ТРАНСМИССИВНЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ
Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней (ТГС) коронавирусный гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит контагиозная остропотекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до 10-дневного возраста.
Возбудитель вирус. Источник вируса больные и переболевшие свиньи. Переносчики вируса собаки, кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.
Эпизоотологические данные. В виде эпизоотии болезнь наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывает свиней всех возрастов. Наблюдают рвоту, отказ от корма, понос и большой отход животных. Если вирус длительное время циркулирует в хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чаще клинически проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если между опоросами практически нет перерывов.
Болеют животные всех возрастов, но особенно в первые 10 дней жизни. Если ТГС появился в хозяйстве впервые, то гибель поросят достигает до 80-100% заболевших, в других случаях смертность составляет не более 30%, а у взрослых свиней 1-3%.
Поросята, рождающиеся от свиноматок, переболевших трансмиссивным гастроэнтеритом, получают иммунные антитела с молоком матери и не заболевают до 1-1,5-месячного возраста, т.е. до отъема.
Основной путь заражения алиментарный и аэрогенный. Заболеванию способствует неправильное проведение опоросов в одном помещении при отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.
Клинические признаки. Болезнь у поросят проявляется рвотой, водянистыми зеленовато-желтого цвета испражнениями с неприятным запахом. В испражнениях встречаются кусочки творожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание организма. Массовая гибель поросят наблюдается до 15-дневного возраста. У поросят 5-10-дневного возраста летальный исход наступает через 2-3 дня после заболевания.
У поросят отъемного возраста и старше симптомы болезни проявляются лишь снижением аппетита, диареей, рвотой. У части свиноматок наблюдают повышение температуры тела и затем агалактию.
Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) острый катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит; 2) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.
В лабораторию направляют: тонкий отдел кишечника с содержимым, мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Патологический материал доставляют в стеклянных флаконах в сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку крови направляют в термосе со льдом.
Диагноз основан на эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключать чуму, дизентерию и балантидиоз, колибактериоз, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию, гастроэнтериты незаразного характера.
Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Кормление свиней должно быть полноценным и сбалансированным. В неблагополучных хозяйствах вводят специальные ограничения. Проводят тщательную дезинфекцию. С разрешения госветинспектора района всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с наставлением по применению вакцины. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех положительно реагирующих по серологии животных.
Вирусный гастроэнтерит (трансмиссивный) свиней
Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.
Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 0 С сохраняется до 18 месяцев, при -20 0 С и ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 0 С инактивируется за 30 мин.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.
Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха. Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.
У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.
Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.
В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.
Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.
При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.
Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.
Грипп свиней
Грипп свиней (энфлюэнция свиней) – (swine influenza) – высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся внезапным началом, быстрым охватом большого количества животных, резко выраженной лихорадкой и поражением органов дыхания.
Этиология. Возбудитель – миксовирус типа А преимущественно серотипа (Myxovirus influenza A) семейства Orthomixoviridae. Он сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание его до 60 0 С его полностью инактивирует в течение 20 минут. При – 20-70 0 С сохраняется несколько месяцев. Вирус А (Айова 15/31) имеет антигенное родство с вирусом гриппа птиц серотипа А.
Эпизоотологические данные. Болезнь возникает исключительно зимой в холодное время года и охватывает все имеющееся поголовье. Болезнь распространяется быстро, особенно при смене климатических условий. Падеж среди поросят отъемного возраста может достигать до 5%, а среди откармливаемых свиней менее 1%. Повторная инфекция наблюдается с интервалом 10-14 месяцев, в осенне-зимний период.
Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, независимо от того болезнь протекала у них в клинической или скрытой форме. Причиной заноса инфекции может быть обслуживающий персонал и птица. Предполагается, что вирус гриппа свиней является смесью вирусов птичьего и человеческого происхождения. Легочные гельминты (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) являются резервуаром инфекции, которые выделяют инфицированные яйца вирусом гриппа во внешнюю среду. Последние захватываются дождевыми червями, в организме которых вирус может сохраняться до 18 месяцев.
