Гипофиздің апоплексиясы – гипофиздің ісік түзілісінің тез өсуіне, некроздық процестерге, жарылып кетуге немесе қан кетуге байланысты пайда болатын жедел патологиялық жағдай.
Патология бастың қарқынды ауруымен, жүрек айнуымен, көру қабілетінің жоғалуымен толықтырылады. Гипофиздің зақымдануы гипопитуирге әкеледі.
Ми тамырларының қысылуына байланысты жергілікті ишемиялар дамиды.
Диагностика CT GM негізінде, сондай-ақ тропикалық гормондардың концентрациясын анықтау.
Терапия толығымен жағдайдың ауырлығына және процестің таралуына байланысты. Кең көлемдегі зақымданулармен ГМ құрылымдарын декомпенсациялау үшін гормондық терапия және хирургиялық араласу жүргізіледі.
Гипофиздің апоплексиясы неврологиялық және эндокриндік бағыттағы шұғыл жағдайларды білдіреді, ол аймақтың абдоминальды қан кетуінен, сондай-ақ параселлярлық аймақтың тіндерінің қысылуынан тұрады.
Патология жиі емес, бірақ бұл науқастың өміріне қауіп төндіретін жағдай.
Апоплексияның дамуы көбінесе гипофиз аймағында қарқынды дамып келе жатқан ісік процестері бар, елеулі немесе алып түзілістері бар науқаста байқалады. Көбінесе ісікке қан кету диагнозы қойылады, бірақ ишемиялық инфарктпен некроз да мүмкін.
Анықтама үшін!
Бұл төтенше жағдай аденогипофиздік ісік диагнозы қойылған науқастардың шамамен 3% -ында кездеседі.
Төтенше жағдайдың дамуына ықпал ететін факторлар
Төтенше жағдай науқастарда соматотропты және кортикотропты аденомалар, гипофиз тіндеріне және глиомаларға метастаздар фонында дамиды. Төмендегі жағдайлар апоплексияның дамуына ықпал етуі мүмкін:
- Антикоагулянттармен ұзақ мерзімді терапия. Артериялық қысымның жоғарылауы бар мұндай препараттардың маңызды дозаларын қолдану ми тамырларынан қан кетудің дамуының қоздырғыш факторы ретінде әрекет етуі мүмкін.
- Мидың тамырлы арналарының құрылымы мен жұмысын бұзатын және қан кетуге және трофикалық жараларға әкелуі мүмкін сәулелік терапия.
- гипофиз аймағында, олар тез өседі және жақын маңдағы тіндердің қысылуына байланысты мидың осы бөлігінің трофизмінің бұзылуына әкеледі.
- Мидың гипофиз аймағын зерттеу нәтижесінде алынған жарақаттар - инвазивті әдістер құрылымдардың тұтастығын бұзуға және қан кетуге әкелуі мүмкін.
- Бас сүйек-ми құрылымдарының шайқалуы, көгеруі және сынуы болып табылатын краниоцеребральды жарақаттар тіндердің жарақаттануын тудыруы немесе ісік түзілімдерінің пайда болуына әкелуі мүмкін.
Сондай-ақ идиопатиялық қан кетудің нұсқалары бар, ол химиялық немесе физикалық әсерлер тарихы жоқ өздігінен апоплексияға әкелді.
Апоплексияның суреті ГМ гипофиз аймағында ісік процесінің қарқынды дамуымен өзара байланысты. Бұл жағдай жергілікті микроциркуляцияның жоғарылауымен және тамырлы тордың пролиферациясымен сипатталады.
Неоплазмаға химиялық немесе физикалық әсер ету капилляр қабырғаларының құрылымын бұзуға және субарахноидальды аймақта қан кетуге әкелетін қоздырғыш факторға айналады.
Ісіктің жылдам дамуы мидың келесі құрылымдарының қысылуын тудырады:
Жоғарыда айтылғандар гипофиздің апоплексиясында неврологияға тән белгілердің тез өсуін тудырады.
Жүйке талшықтарын қысу кезінде осы сипаттағы мәселелердің жоғарылауы орын алады:
Көбінесе апоплексиямен нейрогипофиздің тұтастығы мен функционалдығы сақталады, аденогипофиз зақымдалады.
Симптоматикалық көріністер
Төтенше жағдайдың симптоматикалық көріністері ісік көлеміне, зақымдаушы фактордың түріне байланысты және жеңіл белгілерден сана мен команың бұзылуына дейін өзгеруі мүмкін.
Анықтама үшін!
Гипофиздік апоплексияның шамамен 1/4 клиникалық көріністері болмайды.
Ми паренхимасындағы елеулі қан кету неврологиялық белгілердің жылдам өсуімен бірге жүреді:
- басындағы қатты ауырсыну;
- құсуға шақыру;
- жүрек айну ұстамалары.
Медициналық көмек болмаған жағдайда, комаға айналуы мүмкін GM ісінуі және сананың бұлыңғырлығы пайда болады.
Неоплазманың жылдам өсуімен және ми құрылымдарының ығысуымен келесілер орын алады:
- көру қабілетінің жоғалуы, соқырлық дамуы мүмкін;
- птоз;
- көру өрісінің бұзылуы.
Ішкі каротид артериясының қысылуы ишемиялық инсульттің дамуына және ортаңғы артерияның қысылуына әкеледі - иістің жоғалуы және аносмия прогрессиясы бар.
Гипофиздің зақымдануымен эндокриндік бұзылулар көрінеді. Неоплазмалардың және шағын қан кетулердің қарапайым көлемімен тропикалық гормондардың концентрациясы өзгермейді және физиологиялық нормаға сәйкес келеді.
Жаппай қан кету кезінде гипофиздің алдыңғы бөлігінің функцияларының бұзылуы және гипопитуитаризмнің дамуы байқалады.
Бұл жағдай науқастың гормоналды жағдайындағы келесі өзгерістермен сипатталады:
- ACTH төмендеуі;
- өсу гормонының төмендеуі;
- TSH төмендеуі;
- азайту;
- құлдырау;
- пролактин өндірісінің төмендеуі.
Клиникалық жағдайлардың шамамен 5-10% полидипсия мен полиуриямен толықтырылған қантсыз диабет дамиды.
