Квалификация дыхательная недостаточность при бронхиальной астме. Какие осложнения может вызвать бронхиальная астма в организме. Что такое дыхательная недостаточность

А. Определение. Астматический статус - это тяжелый приступ бронхиальной астмы, при котором неэффективны ингаляционные бета2-адреностимуляторы, адреналин п/к, аминофиллин в/в и кортикостероиды. Астматический статус в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной помощи.

Б. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы - контакт с аллергенами, действие раздражающих веществ, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры и влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение, аспирация желудочного содержимого. Риск астматического статуса повышается при несоблюдении больным рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи.

В. Клиническая картина

1. Анамнез

А. Изменение симптомов: более частые и тяжелые приступы одышки, прогрессирующее снижение переносимости физической нагрузки, усиление кашля с выделением скудной вязкой мокроты.

Б. Снижение эффективности бронходилататоров. Несмотря на более частое применение бронходилататоров, продолжительность их действия и эффективность снижаются.

В. Психические нарушения: усиливающаяся тревога и раздражительность.

Г. Недавние частые и тяжелые приступы бронхиальной астмы, требовавшие оказания неотложной помощи или госпитализации.

2. Физикальное исследование

А. Больной возбужден, речь и дыхание затруднены, отмечается тахипноэ.

Б. Втяжение яремной ямки, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, признаки перерастяжения легких: низкое стояние куполов диафрагмы, уменьшение экскурсии грудной клетки, усиленный перкуторный звук.

В. Жесткое дыхание, хрипы, при выраженной обструкции бронхов дыхание не проводится.

Г. Парадоксальный пульс, снижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт. ст. Втяжение податливых участков грудной клетки и парадоксальный пульс наблюдаются примерно у 50% больных с астматическим статусом. У взрослых эти признаки обычно появляются, когда ОФВ1 становится менее 1 л.

Д. Признаки активации симпатоадреналовой системы: тахикардия, повышение АД и потливость.

3. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями.

А. Обструкция верхних дыхательных путей, например острый эпиглоттит, отек, опухоль или паралич мышц гортани, острый ларинготрахеобронхит, стеноз трахеи, трахеомаляция, опухоль или сдавление трахеи, инородное тело. Для обструкции верхних дыхательных путей характерны хрипы на вдохе.

Б. Острая сердечная недостаточность. Диагноз ставят на основании данных анамнеза: указаний на сердечно-сосудистые заболевания, частые ночные приступы одышки, одышку при физической нагрузке, а также физикального и инструментальных исследований, выявляющих увеличение размеров сердца, набухание шейных вен, наличие III тона сердца, мелкопузырчатые хрипы, линии Керли в реберно-диафрагмальном углу. Признаки перерастяжения легких отсутствуют.

В. ТЭЛА более чем в 80% случаев проявляется внезапной одышкой. Кроме того, возможны боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, признаки сердечной недостаточности, шум трения плевры, притупление перкуторного звука. На рентгенограммах грудной клетки выявляются локальное обеднение легочного рисунка и высокое стояние левого или правого купола диафрагмы. Диагноз можно заподозрить при наличии предрасполагающих факторов: ТЭЛА в анамнезе, сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, тромбофлебита.

Г. Аспирацию желудочного содержимого можно заподозрить при нарушении глотания, у больных алкоголизмом и эпилепсией, а также при выявлении ателектазов.

Д. Карциноидный синдром сопровождается приступами одышки у 20-30% больных. От бронхиальной астмы его легко отличить по следующим признакам: приливам, водянистому стулу и боли в животе.

4. Лабораторные исследования

А. Измерение ОФВ1, ЖЕЛ и пиковой объемной скорости до и после п/к или ингаляционного применения бронходилататоров. У больных с тяжелыми приступами бронхиальной астмы ОФВ1 обычно составляет не более 15-30% исходного значения (менее 0,7 л), ЖЕЛ - не более 30-50% исходного значения, а пиковая объемная скорость - менее 100 л/мин (у взрослых). Незначительное повышение ОФВ1 (менее чем на 0,3 л) и пиковой объемной скорости (менее чем на 60 л/мин) после применения бронходилататоров у этих больных свидетельствует о высоком риске повторного тяжелого приступа бронхиальной астмы. Эти больные нуждаются в госпитализации. При тяжелых приступах бронхиальной астмы лечение в стационаре продолжают до тех пор, пока ОФВ1 (у взрослых) не достигнет 2,1 л, а пиковая объемная скорость - 300 л/мин.

Б. Исследование газов артериальной крови. При тяжелых приступах бронхиальной астмы paO2 может быть ниже 60 мм рт. ст., тогда как paCO2 остается нормальным (38-42 мм рт. ст.), или слегка повышается из-за гиповентиляции. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы, напротив, наблюдается незначительное снижение paO2 и выраженное снижение paCO2, что приводит к дыхательному алкалозу, затем через некоторое время может развиться гиперхлоремический ацидоз, обусловленный компенсаторным снижением реабсорбции бикарбоната почками и повышением реабсорбции ионов водорода и хлора. При выраженной обструкции бронхов, усталости дыхательных мышц и угнетении дыхательного центра развивается гиповентиляция, которая приводит к респираторному ацидозу. При тяжелых приступах бронхиальной астмы из-за метаболического (BE 42 мм рт. ст.) ацидоза снижается pH артериальной крови. У детей риск ацидоза при тяжелом приступе бронхиальной астмы выше, чем у взрослых. При астматическом статусе наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением лактата из-за значительного увеличения работы дыхания и уменьшения венозного возврата, сердечного выброса и перфузии тканей, вызванных перерастяжением легких.

При астматическом статусе необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови. Если paCO2 при поступлении составляет 50-60 мм рт. ст. и через 8 ч после начала лечения не опускается ниже 50 мм рт. ст. или превышает 60 мм рт. ст. при поступлении, показаны интубация трахеи и ИВЛ. Вместо исследования газов артериальной крови можно часто измерять пиковую объемную скорость и ОФВ1, поскольку эти показатели позволяют косвенно судить о наличии респираторного ацидоза, он развивается лишь при снижении пиковой объемной скорости ниже 130 л/мин. Увеличение пиковой объемной скорости (даже при исходном уровне менее 130 л/мин) считается хорошим прогностическим признаком: гиперкапния в этом случае обычно не возникает.

В. Рентгенография грудной клетки. Обычно выявляются лишь повышенная прозрачность легочных полей и расширение грудной клетки. Иногда видны ателектазы. Основная цель рентгенографии грудной клетки при астматическом статусе - выявление осложнений: пневмоторакса, пневмомедиастинума, сегментарных и долевых ателектазов, а также исключение пневмонии, ТЭЛА, заболеваний сердца, которые могли бы привести к сердечной недостаточности.

Г. Общий анализ крови. Примерно у 50% больных число лейкоцитов повышается до 15 000 мкл–1, что может быть следствием лечения адреналином и кортикостероидами. При инфекции и выраженной дегидратации лейкоцитоз обычно более значительный. Значительное повышение числа эозинофилов (до 1000-1500 мкл–1) указывает на аллергическую природу обострения. При инфекции наблюдается умеренная эозинофилия. Снижение числа эозинофилов до 50-100 мкл–1 на фоне лечения кортикостероидами свидетельствует об их эффективности, при сохранении эозинофилии необходимо увеличение дозы препаратов.

