозах беременности у женщин, а также приеме метгемоглобинобразующих медикаментов.

Диагностика метгемоглобинемии

Важным диагностическим признаком метгемоглобинемии служит темно-коричный цвет крови, которая, будучи помещенной в пробирку или на фильтровальную бумагу, не изменяет свой цвет на красный. При положительной пробе проводится спектроскопия, определение концентрации MtHb, активности НАД-зависимой метгемоглобинредуктазы, электрофорез гемоглобина.

В общем анализе крови может присутствовать компенсаторный эритроцитоз, увеличение Hb, ретикулоцитоз, уменьшение СОЭ. При исследовании биохимических показателей крови определяется незначительная билирубинемия, обусловленная увеличением непрямой фракции пигмента. Для хронической метгемоглобинемии типично появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.

У больных с энзимопенической или токсической метгемоглобинемией показательна терапевтическая проба с внутривенным введением метиленового синего – после инъекции цианоз быстро исчезает, а кожа и видимые слизистые приобретают розовую окраску.

При анализе причин метгемоглобинемии важно выяснить, имел ли больной контакт с токсическими веществами, принимал ли метгемоглобинобразующие лекарственные препараты. При подозрении на врожденную метгемоглобинемию изучается родословная, проводится консультация генетика, определяется тип наследования патологии крови. Наследственные метгемоглобинемии требуют дифференциации с врожденными пороками сердца синего типа, аномалиями развития легких и другими состояниями, сопровождающимися гипоксией.

Лечение и профилактика метгемоглобинемии

Больные с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специальной терапии. При значительной концентрации MtHb в крови и развернутой симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, способствующая превращению метгемоглобина в гемоглобин. Такими восстанавливающими свойствами обладают аскорбиновая кислота и метиленовый синий. Аскорбиновая кислота назначается внутрь сначала в больших, а по мере нормализации состояния — в поддерживающих дозах. Раствор метиленовой сини вводится внутривенно. При выраженном цианозе проводится кислородная терапия. Тяжелая форма метгемоглобинемии является показанием к обменному переливанию крови.

Течение наследственной и лекарственной метгемоглобинемии, как правило, доброкачественное. Неблагоприятный исход возможен при тяжелых формах токсической метгемоглобинемии с высоким содержанием MtHb в эритроцитах. Пациентам с подобной патологией следует избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и других провоцирующих факторов. Профилактика врожденной метгемоглобинемии заключается в проведении медико-генетической консультации для выявления гетерозиготных носителей среди будущих родителей.

Метгемоглобинемия причины

Возникновение признаков метгемоглобинемии может быть спровоцировано различными этиопатогенетическими факторами, как врожденной, так и наследственной природы, причем частота встречаемости тех или иных патогенетических механизмов напрямую зависит от возраста пациента.

Так, метгемоглобинемия у детей в период новорожденности чаще всего развивается в результате развития состояний, сопровождающихся тяжелым метаболическим ацидозом, физиологическим снижением активности метгемоглобинредуктазы, дисбактериозе с сопутствующей колонизацией кишечника бактериями с повышенной нитрообразующей функцией. С введением продуктов, составляющих первые прикормы у детей в грудном периоде, может наблюдаться транзиторная метгемоглобинемия, обусловленная повышенным содержанием нитратов в питьевой воде и продуктах питания. К тому же фетальный тип гемоглобина, наблюдающийся в период новорожденности более подвержен окислительным процессам, нежели гемоглобин взрослого человека.

Нарушения стула в виде склонности к диарее практически в 50% случаев сопровождается увеличением концентрации метгемоглобина в крови, и в развития данного состояния играют роль два основных механизма: прогрессирование метаболического ацидоза и усиленное образование нитритов из нитратов, в результате воздействия грамотрицательных болезнетворных бактерий.

Отдельно следует рассматривать патогенез возникновения метгемоглобинемии в зависимости от состояния функционирования метгемоглобинредуктазы. При нормальных условиях, ее функция заключается в восстановлении окисленного железа и нормализации уровня патологического метгемоглобина. Период от рождения ребенка и до достижения им четырехмесячного возраста является критическим, и даже у доношенного ребенка существует риск возникновения симптоматики метгемоглобинемии, вследствие физиологической сниженной активности метгемоглобинредуктазы. В связи с этим, особое внимание в отношении изучения анализа крови следует уделять пациентам этого возрастного периода.

У взрослых чаще наблюдаются приобретенные типы метгемоглобинемии, связанные с отравлением метгемоглобинообразователями, то есть веществами химической природы, способными превращать гемоглобин в патологический метгемоглобин и способствовать его концентрированию в крови. К таким веществам следует отнести анилиновые красители, селитру, увеличенные дозы нитроглицерина.

Небольшую категорию пациентов, страдающих метгемоглобинемией, составляют лица с врожденной, или наследственной предрасположенностью к накоплению метгемоглобина. В этом случае механизм развития метгемоглобинемии заключается в полном отсутствии активности ферментов, участвующих в редукции метгемоглобина, а также в наличии той или иной формы гемоглобинопатии.

Метгемоглобинемии токсического типа возникают при длительном течении энтероколитов различного происхождения, сопровождающихся нарушением всасывания и синтеза нитратов.

При назначении пациентам лекарственных средств группы сульфаниламидов и хинина следует учитывать, что активные вещества этих препаратов обладают окисляющими свойствами и даже при однократном их приеме у больного могут возникнуть признаки метгемоглобинемии.

Метгемоглобинемия симптомы

Появление и степень прогрессирования клинических симптомов у пациентов с метгемоглобинемией зависит от множества факторов: возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующей кардиальной и сосудистой патологии, уровень концентрации метгемоглобина в крови и этиопатогенетический механизм ее возникновения.

Существуют данные, что при ситуации, когда концентрация метгемоглобина в общем составе гемоглобина не превышает границу 20%, у больного не отмечается никаких изменений в функционировании организма в целом. Однако измерение концентрации метгемоглобина методом спектрофотометрии абсорбционного типа, измеряемой с помощью ко-оксиметра позволяет более детально рассмотреть появление тех или иных клинических симптомов у пациентов, зависимых от степени прогрессирования накопления метгемоглобина в крови.

Так, показатель менее 3 нм наблюдается в норме у любого человека и при этом он не отмечает никаких изменений в состоянии здоровья. При концентрации в рамках 3-15 нм у больного визуально отмечается некоторый серый оттенок кожных покровов диффузного характера. Концентрация метгемоглобина на уровне 15-30 нм сопровождается возникновением выраженного цианоза кожных покровов и темным окрашиванием крови. Показатели на ко-оксиметре 30-50 нм всегда сопровождаются выраженными дыхательными и сосудистыми расстройствами в виде появления диспноэ, головокружения, выраженной слабости и даже кратковременной утрате сознания. При концентрации 50-70 нм в клинической симптоматике на первый план выступают неврологические нарушения, обусловленные длительной гипоксией головного мозга, в виде глубокой степени нарушения сознания, повышенной судорожной готовности. Кроме того, у пациента отмечаются кардиогемодинамические отклонения в виде нарушения ритма сердечной деятельности. В ситуации, когда концентрация метгемоглобина превышает показатель 70 нм, наступает летальный исход.

Специфической клинической симптоматикой сопровождается водно-нитратная метгемоглобинемия, возникающая в результате острого токсического воздействия метгемоглобинообразователей синтетического происхождения. В этой ситуации отмечается острый дебют клинических проявлений и быстрое прогрессирование клинической картины. В ситуации, когда имеет место легкая степень насыщения метгемоглобином крови, наблюдается кратковременная синюшность кожных покровов, головная боль и дезориентация в пространстве. При адекватно проведенной дезинтоксикационной терапии, все вышеперечисленные симптомы исчезают, и наблюдается полное восстановление работоспособности.

В случае отсутствия медикаментозных мероприятий дезинтоксикационного типа отмечается нарастание тяжелой неврологической симптоматики и гемодинамических нарушений, развитие усиленного гемолиза в просвете сосудов и сопутствующей гемоглобинурии.

Длительное воздействие метгемоглобинообразователей может провоцировать развитие хронического течения метгемоглобинемии со склонностью к рецидиву интоксикационного синдрома.