Выделение возбудителя происходит в основном с истечением из носа и мокротой. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, чаще 1-3 дня. Болезнь возникает внезапно. У больных температура тела повышается до 41 0 С и удерживается в течение 3-7 дней. Свиньи угнетены, неохотно поднимаются, отказываются от корма и большую часть времени суток лежат. У них возникает конъюнктивит и серозное истечение из носа, которое в тяжелых случаях болезни может быть пенистым, окрашенным примесью крови в розовый цвет. Дыхание учащенное и затруднено. Затем развивается отек и воспаление легких.
В промышленных комплексах часто после первого периода болезни, которому свойственны острое течение и развитие пневмонии, наступает второй период болезни, характеризующийся прогрессирующим истощением и развитием полисерозитов, обусловленных гемофильной бактерией (Haemophilus parasuis). К 10-15 дню болезни нередко развиваются полиартриты.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов отечна, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта вязким слизистым экссудатом, который в отдельных случаях с поверхности слизистой снимается в виде пленок. На легких обнаруживаются точечные и полосатые кровоизлияния. В более тяжелых случаях отмечаются серозно-катаральная бронхопневмония. Пневмонические очаги располагаются преимущественно в верхних и сердечных долях легкого, но бывает, что процесс захватывает все доли легкого.
Лимфатические узлы, особенно средостенные, заглоточные и подчелюстные увеличены и отечны.
Диагноз. Ставится на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных данных, включающих выделение вируса на лабораторных животных (белые мыши), КЭ (9-12 суточные), культуре клеток (почки поросенка) с последующей индикацией и идентификацией вируса, а также обнаружение специфических антител РТГА, РСК, НР и ИФА.
Дифференциальный диагноз. Грипп свиней дифференцируют от микоплазмоза, хламидиоза и респираторной формы болезни Ауески.
Лечение. Не разработано. Применяют симптоматические средства и антибактериальные препараты, направленные на предупреждение осложнения бактериальной микрофлорой.
Профилактика и меры борьбы. В ряде стран используют инактивированные вакцины. Для неспецифической профилактики вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют, не допускают в свинарниках сырости, скученности, переохлаждения, перебоев в кормлении и полноценности кормления.
В случае возникновения гриппа свиней принимают меры по купированию инфекции и предупреждению его распространения.
Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) - остропротекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят 2-недельного возраста, проявляющаяся рвотой, диареей и дегидратацией. Заболеваемость и летальность новорожденных поросят при остром течении болезни могут достигать 100%. У поросят более старшего возраста клинические признаки болезни, как правило, отсутствуют и не отмечается летального исхода. У больных свиноматок часто наблюдают лихорадку, диарею и снижение или потерю продукции молока. Болезнь регистрируют во многих странах с интенсивно развитым свиноводством, и в связи с отсутствием эффективных средств профилактики она наносит серьезный экономический ущерб. Основной особенностью ТГС является то, что он отно
сится к числу ярко выраженных высоколетальных локальных инфекций. Наиболее уязвимы при ТГС поросята в первые 10 дней жизни. Они часто рождаются зараженными или заражаются в первые часы и дни после рождения. При остром течении болезни в неиммунном стаде между инфицированием и клиническим проявлением болезни проходит не более 24-48 ч.
В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком. J1 актогенный иммунитет оказывается эффективным в случае, если антитела в достаточно высоком титре постоянно присутствуют в просвете кишечника поросят, по крайней мере в течение первой недели жизни .
При прочих равных условиях эффективность лактогенного иммунитета находится в прямой зависимости от специфической активности количества потребляемого молозива и молока. Заболеваемость и гибель поросят от ТГС, как правило, будет меньше под высокомолочными матками или в немногочисленных пометах. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги , а также клетки миндалин и, возможно, других органов. В клетках миндалин больных поросят антиген вируса ТГС выявляли даже чаще, чем в клетках тощей кишки. Переболевание сопровождается иммунитетом и образованием ВНА, относящимся к IgA и IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок-реконвалесцентов такие антитела присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от переболевших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к заболеванию за счет колостральных антител. Специфическая профилактика ТГС все еще остается актуальной проблемой. Многочисленные исследования в этой области пока не увенчались разработкой эффективных средств активной профилактики, хотя было предложено множество инактивированных и живых вакцин и способов их применения. Причина этого связана с особенностями пато- и иммуногенеза при ТГС, а также с трудностями создания выраженного продолжительного иммунитета слизистых при локальных инфекциях вообще.