Д. Концентрацию теофиллина в сыворотке определяют для подбора дозы препарата.

Е. Исследование мокроты. До лечения из-за большого количества слизи мокрота обычно густая, непрозрачная и вязкая. Сначала проводят микроскопию нативного мазка мокроты. Большое число эозинофилов свидетельствует о ведущей роли аллергических реакций, а нейтрофилов - о ведущей роли инфекции в развитии приступа. Для определения возбудителя производят окраску мазка мокроты по Граму и посев. Бактериальной инфекцией дыхательных путей обусловлено примерно 5% приступов бронхиальной астмы у взрослых.

Ж. ЭКГ в 12 отведениях проводят пожилым больным. При тяжелой бронхиальной астме возникает легочная гипертензия, для которой характерны сдвиг электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Применение бета-адреностимуляторов и теофиллина в больших дозах может сопровождаться аритмиями. Особенно высок риск аритмий при гипоксемии и нарушениях кислотно-щелочного равновесия. У пожилых больных астматический статус может осложниться ишемией и инфарктом миокарда.

5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности

А. Нарушение сознания.

Б. Выраженная усталость дыхательных мышц.

В. Отсутствие дыхательных шумов.

Г. paCO2 > 45 мм рт. ст.

Д. Цианоз.

Е. ОФВ1 ? 0,6 л, пиковая объемная скорость
ж. Пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Г. Лечение проводится в реанимационном отделении. В течение всего периода неэффективности бронходилататоров регулярно определяют газовый состав артериальной крови. Всем больным показан мониторинг ЭКГ.

1. Непрерывная подача кислорода с низкой скоростью через носовые канюли или маску Вентури для поддержания paO2 выше 60 мм рт. ст.

2. Ингаляция 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора, или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора, с помощью распылителя ингаляционных растворов. При необходимости назначают ИВЛ с пассивным выдохом, во время которой каждые 1-2 ч проводят ингаляции 100% кислорода. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1:1000, 0,3 мл п/к, или тербуталин, 0,25 мг п/к, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от исходного) ингаляции бета-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина п/к. Для усиления эффекта ингаляционные бета-адреностимуляторы назначают в сочетании с бета-адреностимуляторами для приема внутрь, например тербуталином, 2,5-5,0 мг внутрь каждые 8 ч, сальбутамолом, 2-4 мг внутрь каждые 8 ч, или орципреналином, 10-20 мг внутрь каждые 6 ч.

3. Аминофиллин и теофиллин сначала назначают в насыщающей дозе, а затем проводят длительную инфузию в периферическую вену. Дозы указаны в гл. 7, п. V.Б.1.б и табл. 7.4. В центральные вены теофиллин и аминофиллин не вводят. Улучшение после введения насыщающей дозы аминофиллина обычно наступает через 15 мин. Назначение аминофиллина в поддерживающей дозе без предварительного введения насыщающей вызывает улучшение только через несколько часов. Концентрацию теофиллина в сыворотке определяют в следующих случаях.

А. Перед назначением теофиллина в насыщающей дозе, если с момента последнего применения препарата прошло не более 12-24 ч.

Б. Через 1-2 ч после применения теофиллина в насыщающей дозе, для оценки изменения его концентрации в сыворотке. Ожидаемый прирост концентрации составляет 2 мкг/мл на 1 мг/кг насыщающей дозы. Если концентрация теофиллина в сыворотке ниже терапевтической (8-20 мкг/мл), дополнительно вводят половину насыщающей дозы.

В. Во время длительной в/в инфузии - концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 12-24 ч.

Г. Через 4-6 ч после изменения дозы или режима введения теофиллина.

Д. При появлении признаков интоксикации. Зависимость токсического действия теофиллина от его концентрации в сыворотке представлена в табл. 7.3. При повышении концентрации теофиллина в сыворотке сначала, как правило, появляются желудочно-кишечные нарушения (обычно при концентрации менее 20 мкг/мл), затем аритмии (при концентрации 20-40 мкг/кг) и только после этого эпилептические припадки (при концентрации теофиллина в сыворотке более 40 мкг/мл). Аритмии могут сопровождаться падением АД и остановкой кровообращения, эпилептические припадки, вызванные теофиллином, примерно в 50% случаев приводят к смертельному исходу. У детей летальность меньше, хотя эпилептические припадки наблюдаются чаще. Во избежание завышенных результатов кровь для исследования концентрации теофиллина забирают из вены, удаленной от места введения препарата.

Е. Прием теофиллина внутрь так же эффективен, как в/в введение. Если больной уже принимает теофиллин внутрь и у него нет рвоты, то теофиллин в/в не назначают. В этом случае можно продолжить прием препарата внутрь. Для этого лучше использовать препараты теофиллина длительного действия. Дозу теофиллина для приема внутрь также подбирают под контролем его концентрации в сыворотке. Если концентрация теофиллина в сыворотке ниже терапевтической, назначают раствор теофиллина внутрь (80 мг в 15 мл 20% этанола). Для повышения концентрации теофиллина в сыворотке на 2 мкг/мл этот препарат назначают в дозе 1 мг/кг.

4. Кортикостероиды. Раннее применение кортикостероидов при тяжелом приступе бронхиальной астмы способствует быстрому его прекращению, уменьшает риск осложнений, а также снижает необходимость госпитализации. Кортикостероиды показаны в следующих случаях: 1) в отсутствие стойкого улучшения через 1-2 ч после начала интенсивной терапии; 2) при лечении кортикостероидами в течение последнего месяца; 3) при длительном (не менее 2 нед) применении кортикостероидов в течение предшествующего года. Кортикостероиды назначают в средних и высоких дозах. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг в/в 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг каждые 4-6 ч, доза метилпреднизолона - от 60 мг до 250 мг в/в каждые 6 ч. Доза метилпреднизолона для детей составляет 1-2 мг/кг в/в каждые 6 ч. Если через 24 ч после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 ч до максимально допустимой.

5. В/в инфузии жидкости. В среднем во время приступа бронхиальной астмы теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор глюкозы и 0,22-0,45% раствор хлорида натрия. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 ч, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки объемом необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.

6. Антибиотики назначают при вторичной бактериальной инфекции (см. гл. 7, п. V.Б.10).

7. Бикарбонат натрия в/в назначают при ацидозе в тех случаях, когда неэффективны другие методы лечения. При ацидозе снижается чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. При нормализации функции внешнего дыхания выработка молочной кислоты снижается, а накопившийся лактат быстро метаболизируется в печени, поэтому при применении бикарбоната натрия метаболический ацидоз следует компенсировать не более чем наполовину. Алкалоз, вызванный передозировкой бикарбоната натрия, проявляется аритмиями, артериальной гипотонией, угнетением дыхательного центра. Дозу бикарбоната натрия (ммоль) рассчитывают по следующей формуле: 0,3 ? вес тела (кг) ? BE (мэкв/л).

В отсутствие респираторного ацидоза или алкалоза бикарбонат натрия в этой дозе повышает, но не нормализует pH.