Метгемоглобинемия лечение

В основу всех методик терапии метгемоглобинемии положен патогенетический принцип, основанный на восстановлении трехвалентного железа в двухвалентное. Основным патогенетически обоснованным медикаментозным лечением в этой ситуации является парентеральное введение Метиленового синего в терапевтической дозе 1 мг на 1 кг веса пациента. Рекомендовано применение этого лекарственного средства только при концентрации метгемоглобина более 30% и в большинстве случаев в течение нескольких часов после инъекции отмечается полное нивелирование клинических проявлений. Большое внимание следует уделять определению индивидуальной дозы Метиленового синего, так как передозировка этого препарата может провоцировать гемолитическую анемию.

В ситуации, когда метгемоглобинемия сопровождается дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, целесообразным является проведение обменной гемотрансфузии в объеме не менее 4 л и проведения антиоксидантной терапии (Аскорбиновая кислота в суточной дозе 2 г).

В грудном возрасте у детей, имеющих признаки метгемоглобинемии, вызванной ферментопатиями, обоснованным является назначение Аскорбиновой кислоты в дозе 0,1 г трижды в сутки перорально и Рибофлавина в суточной дозе 0,02 г.

Легкая степень концентрации метгемоглобина, зарегистрированная при проведении ко-оксиметрии, не нуждается в применении антидотной терапии и должна сопровождаться лишь динамическим наблюдением за пациентом.

В ситуации, когда больной страдает острой метгемоглобинемией токсического генеза необходимо выполнение неотложных мероприятий, заключающихся в обработке пораженных кожных покровов проточной водой и устранении воздействия газов. Патогенетически обоснованным методом лечения интоксикационной метгемоглобинемии тяжелой степени тяжести является проведение пассивной оксигенотерапии.

В качестве симптоматической терапии, способствующей стимуляции деметглобинезации, является внутривенная инфузия 40% Глюкозы в объеме 50 мл, внутримышечное введение 600 мкг Витамина В12, внутривенно-капельное введение Тиосульфата натрия.

Что такое Отравления метгемоглобинобразователями

Метгемоглобин - производное гемоглобина, лишенное способности переносить кислород в связи с тем, что железо гема в нем находится в трехвалентной форме. Метгемоглобин образуется в повышенном количестве при некоторых наследственных болезнях и отравлениях.

Метгемоглобинемия - повышенное (более 1%) содержание метгемоглобина в эритроцитах периферической крови.

Что провоцирует Отравления метгемоглобинобразователями

Метгемоглобинобразователи - общее название химических веществ-окислителей, которые при попадании в организм вызывают превращение гемоглобина в метгемоглобин.

В группу метгемоглобинобразователей входит большое количество различных веществ. Бытовые отравления чаще всего происходят при ошибочном использовании селитры вместо соли, проглатывании детьми чернил и других анилиновых красителей, злоупотреблении нитроглицерином в попытке купировать приступ сильной боли в сердце. Нитрат аммония содержится в одноразовых пакетах для местного охлаждения тканей в укладках для оказания первой медицинской помощи. Порошок из такого пакета также иногда является источником отравления детей и взрослых (обычно не тяжелого). Иногда по незнанию анилиновые красители (например, бриллиантовый зеленый, считая его безопасным) добавляют в кондитерский крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже может вызвать отравление.

Клинические проявления отмечаются при накоплении в крови значительного количества метгемоглобина - более 30%. При этом кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном для обеспечения тканей количестве, что приводит к развитию гипоксии.

Диагностика Отравления метгемоглобинобразователями

• Анамнез и физикальное обследование

При высоком содержании метгемоглобина кровь становится бурой. Вследствие этого кожа приобретает грязно-серый цвет. О диагнозе можно судить уже по этим признакам.

Тяжесть клинической картины зависит не только от дозы попавшего в организм вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека к токсину. В данном случае имеет значение активность метгемоглобинредуктазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и др. В легких случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и обращается к врачу лишь заметив необычную окраску кожи и темно-синюшный оттенок слизистых. Средняя степень отравления сопряжена с наличием у больного общей слабости, головной боли, головокружения, одышки. Могут наблюдаться обмороки, неуверенность походки, угнетение сознания или возбуждение. Объективно, кроме упомянутого цианоза, при значительной метгемоглобинемии выявляют учащенное дыхание, тахикардию, артериальную гипотензию. В тяжелых случаях развивается кома. При этом зрачки сужены, отсутствует их реакция на свет. Возможны эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, паралич дыхательного центра.

Одно из осложнений - гемолитическая анемия, которой способствует дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Проявления гемолитической анемии регистрируют позднее, уже в период пребывания больного в стационаре.

При попадании концентрированных красителей на основе анилина в ЖКТ проявляется их раздражающее действие, отмечаются жжение во рту, боль в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, увеличение и болезненность печени.

Нитро- и аминопроизводные бензола, а также сам бензол при попадании на кожу и в глаза вызывают дерматит и язвенный кератоконъюнктивит соответственно.

• Дополнительное обследование

По возможности, целесообразно исследовать кровь на содержание метгемоглобина. Отравлению легкой и средней степени тяжести соответствует концентрация метгемоглобина 10-50%; при тяжелых отравлениях концентрация может превышать 50%.

В крови (если исследование проводят на более поздних стадиях) можно обнаружить ретикулоцитоз как признак усиления гемопоэза после гемолиза; в эритроцитах появляются тельца Хайнца-Эрлиха (также симптом гемолиза).

Лечение Отравления метгемоглобинобразователями

Основные мероприятия

После оценки состояния пострадавшего, выяснения природы агента, вызвавшего отравление, и если больной в сознании, приступают к мерам, направленным на выведение яда из организма.

• При попадании яда в ЖКТ показано промывание желудка зондом с последующим введением солевого слабительного или сорбитола, а также активированного угля.
• При попадании на кожу и в глаза производных бензола осуществляют промывание большим количеством проточной воды.
• Теоретически при отравлении метгемоглобинобразующими ядами форсированный диурез и гемодиализ неэффективны, однако при попадании в организм производных анилина эти методы можно рассматривать как дополнительные.

В тяжелых случаях действия врача должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции легких, проведение поддерживающей терапии. Остановка дыхания и кровообращения - показание для немедленного начала сердечно-легочной реанимации.

Поскольку метгемоглобинобразователи являются агентами, вызывающими гипоксию гемического типа, при наличии симптоматики как можно быстрее приступают к проведению ингаляционной кислородной терапии.

Из дополнительных вмешательств могут быть необходимы:

• коррекция объема циркулирующей крови внутривенным введением растворов электролитов (в связи с рвотой, нарушением всасывания в ЖКТ, мероприятиями, направленными на выведение яда из кишечника);
• применение катехоламинов (при наличии резко выраженной артериальной гипотензии).

Инфузионную терапию растворами электролитов дополняют введением:

• декстрозы и тиамина;
• налоксона (в связи с угнетением ЦНС иногда возникает необходимость в применении).

Антидотная терапия

Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Препарат в относительно невысоких концентрациях приводит к переходу метгемоглобина в гемоглобин за счет своих восстанавливающих свойств (вещество окисляется при этом до бесцветного лейкометиленового синего). При высоких концентрациях метгемоглобина (свыше 70%) метилтиониния хлорид уменьшает период полужизни метгемоглобина с 15-20 часов до 40-90 минут.

Показанием для введения препарата являются симптомы гипоксии (обычно при 30% метгемоглобина в крови, иногда меньше). Интоксикация на уровне цианоза без выраженной клинической картины не требует антидотной терапии. Препарат вводят в дозе 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин). В случае сохранения признаков кислородного голодания тканей через 1 час внутривенную инъекцию повторяют. Суммарная доза за сутки не должна превышать 7 мг/кг. В период лечения метилтиониния хлоридом возможно прокрашивание кожи.

Большие дозы (примерно 7 мг/кг) вызывают боль в груди, одышку, беспокойство и тремор, парадоксальное образование дополнительного количества метгемоглобина и провоцирование гемолиза (такого рода гемолиз наблюдается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

Иногда, уже в условиях стационара, применяют аскорбиновую кислоту. Ее вводят по 100-500 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день, но это вещество, по-видимому, мало влияет на процессы восстановления гемоглобина. Натрия тиосульфат при метгемоглобинемии не показан.