Асқынулардың белгілері
Елеулі қан кетулер кезінде ми-жұлын сұйықтығына қан ағымы, менингеальды симптомдардың прогрессиясы орын алады және келесі көріністер байқалады:
| қозғалтқыш бұзылыстары; |
|---|
| ессіздік; |
| сопор; |
| кома. |
Ортаңғы ми құрылымдарының паренхимасында қан кету кезінде келесі патологиялық жағдайлар дамуы мүмкін:
- сананың жоғалуы;
- эпилепсия;
- паралич.
Аденогипофиздің жалпы зақымдануымен барлық тропикалық биологиялық белсенді қосылыстардың жеткіліксіздігі және перифериялық эндокриндік бездердің тиімділігінің төмендеуі байқалады.
Сондай-ақ мұндай көріністер бар:
- дене салмағының төмендеуі;
- айқын астения;
- көріністері;
- гипофиз кома;
- нейропсихиатриялық бұзылулар
Медулла облонгатадағы тыныс алу және жүрек-тамыр орталығының зақымдануы кенеттен өлімге әкеледі.
Диагноз
Гипофиздің апоплексиясындағы әртүрлі симптоматикалық көріністер мен зертханалық диагностикалық нәтижелер диагноз қоюда қиындықтарға ықпал етеді.
Жағдайға күдіктенсеңіз, келесі мамандарды міндетті түрде тексеру қажет:
- невропатолог;
- офтальмолог;
- нейрохирург.
Осы патологиялық жағдайды болжаған кезде келесі диагностикалық зерттеулер қажет:
- Радиация. Контрастпен мидың КТ – негізгі диагностикалық шара, ол кез келген параметрлердің қан кету, некроз және ісік аймақтарын анықтауға мүмкіндік береді.
МРТ немесе бас сүйегінің бүйірлік сканерлеуі КТ мүмкін болмаған кезде жасалады.
Рентгендік зерттеу гипофиздің шұңқыр аймағының көлемді ісіктерін анықтайды, ал МРТ некроз аймақтарын және қарапайым параметрлердің ісік түзілімдерін анықтайды.
- Гормоналды жағдайды анықтау.Қанда пролактин концентрациясы, кортизолдың, соматотропты және гонадотропты биологиялық белсенді қосылыстардың мәні зерттеледі.
- Науқастың жағдайын бақылау.Ол OAM, OAC, цереброспинальды сұйықтық сынағы, мочевина концентрациясын, кальций мен натрий электролиттерін, креатининді анықтау арқылы қан биохимиясын қолдану арқылы жүзеге асырылады.
Дифференциация келесі күйлермен орындалады:
- ұйқы артериясының окклюзиясы;
- ми тамырларының аневризмасының жарылуы;
- бактериялық менингит;
- вирустық менингит;
- инсульт;
- менингоэнцефалит;
- басқа интракраниальды түзілімдер.
Диагностикалық мақсатта цереброспинальды сұйықтық қантқа, қан ақуыздарына және лейкоциттерге зерттеледі. Бас сүйегінің ішіндегі тамырлардың ангиографиясын жасаңыз.
Терапия
Терапиялық шаралар науқастың жағдайының ауырлығына, сондай-ақ патологияның суретіне байланысты. Эндокриндік жеткіліксіздік жағдайында жағдай қалыпқа келгенше гормондарды алмастыру терапиясы жүргізіледі.
Интракраниальды гипертензия симптомдарының күшеюімен көру функциясының тез төмендеуі, церебральды ісіну қаупі, сананың жоғалуы, мидың операциялық декомпрессиясы орындалады.
Хирургиялық араласу жедел нұсқада транскраниальды немесе транссфеноидальды қол жеткізу арқылы жүзеге асырылады.
Операция кезінде гистология үшін биоматериал алынады, маңызды ми құрылымдарына қысым төмендейді, ісік түзілістерін, геморрагиялық және некротикалық массаларды толық кесу жүргізіледі.
Интервенция аяқталғаннан кейін ісіну мен интракраниальды гипертензияға қатысты профилактикалық шара ретінде қарыншалық дренаж жасалады.
Операциядан кейінгі кезеңде келесі манипуляциялар орындалады:
- қышқылдар мен сілтілердің балансын қалпына келтіру;
- электролит балансын қалыпқа келтіру;
- эндокриндік бұзылуларды түзету.
Қажет болса, өкпені мәжбүрлі желдетуді орындаңыз.
Алдын алу шаралары және болжамы
Гипофиздің апоплексиясы жағдайында болжам толығымен бас миының зақымдану түрі мен мөлшеріне байланысты.
Жергілікті қан кету жағдайында, ЖМ дұрыс жұмыс істеуі сақталған жағдайда, науқас шұғыл медициналық көмек алған кезде, болжам қолайлы.
Көп жағдайда бұл жағдайды қалыпқа келтіруге және гормондар мен электролиттердің дұрыс мәндерін қалпына келтіруге мүмкіндік береді.
Жаппай қан кету, ісік түзілісінің жылдам өсуі, ми құрылымдарының қысылуымен толықтырылған жағдайда, болжам қолайсыз - сананың бұзылуы, кома және өлім, бірақ мұндай жағдай өте сирек кездеседі.
Гипофиздің апоплексиясының дамуын болдырмауға бағытталған профилактикалық шаралар эндокринолог пен невропатологтың диспансерлік тіркеуінен тұрады.
Сондай-ақ ықтимал GM ісіктеріне қатысты жыл сайынғы КТ қажет.
Көбінесе мұндай реттеу жүйесінің функционалдық жағдайын бұзу әйелдерді бедеулікке әкеледі. Бұл сәтсіздіктің себептерінің бірі - бедеуліктің делдалдық факторы мәртебесін алатын эндокриндік аурулар.
Қалқанша безінің дисфункциясы, пролактин деңгейінің жоғарылауы, метаболикалық синдром, инсулинге төзімділік, артық май тіндері, төмен дәрежелі қабыну, созылмалы немесе өткір стресс сияқты патологиялар тұжырымдамаға және жүктіліктің өтуіне жол бермейді. Әдетте, бұл жоғарыда аталған аурулардан туындайтын әйел денесінде келесі бұзылуларға байланысты орын алады:
- ановуляция;
- жеткіліксіз оогенез (нәтиже – лютеальды фазаның жеткіліксіздігі);
- төмен жұмыртқа сапасы;
- эндометрияның эмбрионды имплантациялауға дайын еместігі.