8. Санация бронхов. Откашливание способствует эффективному отделению мокроты при небольших затратах энергии. Для этого после неполного вдоха больной должен сделать несколько кашлевых толчков, пытаясь вытолкнуть мокроту из нижних отделов легких. Больного предупреждают, что он должен избегать перенапряжения, поскольку оно усиливает бронхоспазм и ухудшает состояние. Если мокрота при откашливании отделяется с трудом, проводят постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки. Если эти процедуры усиливают бронхоспазм, их отменяют. Если мокрота очень густая, для облегчения ее отхождения проводят ингаляции теплых растворов, например 0,45% раствора хлорида натрия в течение 20-30 мин (см. гл. 7, п. V.Б.8). Поскольку капли аэрозоля могут вызвать рефлекторный бронхоспазм, до или во время ингаляции солевого раствора назначают ингаляционные бронходилататоры. При выраженном бронхоспазме ингаляцию солевых растворов прекращают. Ультразвуковые распылители ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм.

9. Поддерживающее лечение в стационаре. Дозы и режим введения препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от состояния больного. Для оценки состояния регулярно проводят: 1) исследование газов артериальной крови, особенно если исходно paCO2 превышало 40 мм рт. ст., а paO2 было менее 60 мм рт. ст., 2) измерение ОФВ1 с помощью портативного спирометра и пиковой объемной скорости с помощью индивидуального пневмотахометра до и после применения ингаляционных бронходилататоров, 3) ежедневное определение абсолютного числа эозинофилов в крови для оценки эффективности кортикостероидов. Так, если в течение 24 ч абсолютное число эозинофилов не опускается ниже 50 мкл–1, дозу кортикостероидов увеличивают. В отсутствие быстрого и стойкого повышения пиковой объемной скорости в ответ на ингаляцию бронходилататора показаны кортикостероиды в высоких дозах, частое применение ингаляционных бета-адреностимуляторов и в/в введение аминофиллина или теофиллина.

10. Транквилизаторы обычно не назначают, особенно при нормальном или повышенном paCO2, так как они угнетают дыхательный центр. При выраженном беспокойстве применяют диазепам, 2-5 мг внутрь 4 раза в сутки, или лоразепам, 1-2 мг внутрь 3 раза в сутки, или алпразолам, 0,25-0,50 мг внутрь 3 раза в сутки, или гидроксизин, 25 мг внутрь 3 раза в сутки. Эти препараты следует назначать с крайней осторожностью.

11. Лечение дыхательной недостаточности. Если лечение астматического статуса начато своевременно, интубации трахеи и ИВЛ не требуется. Однако в некоторых случаях, несмотря на лечение, дыхательная недостаточность прогрессирует: paCO2 повышается до 50-60 мм рт. ст. и более, pH опускается ниже 7,25. При этом возникает заторможенность, которая затрудняет применение ингаляционных бронходилататоров и санацию бронхов. Избыточная работа дыхания приводит к усталости дыхательных мышц и, как следствие, к еще большему ухудшению вентиляции. Интубация трахеи и ИВЛ в этом случае снижает работу дыхания, обеспечивает эффективную вентиляцию легких и способствует постепенной нормализации paCO2 и pH. Для нормализации paCO2 обычно достаточна подача дыхательной смеси, содержащей не более 40% кислорода. Дети младшего возраста нуждаются в ИВЛ чаще, чем взрослые, так как у них чаще наблюдается тяжелая гиповентиляция (бронхи у детей уже, чем у взрослых).

А. Длительная в/в инфузия изопреналина может заменить интубацию трахеи и ИВЛ и особенно эффективна при лечении дыхательной недостаточности у детей. Изопреналин вызывает аритмии, которые чаще отмечаются у взрослых. В последнее время для длительной инфузии вместо изопреналина стали применять тербуталин. В Европе в этих случаях назначают сальбутамол (не выпускается в США в виде растворов для в/в введения). В/в введение адреностимуляторов применяется у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США по лечению тяжелых приступов бронхиальной астмы, взрослым в/в инфузии адреностимуляторов противопоказаны. В/в инфузию проводят по следующей схеме.

1) Для инфузии готовят раствор изопреналина с концентрацией 10 мкг/мл. Инфузию изопреналина с помощью инфузионного насоса начинают со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Дозу увеличивают постепенно - на 0,1 мкг/кг/мин каждые 10-15 мин до улучшения газового состава артериальной крови, повышения ЧСС до 200 мин–1 или развития аритмий. Инфузию изопреналина проводят в реанимационном отделении под контролем ЭКГ.

2) Каждые 15-30 мин во время увеличения дозы изопреналина измеряют paO2 и paCO2 и проводят мониторинг АД через артериальный катетер.

3) Во время инфузии изопреналина ингаляции адреностимуляторов прекращают. В/в введение аминофиллина и кортикостероидов продолжают (их вводят через отдельный венозный катетер). Следует помнить, что теофиллин может усиливать побочные действия адреностимуляторов.

4) При прогрессирующей дыхательной недостаточности показаны интубация трахеи и ИВЛ.

5) При улучшении состояния и стойком снижении paCO2 до уровня, не превышающего 45 мм рт. ст., дозу изопреналина снижают каждый час на 0,1 мкг/кг/мин. Улучшение обычно наступает после 24-48 ч инфузии изопреналина со скоростью 0,25-0,75 мкг/кг/мин (у детей - до 3,5 мкг/кг/мин). После каждой дозы измеряют paCO2. Если paCO2 повышается на 5 мм рт. ст., дозу изопреналина увеличивают.

Б. Тербуталин в/в обычно назначают детям, изредка взрослым. Насыщающая доза препарата составляет 10 мкг/кг в течение 10 мин. Затем начинают длительную инфузию со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. При необходимости скорость инфузии можно повышать на 0,1 мкг/кг/мин до максимальной - 3-6 мкг/кг/мин. При этом обязательно проводят мониторинг ЭКГ. В/в введение тербуталина можно заменить на длительную ингаляцию сальбутамола со скоростью 5 мг/ч (не более 15 мг/ч). Для этого 20 мл раствора сальбутамола для ингаляций (100 мг сальбутамола) разводят в 480 мл физиологического раствора. Ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят в течение длительного времени через маску одновременно с ингаляцией кислорода со скоростью 5-8 л/мин. Если больной интубирован, ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят через респиратор.

В. Осложнения интубации трахеи и ИВЛ. Высокое давление на вдохе при проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом может стать причиной подкожной эмфиземы, пневмоторакса и пневмомедиастинума и, как следствие, нарушения гемодинамики. К осложнениям приводит и неправильная интубация трахеи. Так, при интубации правого главного бронха возможны ателектазы, при поврежденной манжетке - гиповентиляция и растяжение желудка. К осложнениям ИВЛ относятся также ателектазы, возникающие вследствие закупорки дыхательных путей слизью, подскладочный стеноз, пневмония и сепсис.

1) Для мониторинга АД и забора проб крови устанавливают постоянный артериальный катетер. Непрерывно регистрируют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом с помощью пульс-оксиметра.

2) При проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом часто требуется в/в введение морфина, а иногда и миорелаксантов, поскольку отсутствие синхронизации между самостоятельным и принудительным дыханием снижает эффективность вентиляции и усиливает ацидоз.

А) Морфина сульфат вводят в дозе 3-5 мг (детям - 0,1-0,2 мг/кг) в/в в течение 4-5 мин, одновременно регистрируя АД, при необходимости введение препарата повторяют через 5-10 мин.