Инактивированные вакцины готовят из вируса, выращенного в однослойных первичных или перевиваемых культурах клеток свиного происхождения, используя, как правило, масляный адъювант. Для инактивации вируса чаще всего используют формалин. Антигенные свойства вируса одинаково хорошо сохранялись в вакцине, если для инактивации вируса применяли формальдегид или димер этиленимина. Антигенность эмульгированной вакцины была выше сорбированной. Вакцинация супоросных свиноматок сопровождалась выраженной сероконверсией (ВНА Г.230), а защита трехдневных поросят при экспериментальном заражении составила 70,9% .
Многочисленные икактивированные вакцины различаются между собой, главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящего в их состав вирусного антигена. Обычно инактивированные вакцины свиноматкам вводят внутримышечно двукратно за 7-10 и 2-4
недели до опороса. Такие вакцины применяли в Америке, Европе и Азии. Инактивированная эмульгированная вакцина после двукратного внутримышечного введения в дозе 2 мл вызывала у супоросных свиноматок выраженную серокон- версию. В день опороса титр ВН-антител составлял 7,5-9,0 log2. В сыворотке крови 1 - 15-дневных поросят титр материнских антител был в пределах 6,0-6,5 log2. Высокая иммуногенность вакцины подтверждена в производственных условиях . Так как внутримышечная иммунизация свиноматок стимулирует слабовыраженный защитный эффект в результате развития главным образом системного иммунитета с преимущественным синтезом IgG, применение инактивированных вакцин стали ограничивать, а предпочтение отдавать живым . Аттенуированные штаммы вируса ТГС получали серийным пассированием вирулентных штаммов в первичных культурах и постоянных линиях клеток свиного происхождения . Для заметного ослабления вирулентности требуется примерно 40 пассажей вируса. Четырехкратная разница в продолжительности аттенуации путем серийного пассирования в перевиваемой культуре клеток свиного происхождения не влияла заметно на антигенные и иммуногенные свойства двух аттенуированных штаммов вируса ТГС .
Живую вакцину фирмы «Форт Додж» испытывали при двукратном внутри- выменном и внутримышечном введениях супоросным свиноматкам. Сохранность поросят при экспериментальном заражении составила около 80%. При первом способе введения вакцины титр ВНА в молозиве и молоке был в 2-3 раза выше, однако этим способом вакцинации нельзя воспользоваться в широкой практике. Живую вакцину применяли перорально двукратно: первый раз на 6-й неделе супоросности, второй - за 3 недели до опороса. У вакцинированных животных развивался иммунитет, о чем свидетельствовала зашита новорожденных поросят от ТГС во время вспышки заболевания.
В связи с низкой эффективностью внутримышечной вакцинации начались поиски нетрадиционных способов иммунизации супоросных свиноматок. Многие исследователи вводили живые вакцины орально, интраназально и в вымя. Хотя при этом в ряде случаев получали удовлетворительные результаты, тем не менее перспективным оказался комбинированный способ иммунизации . Живая вакцина из штамма РИМС при двукратном внутримышечном введении супоросным свиноматкам обеспечивала менее выраженную зашиту поросят, чем при оральном применении. Наиболее высокий уровень отмечен при комбинированном введении вакцины свиноматкам за 4-6 недель до опороса перорально и внутримышечно - за 2 недели до опороса с целью получения оптимального бустер-эффекта .
Фирма Рон-Мерье (Франция) предложила вакцину (GASTERIFFA) из аттенуированного штамма в двух формах для двух способов применения. В угрожаемом хозяйстве свиней на 2-3 мес. супоросности вакцинируют орально, а спустя
- дней - внутримышечно. В неблагополучном хозяйстве первый и второй раз свиней прививают внутримышечно. Вакцинация сопровождается высоким уровнем лактогенного иммунитета.