Әйел денесі – денсаулық ұғымының өзі сияқты бөліктерге бөлуге болмайтын ең кемел биологиялық жүйе. Барлық жүйелер мен мүшелер өзара байланысты және бір-біріне үнемі әсер етеді. Сондықтан бір органдағы бұзушылықтар екіншісінің қалыпты жұмысына кедергі келтіретіні табиғи нәрсе. Денедегі ең маңызды функцияны - көбеюді, ұрпақты болуды жүзеге асыруға бағытталған репродуктивті жүйеде де дәл осылай болады. Егер онда бірдеңе «бұзылған» болса, онда басқа жүйелерде «бұзылуды» іздеген жөн. Сонымен қатар, мұндай бұзушылық дененің репродуктивті қызметіндегі асқынулармен өзін сезінгенге дейін болуы мүмкін. Бұрын ғана сағынып, байқамай қалдық. Бұл жағдайдан шығудың жолы қарапайым: әйелді емдеу - және ол жүкті болып, дені сау бала туа алады, оның ішінде ART әдістерін қолдана отырып.
Дегенмен, дененің толық тәртіпті қалпына келтіруді талап ететінін есте ұстаған жөн. Егер сіз бір нәрсені емдесеңіз, онда тіпті сәтті тұжырымдама сәтті жүктілікпен аяқталмауы мүмкін. Анықталмаған мәселе өздігінен жойылмайды, кейіннен қалқанша безінің дисфункциясы немесе инсулинге төзімділік сияқты жағдайлар өсіп келе жатқан миома және басқа да ауыр әйел патологиялары арқылы қиындауы мүмкін. Демек, әйел өмір бойы денсаулығын мұқият қадағалап, оған қамқорлық жасауы керек, осылайша кейінірек созылмалы ластануды тазартуға кеш болмайды (уақыт жеткіліксіз).
Ауырлататын факторлар
1. Бар аурулардан басқа, стресс , дәлірек айтсақ, әйел органдары мен жүйелерінің онсыз да қиын жағдайын нашарлатады. Стресс гормондарының ағзаға әсерін бағаламай, әйел өрескел қателік жібереді. Жедел немесе созылмалы стресс терапиясы көбінесе пациенттерге жүктіліктің сәтті болу мүмкіндігін жақсартуға көмектеседі. Сондықтан бедеулік жағдайында созылмалы курс жағдайында стресстің сапасын және оның ұзақтығын анықтауға көмектесетін қосымша зерттеулердің көмегімен денедегі стресс гормондарының деңгейін анықтау қажет.
2. Ғалымдар бедеулік мәселесі де жиі әсер ететінін байқады қамтамасыз етілген , немесе төмен кіріс әйелдер. Көбінесе халықтың орташа қабаттарының өкілдері ұрпақты болу жүйесінің патологиясынан зардап шегеді. Сонымен, зерттеулердің нәтижелеріне сүйене отырып, жетекші лауазымдарды атқаратын немесе бизнеске жауапты әйелдер (негізінен өз немесе емес) ақыр соңында лютеальды фазаның жетіспеушілігінен және эндометриялық дисфункция мен аномалияға байланысты бедеулікпен немесе осы патологиямен байланысты түсікпен ауыратыны дәлелденді. сары дене. Орта деңгейдегі қызметкерлер жауапкершілік пен стрессті бірнеше есе аз сезінеді, сондықтан олардың денсаулығы әлдеқайда жақсы.
3. АРТ әдістері бедеулік диагнозын жеңуге бағытталғаны сөзсіз. Дегенмен, жағдайды байсалды түрде бағалау керек. Кез келген жасанды ұрықтандыру табиғи жолмен тұжырымдамамен бір мезгілде ең жоғары тиімділікке ие болады. Табиғат бұл әйелге 20-30 жас аралығындағы уақыт берді. Отыз жастан кейін дененің репродуктивті функциясының физиологиялық төмендеуі орын алады, ал 35 жастан кейін бұл мәселе одан да маңызды болады. 25-30 жаста ЭКҰ тиімділігі табиғи себептерге байланысты әлдеқайда жоғары болады. Дегенмен, әйелдер 30-40-та уақыт жоғалған кезде ART әдістерімен емдеу туралы ойлана бастайды. Бұдан ешқандай мүмкіндік қалмады деген қорытынды шықпайды, бірақ бедеулікке әкеліп соқтырған себепті іздеп, асылды жіберіп алмау үшін емдеуді дұрыс бағытта, мұқият және еңбекпен жүргізу керек болады. шектеулі мөлшерде қалды.
Табиғи прокреативті технология немесе напротехнологиялар
Бүгінгі таңда дәрігерлер әйелдер патологиясын емдеуде жаңа (дәлірек айтқанда, ұмытылған ескі) бағытқа келді немесе қайта оралды. Ол бұзушылықтың себебін анықтау және оны жою принципіне негізделген, содан кейін әйелге баланы табиғи жолмен жүкті болуға тырысу туралы ұсыныс беріледі. Басқаша айтқанда, жоғарыда айтылғандай, әйел ең алдымен денсаулығын толығымен қалпына келтіруі керек, тіпті кейіннен ол кез келген жағдайда ART көмегімен бедеулікті жеңуге бағытталса да. Өйткені, мұндай тәсіл ғана ЭКҰ тиімдірек болу мүмкіндігін арттырады. Бұл бедеулікті емдеудің сәтсіз әрекеттерінің көптеген жағдайларымен расталды, тіпті әйелдің өзін бұл жағдайдың себебі ойлағаннан да тереңірек деп ойлауға мәжбүр етті.
Дегенмен, бұл жол ұзақ және қиын, сондықтан көптеген дәрігерлер мен пациенттер оны елемейді. Бірақ ЭКҰ-дан кейінгі сәтсіздіктерде таңқаларлық ештеңе жоқ, егер болашақ ананың денсаулығы нашар болса. Ешбір бала «қоқысы бар үйде» толық дамығысы келмейді. Сондықтан бұл жерде бір ғана ұсыныс бар: бедеулікті емдеуді өз ағзаңызды білікті, сапалы, жан-жақты және терең тексеруден бастаңыз.
Ағзадағы жүйке және гормондық реттелудің бірлігі гипоталамус пен тығыз анатомиялық және функционалды байланысымен қамтамасыз етіледі.
Гипоталамус-гипофиз жүйесікөпшілігінің күйі мен қызметін не ішкі секрециялық ось арқылы анықтайды: гипоталамус -> гипофиз -> шеткі бездер (қалқанша без, бүйрек үсті бездері, аталық бездер немесе аналық бездер), немесе ANS арқылы: гипоталамус -> өзек пен жұлынның ANS орталықтары. -> ANS ganglia -> ішкі секреция бездері және олардың тамырлары.