Прогноз. Обычно проявления интоксикации полностью проходят через 12-14 дней. Не исключены последствия в более отдаленном периоде, если имело место развитие гемолитической анемии, токсического поражения печени, почек и т. п.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравления метгемоглобинобразователями

Токсиколог

Акции и специальные предложения

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Каждый из нас периодически использует различные лекарственные средства, контактирует с вредными веществами, покупает на рынке продукты. Но мало кто знает, что отравление нитратами способно вызвать такое заболевание, как метгемоглобинемия. Что это за патология и как её распознать?

Что такое метгемоглобинемия

Гемоглобин - это сложный белок, входящий в состав эритроцитов. Он содержит железо и обеспечивает доставку кислорода ко всем клеткам организма. Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором повышается уровень гемоглобина, насыщенного окисленным железом, в крови. Метгемоглобин - форма гемоглобина, не способная связывать и переносить кислород. В норме он образуется в процессе обмена веществ и присутствует в организме в незначительных количествах, не влияя на транспортную функцию эритроцитов. Но при повышении его концентрации по тем или иным причинам организм испытывает дефицит кислорода и реагирует рядом нарушений.

В норме количество метгемоглобина не превышает 1,5%.

Метгемоглобинемия может быть:

1. Первичной (врождённой). На долю метгемоглобина приходится 20–50% всего объёма гемоглобина.
2. Вторичной (приобретённой). Концентрация метгемоглобина в крови варьируется от крайне низких показателей до опасных для жизни. В зависимости от причин возникновения различают:
   1. Метгемоглобинемию экзогенного происхождения (т. е. спровоцированную воздействием внешних факторов). Например, водно-нитратная метгемоглобинемия является следствием употребления воды с сильно завышенной концентрацией нитратов.
   2. Метгемоглобинемию эндогенного происхождения (токсическую). Заболевание возникает у больных хроническими энтероколитами с нарушениями синтеза и всасывания нитратов или другими аналогичными патологиями.

Причины и факторы, приводящие к развитию заболевания

Врождённая метгемоглобинемия является наследственной патологией и возникает вследствие:

• ферментопатии - снижения активности особого фермента метгемоглобинредуктазы, способной восстанавливать окисленное железо;
• М-гемоглобинопатии, проявляющейся синтезом гемоглобина, в состав которого изначально входит окисленное железо.

Чаще всего врождённая метгемоглобинемия встречается у коренных жителей Аляски, Якутии, Гренландии.

Повышенный уровень метгемоглобина обнаруживается у всех новорождённых малышей. Это является нормой. Данная особенность связана с малой активностью ферментов и испытанным при родах стрессом. Со временем ситуация нормализуется и концентрация патологического гемоглобина снижается до нормальных величин. Но если у грудничка развивается энтероколит, спровоцированный бактериями с повышенной нитрообразующей функцией и диареей, у него может возникнуть приобретённая метгемоглобинемия.

Причин для развития вторичной патологии достаточно много. В качестве веществ, провоцирующих окисление железа, могут выступать:

• Парацетамол;
• Викасол;
• Нитроглицерин;
• Амилнитрит;
• Дапсон;
• Нитропруссид;
• Феназопиридин;
• Фенацетин;
• Лидокаин;
• Новокаин;
• калия перманганат (марганцовка);
• сульфаниламидные лекарственные средства;
• противомалярийные препараты (хинин);
• анилиновые красители;
• нитрат серебра;
• хлорбензол;
• тринитротолуол;
• нитраты;
• продукты питания и вода, сильно загрязнённые нитратами.

Не стоит бояться принимать вышеперечисленные лекарства, так как они способны вызывать метгемоглобинемию только при существенной передозировке.

Клиническая картина

Интенсивность проявлений патологии в первую очередь зависит от концентрации метгемоглобина в крови. Сегодня его уровень определяется методом спектрофотометрии специальным прибором ко-оксиметром. Также на проявления болезни влияют:

• возраст пациента;
• наличие сопутствующих заболеваний, например, патологий сердца и сосудов;
• наличие провоцирующих факторов развития метгемоглобинемии.

Когда концентрация патологического гемоглобина составляет менее 20% от общего количества гемоглобина, у человека не наблюдается никаких изменений в работе организма.

Симптомы заболевания в зависимости от уровня метгемоглобина в крови - таблица

Концентрация метгемоглобина, нм	Признаки
3	Норма
3–15	Визуально заметна незначительная серость кожи
15–30	Выраженный цианоз (посинение) кожи и тёмная окраска крови
30–50	Серьёзные расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы: диспноэ; головокружения; слабость; тахикардия; потеря сознания.
50–70	Серьёзные кардиогемодинамические и неврологические нарушения, вызванные кислородным голоданием головного мозга: нарушения сознания; судороги; нарушения сердечного ритма; кома.
Более 70	Летальный исход

Признаки водно-нитратной метгемоглобинемии

Специфическими проявлениями отличается водно-нитратная метгемоглобинемия. При отравлении токсическими веществами заболевание начинается остро и быстро прогрессирует. Если больной принял незначительное количество загрязнённой воды, наблюдаются следующие симптомы:

• непродолжительное посинение кожи;
• головная боль;
• нарушение пространственной ориентации.

Если при появлении первых признаков не провести грамотные дезинтоксикационные мероприятия, у пациента возникает:

• одышка;
• аритмия;
• нарушения сознания;
• судороги.

Длительное воздействие нитратов и других веществ, способствующих образованию метгемоглобина, приводит к переходу заболевания в хроническую форму с частыми рецидивами.

Метгемоглобинемия у детей

У новорождённых с наследственными ферментопатиями признаки патологии заметны сразу же. У детей отмечаются посинение слизистых и кожи губ и носогубного треугольника, мочек ушей, ногтей. Обычно они имеют и другие врождённые аномалии, в частности:

• недоразвитие верхних конечностей;
• талассемия (нарушение синтеза гемоглобина);
• изменение формы черепа;
• отставание в психомоторном развитии;
• атрезия влагалища у девочек.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Определить наличие метгемоглобинемии несложно. Важным диагностическим признаком служит тёмно-коричневый оттенок крови, которая не изменяет свой цвет на воздухе. Если эта проба оказывается положительной, для подтверждения диагноза проводятся следующие исследования:

• спектроскопия для определения концентрации метгемоглобина;
• оценка активности метгемоглобинредуктазы;
• электрофорез гемоглобина (определяется количество нормального и патологического гемоглобина);
• общий анализ крови - показывает повышение уровня эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, снижение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
• биохимический анализ крови - выявляет повышение количества билирубина и появление в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха.

При токсической форме заболевания наиболее показательной является проба с метиленовым синим, после введения которого цианоз быстро проходит.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

• врождённые пороки сердца, для которых типично изменение пальцев по типу «барабанных палочек»;
• аномалии развития лёгких, имеющие сходные проявления с сердечными патологиями.

Лечение

Лечение заболевания осуществляется под контролем врача-гематолога. Коррекции требуют только состояния с показателями спектрофотометрии выше 15 нм.

Больные М-гемоглобинопатиями (наследственными формами заболевания, для которых характерно структурное изменение молекулы гемоглобина) в лечении не нуждаются.

Терапия метгемоглобинемии основана на переводе окисленного железа в нормальное. С этой целью пациентам назначается введение метиленового синего (Хромосмона). В большинстве случаев этого достаточно, чтобы все симптомы патологии бесследно исчезли в течение нескольких часов. К дозировке метиленового синего следует относиться с особой щепетильностью, так как чрезмерные его количества могут привести к гемолитической анемии.

Симптомы патологии у беременных могут усиливаться под действием токсикоза. Такие женщины в первую очередь нуждаются в оказании медицинской помощи, так как длительная гипоксия провоцирует тяжёлые нарушения развития плода, а на ранних сроках - самопроизвольные аборты.

Также в рамках медикаментозной терапии показаны:

• переливание крови и приём аскорбиновой кислоты при дефиците ферментов;
• назначение аскорбиновой кислоты и рибофлавина грудным детям c ферментопатиями.

При острой токсической метгемоглобинемии обязательно сначала нужно устранить воздействие поражающего фактора, то есть причины, спровоцировавшей её развитие. В тяжёлых случаях проводится пассивная оксигенотерапия, во время которой больной дышит концентрированным кислородом, что обеспечивает нормализацию обменных процессов и постепенное разрушение патологического гемоглобина. Дополнительно вводятся растворы:

• глюкозы 40%;
• рибофлавина;
• тиосульфата натрия.