Оба приведенные выше решения, несмотря на различные пути праймирова- ния, основаны на одном принципе - общности иммунной системы слизистых оболочек, т.е. существовании тесной иммунологической взаимосвязи между кишечником, бронхоальвеолярной тканью и молочной железой. После первичной местной стимуляции (в первом случае кишечник, во втором - респираторный тракт) повторная внутримышечная иммунизация перед опоросом вызывала повышенный синтез и секрецию IgA с молозивом и молоком. Субъединичная расщепленная вакцина, представляющая собой, по-видимому, пепломерный гликопротеин в смеси с адъювантом, вызывала активный иммунитет у матерей и пассивный иммунитет у потомства.
НПО НАРВАК разработало достаточно эффективную инактивированную эмульгированную вакцину. Свиноматок прививают внутримышечно в дозе 3 мл на 70-75 и 90-100 дни супоросности. Ремонтных свинок, кроме того, прививают перед осеменением. Вакцинация вызывает высокий уровень колострального иммунитета и защищает не менее 90% поросят от заболевания и гибели при остром течении ТГС в крупных свиноводческих хозяйствах.
В 80-х годах прошлого века широкое распространение получил природно-ат- тенуированный респираторный вариант вируса ТГС , который легко передавался горизонтально, вызывая персистенцию у свиней. Благодаря этому в Европе исчезла проблема специфической профилактики ТГС. Однако в США при циркуляции в популяции свиней аналогичного вируса специфическая профилактика ТГС остается актуальной проблемой . Подобная ситуация сохраняется в России и Азии. Новый вариант вируса ТГС, получивший название респираторный коронавирус свиней (РКВС), стали использовать в некоторых странах для иммунизации свиней против ТГС.
Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГЭ) –Transmissible gastroenteritis suum, инфекционный гастроэнтерит, торансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС – высококонтагиозная инфекционная болезнь свиней, вызываемая вирусом, характеризующаяся тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза, а также поражением легких и желудочно-кишечного тракта, возникающими чаще в результате осложнения секундарной микрофлорой (сальмонеллами, пастереллами и другими бактериями).
Историческая справка . Впервые ТГЭ описали в США Дойл и Хатчингс в 1946 году. Затем болезнь была отмечена в Японии в 1956 году, Великобритании в 1957 году, а также других странах Европы, в последствие ТГЭ регистрировалась и в нашей стране.
Вирусный гастроэнтерит свиней в настоящее время регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, практически не встречается крупных свиноводческих хозяйств, в котором не было бы трансмиссивного гастроэнтерита свиней.
Экономический ущерб . Трансмиссивный гастроэнтерит наносит свиноводческим хозяйствам серьезный экономический ущерб, который обусловлен: снижением привесов, падежом животных, большими финансовыми затратами на проведение лечебно-профилактических мероприятий.
Этиология . Возбудитель –Transmiissible gastroenteritis virus, плеомофный вирус с тенденцией к образованию сферических форм, размером от 60до 160 нм, окруженный оболочкой с выступами, напоминающих солнечную корону.
Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител.
Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Вирус легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД.
Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет антигенное родство с гемаглютинирующим коронавирусом собак и коронавирусом – возбудителем инфекционного перитонита кошек.
В период виремии в организме животных вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. Попав во внешнею среду, вирус быстро утрачивает свою вирулентность. При температуре 50-60° С вирус теряет свою патогенность в течение 1 часа. При 80-100°С инактивируется в течении 5 минут. При температуре 28°С вирус остается вирулентным до 3 лет. В высушенном патологическом материале вирус сохраняется в течении 3 суток. Вирус устойчив к действию антибиотиков, фенолу, желчным кислотам, изменению рН от 3,0 до 11,0.В замороженном состоянии вирус сохраняется до 18 месяцев.
Вирус инактивируется 2%-ным раствором едкого натра в течении 20-30 минут,4%-ным раствором формальдегида за 10 минут, растворами фенола (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) в течение 30минут. В жидких фекалиях больных свиней вирус инактивируется на солнце за 6 часов, в тени за 3 дня. Губительно на вирус действует хлорная известь.