Гипофиз (гипофиз) бас сүйегінің табанының сфеноидты жіліктің түрік ершігінде гипоталамустың астында орналасып, алдыңғы (аденогипофиз) және артқы (нейрогипофиз) бөлімдерден тұрады. Ересек адамның аралық лобы рудиментті. Гипофиздің массасы небәрі 0,5-0,9 г.Педикулдың көмегімен нейрогипофиз гипоталамуспен анатомиялық байланысқан. Супраоптикалық (SOA) және паравентрикулярлық (PVN) ядролардың ірі жасушалық нейрондарының аксондары нейрогипофиз жасушаларына жақындайды. Аденогипофиз гипоталамуспен және жоғарғы гипофиз артериясының порталдық (шлюз) жүйесі арқылы жалғасады. Портал жүйесіндегі қан ағымы гипоталамустан аденогипофизге бағытталған. Гипоталамустың кіші жасушалық нейрондары гипофиз діңінің медиандық эменциясының тамырларында аксовазальды синапстарды құрайды, олар арқылы гипофиздің эндокриндік қызметін бақылайтын гормондар қанға бөлінеді. Гипофиздің гормондар өндірісі де ANS арқылы реттеледі.
Күріш. Гипоталамус-гипофиз жүйесінің схемасы
Гипоталамус-гипофиз жүйесінің қызметтері
Бөлім – гипоталамус – және оның негізінде жатқан гипофиз безі анатомиялық және функционалдық жағынан біртұтас тұтасты құрайды – гипоталамус-гипофиздік эндокриндік жүйе(Cурет 1).
Гипоталамустың жасушалары қосарлы қызмет атқарады. Біріншіден, олар басқалар сияқты бірдей функцияларды орындайды, екіншіден, биологиялық белсенді заттарды бөліп шығару және шығару қабілеті бар - нейрогормондар(бұл процесс деп аталады нейросекреция).Гипоталамус пен гипофиздің алдыңғы бөлігі қос капиллярлық торға ие ортақ тамыр жүйесімен байланысты. Біріншісі гипоталамустың ортаңғы эминенция аймағында, ал екіншісі - гипофиздің алдыңғы бөлігінде орналасқан. Ол гипофиздің порталдық жүйесі деп аталады.
Гипоталамустың нейроэндокриндік жүйелері:
- Гипоталамус-экстрагипоталамикалық жүйе
- Гипоталамо-аденогипофиздік жүйе
- Гипоталамус-орта гипофиз жүйесі
- Гиноталамо-нейрогипофиздік жүйе
Гипоталамустың нейросекреторлық жасушалары гипофиздің алдыңғы және артқы бөліктеріне енетін нейропептидтерді синтездейді. Гипофиздің алдыңғы бөлігінің жасушаларына әсер ететін нейропептидтер деп аталады босату факторлары, ал артқы жағында - нейрогормондар (вазопрессин және окситоцин).
Күріш. 1. Гипоталамус пен гипофиз сабағының анатомиялық байланыстары
Нүктенің көлеңкесі – гипофиздің ортаңғы өсіндісі және артқы бөлігі (нейрогипофиз); бейтарап шығу тегі бар және іс жүзінде гипоталамустың бөлігі болып табылады; қиғаш көлеңкелеу - гипофиздің эпителий бөлігі (аденогипофиз); ауыз қуысының эктодермасынан дамиды. Гипоталамус-гипофиздік жүйенің ағза қызметін эндокриндік реттеудегі рөлі сонша, оны кейде «эндокриндік қоғамның президенті» деп те атайды.
Функционалдық жағынан босату факторлары бөлінеді либералдар(гипофиздің алдыңғы бөлігінің эндокриндік жасушаларында сәйкес гормонның синтезі мен секрециясын күшейтетін релизингтік факторлар) және статиндер(мақсатты жасушаларда гормондардың синтезі мен секрециясын тежейтін релизингтік факторлар). Гипоталамус либериндеріне соматолиберин, гонадолиберин, тиреолиберин және кортиолиберин жатады, ал статиндер соматостатин мен пролактиностатинмен ұсынылған (2-сурет).
Жүйке импульсінің әсерінен бұл өнімдер порталдық жүйенің бірінші капиллярлық желісіне шығарылады және капиллярлардың екінші желісі арқылы алдыңғы гипофиздің безді жасушаларына әсер етеді. Осылайша, гипоталамустың ақпараты гуморальды жолмен гипофизге беріледі. Гипоталамус-гипофиз жүйесі функцияларды реттеудің жүйке және гуморальдық жолдарының тығыз өзара әрекеттесуінің типтік мысалы болып табылады, өйткені нейросекреторлық жасуша реттеуші әсерді жүзеге асыруға қабілетті, басқа нейрондарға қарапайым жүйке импульстарын жіберіп қана қоймай, сонымен қатар нейрогормондарды босатады.
Барлық ішкі секреция бездері плюс немесе минус өзара әрекеттесу принципі бойынша немесе тікелей (оң) және кері (теріс) байланыс принципі бойынша жұмыс істейді. Бұл өзара әрекеттесудің физиологиялық мәні өзін-өзі реттеу мүмкіндігін қамтамасыз ету және дененің гормоналды тепе-теңдігін қалыпқа келтіру болып табылады. Мұны суретте қарастырайық. 3.
Күріш. 2. Ішкі секреция бездерінің қызметін гипоталамус пен гипофиздің қатысуымен орталық жүйке жүйесінің реттеуі?
ТЛ, тиреолиберин; СП, соматолиберин; СС, соматостатин; PL, пролактолиберин; PS, пролактостатин; GL, гонадолиберин; CL, кортиолиберин; ТТГ – қалқанша безді ынталандыратын гормон;STH – соматотропты гормон (өсу гормоны): Pr – пролактин; ФСГ – фолликулды ынталандырушы гормон;ЛГ – лютеиндеуші гормон; ACTH – адренокортикотропты гормон. Қатты көрсеткілер белсендіру әсерін көрсетеді, нүктелі көрсеткілер ингибиторлық әсерді көрсетеді.