Б) При артериальной гипотонии, вызванной морфином, применяют налоксон, 0,1-0,2 мг (у детей - 0,01 мг/кг) в/в каждые 2-3 мин до нормализации АД.

В) Если морфин не повышает эффективность вентиляции, назначают панкуроний, 0,04 мг/кг в/в, при необходимости препарат вводят повторно через 4-5 мин. При повторном нарушении синхронизации дыхания вводят дополнительные дозы морфина или панкурония. Эти препараты могут назначаться одновременно.

Г) Транквилизаторы, например диазепам, 2-5 мг в/в каждые 4-6 ч, или лоразепам, 1-2 мг в/в каждые 2 ч, также угнетают самостоятельное дыхание. Дозы транквилизаторов и морфина указаны для взрослых.

Д) Если с помощью морфина и панкурония не удается добиться оптимальной вентиляции легких, в/в вводят тербуталин (см. гл. 7, п. VII.Г.11.б).

Г. ИВЛ с ограничением объема при бронхоспазме более эффективно обеспечивает вентиляцию, чем ИВЛ с ограничением давления.

1) В начале ИВЛ дыхательный объем должен составлять 8-12 мл/кг, а частота вдуваний - 10-12 мин–1. При проведении ИВЛ у детей частоту вдуваний повышают. Ее подбирают так, чтобы установленный дыхательный объем обеспечивал максимальную вентиляцию. При выраженной обструкции бронхов, для того чтобы предупредить чрезмерное повышение давления на вдохе, снижают частоту вдуваний. Для снижения давления на вдохе можно также уменьшить дыхательный объем, одновременно слегка увеличив частоту вдуваний.

2) Перед интубацией трахеи, сразу после нее и в начале ИВЛ дают 100% кислород.

3) Исследование газов артериальной крови проводят в течение первых 30 мин после начала ИВЛ и любых изменений ее параметров. Изменение параметров ИВЛ необходимо для постепенного снижения paCO2 со скоростью 5-10 мм рт. ст./ч и поддержания paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше.

4) При респираторном ацидозе следует избегать быстрого снижения paCO2, это предотвращает метаболический алкалоз.

5) Эффективность новых моделей респираторов, которые позволяют проводить ИВЛ с управляемым давлением и ИВЛ с поддерживающим давлением, при астматическом статусе не доказана. Традиционно применяемая ИВЛ с ограничением объема позволяет снизить давление на вдохе и уменьшить риск баротравмы.

Д. Во время ИВЛ проводят следующие лечебные мероприятия.

1) Аспирацию слизи через эндотрахеальную трубку следует проводить с соблюдением правил асептики, быстро, с минимальной травматизацией слизистой трахеи и бронхов. Частота этой процедуры должна быть достаточна для поддержания проходимости дыхательных путей.

2) Чтобы облегчить отделение вязкой мокроты, к увлажненному газу, подаваемому респиратором, добавляют водяной пар или аэрозоль солевого раствора. При усилении бронхоспазма такие ингаляции отменяют.

3) Если дыхательные пути заполнены обильной, вязкой мокротой, назначают ингаляции ацетилцистеина, 2-3 мл 10% раствора каждые 3-4 ч, и бронходилататоров. После ингаляции ацетилцистеина проводят аспирацию слизи, постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки. Ацетилцистеин значительно уменьшает вязкость мокроты, однако он обычно плохо переносится, поскольку раздражает дыхательные пути и вызывает бронхоспазм.

4) При тяжелых приступах бронхиальной астмы, когда неэффективны бронходилататоры, кортикостероиды и обычные мероприятия по санации бронхов и требуется длительная ИВЛ, проводят бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж. Бронхоальвеолярный лаваж требует общей анестезии, не всегда эффективен и сопровождается целым рядом осложнений, поэтому его применяют лишь в крайних случаях.

Е. После восстановления проходимости дыхательных путей, нормализации газового состава артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия ИВЛ прекращают, больного как можно раньше экстубируют. Интубация трахеи делает невозможным глотание и кашель и поэтому препятствует эффективному удалению мокроты.

1) Показания к прекращению ИВЛ

А) ЖЕЛ у взрослых более 1000 мл, у детей более 15 мл/кг.

Б) Восстановление нормальной оксигенации артериальной крови при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 40%.

В) Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему менее 60%.

Г) Максимальное отрицательное давление на вдохе не более 25 см вод. ст.

Д) Минутный объем дыхания у взрослых менее 10 л/мин. У детей он должен превышать нормальное значение не более чем на 50%.

Е) При переходе на самостоятельное дыхание взрослый больной способен увеличить минутный объем дыхания до 20 л/мин, ребенок - до объема, в 3 раза превышающего нормальный. Дыхательный объем у детей в норме составляет 10 мл/кг. Минутный объем дыхания у новорожденных в норме составляет 30-50 л/мин, у детей младшего и старшего возраста - 18-30 л/мин. В приложении I, п. Б приведена номограмма для определения дыхательного объема у детей и взрослых.

2) Перед экстубацией проводят санацию бронхов. Паралич дыхательных мышц устраняют введением атропина, 0,6-1,2 мг в/в (детям - 0,02 мг/кг), и неостигмина, 0,5-2,0 мг в/в (детям - 0,07 мг/кг). Препараты вводят в отдельных шприцах, неостигмин вводят медленно. Перед экстубацией через T-образный адаптер, подсоединенный к эндотрахеальной трубке, вводят увлажненный кислород со скоростью 5-10 л/мин.

12. Переход на самостоятельное дыхание нередко бывает затруднен, поскольку длительная ИВЛ приводит к психологической зависимости от респиратора и слабости дыхательных мышц. Оценить степень психологической зависимости можно по реакции больного на попытку прекращения ИВЛ, а также по изменению газового состава артериальной крови. Нарушения дыхания, вызванные слабостью дыхательных мышц, сходны с нарушениями, наблюдаемыми при тяжелых ХОЗЛ. Для облегчения перехода на самостоятельное дыхание применяют перемежающуюся принудительную ИВЛ, при которой подача газовой смеси сочетается с самостоятельным дыханием. Больные в этом случае постепенно избавляются от психологической зависимости от респиратора, обретают уверенность в способности дышать самостоятельно, имеют время для тренировки дыхательных мышц и постепенного восстановления. ИВЛ с поддерживающим давлением позволяет увеличить дыхательный объем без дополнительных усилий дыхательных мышц. Этот режим может применяться вместо перемежающейся принудительной ИВЛ или в дополнение к ней. При ИВЛ с поддерживающим давлением больные самостоятельно устанавливают частоту вдуваний, дыхательный объем, скорость воздушного потока и поэтому чувствуют себя более уверенно. При переходе на самостоятельное дыхание устанавливают такой уровень поддерживающего давления, который обеспечивает дыхательный объем 5-7 мл/кг. При хорошей переносимости частоту вдуваний при перемежающейся принудительной ИВЛ медленно снижают до 1-2 мин–1, а поддерживающее давление - на 1-2 см вод. ст. каждые 2-4 ч. Экстубацию проводят, когда при оптимальной вентиляции и оксигенации уровень поддерживающего давления составляет 6-8 см вод. ст. Если переход на самостоятельное дыхание затруднен, переходят на ИВЛ в режиме, требующем минимальной работы дыхания.