Эпизоотологические данные . Источник вируса — больные и переболевшие свиньи. При этом, чем моложе поросята (сосуны до 10дневного возраста), тем они более чувствительны к вирусу ТГЭ. Длительность сохранения вируса (в днях) в истечениях из носа -11, в фекалиях-14, в легких-104, миндалинах-243. Переносчиком вируса ТГЭ являются: собаки, кошки, крысы, лисы, скворцы, мухи, перелетные птицы. Болезнь в виде эпизоотии наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывая при этом свиней всех возрастных групп.
Попав в организм собаки и лисиц, вирус ТГЭ начинает размножаться в кишечнике, в результате чего они загрязняют вирусом внешнюю среду. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 месяцев после переболевания.
Факторами передачи возбудителя инфекции являются: вода, зараженные корма, объекты внешней среды зараженные вирусом, мясо и продукты из мяса свиней, новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусносителей. Специалисты свиноводческих хозяйств должны учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами.
В свежем эпизоотическом очаге трансмиссивный гастроэнтерит проявляется в виде вспышки и обычно связан с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусносителей и протекает с охватом в течение 2-4 дней всего свинопоголовья и 100% гибелью поросят первых дней жизни.
Если вирус продолжает циркулировать в хозяйстве, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней и при получении беспрерывных опоросов.
В основном заболевают подсосные поросята от 6 до 14 дневного возраста. Смертность не более 30%. Промежуточная форма течения болезни возникает между эпизоотиями и является результатом реинфекции.
Через 4-6 недель после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, в результате чего они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.
В откормочных хозяйствах ТГЭ обычно возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье.
Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Возникновению и быстрому распространению ТГЭ свиней благоприятствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма животного (одностороннее и недостаточное кормление, связанное с авитаминозами и минеральной недостаточностью, скученность животных), неправильное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций, способствующих накоплению вируса в окружающей среде.
При наличии такого фона в хозяйстве создаются условия для быстрого распространения заболевания, которое охватывает всех ранее не переболевших животных.
В свиноводческих хозяйствах обычно отмечают 2-3 летнюю периодичность энзоотии болезни, что связано со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.
Патогенез . В организм свиней вирус попадает главным образом алиментарным путем через рот и, пройдя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая при этом разрушение ворсинок.
Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он проникает в кровь и во все внутренние органы. Попав на эпителий легких, вирус производит второй цикл репродукции, приводящий к значительному повреждению альвеолярных макрофагов и эпителия легких.
Вследствие интенсивного разрушения цилиндрического эпителия кишечника, происходит его замещение кубическим и плоским эпителием, ворсинки атрофируются. У 90-95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12-24 часов после заражения.
Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводит к нарушению в организме больных поросят электролитно -водного баланса, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, в результате у поросят появляется профузная диарея и развивается дисбактериоз. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора и болезнь часто осложняется развитием эшерихиоза.
Клинические признаки . Инкубационный период от 16-20 часов до 3 дней, при этом у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12-18 часов, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.
При первичной вспышке ТГЭ в хозяйстве у поросят бывает тяжелое течение болезни с типичными клиническими признаками.
У лактирующих неимунных свиноматок диагносцируем: повышение температуры тела до 40,5-41°С, отказ от корма, угнетение, рвоту, жажду, полное прекращение секреции молока, из носовых отверстий слизистое истечение, иногда сопящее дыхание. Наблюдается профузный понос. В течение 10-12 дней все свиноматки переболевают, в результате у них формируется иммунитет и вирусносительство.
У поросят старше 30дневного возраста и свиней на откорме ТГЭ болезнь проявляется повышенной температурой тела, рвотой, усиленной жаждой, отказом от корма, поносом, катаральным ринитом. При возникновении болезни переболевает все свинопоголовье. Больные поросята выздоравливают, после чего остаются вирусносителями ТГЭ и уже вторично не заболевают. Смертность у этой группы поросят достигает 5%.
Иногда у свиней этой возрастной группы течение болезни осложняется сальмонеллезом, эшерихиозом, респираторными заболеваниями, в результате чего отход поросят увеличивается.
Наиболее тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (5 дней после рождения). В течение 2-х суток заболевают поросята всего помета; у них появляется рвота и профузный понос, поросята отказываются сосать у свиноматки молозиво. Фекальные массы вначале полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем приобретают серо-зеленый цвет с неприятным гнилостным запахом, выделение фекалий у поросят становится непроизвольным.