Күріш. 3. Ішкі секреция бездерінің қызметін реттеу схемасы: > алға қарай беру > кері байланыс
Гипоталамустың нейросекреттері гипофиздің жасушаларына әсер етіп, гонадотропты гормондардың бөлінуін реттейді (тікелей байланыс). Егер FSH, LH және LTH артық бөлінсе, онда қандағы гормон концентрациясының жоғарылауы гипоталамус жасушаларының нейросекреторлық қызметін тежейді (кері байланыс). Өз кезегінде гонадотропиндер жыныс бездері арқылы жыныстық гормондардың бөлінуін реттейді (тікелей байланыс). Жыныс гормондарының жоғары титрімен (кері байланыс) гонадотропиндердің секрециясы тежеледі.
Күріш. Гипоталамус-гипофиз жүйесі
Күріш. Гипоталамус-гипофиз-перифериялық бездер жүйесінің тікелей және кері байланыстары
Әйелдердің ұрпақты болу жүйесінің негізі гипоталамус-гипофиз-аналық без байланысы болып табылады, оның дұрыс жұмыс істеуі толыққанды жұмыртқаның жетілуін, эмбрионның қалыпты имплантациясына қажетті эндометрия құрылымының өзгеруін, дұрыс ұрықтандырылған жұмыртқаны жатырға жеткізу, имплантациялау және ерте жүктілікті сақтау үшін фаллопиялық түтіктердің эпителийінің жұмыс істеуі.
Гипоталамус-гипофиз-аналық жүйенің ең жоғары реттеуші органы орталық жүйке жүйесі болып табылады, ол тікелей және кері әсерлесудің тұтас кешені арқылы ұрпақты болу жүйесінің тұрақтылығын қамтамасыз етеді.
Гипоталамус (мидың бөлігі) етеккір циклін реттеу орталығы болып табылады. Гормондарды босату арқылы гипоталамус гипофиздің (мидың түбіндегі без) жұмысын басқарады. Гипофиз, өз кезегінде, барлық ішкі секреция бездерінің жұмысын реттейді - ол фолликулды ынталандыратын гормонды (FSH) және лютеинизациялаушы гормонды (LH) шығарады. Гипофиздік гормондардың (FSH, LH және пролактин) әсерінен аналық бездерде циклдік өзгерістер жүзеге асырылады - жұмыртқаның жетілуі және овуляциясы.Сонымен қатар, AMH гормонының деңгейі әйел денесінің аналық безінің фолликулдарымен өндіріледі, бұл көрсеткіш. белгілі бір әйелдің репродуктивті қабілеті.Анти-Мюллер гормонының орташа деңгейі 1-ден 12 нг/мл-ге дейінгі сандар. бұл көрсеткіштер аналық бездердің жоғары резервін көрсетеді.IVF үшін AMg кемінде 1,0 нг/мл болуы керек.
Гипоталамус-гипофиздік аурулардың көпшілігінде әйелдерде аменореяға дейін етеккір циклінің бұзылуы дамиды.
Гипоталамус-гипофиздік жеткіліксіздік
Бұл патология гипоталамустың гормондары деңгейінің төмендеуімен сипатталады, гипоменструальды және гиперменструальды (сирек) синдромға әкеледі - аз немесе ауыр етеккір.
Гипоталамус-гипофиздік жеткіліксіздігі бар әйелдерде жатыр кішірейген, жатыр мойны конустық пішінді, түтіктер ұзартылған, жұқа, бұралған, қынап тар. Бұл патологиялық жағдай жыныстық инфантилизм деп аталады. Жыныс мүшелерінің мұндай анатомиялық ерекшеліктері бедеуліктің пайда болуында маңызды рөл атқарады, бірақ овуляцияның болмауы бірінші кезектегі мәнге ие.
Гипоталамус – гипофиз функциясының бұзылуының диагностикасы
Гипоталамус-гипофиз-аналық жүйедегі бұзылуларды диагностикалау үшін клиникалық және зертханалық, биохимиялық қан анализі, гормондық сынақтар, бас сүйегінің рентгені (гипофиз орналасқан түрік ершігі аймағы) ) қажет. Ақпараттық - базальды температураны өлшеу. Овуляция кезінде тік ішектің температурасы орташа есеппен 1 ° C жоғарылайды. Лютеальды фазаның жеткіліксіздігімен циклдің екінші фазасының қысқаруы байқалады, циклдің екі фазасындағы температура айырмашылығы 0,6 ° C-тан аз.
Фолликулалардың өсуін және эндометрияның қалыңдығын ультрадыбыстық сканерлеу бүкіл етеккір циклінде жүзеге асырылады.
Эндометрияның биопсиясы етеккірдің басталуынан 2-3 күн бұрын орындалады, бұл эндометрияның функционалдығын анықтауға мүмкіндік береді, лапароскопия.
Гипофизді зерттеудің ақпараттық әдісі - компьютерлік томография (КТ). Бастың рентгендік КТ зерттеуі гипофиздің тығыздығының өзгеруін анықтайды, қалыпты гипофиз тінінен микро- және макроаденомаларды, «бос» седла мен кисталарды ажыратады.
МРТ зерттеуі гипоталамус-гипофиз аймағының ісіктерін диагностикалау үшін қолданылады. Қалыпты гипофиз безі МРТ-да эллиптикалық пішінге ие. МРТ гипофиз сабағын, гипофиздің құрылымындағы шамалы өзгерістерді, жекелеген кисталарды, кисталық ісіктерді, қан кетулерді және гипофиздің кистоздық дегенерациясын ажыратуға мүмкіндік береді. МРТ артықшылығы - рентгендік әсер болмаған кезде зерттеу, бұл пациентті динамикада бірнеше рет тексеруге мүмкіндік береді.
Менструальдық цикл соңғы етеккірдің бірінші күнінен келесі күннің бірінші күніне дейін жалғасады. Әйелдердің көпшілігінде 28 күндік цикл бар, алайда 80 мл қан жоғалтумен 28 +/- 7 күндік цикл қалыпты деп санауға болады.
Яғни қалыпты етеккір циклі етеккір басталғаннан келесі етеккірдің басына дейін 21 күн, 28 күн, 35 күн және 21-ден 35 күнге дейінгі диапазондағы барлық нәрсе деп санауға болады. Мұнда ең бастысы жүйелілік, мысалы, әрбір цикл 28 күн немесе 35 күн, ал бір цикл 21 күн болса, екіншісі 28, үшінші 35 болса, онда бұл цикл бұзылған.
Көптеген жағдайларда әйелдерде етеккір циклі 28 күн болғандықтан, біз 28 күндік циклді ескере отырып, денеде болатын өзгерістерді қарастырамыз. Дегенмен, бұл өзгерістер жоғарыда аталғандардың кез келген ұзақтығының тұрақты цикліне қолданылады.