Какая-либо специальная диета больным не назначается. Но всё же рекомендуется исключить из рациона покупные овощи, фрукты, продукты переработки мяса (колбасы, сосиски и т. д.) и другие продукты, которые могут содержать нитраты.

Лечение народными средствами не проводится.

При метгемоглобинемии исход благоприятен. Осложнения обычно наблюдаются только при токсической форме заболевания. Они вызваны длительной гипоксией (нехваткой кислорода), в результате чего страдают все органы. В особенно тяжёлых случаях возможен летальный исход.

Профилактика

Чтобы избежать развития болезни, следует:

• чётко соблюдать режим дозирования лекарственных средств;
• избегать контакта с вредными веществами;
• не употреблять в пищу загрязнённую воду и продукты, выращенные с применением нитратов;
• консультироваться у генетика во время планирования беременности для оценки вероятности рождения больного ребёнка.

При врождённой патологии дополнительно нужно:

• избегать переохлаждения;
• ограничить физические нагрузки;
• укреплять иммунитет.

Гемоглобин и его свойства - видео

Таким образом, метгемоглобинемия представляет собой довольно серьёзное заболевание, которое обязательно требует обращения к врачу. Но главное - понять, что провоцирует её развитие и устранить этот фактор, чтобы патология не перешла в разряд хронических.

В крови здорового человека в процессе метаболизмов всегда присутствует 0,1-1 % производных гемоглобина - дериватов. Для начала разберемся, что такое гемоглобин? Это красящее вещество красных кровяных телец. К ним относится и метгемоглобин. Он содержит окисленное железо, а не восстановленное, в отличие от гемоглобина. И в связи с этим отсутствует способность переносить кислород от легких ко всем клеткам и тканям организма.

Эритроциты выполняют в организме кислородно-транспортную функцию. При повышенном метгемоглобине в крови эта функция нарушается, вследствие чего в тканях развивается кислородное голодание. По проявлению метгемоглобинемия делится на врожденную (наследственную) и приобретенную. Первая присуща коренному населению Аляски, Якутии, Гренландии и индейцам племени навахо.

Метгемоглобинемия

Если в эритроцитах крови увеличивается уровень гемоглобина (что такое гемоглобин, мы рассмотрели выше), содержащего окисленное железо, такое заболевание называется метгемоглобинемией (MtHb). Дериват, вызывающий эти изменения в крови - метгемоглобин. Надо сказать, что он содержится в крови любого человека, но в размере не более 1 % от всего содержания гемоглобина. Выше этого показателя - уже патология.

Патология бывает нескольких видов:

1. Первичная или врожденная. Доля метгемоглобина - 20-50 % от всего объема гемоглобина.
2. Вторичная или приобретенная. Отмечаются либо крайне низкие показатели концентрации метгемоглобина в крови, либо опасные для жизни.

В зависимости от того, по какой причине возникла болезнь, встречается:

1. Метгемоглобинемия экзогенного происхождения (то есть спровоцированная воздействием внешних факторов). В качестве примера можно отметить водно-нитратную форму, которая является следствием употребления воды с большим количеством нитратов.
2. Метгемоглобинемия эндогенного происхождения (токсическая). Заболевание часто диагностируется у больных с хроническими энтероколитами и нарушением синтеза нитратов или с другими аналогичными недугами.

Причины метгемоглобинемии

К врожденной метгемоглобинемии относят ферментопатию (отсутствие на генном уровне фермента метгемоглобин-редуктазы или же его низкая активность) и М-гемоглобинопатию (при рождении в крови содержатся аномальные белки, синтезирующие окисленное железо).

Наследственная болезнь связана с мутацией генов, которые передаются аутосомно-рецессивным (ферментопатия) или аутосомно-доминантным (гемоглобинопатия) путем.

Что это такое - метгемоглобинемия приобретенная? К данному типу заболевания относят токсические формы, такие как:

Передозировка препаратов (сульфаниламидов, новокаина, лидокаина, нитритов и других);

Эндогенного происхождения - отравление химическими агентами (красителями, хлорбензолом, анилином, нитратом серебра и т. п.).

Родителям на заметку

У недоношенных, также как и у доношенных новорожденных детей, наблюдается высокий уровень метгемоглобина. Но даже при желтухе и тяжелой гипоксии этот уровень не является столь значимым, чтобы задаваться вопросом о том, что это такое - метгемоглобинемия, и ставить соответствующий диагноз.

Однако необходимо обращать внимание на состояние ребенка в первый год его жизни, т. к. при вирусных энтероколитах, диарее, если у новорожденного есть склонность к метаболическому ацидозу, может очень быстро развиться вторичная эндогенная метгемоглобинемия.

О смешанной форме стоит говорить тогда, когда человек был наследственным генным носителем заболевания, но оно начало развиваться под воздействием внешних факторов.

Симптомы

Что это такое - метгемоглобинемия, в плане соответствующей симптоматики? Рассмотрим данный вопрос.

При наследственной метгемоглобинемии у новорожденных на коже и слизистых ребенка (в области носогубного треугольника, ногтей, мочек ушей) заметны посинения. Кроме этого, заболевание у детей часто сопровождается врожденными аномалиями: изменением формы черепа, конечностей, отсутствием влагалища. Такие дети отстают в развитии.

Уровень фракции MtHb влияет на проявление врожденной и приобретенной метгемоглобинемии и может иметь следующие значения:

- < 3 % - внешне никаких проявлений;

3-15 % - кожа и слизистые выглядят сероватыми;

15-30 % - кровь имеет коричневый цвет, диагностируют цианоз;

30-50 % - обмороки, постоянная головная боль, сонливость, одышка при малейшей физической нагрузке;

50-70 % - судороги, тахикардия, метаболический ацидоз, нередко кома;

- > 70 % - явная гипоксия, смерть.

Есть один общий признак при любых значениях MtHb - это темно-серая кожа, но при этом фаланги пальцев остаются в нормальном состоянии, в отличие от пациентов с сердечно-легочными заболеваниями. Цвет становится еще более заметным при охлаждении, при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием нитратов, а также при токсикозах у беременных.

Диагностика метгемоглобинемии

Основным признаком, по которому ставят этот диагноз, является шоколадный цвет крови, который не изменяется под воздействием лабораторных анализов.

После того как в лаборатории кровь не поменяла цвет на красный, больному далее назначают спектроскопию, определяют процент концентрации MtHb, а затем - электрофорез гемоглобина. Что это такое - метгемоглобинемия с самого начала своего развития?

На начальном этапе развития болезни в общем анализе крови видно увеличение Hb, ретикулоцитоз, низкий показатель СОЭ. При сдаче крови на биохимический анализ крови ставят билирубинемию из-за увеличения фракции пигмента. Для продолжительной, врожденной или хронической метгемоглобинемии в эритроцитах характерно появление телец Гейнца-Эрлиха.

Если же заболевание приобретенное, то внутривенно вводят метиленовый синий, после чего цианоз исчезает и все кожные покровы и слизистые приобретают розоватую окраску. Если же этого не произошло, значит, это наследуемое заболевание Тогда назначают дополнительные анализы для определения уровня концентрации MtHb.

При первичном осмотре и анализе выясняют, контактировал ли больной в последние сутки с токсическими веществами, красителями, были ли ему назначены и принимал ли он метгемоглобинобразующие лекарства.

После осмотра, опроса пациента, понимания, что метгемоглобинемия - врожденная, доктор направляет больного на консультацию генетика, затем определяется тип патологии крови. Это делается для того, чтобы полностью исключить симптоматику заболеваний с врожденными пороками сердца, аномалиями развития легких и другими болезнями, сопровождающимися недостатком кислорода в тканях.

Действия пациента при положительном диагнозе

В случаях обнаружения у себя или ребенка первичных признаков болезни, схожих с вышеописанными, настоятельно рекомендуется обратиться к профильному врачу за квалифицированной помощью. Это очень важно.