Д. Поддерживающее лечение

1. При улучшении состояния, стойком увеличении ОФВ1 и пиковой объемной скорости интервалы между применением ингаляционных бронходилататоров постепенно увеличивают до 4-6 ч. Продолжают назначать адреностимуляторы для приема внутрь.

2. Дозу кортикостероидов для в/в введения постепенно снижают, ежедневно уменьшая ее вдвое до дозы, эквивалентной 40 мг метилпреднизолона. Затем назначают преднизон или метилпреднизолон внутрь и более медленно снижают их дозу.

3. В/в введение аминофиллина или теофиллина прекращают и назначают эти препараты внутрь. Первую дозу препарата для приема внутрь назначают через 3 ч после прекращения в/в инфузии. Обычно применяют препараты теофиллина длительного действия. Их дозу рассчитывают следующим образом: суточную дозу аминофиллина (или эквивалентную дозу теофиллина) для в/в введения умножают на 0,8 и делят на 2. Полученную дозу назначают каждые 12 ч. Поскольку у детей скорость выведения теофиллина выше, чем у взрослых, препараты длительного действия им назначают каждые 8-12 ч (см. гл. 7, п. V.Б.1.б.1). Во время поддерживающего лечения теофиллином определяют его максимальную (примерно через 5 ч после приема препарата длительного действия) и минимальную (перед приемом следующей дозы) концентрацию в сыворотке. Во время подбора дозы концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 2-3 сут.

4. Следует помнить, что проявления приступа бронхиальной астмы могут исчезнуть даже на фоне сохраняющейся обструкции бронхов, при которой ОФВ1 на 50%, а средняя объемная скорость середины выдоха на 70% ниже нормы (см. рис. 7.4). В связи с этим лечение продолжают и после клинического улучшения, ориентируясь на показатели функции внешнего дыхания.

5. Во время лечения в стационаре обязательно рассказывают больному о его заболевании, основных принципах его лечения и профилактики. Для предупреждения повторных приступов бронхиальной астмы необходимо диспансерное наблюдение больных.

Важнейшим признаком поражения дыхательной системы является острая дыхательная недостаточность у детей. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Лечение дыхательной недостаточности

Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния.

Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа.

Как проводится купирование при легком приступе бронхиальной астмы?

удаляют причинно-значимые аллергены;
лечение дыхательной недостаточности проводится введением 2-4 доз бронхоспазмолитических средств с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора со спейсером (вентолин или другие формы сальбутамола, беродуал, беротек) или с помощью небулайзера.

Растворы и дозы для небулайзера при дыхательной недостаточности:

вентолиннебулы - 1,0-2,5 мл на ингаляцию;
беротек - 10-15 капель на ингаляцию;
беродуал - 10-20 капель на ингаляцию независимо от возраста пациента, разведя растворы 2,5- 3,0 мл физиологического раствора.

Эффективность бронхолитической терапии оценивается через 20 минут:

уменьшение одышки;
улучшение проводимости дыхания при аускультации;
увеличение показателей пиковой скорости выдоха на 15% и более.

При отсутствии или частичном эффекте ингаляционной терапии:

для лечения дыхательной недостаточности ввести 2,4 % раствор эуфиллина в разовой дозе 0,15 мл/кг (4 мг/кг) внутривенно струйно, медленно, разведенный в 0,9 % растворе натрия хлорида;
через 20 мин. оценить эффективность терапии, частота пульса при этом не должна превышать 180-200 ударов в минуту;
если приступ бронхиальной астмы купирован, то ребенка можно оставить дома, назначив терапию ингаляционными бронхоспазмолитиками или эуфиллин внутрь в суточной дозе 15 мг/кг массы, разделенной на 4-6 приемов.

Как проводится купирование при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы?

при отсутствии небулайзера (не оптимальная альтернативная терапия!) - введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) на 0,9 % растворе натрия хлорида, внутривенно струйно, медленно в течение 10-15 мин;
оценить эффект через 20 мин;
при положительном эффекте - продолжить бронхо-спазмолитическую терапию через возрастающий временной интервал (30 мин - 3-6 ч);
для лечения дыхательной недостаточности нужно использовать дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером (по 1-2 ингаляции одного из вышеназванных растворов) каждые 4 часа;
при наличии у пациента небулайзера - применение бронхоспазмолитиков через небулайзер каждые 4 часа;
рекомендовать обращение к аллергологу/пульмонологу для уточнения схемы базисной противовоспалительной терапии;
при отрицательном эффекте стартовой терапии - госпитализация больного;
при отказе родителей от госпитализации ввести ребенку внутримышечно 2 мг/кг преднизолона или выполнить ингаляцию суспензии пульмикортнебулы через небулайзер в дозе 1 мг независимо от возраста пациента;
повторить небулизацию бронхоспазмолитиком;
повторить небулизацию суспензии пульмикортнебулы и бронхоспазмолитиков каждые 4-6 часов.

Как проводится купирование при тяжелом приступе бронхиальной астмы?

для лечения дыхательной недостаточности ввести внутримышечно 2 мг/кг преднизолона;
оксигенотерапия (маска, носовые катетеры) кислородно-воздушной смесью с 50 % содержанием кислорода;
при отсутствии признаков передозировки бета-агонистов назначают бронхоспазмолитики через небулайзер;
экстренная госпитализация.

Несвоевременное введение ГКС повышает риск неблагоприятного исхода!

При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких. Дыхательная недостаточность у детей опасно и требует неотложного лечения.

Причины дыхательной недостаточности

Каковы основные причины дыхательной недостаточности детей?

бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);
избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);
воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);
обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглотит, инородные тела гортани);
рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Бронхиальная астма и дыхательная недостаточность

Бронхиальная астма - аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, в основе которого лежат иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Приступы дыхательной недостаточности (легкие, средней тяжести, тяжелые):

проявляются чувством удушья (нехватка воздуха),
учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха,
удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи,
кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством,
появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Признаки дыхательной недостаточности

дыхательная недостаточность развивается остро (часто ночью),
отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд - длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых),
первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель,
вынужденное положение больного - сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ),
одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2-4 раза);
частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту,
в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса),
при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы.

Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем.

Средне-тяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств.

Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения дыхательной недостаточности, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции.

Развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием,
Одышка экспираторного характера,
Цианоз,
Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы),
Дети принимают вынужденное положение (ортопноэ),
Легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки,
Тимпанический перкуторный звук,
Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема.

В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развившимся в результате спазма мелких бронхов и бронхиол. Являясь аллергическим заболеванием, она развивается в результате повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к различным аллергенам.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности, реактивности бронхов и др. Внешние факторы включают инфекционные и неинфекционные аллергены, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, стрессовые и нервно-психические воздействия.

В развитии бронхиальной астмы при всем разнообразии этиологических факторов важное значение занимает инфекционное начало и прежде всего сенсибилизирующее влияние острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях (бронхит, ОРВИ, пневмония). Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, проходящая под влиянием иммунологических и неиммунологических механизмов.