Қалыпты етеккір циклі екі негізгі кезеңге бөлінеді:
1. фолликулярлық (фолликулярлық, секреторлық) фаза – фолликулдың өсу фазасы, бұл кезеңде жұмыртқа жасушасының жетілуі жүреді;
2. лютеальды (пролиферативті) фаза – аналық бездің сары денесінің фазасы, оның гормондық қызметі ұрықтандырылған жұмыртқаны қабылдауға «жатырдың дайындығын» анықтайды.
28 күндік етеккір циклімен фолликулярлық және лютеальды фазалар тең, 14 күнді құрайды және бір-бірінен қосымша секрецияланған овуляция фазасы - жұмыртқаны фолликулдан босату арқылы бөлінеді.
Гипоталамус-гипофиз-аналық без циклі.
Репродуктивті функцияның тікелей реттелуін гипоталамус жүзеге асырады, оның репродуктивті жүйенің жұмысымен байланысты екі аймағы бар:
- гипофизиотропты (доға тәрізді ядролары бар медиобазальды аймақ - RG LH циркоральды ырғағының осцилляторлары) - гонадотропиндердің секрециясына жауап береді.
- преоптикалық-супрахиазматикалық - фолликулалардың өсуіне және эстроген өндірісінің жоғарылауына жауап береді (стимуляциялайды)
Гипоталамус басқа да функцияларды орындайды, соның ішінде жыныстық мінез-құлықты реттеу, дене температурасын бақылау, вегетативтік-тамырлық реакциялардың жүруі және т.б. Бұл функциялардың әрқайсысы нейросекреторлық жүйелерге топтастырылған гипоталамус ядроларын құрайтын нейрондардың денелерімен бейнеленген гипоталамустың кейбір аймағымен байланысты: окситоцин мен вазопрессин шығаратын үлкен жасушалы нейросекреторлық жүйе және шағын жасушалық нейросекреторлық жүйе ( гипофизиотропты аймақтың өзі), ол алдыңғы гипофиздің сәйкес гормондарының секрециясын ынталандыратын немесе тежейтін гипоталамус гормондарын шығарады. Олардың ең көп зерттелгені гонадотропин-рилизинг гормондық жүйе және туберопитуарлы дофаминдік жүйе.
Нейрондар аксондар мен синапстардың көмегімен мидың әртүрлі бөліктерімен байланысады. Гипоталамус пен гипофиздің жанасуын гипоталамус-гипофиздік портал жүйесі деп атайды, ол ақпаратты гипоталамустан аденогипофизге және керісінше қан ағымымен тасымалдайды.
Гипоталамустан гипофизге ақпараттың берілуі гонадотропиндердің де - LH (лютеинизациялаушы гормон) және FSH (фолликулды ынталандыратын гормон) өндірісін ынталандыратын нейрогормонның көмегімен жүзеге асырылады. Гипоталамустың бұл нейрогормоны лютеиндеуші гормонды босататын гормон (RG LH) немесе люлиберин деп аталады.
Люберин гипофиздің алдыңғы бөлігінен LH және FSH шығарылуын ынталандырады. Бүгінгі күнге дейін фоллиберинді анықтау мүмкін болмады. Сондықтан қазіргі уақытта гипоталамусты гонадотропты либериндер үшін бір термин қабылданған - RG LH.
Нейросекрет (RG LH) жүйке жасушаларының аксондары бойымен терминалдық ұштарға, содан кейін қан айналымының порталдық жүйесіне енеді, онда қан ағымы, жоғарыда айтылғандай, екі бағытта да бағытталған: гипоталамусқа да, гипофизге де бағытталған. кері байланыс механизмін жүзеге асыруға мүмкіндік береді.
Адамдарда RG LH медиобазалық гипоталамустың доға тәрізді ядроларында синтезделеді. Секреция генетикалық бағдарламаланған және сағатына шамамен бір рет жиілікпен белгілі бір пульсирлеу режимінде жүреді. Бұл ырғақ циркоральды (сағаттық) деп аталады.
Гипофиздің тропикалық функцияларын гипоталамусты реттеудің қосарлы механизмі туралы идея бар - ынталандыру және блоктау. Дегенмен, осы уақытқа дейін гонадотропиндердің секрециясын тежейтін нейрогормонның болуын көрсету мүмкін болмады. Бірақ тропикалық функцияларды гипоталамусты реттеудің қосарлы механизмін пролактин секрециясын бақылауда табуға болады.
Гипоталамус – гипофиз безі ол арқылы гонадотропты гормондардың синтезі мен секрециясын орындауға серпін береді, яғни. гипоталамустың медиобазалық бөлігінің доға тәрізді ядролары циркоральді ырғақпен қанға лютеиндеуші гормонның рилизинг гормоны люлиберинді бөледі. Кейбір әрекетті орындау үшін гормон рецептормен байланысуы керек. Лютеиндеуші гормонның релизингтік гормоны гипофиз жасушаларының рецепторларымен байланысады, оларда реакциялар каскадын бастайды, оның соңғы нәтижесі тропикалық гормондардың шығарылуы болып табылады. Біз репродуктивті жүйені қарастыратындықтан, сәйкесінше, түпкілікті нәтиже болады гонадотропты гормондардың гипофиз секрециясы- LH және FSH.
Негізі гипофиз безі ішкі секреция безі ретінде көптеген гормондар шығарады. Морфологиялық және функционалдық параметрлеріне байланысты гипофиздің екі негізгі бөлімі бөлінеді:
1. алдыңғы бөлік – аденогипофиз (ішкі секреция безі болып табылады және
2. артқы лоб - нейрогипофиз(ішкі секреция безі емес)
нейрогипофизекі пептидті гормонды бөліп шығарады, бірақ синтездемейді: вазопрессин (антидиуретикалық гормон) және окситоцин. Бұл гормондар гипоталамустың супраоптикалық және паравентрикулярлық ядролары арқылы синтезделеді, ол жерден аксондар бойымен нейрогипофизге ауысады, сол жерде шөгеді және белгілі бір физиологиялық жағдайларда қанға түседі.
Аденогипофиз (гипофиздің алдыңғы бөлігі) 6 тропикалық гормонды синтездейді және бөледі: LH, FSH, пролактин (лактотропты гормон - LTH), соматотропты гормон (STH), адренокортикотропты гормон (ACTH), қалқанша безді ынталандыратын гормон (ТТГ).