Лечение

Люди с диагностированной болезнью с отсутствием клинических проявлений не нуждаются в амбулаторном лечении. При концентрации MtHb в крови от 15 % и выше и характерной симптоматике метгемоглобинемии назначается медикаментозная терапия, которая направлена на превращение метгемоглобина в крови в гемоглобин. Такие свойства, восстанавливающие гемоглобин, присущи аскорбиновой кислоте и метиленовому синему. Аскорбиновая кислота назначается врачом внутрь в больших количествах на первом этапе, по мере нормализации состояния доза значительно уменьшается. Метиленовая синь вводится через капельницу внутривенно.

Для восстановления нормального уровня гемоглобина также назначают постельный режим, кардиотонические лекарственные препараты, 1 % раствор хромосмона из расчета 1-2 мг/сутки в 40 % растворе глюкозы, цититон.

При значительно выраженном цианозе дополнительно назначают кислородную терапию. При показаниях MtHb в крови более 50 % болезнь считается тяжелой и является показанием к переливанию крови.

Как первичная, так и вторичная метгемоглобинемия имеют доброкачественное течение. Неблагоприятный исход лечения метгемоглобинемии может быть при тяжелых формах с высоким содержанием MtHb в эритроцитах или при несвоевременном обращении за квалифицированной помощью. Пациенты, знающие о своей патологии, должны избегать контакта с метгемоглобинобразующими веществами, переохлаждений и токсических отравлений.

Профилактика

При выявлении врожденной метгемоглобинемии медикаментозная профилактика не актуальна. Необходимо проведение медико-генетической консультации, для того чтобы избежать наследственной метгемоглобинемии будущими поколениями.

При приобретенной метгемоглобинемии, если болезнь переходит в хроническую стадию, пациент периодически проходит амбулаторное лечение с домашним постельным режимом, приемом таблеток аскорбиновой кислоты, а также назначают несколько капельниц метиленовой сини.

Осложнения

Осложнения при метгемоглобинемии могут быть обусловлены поздним выявлением заболевания, а также отмечаться при тяжелых токсических отравлениях. В результате осложнений, с уровнем метгемоглобина выше 70 %, очень стремительно развивается тканевая гипоксия, а затем в большинстве случаев - летальный исход.

Заключение

Подытожив, можно сказать, что заболевание метгемоглобинемия может быть врожденным и приобретенным. Врожденная - присуща малым народностям крайнего севера, проживающим компактно на определенной территории. Изменения идут на генном уровне. Проявляется она сразу у новорожденного - в виде серого цвета слизистых, иногда - изменения структуры черепа, конечностей, отставании в развитии. Приобретенная метгемоглобинемия в большинстве случаев является следствием отравления токсическими веществами. Оба типа заболевания имеют доброкачественный характер, если вовремя обратиться за помощью к квалифицированному специалисту.

Во всех случаях кожные покровы человека имеют грифитово-сероватый цвет, ногтевой пласт - синеватый. Кровь - шоколадного цвета. У пациентов с первичной формой при введении метилового синего она цвет не меняет, у пациентов со вторичной формой - цвет меняет на бордовый, и кожные покровы становятся розоватого цвета.

При планировании беременности следует обращаться к медику-генетику во избежание наследования этого заболевания последующими поколениями.

Тестовые задания
к комплексному междисциплинарному экзамену
(по дисциплинам: «Медицинская генетика»,
«Микробиология», «Гигиена и экология человека»)
по дисциплине «Гигиена и экология человека»
для студентов специальностей:
«Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело»
2 курс, 4 семестр

Тесты обновлены в сентябре 2009 года № 133-166
Инструкция: выбери 1 правильный ответ.

Раздел 1. Предмет гигиены и экологии человека

1. Основоположник отечественной гигиены в России:

а) Доброславин А.П.;
б) Семашко Н.А.;
в) Соловьев З.П.;
г) Чарльз Дарвин.

2. Термин «Экология:

а) биогеография;
б) наука о жилище;
в) наука о земле;
г) наука о поведении животных.

3. Абиотический фактор:
4. Имя ученого, первым предложившего термин «экология»:

а) Гумбольдт;
б) Дарвин;
в) Геккель;
г) Энглер.

5. Термин «гигиена»:

а) наука о жилище;
б) наука о форме и строении человека;
в) наука о правильном и рациональном образе жизни;
г) наука о жизнедеятельности живого организма.

6. Раздел экологии, изучающий факторы среды:

а) популяционная;
б) учение об экосистемах;
в) факториальная экология;
г) экология организмов.

Раздел 2. Гигиена окружающей среды

7. Причиной кислотных дождей является повышенная концентрация в атмосфере:

а) окислы серы; б) озон;
в) кислород;
б) азот.

8. Химическое соединение, в высоких концентрациях вызывающее образование злокачественных опухолей:

а) окись углерода;
б) окислы серы;
в) бенз(а)пирен;
г) двуокись углерода.

9. Оптимальная относительная влажность воздуха в жилом помещении в %:

а) 15 – 20 %;
б) 20 – 30 %;
в) 40 – 60 %;
г) 80 – 90 %.

10. Прибор, используемый для непрерывной, автоматической записи температуры воздуха:

а) барограф;
б) термограф;
в) психрометр;
г) гигрограф.

11. Часть солнечного спектра, оказывающая бактерицидное действие:

а) видимый свет;
б) инфракрасные лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) все части спектра.

12. Источником оксида углерода в воздухе является:

а) транспорт;
б) уличная пыль;
в) дыхание;
г) промышленное предприятие, выбрасывающее с дымом сернистый газ.

13. Противопоказания к искусственному облучению УФЛ:

а) активная форма туберкулеза;
в) наличие пигментных пятен;
г) все перечисленное верно.

14. Парниковый эффект связан с повышением концентрации в атмосфере:

а) окислов серы;
б) окислов азота;
в) углекислого газа;
г) озона.

15. Биологическим действием УФО солнечного спектра является:

а) угнетающее действие;
б) витаминообразующее;
в) снижение остроты зрения;
г) образование метгемоглобина.

16. Фактор, не влияющий на микроклимат:

а) освещенность;
б) температура воздуха;
в) влажность воздуха;
г) скорость движения воздуха.

17. К метеотропным заболеваниям относятся:

а) бронхиальная астма;
б) гипертоническая болезнь;
в) ревматизм;
г) все перечисленное верно.

18. Цифровой показатель концентрации кислорода в атмосфере:

а) 78%;
б) 21%;
в) 0,93 %;
г) 0,04%.

19. Цифровой показатель кислорода в барокамере:

а) 16%;
б) 21%;
в) 40–60%;
г) 78%.

20. Химическое соединение в высоких концентрациях вызывающее отек легких:

а) сероводород;
б) окислы азота;
в) фотооксиданты;
г) углекислый газ.

21. Химическое соединение, вызывающее разрушение озонового слоя:

а) оксиды серы;
б) фреоны;
в) оксиды углерода;
г) оксиды железа.

22. Антирахитическим действием обладают:

а) инфракрасные лучи;
б) синие лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) красные лучи.

23. Барометр – анероид применяют для оценки:

а) температуры;
б) влажности;
в) скорости движения воздуха;
г) атмосферного давления.

24. Наибольшее значение в загрязнении воздуха городов в настоящее время играет:

а) автотранспорт;
б) отопительные приборы;
в) промышленные предприятия;
г) несанкционированные свалки.

25. Соединения серы, находящиеся в воздухе способствуют:

а) раздражению дыхательных путей;
б) образование метгемоглобина;
в) образованию карбоксигемоглобина;
г) заболеванию кариесом.

26. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации:

а) азота;
б) оксида углерода;
в) соединения серы;
г) кислорода.

27. Фактор, влияющий на интенсивность естественного УФО являются:

а) полярная ночь;
б) солнечная активность;
в) низкое стояние солнца над горизонтом;
г) пасмурная погода.

28. Показания для искусственного УФО с профилактической целью:

а) активной формы туберкулеза;
б) заболевания щитовидной железы;
в) наличие пигментных пятен;
г) гиповитаминоз «Д»

29. Условия, при которых человек подвергается воздействию повышенного атмосферного давления:

а) работы при высоких температурах;
б) водолазные работы;
в) восхождение в горы;
г) полеты на летательных аппаратах.

30. Для оценки влажности используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) психрометр.

31. Для оценки температурного режима используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) катотермометр.

32. Заболевания и состояния человека, при которых применяется лечение в барокамере:

а) заболевания ССС;
б) кессонная болезнь;
в) бронхиальная астма;
г) все перечисленное верно.