Характерным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья – затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе. Среди других симптомов следует указать на одышку и кашель. Течение болезни разнообразно: легкое, средней тяжести и тяжелое. Между приступами при легкой и средней тяжести состояние относительно благоприятное. Фазы течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, ателектаз, пневмосклероз, астматический статус, дыхательная недостаточность, легочное сердце, дистрофия миокарда и др.

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым осложнением при хронических неспецифических заболеваниях легких является дыхательная недостаточность (ДН). Нарушение функции дыхания во многом определяет общее состояние и работоспособность больного. В связи с этим врачам и инструкторам ЛФК при назначении лечебной физической культуры следует учитывать показатели функционального состояния бронхолегочного аппарата.

Имеется множество определений дыхательной недостаточности (А.Г.Дембо, Б.Е.Вотчал, М.С.Шнейдер. Л.Л.Шик, Н.Н.Канаев, И.И.Лихницкая, А.П.Зильвер, В.Г.Бокша). Все они в той или иной мере отражают точку зрения ХVВсесоюзного съезда терапевтов (1962г.), на котором отмечалось, что дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние, при котором поддержание нормального газового состава артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Существуют различные классификации дыхательной недостаточности по тем или иным признакам и факторам.

По этиологическому признаку: первично поражающие легкие, вторично поражающие легкие, непоражающие легкие.

По патогенезу: с преимущественным поражением внелегочных механизмов, с преимущественным поражением легочных механизмов.

Врачей и специалистов по лечебной физкультуре привлекает внимание клиническая классификация дыхательной недостаточности. Она оценивается тремя факторами (А.П.Зильбер).

Первый. В зависимости от быстроты развития симптомов – острая и хроническая дыхательная недостаточность.

Второй . По тяжести состояния дыхательной недостаточности.

Декомпенсированная, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Компенсированная, когда компенсаторные механизмы обеспечивают газовый состав артериальной крови в условиях покоя, а при физической нагрузке возникает декомпенсация.

Скрытая, когда компенсаторные механизмы не проявляются.

В свою очередь декомпенсированную дыхательную недостаточность Л.Л.Шик и Н.Н.Канаев (1980г.) предложили классифицировать по трем степеням:

1 степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

ІІстепень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

ІІІстепень – проявление дыхательной недостаточности в покое.

Третий . По сочетанию с поражением других органов и систем – кровообращения, печени, почек и др.

В практике лечебной физкультуры в условиях пульмонологического санатория важное положение занимает классификация функциональных нарушений, связанных с хроническими заболеваниями легких (Н.В.Путиов, П.К.Булатов). В ее основу положена степень выраженности одышки:

Функциональные нарушения отсутствуют;

Дыхательная недостаточность Істепени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т.е. средние);

Дыхательная недостаточность ІІстепени (одышка при обыденных нагрузках);

Дыхательная недостаточность ІІІстепени (одышка при нагрузке менее обыденных и в покое).

Основной недостаток этой классификации заключается в том, что в ней нет четких критериев выраженности одышки, а имеется субъективность ее оценки.

Следовательно, если система внешнего дыхания не справляется с обеспечением газового состава артериальной крови, то развивается декомпенсированная дыхательная недостаточность. Если же для обеспечения нормального газового состава крови требуется включение компенсаторных механизмов, то возникает компенсаторная дыхательная недостаточность. Скрытая дыхательная недостаточность определяется при проведении дозированной физической нагрузки. Такая систематизация дыхательной недостаточности необходима прежде всего для постановки задач перед лечебной физкультурой, а также для использования ее средств, форм и методов в зависимости от назначенных двигательных режимов.

Для дыхательной недостаточности 1 степени характерно снижение дыхательных резервов (ЖЕЛ, МВЛ, коэффициента дыхательных резервов) и минутного объема дыхания при нормальном коэффициенте использования кислорода (КИО2). Кроме того, возможно уменьшение показателей, характеризующих бронхиальную проходимость (проба Тиффно, пневмотахометрия).

Таблица 1.

Клинико-функциональная оценка степени дыхательной (вентиляционной) недостаточности по В.Г.Бокше

Клинические и функциональные показатели
	При быстрой ходьбе и подъеме в гору, быстро проходит	После небольшого физического напряжения держится длительно
	Обычно не выявляется	Выражен не резко
Утомляемость	Наступает быстро	Выраженная	Резко выраженная
Участие в дыхании вспомогательных мышц		В небольшой степени (обычно при нагрузке)	Отчетливое
ЧД в 1 мин.
	В норме, иногда Увеличен до 150% ДМОД	Увеличен до 150-200% ДМОД	Увеличен выше 150% ДМОД, может быть в норме, снижен

		Увеличен	В норме, снижен
	Снижена до 70% ДЖЕЛ, может быть в норме
	Снижена до 60%	Снижена до
	Снижена до 60%	Снижена до
Проба Тиффно, %	Снижена до 60% фактической	Снижена до 40% фактической ЖЕЛ	фактической ЖЕЛ
	Норма (больше 34)	Снижен (меньше 34)	Снижен (меньше 34)
Реакция на физическую нагрузку	ЧД учащается на 10-12 в 1 мин, ДО увеличивается на 50-80%, МОД увеличи-вается на 80-120%, КИО2 Не изменяется или снижается. Восстановление до	ЧД учащается на 10-16 в 1 мин., ДО увеличивается на 30-50%, МОД увеличи-вается на 60-100%, КИО2 часто снижается, восстановление более 10 мин.	ЧД учащается на 16 и более в 1 мин, ДО увеличивается до 60-80%, КИО2 снижа-ется. Восстановление более 15 мин. Проба с нагрузкой не всегда возможна

При дыхательной недостаточности ІІстепени отмечается снижение дыхательных резервов, в результате чего возникает необходимость включения в покое компенсаторных механизмов различных систем, в основном внешнего дыхания. Так, МОД увеличивается за счет повышения дыхательного объема, а КИО2 снижается. При этой степени включаются в работу компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы: повышается минутный объем крови за счет ударного объема, увеличивается время кровотока.

Признаки дыхательной недостаточности ІІІстепени выражены уже в покое, МОД увеличен за счет резкого учащения дыхания, СМОК- за счет частоты сердечных сокращений.Физическая нагрузка чаще всего невыполнима.

В.Г.Бокша, базируясь на системном подходе к изучению нарушенных функций, разработал схему оценки степени дыхательной недостаточности, основанную на выявлении характера и объема исполнения компенсаторных механизмов (табл.1).

Осложнения бронхиальной астмы практически невозможны при выполнении правильного лечения. Этому способствует только неадекватно проводимые лечебные мероприятия.

Как правило, легочная система обеспечивает кислородное питание организма, выводя ненужные токсины наружу. В том случае, когда происходит ее сбой - это гарантированно приведет к нарушению всех органов и дыхательной системы в целом. При этом у пациента может значительно снизиться продолжительность и качество жизни.

Степени обострений бронхиальной астмы

Осложнения заболевания разделяются на 2 группы:

1. Легочная группа

к ним относится астматический статус;
острая дыхательная недостаточность у взрослых пациентов и особенно у детей;
развитие пневмонии;
возникновение спонтанного пневмоторакса;
развитие ателектаза легкого;
эмфиземы;
возникновение хронического обструктивного бронхита.