Гонадотропты гормондар– LH және FSH жынысқа тән емес және ерлер мен әйелдердің жыныс бездерінің қызметін ынталандырады. Біз тек әйел жыныс безінің қызметін ынталандыруды қарастырамыз, бұл шын мәнінде етеккір циклін реттеу болып табылады.
Барлық гонадотропты гормондар фолликулалардың өсуі мен дамуына, сары дененің қалыптасуы мен қызметіне әсер етеді. Бұл жүктіліктің пайда болуының қажетті шарты. Алайда, пролактин гонадотропиннен гөрі метаболикалық гормон болып саналады.
Гонадотропиндердің биологиялық әсері өте алуан түрлі. Фолликулды ынталандыратын гормон (FSH) фолликулдың өсуі мен жетілуін ынталандырады. Эстроген гормондарының синтезі FSH және LH әсерімен анықталады. Жұмыртқа жасушасының жетілуі (мейоз) эстрогендердің әсерімен байланысты. LH сары дененің пайда болуын және оның одан әрі дамуын ынталандырады. Сары дененің гормоны - прогестеронның қалыптасуы LH және пролактиннің (LTH) бақылауында болады.
Гонадотропиндердің биосинтезі люлибериннің әсерінен жүзеге асады - гипоталамустың гормоны.Синтезделген гипофиз гормондары (LH, FSH) жасушада түйіршіктер түрінде сақталады және гипоталамус гормонының (GHRH стимуляциясының оңтайлы импульс жиілігі) және аналық бездің стероидты гормондарының (кері байланыс) бірлескен әсерімен шығарылады. Бұл жүйелердің жұмысындағы кез келген ауытқулармен гонадотропиндердің деңгейі өзгереді.
Менструальдық циклдің кеш лютеальды фазасындағы аналық без гипофизден алады FSH сигналы - фолликулдың өсуі мен жетілуін бастау. Бұл сигнал (қандағы FSH белгілі бір концентрациясы) ерте фолликулиндік фазада да болады, одан кейін аналық без (кері байланыс механизмі - аналық без) шығаратын эстрадиол концентрациясының жоғарылауына байланысты FSH концентрациясының төмендеуі басталады. , гипофизге өзінің тапсырысын орындағанын хабарлайды). Циклдің ортасына қарай FSH концентрациясының төмендеуі оның LH шыңына сәйкес келетін шағын шыңымен үзіледі. Жақында фолликулярлық сұйықтықтан FSH секрециясына тежегіш әсер ететін зат ингибин бөлініп алынды.
FSH фолликулдың дамуын ынталандырады, оның өсуі эстроген секрециясының белгілі бір деңгейімен бірге жүреді. Овуляция кезінде байқалатын эстроген секрециясының максималды деңгейі FSH түзілуіне ингибиторлық әсер етеді, ол FSH және LH арасындағы қатынасты соңғысының пайдасына өзгертеді. LH концентрациясы артады және FSH және LH арасындағы оңтайлы қатынасқа жеткенде (овуляция алдындағы LH шыңы) овуляция орын алады.
LH бірте-бірте жоғарылауы кеш фолликулярлық фазада байқалады, содан кейін күрт (кейде екі фазалы) преовуляциялық шыңы және лютеальды фаза кезінде төмендеуі (прогестерон концентрациясымен байланысты) байқалады.
LH сары дененің қалыптасуы мен дамуын ынталандырады, ал LH және LTH күрделі әсері сары дененің прогестеронның түзілуіне және секрециясына әкеледі.
Прогестеронның критикалық деңгейінен жоғары көтерілуі LH өндірісінің тежелуіне әкеледі, нәтижесінде FSH түзілуі тежеледі. Цикл қайталанады (бізде етеккірдің басынан келесі етеккірдің басына дейінгі цикл бар екенін ұмытпаңыз).
Кері байланыс механизмі бойынша аналық бездердің стероидтары гипоталамус пен гипофизге модуляциялық әсер етеді. Эстрадиол GHRH импульстарының жиілігін LH секрециясының импульстарының сәйкес жоғарылауымен арттырады. Прогестерон, керісінше, плазмадағы LH шыңдарының жиілігін төмендетеді, бұл, шамасы, GRG импульстерінің төмендеуімен байланысты. Бұл лютеальды фазадағы LH секрециясының өзгеруіне сәйкес келеді.
Циклдің бірінші кезеңіндеаналық безде FSH әсерінен эстрогендерді синтездейтін және шығаратын фолликулалардың өсуі мен жетілуі жүреді,
циклдің екінші фазасында(LH әсерінен), овуляциядан кейін прогестерон шығаратын сары дене пайда болады. Андроген синтезі де ішінара аналық бездерде жүзеге асады. (Толығырақ ақпарат алу үшін аналық без циклін қараңыз.) Қан сарысуындағы осы гормондардың концентрациясының жоғарылауымен (яғни шеткі аймақтарда) кері байланыс механизмі арқылы гонадотропиндер концентрациясының төмендеуі орын алады.
Стероидтердің биологиялық әсері өте алуан түрлі. Олардың ішіндегі ең айқыны тіпті әйелдің өзі де жазылған. Әйелдің жазған әсері - етеккір - жатырдың циклдік циклі деп аталатын жатырдағы ең айқын циклдік өзгерістердің көрінісі ретінде.
жатыр циклі
Жатыр циклі аналық бездердің цикліне тікелей тәуелді және жыныстық стероидтардың әсерінен эндометриядағы тұрақты өзгерістермен сипатталады. Менструальдық циклдің бірінші жартысында аналық без негізінен эстрогеннің, әйел жыныстық гормонының өсіп келе жатқан мөлшерін шығарады. Эстрогеннің әсерінен эндометрияның функционалды қабатының пролиферациясы (өсуі, қалыңдығының ұлғаюы) жүреді - аналық бездегі фолликулиндік фазаға сәйкес келетін жатырдағы пролиферация фазасы.
Сонымен қатар, эстрогендер басқа мақсатты органдардың жасушаларының рецепторларына да әсер етеді, мысалы, қынаптық эпителий жасушалары, көп қабатты жалпақ эпителийдің кератинизациясын ынталандырады. Бұл әсер организмнің эстрогенмен қанығуын анықтау әдістерінің бірі - колпоцитологияға негізделген (KPI бойынша жағынды - кариопикнотикалық индекс)
Пролиферативті фаза 28 күндік етеккір циклінің 14-ші күні аяқталады. Осы уақытта овуляция аналық безде және одан кейін етеккір сары денесінің қалыптасуы жүреді.