33. Цифровой показатель концентрации азота в атмосфере:

а) 4 %;
б) 16 %;
в) 78 %;
г) 0,93 %.

34. Виды действия соединений серы, находящихся в воздухе городов, на организм человека:

а) канцерогенное;
б) раздражающее дыхательные пути;
в) силикоз;
г) гонадотропное.

35. Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву:

а) калийных удобрений;
б) фосфорных удобрений;
в) азотных удобрений;
г) пестицидов.

а) гигроскопичность;
б) воздухопроницаемость;
в) химический состав почвы;
г) количество яиц гельминтов в грамме почвы.

37. Микроорганизм не образует в почве споры:

а) возбудитель сибирской язвы;
б) возбудитель столбняка;
в) возбудитель дизентерии;
г) возбудитель ботулизма.

38. Инфекционное заболевание, фактором передачи которого является почва:

а) сыпной тиф;
б) грипп;
в) чесотка;
г) сибирская язва.

39. Первый этап самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

40. Заболевания жителей эндемическим зобом связано:


б) с пониженным содержанием йода в почве воде;


41. Наличие метгемоглобина в крови связано:

а) с наличием кислорода в воздухе;
б) с наличием нитратов в пище и воде;
в) с наличием диоксида углерода в воздухе;
г) с наличием углекислого газа в воздухе.

42. Попадание в рану человека загрязненной почвы, может явиться причиной развития:

а) холеры;
б) сальмонеллеза;
в) ботулизма;
г) газовой гангрены.

43. Показатель санитарного состояния почвы:

а) количество яиц и куколок мух в 0,25 м 2;
б) гигроскопичность;
в) воздухопроницаемость;
г) химический состав почвы.

44. Микроорганизм, образующий в почве споры:

а) возбудитель брюшного тифа;
б) возбудитель дифтерии;
в) возбудитель ботулизма;
г) возбудитель малярии.

45. Передача возбудителей кишечных заболеваний человеку из почвы происходит:

а) через пищевые продукты;
б) через поврежденную кожу;
в) через укус клеща;
г) воздушно-капельным путем.

46. Заболевания жителей кариесом связаны:

а) с повышенным содержанием фтора в почве и воде;
б) с пониженным содержанием йода в почве и почве;
в) с повышенным содержанием йода в почве и воде;
г) с пониженным содержанием фтора в почве и воде.

47. Заключительная стадия самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

48. Заболевания жителей флюорозом связаны:

а) с повышением содержания фтора в почве и воде;
б) с понижением содержания йода в воде и почве;
в) с повышением содержания йода в почве и воде;
г) с понижением содержания фтора в почве и воде.

49. Недостаток или избыток микроэлементов в почве приводит:

а) к недостатку или избытку их в организме человека;
б) нарушению промежуточного обмена веществ;
в) возникновению заболеваний;
г) все перечисленное верно.

50. Химическое соединение, входящее в состав питьевой воды, вызывающее диспепсию:

а) фториды;
б) сульфаты;
в) нитраты;
г) хлориды.

51. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает кариес зубов:

а) свинца;
б) селена;
в) цинка;
г) фтора.

52. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает флюороз зубов и других костных образований:

а) меди;
б) мышьяка;
в) фтора;
г) йода.

53. Химическое соединение, используемое в качестве коагулянта при обработке воды:

а) CuSO4;
б) KMnO4;
в) Al2 (SO4)3;
г) HOCl.

54. Допустимое микробное число питьевой воды:

а) 50;
б) 120;
в) 150;
г) 200.

55. Употребление воды с высоким содержанием хлоридов вызывает:

а) снижение секреции желудка;
б) повышение температуры тела;
в) метгемоглобинемию;
г) кариес.

56. Для питания хозяйственно питьевых водопроводов используют:

а) атмосферные воды;
б) воды морей;
в) воды болот;
г) открытые водоемы.

57. Летальный исход вызывает потеря организмом количества воды (в %):

а) 3 – 5 %;
б) 7 – 10 %;
в) 15 – 20 %;
г) 25 – 30 %.

58. Норма водопотребления в полностью канализованных крупных населенных пунктах:

а) 250 – 350 л/сутки;
б) 40 − 60 л/сутки;
в) 170 л/сутки;
г) 10 л/сутки.

59. Основной источник йода для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух;
г) все перечисленное верно.

60. Ионы, обуславливающие жесткость воды:

а) железо, хлор;
б) кальций, магний;
в) натрий, кальций;
г) медь, магний.

61. Какова оптимальная жесткость воды:

а) 3,5 мг экв/л;
б) 7,0 мг экв/л;
в) 10 мг экв/л;
г) 14 мг экв/л.

62. Химические соединения, вызывающие метгемоглобинемию:

а) хлориды;
б) нитраты;
в) сульфаты;
г) фториды.

63. Микроэлемент, недостаток которого приводит к возникновению эндемического зоба:

а) цинка;
б) меди;
в) мышьяка;
г) йода.

64. Жесткая вода имеет следующие свойства:

а) может привести к отекам;
б) повышает аппетит;
в) ускоряет приготовление пищи;
г) влияет на сердечную деятельность.

65. Вещества, характеризующие загрязнение воды белковыми органическими соединениями:

а) хлориды;
б) фтор;
в) нитриты;
г) селен.

66. Метод осветления воды:

а) озонирование;
б) кипячение;
в) фильтрация;
г) хлорирование.

67. Преимущество озона перед хлором при обеззараживании воды:

а) осветляет воду;
б) охлаждает воду;
в) более эффективен по отношению к патогенным простейшим;
г) более дешевый способ.

68. Основной источник фтора для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух.

Раздел 3. Экологические и гигиенические проблемы питания.

69. Суточная потребность человека в белке (в г) в сутки:

а) 15 – 20;
б) 30 – 40;
в) 50 – 70;
г) 80 – 100.

70. Суточная потребность человека в углеводах (в г) в сутки:

а) 50 – 80;
б) 150 – 200;
в) 350 – 400;
г) 500 – 700.

71. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся тяжелым физическим трудом:

а) 1 – 0,8 – 3;
б) 1 – 1,3 – 6;
в) 1 – 1 – 4;
г) 1 – 1 – 5.

72. Основная, функциональная роль водорастворимых витаминов:

а) калорическая;
б) каталитическая;
в) пластическая;
г) энергетическая.

73. Витамина «С» больше всего содержится:

а) в капусте;
б) в моркови;
в) в черной смородине;
г) в шиповнике.

74. Болезнь «бери – бери» возникает при недостатке в организме витамина:

а) В1 (тиамин);
б) РР (никотиновая кислота);
в) D (кальциферол);
г) К (филлохинон).

75. Пищевые вещества содержащие витамины A,D,E,K:

а) жиры;
б) белки;
в) витамины;
г) минеральные соли.

76. продукт, являющийся основным источником фосфора:

а) курага, урюк;
б) горох, фасоль;
в) рыба;
г) печень говяжья, яйца.

77. Основная биологическая роль углеводов:

а) являются источником энергии;
б) являются структурными элементами клеток и тканей;
в) играют защитную роль;
г) являются источником витаминов.

78. Условия, способствующие разрушению витамина «С» в продуктах:

а) естественный продукт;
б) кислая среда;
в) кислород;
г) хранение в герметичной таре.

79. Витамин «С» сохраняется лучше:

а) при приготовлении пюре;
б) жарение в жире;
в) при варке в «кожуре»;
г) закладка при варке в холодную воду.

80. Симптом «холероподобный понос», относится к группе болезней питания:

а) алиментарные токсикозы (отравление грибами);
б) болезни пищевой неадекватности;
в) энзимопатии;
г) болезни избыточного веса.

81. Продукт, вызывающий отравление соланином:

а) мухомор;
б) белена черная;
в) проросший, позеленевший картофель;
г) «пьяный хлеб».

82. Возбудитель пищевых токсикоинфекций:

а) возбудитель дизентерии;
б) возбудитель туберкулеза;
в) кишечная палочка;
г) возбудитель дифтерии.

83. Продукт являющийся источником витамина В1:

а) квашеная капуста;
б) рыба;
в) сливочное масло;
г) хлеб.

а) ботулизм возникает при употреблении жареных грибов;
б) ботулизм возникает при употреблении консервированных грибов.