2. Внелегочная

к этой группе можно отнести сердечную недостаточность;
нарушение метаболического обмена;
острые и хронические нарушения мозговой деятельности и т.д.

Неадекватное противоастматическое лечение способствует ограничению способности бронхов к расширению, что приводит к различным осложнениям, среди которых чаще всего наблюдается обструктивные заболевания легких. Актуальность анализа особенностей течения астмы и ее тяжести немало зависят непосредственно от пациента. При точном их соблюдении возможность развития негативных последствий минимальная.

Вероятные осложнения заболевания

К наиболее часто встречаемым осложнениям можно отнести:

Развитие астматического статуса

Это осложнение классифицируется, как внезапно развившийся приступ, сопровождающийся сильным удушьем и спазмами дыхательного пути. Эти симптомы способствуют нарастанию дыхательной недостаточности. При этом приступ астматического статуса невозможно самостоятельно купировать при помощи привычных препаратов. Статус длиться более 30 минут и, как правило, нарастает постепенно.

В начальной стадии пациент может контролировать свое состояние, пытаясь компенсировать приступ привычными лекарственными средствами. Следующая стадия характеризуется эмоциональным истощением, когда ее сопровождают нервные срывы и неадекватное поведение при полном сохранении сознания. Наиболее тяжелой принято считать третью стадию, когда у пациента возможно появление судорог и потеря сознания.

В этом случае требуется незамедлительное лечение и нередко срочная госпитализация. В основе экстренных мероприятий лежит применение гормональной терапии, использующей кортикостероидные лекарственные средства, назначение петлевых диуретиков, а также Эуфиллина и мокроторазжижающих препаратов. В третьей стадии приступа дополнительно назначается проведение искусственной вентиляции легких.

Развитие острой дыхательной недостаточности

Это осложнение развивается при значительном недостатке кислорода и проявляется учащенным поверхностным дыханием, страхом смерти, мучительным кашлем и нарастающим удушьем. Это осложнение достаточно опасное и составляет прямую угрозу жизни пациента, поэтому требуется оказание экстренной помощи.

Экстренное лечение предусматривает ряд следующих мероприятий:

проведение искусственного вентилирования легких;
назначение глюкокортикостероидов;
внутривенное или внутримышечное введение диуретиков;
лечение Эуфиллином;
пероральный прием бронхолитиков.

Как правило, во время приступа наблюдается специфическая поза: с упором рук в твердую поверхность (спинку стула, кровать и др.) для снижения давления на дыхательные органы.

Пневмония

Пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса легочной системы, которая наиболее тяжело протекает у детей. Кроме того, астматические заболевания способствуют нарушениям оттока серозного содержимого, провоцируя застойный процесс в легочной системе, осложняя ее присоединением вторичных инфекций.

При этом патогенная микрофлора негативно воздействует на воспаленную легочную ткань, поражая ее на 50% быстрее по сравнению со здоровым человеком. Лечение пневмонии требует принятия безотлагательных мер с обязательным назначением курса антибиотикотерапии, муколитиков и бронхолитиков. Проведение терапевтических мероприятий должно проводиться только в условиях стационара.

Пневмоторакс (спонтанный)

Это состояние возникает при разрыве легочной ткани, в результате чего разница между давлением в плевре способствует попаданию воздуха, скапливаемого и сдавливающего область легких. В этом случае пациента беспокоит острая боль, сильная одышка, недостаток кислорода. Пневмоторакс является неотложным состоянием, при развитии которого требуется оперативное лечение с удалением газовых скоплений из плевры и последующим ушиванием легкого.

Ателектаз

Эта форма осложнения наблюдается во время закупоривания бронхов вязкой и густой мокротой. Легкое, где находятся закупоренные бронхи, резко опадает и может наступить коллапс. Клиническая симптоматика ателектаза нарастает стремительно: в начальной стадии отмечается частое неглубокое дыхание, а затем развивается сильнейший астматический приступ с удушьем. При неоказании своевременной высококвалифицированной помощи, больной может погибнуть. Лечебные мероприятия предусматривают назначение Этимизола, антибиотикотерапии, гормонов, бронхолитиков и бронхокинетиков. Их назначение проводится только при участии лечащего врача. Кроме того, важно, чтобы своевременно проводилась профилактика.

Эмфизема

Это осложнение характеризуется развитием патологического процесса в легочной системе, который нарастает постепенно. Эмфизема чаще всего возникает у хронических больных, которые на протяжении нескольких лет получили частичное лечение. При этом наблюдается усиление воздушности легких, а организм страдает от минимального поступления кислорода в дыхательные пути. В результате этого альвеолы подвергаются необратимыми изменениями стенок. Эмфизема неизлечима, но ее вполне можно контролировать, поддерживая в латентном состоянии, чему может способствовать ранняя профилактика.

Сердечная недостаточность

Это осложнение в результате астматических заболеваний занимает одно из лидирующих мест среди взрослых пациентов и достаточно редко встречается у детей. Это вполне объяснимо, так как любым органам и системам организма человека необходим кислород, а он во время астматического приступа резко понижен.

В результате этого наступают дистрофические изменения в сердечной мышце и формирование «легочного» сердца (увеличенное сердце, неспособное перекачать необходимое количество крови, что приводит к резкому падению АД). Результатом сбоев в работе сердечной мышцы может быть полная остановка сердечной деятельности, аритмии, нередко астматический приступ способен привести к инфаркту. Иногда мышца сердца может поражаться в результате приема адреномиметиков, с помощью которых выполняется лечение астматических приступов.

Хронический обструктивный бронхит

Это осложнение развивается в результате нарушений воздухообмена, которое спровоцировало необратимые процессы в бронхиальных оболочках. Как правило, слизистые бронхиальные стенки находятся в отечном состоянии, а по истечении определенного времени они образуют утолщение, которое препятствует проникновению воздуха в дыхательную систему. В результате этого возникают застойные процессы, усугубляющие клинические симптомы. При развитии такой симптоматики проведение лечебных мероприятий неэффективно. Происходящие изменения в организме считаются необратимыми, поэтому рекомендуется проведение только симптоматической терапии.

Другие осложнения

На фоне развития бронхолегочной симптоматики возможны патологические изменения в организме пациента. Их следует обязательно учитывать, когда назначается специфическое лечение, так как, например, повышенное внутрибрюшное давление при астматическом приступе способно спровоцировать диафрагмальную (паховую) грыжу, а также разрыв внутренних органов.

В результате заболевания могут возникнуть осложнения в работе ЖКТ, обусловленные непосредственно воздействием глюкокортикостероидов. Их побочное влияние негативно отражается на слизистых желудочных оболочках, провоцируя язвы и эрозивные гастриты. В наиболее тяжелых случаях возможны прободные язвы, сопровождающиеся внутренним кровотечением, последствия которого бывают достаточно тяжелыми. Поэтому требуется проводить лечение строго под контролем врача.

К негативным последствиям можно отнести нарушение метаболизма, который способен нарушить работу организма в целом. Например, снижение калия способно привести к остановке сердечной деятельности в результате гиперкапнии (повышенной концентрации углекислоты в организме).

У взрослых пациентов достаточно часто возникают ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), так как мозговые клетки особенно чувствительны к недостатку кислорода. Кроме того, у взрослых в результате нарушения микроциркуляции возможно развитие дыхательной энцефалопатии, так как часто повторяющийся астматический приступ может сопровождаться необратимыми процессами в психическом состоянии больного.