У больных ТГЭ поросят отмечаем быструю потерю массы тела, кожные покровы становятся цианотичными и липкими, у поросят нарушается координация движений, появляются судороги, поросята впадают в коматозное состояние и погибают. Отдельные выжившие поросята, резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.
В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус ТГЭ циркулирует у свиноматок, и в зависимости от складывающегося баланса вируса и напряженности иммунитета у свиноматок возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного вновь нового свинопоголовья.
Патологоанатомические изменения . Кожные покровы у поросят синюшные, суховатые, задняя поверхность бедер испачкана фекальными массами. Желудок у одних павших поросят переполнен свернувшимся молоком, у других находим слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полосчатые кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника вздут и обычно содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи, стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, при небольшом усилии легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована с точечными кровоизлияниями. Толстый отдел кишечника наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.
Портальные, мезентериальные и почечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе суховатые. Селезенка полнокровная, под капсулой иногда находим пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. В печени и почках не резко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находим точечные кровоизлияния. Сердце расширено за счет дилятации правого отдела, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.
При гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании многих эпителиальных клеток в пораженных участках кишечника они уменьшаются в числе, укорочены и разрушены.
Диагноз . Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований: РН, РНГА, МФА выделения вируса, биопробы на восприимчивых поросятах, электронной микроскопии, иммунофлуоресценции- в культуре ткани и срезах пораженных органов.
В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 9 поросят 3-х пораженных пометов.
Материал отбирают не позднее чем через 2 часа после смерти и в сосудах Дьюара или термосе со льдом отправляют с нарочными. В связи с фоточувствительностью вируса, вируссодержащие материалы следует защищать от действия света.
Для изоляции и индентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (использование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).
Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 3-7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок – им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.
Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови в РН, РИГА).
Дифференциальный диагноз . Вирусный гастроэнтерит свиней дифференцируют от: , расстройств желудочно-кишечного тракта на почве кормовых отравлений, микотоксинов, отравления пестицидами, ротовирусных, энтеровирусных, ТГЭ-подобных и других инфекций.
Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как местный, так и общий гуморальный иммунитет. Свиньи переболевшие ТГЭ приобретают иммунитет длительностью до 2-х лет. После переболевания в сыворотке крови уже через несколько дней обнаруживаются вируснейтрализующие антитела в высоких титрах, в дальнейшем титр антител быстро снижается.
Опоросившиеся свиноматки с молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Отсюда в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от зараженных вирусом с первых дней постнатального периода, ввиду того, что они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.
Для специфической профилактики ТГЭ разработаны и применяются различные вакцины. Многочисленные инактивированные вакцины различаются между собой главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящих в их состав вирусного антигена. Для специфической профилактики используют живые вирус вакцины, из аттенуированных штаммов вируса. Данные вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом.
Мероприятия по профилактике заболевания.
В целях недопущения появления заболевания свиней ТГЭ руководители хозяйств, других предприятий и организаций, а также зоотехники и ветеринарные специалисты обязаны:
а) комплектовать свиноводческие хозяйства (фермы) животными только из хозяйств, заведомо благополучных по ТГЭ свиней, что должно быть подтверждено ветеринарной формой № 1-вет;
б) обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания свинопоголовья, особенно супоросных и подсосных свиноматок;
в) всех вновь поступивших в хозяйство свиней содержать изолированно в течение 30 дней под ветеринарным наблюдением;
г) установить строгий надзор за надлежащим обезвреживанием пищевых и боенских отходов, поступающих для скармливания свиньям;
д) систематически проводить профилактическую дезинфекцию и дератизацию на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию транспорта, используемого для перевозки свинопоголовья и кормов;
е) не допускать:
- хозяйственной связи с неблагополучными по ТГЭ хозяйствами и фермами;
- завоза свинок и хрячков для воспроизводства из откормочных хозяйств (ферм, групп), комплектуемых сборным поголовьем, а также из хозяйств, которые используют в корм свиньям пищевые и боенские отходы;
В специализированных хозяйствах и комплексах по выращиванию и откорму свиней мероприятия по предупреждению заноса возбудителя ТГЭ проводят в соответствии с ветеринарно-санитарными правилами для специализированных свиноводческих хозяйств.