85. Отметьте правильное утверждение:

а) токсикоинфекции чаще возникают при массивном обсеменении продуктов
микроорганизмами;
б) токсикоинфекции чаще возникают при попадании в продукты и блюда единичных микроорганизмов.

86. Суточная потребность человека в жире (в г) в сутки составляет:

а) 30–40;
б) 50–70;
в) 80–100;
г) 100–120.

87. Основная, функциональная роль белков как питательных веществ:

а) энергетическая;
б) пластическая;
в) литическая;
г) каталитическая.

88. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся умственным трудом:

а) 1–1–5;
б) 1–1–4;
в) 1–0,8–3;
г) 1–1,3–6.

89. Появление на коже и слизистых трещин, является признаком гиповитаминоза:

а) тиамина (В1);
б) рибофлавина (В2);
в) никотиновой кислоты (РР);
г) токоферол (Е).

90. Недостаток витамина «А» в организме вызывает:

а) снижение прочности костей;
б) «куриную слепоту»;
в) порозность капилляров;
г) снижает свертываемость крови.

91. Продукт, являющийся источником витамина «А»:

а) рыба;
б) сыр;
в) сливочное масло;
г) все перечисленное.

92. Источником кальция в пище является:

а) творог;
б) печень говяжья;
в) картофель;
г) изюм.

93. Основная биологическая роль жиров:

а) источник энергии;
б) источник фосфатов и жирных кислот;
в) источник жирорастворимых витаминов;
г) источник витаминов группы «в».

94. Оптимальное распределение калорийности пищи в % (при 3 – х разовом питании):

а) 30–45–25;
б) 15–50–35;
в) 20–60–20;
г) 25–50–25.

95. Потеря витамина «С» при кулинарной обработке составляет (в %):

а) 10–15 %;
б) 30 %;
в) 40 %;
г) 50 %.

96. Какое заболевание возникает при употреблении перезимовавшего под снегом зерна:

а) алиментарно-токсическая алейкия;
б) эрготизм;
в) ботулизм;
г) афлатоксикоз.

97. Корень растения (сладкого вкуса, ароматный) содержащий ядовитое вещество цикутотоксин:

а) белена черная;
б) белладонна;
в) вех ядовитый;
г) болиголов пятнистый.

98. Продукт чаще всего являющийся причиной ботулизма:

а) молоко;
б) овощные консервы;
в) сухофрукты;
г) сливочный крем.

99. Продукты, являющиеся источниками железа:

а) творог;
б) печень;
в) рыба;
г) изюм.

100. Продукт, содержащий полноценный белок:

а) квашеная капуста;
б) гранат;
в) сливочное масло;
г) мясо.

101. Температура, необходимая для хранения молочных продуктов:

а) – 2° С;
б) – 20° С;
в) + 4° С - + 6° С;
г) 0° С.

102. Продукты и блюда, при неправильном хранении которых, может возникнуть стафилококковое отравление:

а) консервированные огурцы;
б) орехи;
в) творог;
г) ядовитые грибы.

103. Стафилококковое отравление чаще протекает:

а) с понижением артериального давления и температуры;
б) с субфебрильной температурой.

104. Количество и качество питания зависит:

а) от возраста;
б) пола;
в) климатических условий;
г) все перечисленное верно.

105. Потребность людей в витамине «С» значительно увеличивается при:

а) инфекционных заболеваниях;
б) туберкулезе;
в) болезнях ЖКТ;
г) все перечисленное верно.

Раздел 4. Влияние производственных факторов на состояние здоровья и жизнедеятельность человека.

106. Средство индивидуальной профилактики пневмокониозов:

а) респираторы;
б) очки;
в) рукавицы;
г) вытяжные устройства на рабочем месте.

107. Меры профилактики профессиональных отравлений:

а) контроль, над состоянием воздушной среды в воздухе рабочей зоны;
б) автоматизация и герметизация вредных производственных процессов;
в) гигиеническая стандартизация сырья и готовых материалов;
г) все перечисленное верно.

108. Вид излучения, обладающий самой высокой проникающей способностью:

а) α-излучение;
б) β-излучение;
в) рентгеновское излучение;
г) все перечисленное верно.

109. Принцип защиты при работе с радиоактивными веществами в закрытой зоне:

а) защита количеством и временем;
б) использование индивидуальных средств защиты;
в) все перечисленное верно.

110. К общим мерам по профилактике шума на производстве относятся:

а) изменение технологии производств;
б) вентиляция;
в) герметизация;
г) все перечисленное верно.

111. Производственные источники вибрации:

а) погружение на большие глубины;
б) работа при высоких температурах;
в) формы для виброуплотнения бетона;
г) работа с химическими веществами.

112. При вибрационной болезни в первую очередь поражаются:

а) капилляры кончиков пальцев;
б) сосуды мозга;
в) центральная неравная система;
г) сердечно – сосудистая система.

113. Общие меры профилактики пневмокониозов:

а) механизация и автоматизация;
б) контроль за ПДК окиси углерода в воздухе помещения для работы;
в) сухое бурение;
г) нормальное освещение на рабочем месте.

114. Наиболее опасный путь поступления ядов в организм на производстве является

а) желудочно-кишечный тракт;
б) дыхательные пути;
в) кожные покровы;
г) слизистые оболочки рта, глаз.

115. Выведение из организма токсических веществ, хорошо растворимых в воде, осуществляется через:

а) ЖКТ;
б) почки;
в) органы дыхания.

116. Орган, имеющий важное значение, в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организм

     а) кишечник;
     б) печень;
     в) железы внутренней секреции;
     г) костная ткань.

117. Индивидуальные средства защиты от шума:

а) противогаз;
б) защитные очки;
в) наушники.

118. Производственный шум воздействует:

а) на слуховой аппарат;
б) на ЖКТ;
в) на кожные покровы;
г) костно-мышечную систему.

119. Общие меры профилактики вибрационной болезни:

а) технический контроль вентиляции;
б) установка ПДК загазованности;
в) влажная уборка;
г) применение пультов.

120. При поражении дыхательной системы производственной пылью имеют значение:

а) размер пылевых частиц;
б) растворимость пылевых частиц;
в) химическая структура;
г) все перечисленное верно.


121. Влияние производственной пыли на организм проявляется в возникновении:

а) бронхитов;
б) пневмокониозов;
в) аллергических проявлениях;
г) все перечисленное верно.

122. Вредное влияние производственной пыли зависит:

а) от концентрации пыли в воздухе;
б) длительности действия в течение смены;
в) длительности действия профессионального стажа;
г) все перечисленное верно.

123. Стохастические, или вероятностные эффекты возникают при воздействии:

а) пороговых доз;
б) малых доз;
в) все перечисленное верно.

Раздел 5. Урбоэкология. Гигиенические требования к окружающей среде в жилых и общественных зданиях.

124. Строительные материалы должны обладать:

а) низкой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью;
б) высокой теплопроводимостью и низкой воздухопроводимостью;
в) высокой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью.

125. Для обеспечения теплового комфорта жилища для человека имеют важное значение следующие показатели:

а) температура воздуха и величина перепадов температуры по горизонтали и
высоте помещения, температура внутренних поверхностей стен;
б) температура воздуха и величина перепадов температуры по высоте;
в) влажность воздуха жилого помещения.

126. Рекомендуемая ориентация жилых помещений Зауралья:

а) северная;
б) юго-восточная;
в) северо-западная;
г) северо-восточная.

127. В палатах ЛПУ целесообразны системы отопления типа:

а) водяного;
б) парового;
в) панельного;
г) воздушного.

128. Оптимальные нормативы микроклимата жилищ:

а) не зависят от возраста и климатического района;
б) не зависят от возраста и зависят от климатического района;
в) зависят от возраста и не зависят от климатического района.

129. С гигиенической точки зрения, оптимальной системой отопления жилых помещений, являются:

а) воздушное;
б) панельное;
в) водяное;
г) паровое.

130. Микроклимат помещений характеризуется следующим показателем:

а) температурой воздуха;
б) атмосферным давлением;
в) химическим составом воздуха;
г) освещенностью.

131. Рекомендуемая ориентация окон операционных:

а) южная;
б) северная;
в) восточная;
г) западная.

132. Требования, предъявляемые к искусственному освещению:

а) соответствовать назначению помещения;
б) быть достаточным, регулируемым и безопасным;
в) не оказывать слепящего действия;
г) все перечисленное верно.