Необходимо отметить, что бронхиальная астма требует особенного подхода для того, чтобы избежать возможных негативных осложнений. Кроме того, немаловажное значение имеет профилактика заболевания. С ее помощью можно значительно снизить возможные осложнения.

Бронхиальная астма является недугом, который поражает органы дыхания. Болезнь характеризуется хроническим течением воспалительного процесса, в результате чего стенки бронхов утолщаются и препятствуют нормальному дыханию. Заболевание очень серьезное, ведь дыхательная недостаточность сопровождает больного при бронхиальной астме и может привести к . Человек задыхается, вдохнуть воздух становиться очень сложно, а в организм не попадает кислород в достаточном количестве.

Дыхательная недостаточность представляет собой , протекающих как в острой, так и в хронической форме. Данное состояние сопровождается уменьшением кислорода в крови до критических показателей и увеличением углекислого газа. Иными словами, органы дыхания не справляются со своей функцией, из-за чего нарушается газообмен в крови.

По своей форме проявления бронхиальной недостаточности дыхания бывает таких типов:

Легкая. , приступы возникают редко и на протяжении короткого времени.
Средняя. Приступы часто мучают больного, а удушье купируется с использованием препаратов, введенных парентеральным способом.
Тяжелая. Приступы наблюдаются каждый день, а иногда и по несколько раз на протяжении суток. Купировать приступ затруднительно.

Во время бронхиальных приступов пациент ощущает нехватку воздуха, т.е. появляется удушье. Его можно купировать с помощью специальных средств, расширяющих бронхи. Дыхание учащается, выдох немного увеличивается во времени. Кашель появляется в сухой форме, без выделения мокроты (либо выделение незначительное).

ВАЖНО! Больной бронхиальной астмой должен всегда при себе иметь препарат, который сможет купировать приступ удушья. Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу.

Если у больного бронхиальной астмы появляется дыхательная недостаточность, то у него значительно снижается работоспособность, физическая активность и в разы увеличивается вероятность ранней смертности.

Причины появления дыхательной недостаточности при бронхиальной астме и ее признаки

Недостаточность дыхания может возникнуть в результате плохого выведения углекислого газа из организма (гиперкапническая / вентиляционная дыхательная недостаточность) либо в результате малого попадания кислорода в кровь ( / паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной гиперкапнической / вентиляционной недостаточности выступает:

повреждение части продолговатого мозга, который отвечает за дыхательный регуляторный центр;
поражение нервов либо мускулатуры, которая отвечает за движение грудной клетки;
дыхательные мешочки уменьшаются в количестве из-за сдавливания легких жидкостью, воздухом и других причин;
сужение дыхательных путей, либо отдельных частей.

Причиной гипоксемической / паренхиматозной дыхательной недостаточности является поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Для того, чтобы определить наличие приступа, необходимо обратить внимание на проявление следующих симптомов:

Приступ затруднения дыхания развивается зачастую ночью и остро.
Перед приступом больной ощущает першение в горле, насморк, зуд кожных покровов, кашель.
Больного мучает сильный сухой кашель.
Присутствует одышка, которая характеризуется затрудненным выдохом, превышающим вдох в два раза.
Дыхательные движения по частоте составляют 60 и более в минуту.
В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (живота, плеч, шеи, межреберные).
Во время прослушивания доктор слышит сухие свистящие хрипы, а дыхание жесткое.

ВАЖНО! Приступы дыхательной недостаточности могут длиться на протяжении нескольких минут и даже дней. Для точного определения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме следует провести ряд дополнительных исследований.

Диагностика дыхательной недостаточности при бронхиальной астме

Во время такого заболевания, как бронхиальная астма, необходимо чтобы недостаточность дыхания была установлена как синдром. Также во время лечения должна учитываться степень тяжести данного синдрома.

Для установления указанного синдрома пациента отправляют на исследования функций внешнего дыхания. Во время данных исследований определяются нарушения дыхания, оценивается тяжесть недостаточности, оценивается эффективность терапии и прочее.

Существуют следующие исследования функций внешнего дыхания:

спирография;
пневмотахометрия;
тест на диффузионную способность легких.

В случае наличия у пациента бронхиальной астмы наиболее часто назначают исследование спирометрии и спирографии. Во время метода спирографии измеряются основные показатели дыхания и графически регистрируются изменения. Для спирометрического метода доступно только фиксирование показателей.

Во время процесса исследования функций дыхания спирографом, пациенту необходимо сесть ровно на стул и дышать в специальную трубку. Пациент производит как спокойное дыхание, так и делает форсированный выдох. Для того, чтобы показатели были наиболее точными, необходимо придерживаться следующих правил:

воздуха в кабинете исследований должен быть в пределах 18-24 градусов.
Пациент должен идти на процедуру ранним утром и голодным, до процедуры необходимо отдохнуть в горизонтальном положении час.
Пациенту запрещено принимать лекарственные препараты за сутки либо за 12 часов до процедуры.
Если исследование назначено в дневное время, то пациент должен быть натощак, либо на протяжении двух часов ничего не кушать. Процедура проводиться после 15-минутного отдыха.

Для диагностирования острой формы затруднения дыхания пациент должен сдать кровь на анализ. Результат исследования показывает насыщенность гемоглобина кислородом, ионный баланс, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.

Лечение недостаточности дыхания при бронхиальной астме

Лечение недостаточности дыхания заключается в купировании приступа, а также достижения состояния пациента вышедшего из состояния астматика. Так, как существует разная степень тяжести приступа, купирование также происходит по-разному. Итак:

1. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы.

Через двадцать минут у больного уменьшиться одышка, улучшиться проходимость дыхания, а также увеличиваются показатели пиковой скорости дыхания.

2. Купирование среднетяжелого приступа бронхиальной астмы.

Если в наличии нет небулайзера, необходимо ввести медленно специальное лекарство внутривенно. Используют раствор эуфиллина и раствор натрия хлорида. Через 20 минут стоит оценить эффективность терапии, при положительном результате терапия продолжается через 30 минут, 3 и 6 часов.

Если используется ингалятор со спейсером либо небулайзер, то их применять следует каждые четыре часа. Также следует обратиться в медицинское учреждение для эффективного лечения.

Для купирования такого приступа необходимо введение пациенту внутримышечно преднизолона (2 мг/кг). Также необходимо применить кислородную маску, либо установку носовых катетеров.

Наличие тяжелых приступов говорят о немедленной госпитализации больного. Если терапия не дает результатов, пациенту проводят искусственную вентиляцию легких.

ВАЖНО! Приступы недостаточности дыхания могут привести к летальному исходу. Следует в обязательном порядке обратиться за медицинской помощью!

Для того, чтобы человек был здоров, он должен следить за состоянием своего организма. Иммунитет должен работать должным образом, а для этого необходимо хорошее питание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе и отказ от вредных привычек. Что касается бронхиальной астмы, то человек, имеющий данный недуг, должен принимать все меры для предотвращения усугубления болезни и появления сопутствующих приступов нарушения дыхания.

В случае появления приступа, его следует незамедлительно купировать и . Своевременная терапия поможет предотвратить появление более тяжелой формы недуга.