Лечение. Лечение больных свиней малоэффективно. Для подавлении вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.
Мероприятия по ликвидации заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом.
При установлении диагноза на вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней хозяйство, свиноферму Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучными по этой болезни и проводятся мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом свиней. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 15 ноября 1975года и вводят следующие ограничения:
а) запрещают:
- ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз свиней в другие хозяйства, а также вывоз кормов;
- перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства (фермы) без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства;
- посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных.
Разрешается вывозить (с соблюдением соответствующих мер) свиней не имеющих клинических признаков заболевания, для убоя на ближайшем мясокомбинате. Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя таких свиней осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции;
б) закрепляют постоянный транспорт для обслуживания животных в неблагополучном пункте (на ферме) без права выезда за его пределы;
в) оборудуют перевалочную площадку для кормов и санитарный пропускник у входа на территорию неблагополучной по ТГЭ фермы;
г) обеспечивают лиц, ухаживающих за животными, сменной спецодеждой и обувью;
д) организуют отпугивание (уничтожение) диких птиц на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию и дератизацию помещений и территорий ферм.
Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств в неблагополучных хозяйствах (фермах) проводят один раз в 5 дней, а в изоляторах — ежедневно до отмены ограничений.
Для дезинфекции применяют: 2%-ный горячий раствор едкого натра или 2%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 часа.
Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания или утилизируют под контролем ветеринарного специалиста.
Руководители и зооветеринарные специалисты хозяйств, при появлении заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом должны принять меры к улучшению условий содержания и кормления свиней с учетом состояния их здоровья, обращая особое внимание на доброкачественность и полноценность кормов.
Больных животных подвергают соответствующему симптоматическому лечению. Обязательно вводят туровые опоросы свиноматок.
Отмена ограничений. Порядок убоя и вывоза переболевших свиней.
Установленные ограничения в неблагополучных по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту свиней хозяйствах (фермах) отменяют через 3 месяца после последнего случая падежа или выздоровления больных животных, или убоя их на мясокомбинате и проведения соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий.
Перед отменой ограничений проводят тщательную механическую очистку всех помещений и территории фермы, подлежащих дезинфекции. Загрязненные станки, пол, стены и другие места моют горячей водой или 1,5-2 %-ным раствором кальцинированной соды. После механической очистки и мойки проводят двукратную с интервалом в 5 дней дезинфекцию средствами, указанными в пункте 3.4 настоящей инструкции.
После отмены ограничений, установленных в связи с неблагополучием хозяйства (фермы) по ТГЭ, запрещается в течение трех месяцев вывозить свиней в другие хозяйства для откорма, а также смешивать переболевших животных с не болевшим и не иммунным поголовьем.
Свиньи, переболевшие вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом и предназначенные для убоя в период до истечения трех месяцев после отмены ограничений, подлежат убою отдельной партией на санитарной бойне мясокомбината, а при отсутствии санбойни — на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену.
Санитарную оценку мяса и других продуктов, полученных от таких свиней, осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции, и допускают в реализацию только в пределах области, края, автономной республики.
Транспорт, используемый для перевозки переболевших свиней, подвергают дезинфекции, как указано в пункте 3.4 настоящей инструкции.
Не разрешается ввозить неимунных против вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней до истечения трех месяцев после отмены ограничений, если в хозяйстве (на ферме) имеются переболевшие этой болезнью свиньи.
Вывоз животных из хозяйств (ферм), в которых регистрировался ВГС, в другие хозяйства для воспроизводства, разрешается через 12 месяцев после объявления хозяйства (фермы) благополучным по ВГС при условии, если при двукратном (с интервалом в 4 недели) серологическом исследовании сывороток крови не вакцинированных животных в возрасте 6-10 недель не установлено повышение титра специфических антител во второй пробе сыворотки в 4 раза.
Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.
Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.
По данным Бахтина А. Г. при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.
Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.
Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.
Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.
Гастроэнтерит поросят
При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.
Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.
Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.
Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.
Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.
Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.
Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.
Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.
До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.
Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.
При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.
При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.
У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.
Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.
В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.
Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.
Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.