133. Отрицательная сторона урбанизации:

1) коммунальное благоустройство
2) высокий уровень культуры
3) интенсивное загрязнение воздушной среды
4) высокий экономический потенциал

134. Положительная сторона урбанизации:

1) интенсивное загрязнение окружающей среды
2) изменение микроклиматических условий
3) высокий уровень культуры
4) уменьшение интенсивности солнечной радиации

135. 135. Основные принципы градостроительства:

1) зонирование территорий населенного пункта
2) оптимальный выбор территории
3) учет розы ветров
4) все перечисленное

136. Не относят к видам загрязнения окружающей среды:

1) природное
2) физическое
3) биологическое
4) химическое

137. К физическому загрязнению окружающей среды относятся:

1) тепловое
2) шумовое
3) электромагнитное
4) все перечисленное

138. Планировочные мероприятия по охране окружающей среды включают в себя:

1) создание санитарно-защитной зоны
2) создание малоотходных технологий
3) замену вредных веществ менее вредными
4) природоохранительное законодательство

139. Неотносится к функциям, выполняющим зелеными насаждениями:

1) улучшают микроклимат
2) поглощают углекислый газ и другие токсины
3) усиливают солнечную радиацию
4) придают эстетичность

140. Промышленную зону размещают:

1) с подветренной стороны по отношению к жилой зоне
2) на расстоянии от жилой зоны
3) ниже жилой зоны по течению реки
4) все перечисленное

141. Предельно-допустимое содержание СО2 в жилом помещении не должно превышать:

1) 0,1 %
2) 1%
3) 2%
4) 0,5 %

142. Естественная вентиляция- это воздухообмен, происходящий под влиянием:

1) влажности
2) разницы давлений
3) ветрового напора
4) разницы температур наружного и комнатного воздуха

143. Естественное освещение в помещении не зависит от:

1) вида осветительной арматуры
2) устройства окон
3) вида штор
4) окраски стен и мебели

144. Световой коэффициент- это:

1) отношение не застекленной поверхности окон к площади пола в помещении
2) отношение застекленной поверхности окон к площади пола
3) отношение не застекленной поверхности окон к земле
4) отношение площади пола помещений к застекленной поверхности окон

145. 145. Гигиеническая норма КЕО в жилых помещениях

1) не менее 1,5 %
2) не более 2%
3) не менее 0,5 %
4) не более 5%

146. Глубина жилой комнаты не должна превышать

1) 10м
2) 6м
3) 3м
4) 15м

Раздел 6. Здоровый образ жизни и личная гигиена.


147. Элементы здорового образа жизни:

а) рациональное питание;
б) отсутствие вредных привычек;
в) занятия физической культурой;
г) все перечисленное верно.

148. Доля значения образа жизни в формировании здоровья населения:

а) 49 – 53%
б) 10%
в) 20%

149. Понятие «Гигиеническое воспитание» – это:

а) теория и практика оформления, сохранения и укрепления здоровья индивида
б) закономерности влияния факторов среды на здоровье людей

150. Объект гигиенического воспитания – это:

а) внешняя среда
б) здоровый человек

151. Факторы, влияющие на здоровье:

а) генетические предпосылки
б) особенности питания
в) личная гигиена
г) адекватная самооценка>
д) все перечисленное

152. По определению ВОЗ здоровье – это:

а) отсутствие болезней
б) нормальное функционирование систем организма
в) состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и дефектов физического развития
г) состояние организма человека, когда функции его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют какие-либо болезненные изменения

153. Фактор, оказывающий наибольшее влияние на формирование здоровья населения:

а) образ жизни
б) уровень и качество медицинской помощи
в) наследственность
г) окружающая среда

154. Первичная медико-социальная помощь (ПМСП) ориентирует личность в вопросах здоровья:

а) на пассивное воспитание
б) на личную ответственност

155. Здоровье человека зависит от его образа жизни на:

а) 50%
б) 20%
в) 10%

156. Пути улучшения качества оказания медицинской помощи населению:

а) создание крупных больниц, диагностических центров
б) увеличение сроков обучения медицинских работников
в) обеспечение условий для здорового образа жизни

157. Понятие «низкая физическая активность» (гиподинамия) включает в себя:

а) отказ от занятий спортом
б) занятия в группах здоровья
в) малоподвижную деятельность на протяжении более чем 50% времени

158. Принцип систематичности:




159. Принцип стимулирования сознательности и активности:

а) предусматривает постоянный, регулярный характер его осуществления
б) выражает его направленность на повышение активности личности, группы лиц

160. Принцип актуальности:




161. Принцип последовательности:

а) ориентирует на наиболее важную и своевременную гигиеническую информацию
б) предусматривает выделение основных этапов и их логической преемственности

162. Цель гигиенического воспитания – восполнить:

а) отсутствующие умения и навыки здорового безопасного образа жизни
б) социальную политику по увеличению потенциала здоровья

163. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья – цель гигиенического воспитания:

а) ближайшая
б) долгосрочная

164. Медицинская сестра в своей профессиональной деятельности занимается обучением:

а) пациентов и их семей
б) студентов-практикантов
в) младшего медперсонала
г) коллег
д) все перечисленное

165. Медицинский работник по гигиеническому воспитанию проводит:

а) лекции
б) беседы
в) кружковую работу

166. Гигиеническое воспитание проводится:

а) в поликлинике
б) на участке
в) в инфекционном очаге на дому
г) все перечисленное

Раздел 7. Гигиена детей и подростков.

167. Для гигиенической оценки физкультурных занятий с детьми используются следующие показатели:

а) общая продолжительность и структура занятия;
б) общая и моторная плотность занятия;
в) показатели реакции организма на физическую нагрузку;
г) все перечисленное верно.

168. Не относится к гигиеническим требованиям в одежде :

а) сохранение теплового комфорта;
б) не затруднять движений человека;
в) быть модной;
г) легко очищаться от загрязнений.

169. Основные принципы закаливания:

а) учет состояния здоровья и степени закаленности;
б) постепенность;
в) комплексность;
г) все перечисленное верно.

170. Состав помещений групповой ячейки детского сада:

а) игровая – столовая;
б) групповая с буфетной;
в) раздевалка;
г) все перечисленное верно.

171. Особенность построения урока в начальной школе:

а) разнообразие видов деятельности;
б) наглядность;
в) проведение физкультминутки;
г) все перечисленное верно.

172. Условие, способствующее развитию близорукости у детей и подростков:

а) недостаточность освещения рабочего места;
б) правильная ориентация окон;
в) наличие арматуры на лампах;
г) достаточное освещение.

173. Основные гигиенические требования в классной комнате к освещенности:

а) ориентация: юг, юго-восток, восток;
б) ориентация запад, юго-запад;
в) ориентация на север;
г) установка цветных стекол.

174. Санитарно – эпидемиологический надзор за условиями обучения детей включает:

а) гигиеническую оценку состояния школьных зданий (достаточность площадей, степень благоустройства);
б) оценку соблюдения норм учебной нагрузки;
в) оценку режима учебного дня;
г) контроль организации медицинского обеспечения школ;
д) все перечисленное верно.

175. Элемент, не являющийся основным в гигиенической рациональности организации урока в старших классах:

а) плотность урока;
б) количество продолжительности и чередования видов деятельности;
в) применение ТСО;
г) наличие физкультурных минуток.

176. 176.Общие требования, предъявляемые к школьной мебели:

а) соответствие росту учащихся;
б) окраска в светлых тонах;
в) легкость;
г) все перечисленное верно.

177. Основные гигиенические требования к мастерским:

а) достаточная площадь;
б) изолированное размещение;
в) достаточное освещение;
г) правильная вентиляция;
д) все перечисленное верно.

178. Составные элементы участка детского сада:

а) групповые площадки;
б) сад – огород – ягодник;
в) зона отдыха;
г) все перечисленное верно.

179. 179.Режим дня и учебных занятий должен соответствовать гигиеническим нормам:

а) длительности сна;
б) бодрствования разных возрастных групп;
в) проведение занятий и оздоровительных мероприятий;
г) все перечисленное верно.

180. Ускорение темпов роста и развития детей называется:

б) дистрофия;
в) ожирение;
г) акселерация.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