Овуляциядан кейін фолликул сары денеге бөлінеді. Сары дене прогестеронның көп мөлшерін бөледі, оның әсерінен эстрогендер дайындаған эндометрияда морфологиялық және функционалдық өзгерістер орын алады, бұл секреция фазасына - лютеальды фазаға тән. Пролиферация фазасының эндометриясының секреция фазасына айналуы дифференциация немесе трансформация деп аталады.
Прогестерон сонымен қатар шамалы гипертермиялық әсерді тудырады (қызба). Бұл етеккір циклінің екі фазалы сипатын анықтауға негіз болады (базальды температураны анықтау).
Егер жұмыртқаның ұрықтануы және бластоцисттің имплантациясы болмаса, онда етеккір циклінің соңында етеккір сары денесі регрессияға ұшырайды және өледі, бұл эндометрияның қанмен қамтамасыз етілуін қолдайтын аналық без гормондарының титрінің төмендеуіне әкеледі. . Осыған байланысты эндометрий тіндерінде өзгерістер тудыратын жүйелер іске қосылады (тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы, қан айналымының бұзылуы (ангиоспазм) және эндометрийдің бұзылуы, эндометриялық гранулоциттермен релаксиннің бөлінуі және талшықтардың, лейкоциттердің балқуы). ықшам қабаттың стромасының инфильтрациясы, қан кету және некроз ошақтарының пайда болуы, эндометрия тінінде ақуыз және фибринолитикалық ферменттердің жоғарылауы), етеккір шырышты қабығының қабылданбауына әкеледі, т.б. менструация пайда болады.
Менструальды қан ұйымайды. Қан кетуді тоқтату жатырдың жиырылуына, тамырлардың тромбозына және базальды эпителий жасушаларының өсуіне байланысты жара бетінің эпителиализациясына байланысты болады.
Регенерация (шырышты қабықты қалпына келтіру) фолликулда түзілген аналық эстрогенге байланысты, оның дамуы сары дене өлгеннен кейін басталады. Регенерация функционалдық қабаттың толық бас тартуына дейін басталады. Эпителизациямен бір мезгілде пролиферация фазасы басталады. Цикл қайталанады.
Эндометрияның функционалдық қабатының күйіне сәйкес аналық бездердің және тұтастай алғанда гипоталамус-гипофиздік жүйенің жұмысын бағалауға болады. Ол үшін эндометриялық биопсия жасалады - жатыр циклінің фазаларына сәйкес келетін етеккір циклінің күндеріне назар аудара отырып, эндометрияның гистологиялық сараптамасы бар диагностикалық кюретаж.
Сондай-ақ, гонадотропты гормондардан басқа, Басқа гормондар да етеккір циклін реттеуге қатысады., өйткені организмде көптеген ішкі секреция бездері арасында функционалдық өзара тәуелділік бар. Бұл байланыстар әсіресе гипофиз, аналық без, бүйрек үсті және қалқанша бездері арасында айқын көрінеді. Қалқанша безінің ауыр гипо- және гиперфункциясы бар әйелдерде етеккір функциясының бұзылуы байқалады, ал бұл патологияның төтенше дәрежесінде етеккір циклі толығымен басылуы мүмкін.
Эндемиялық зоб ошақтарында эутиреоидты зобтың пайда болуы мен етеккірдің басталу уақыты арасында белгілі бір заңдылық анықталды. Көптеген қыздарда зобтың пайда болуы жыныстық жетілу кезеңіне сәйкес келді. Эутиреоидты зобпен ауыратын әйелдер арасында етеккір циклінің бұзылуы 31% (Н. С. Бақшеев) байқалды. Радиоактивті йодты (I131) қолданатын эксперименттік зерттеулер эстроген гормондары мен хорионикалық гонадотропиндердің қалқанша безінің қызметін ынталандыратынын көрсетті. Эутиреоидты зобпен ауыратын әйелдерде зобсыз әйелдермен салыстырғанда жалпы эстрогендердің шығарылуы төмендейді.
Гипофиздің ФСГ бөлінуінің төмендеуі ACTH және LH секрециясының жоғарылауымен бірге жүретіні дәлелденген. Егер бұл гормондардың секрециясы төмендесе, FSH шығару деңгейінің жоғарылауы байқалады. Бұл нәтижелер бүйрек үсті безінің қызметі мен аналық без қызметі арасындағы байланысты көрсетуі мүмкін.
Сүт безінің лактациясын ынталандыратын пролактин (ЛТГ) экскрециясының жоғары деңгейі етеккір циклінің бірінші фазасының тропикалық гормондарының бөлінуін және фолликулдың дамуын тежейді. Бала емізетін әйелдерде ұзақ уақыт бойы етеккірлер болмайды, осы кезеңде (келесі овуляцияға дейін) жүктілік алынып тасталады.
Билет №16(3)
ДМ - бұл ауруинсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы тапшылығынан туындаған.
ДМ этиологиясы:
SD классификациясы:
DM – инсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы тапшылығынан туындаған ауру.
ДМ этиологиясы:
1. бета жасушаларының қызметі мен санының генетикалық бұзылыстары, олардың анормальды инсулин синтезі
2) сыртқы орта факторлары (вирустар, аутоиммундық реакциялар, көмірсулардың шамадан тыс тұтынуы, семіздік).
SD классификациясы:
1. І типті қант диабеті (инсулинге тәуелді, абсолютті инсулин тапшылығымен ұйқы безі аралдарының бета жасушаларының бұзылуымен көрінеді)
2. II типті қант диабеті (инсулинге тәуелсіз, тіндердің инсулинге төзімділігіне негізделген)
3. Қант диабетінің спецификалық түрлері: инсулин әрекетіндегі генетикалық ақаулар; иммундық диабеттің ерекше түрлері; гестациялық қант диабеті (жүктілік кезіндегі қант диабеті).
Өзгерістерқант диабеті бар органдарда:
а) ұйқы безі: ұйқы безінің аралшықтарының саны мен көлемі азаяды; ұйқы безінің аралшықтарында лейкоциттердің инфильтрациясы лимфоидты инфильтрация түрінде аралшықтардың ішінде де (инсулит) және олардың айналасында анықталады; аралшықтардың склерозы және фиброзы; ұйқы безінің мөлшері азаяды, оның липоматозы мен склерозы пайда болады.
б) бауыр: ұлғайған; гепатоциттердің майлы дегенерациясы; бауыр жасушаларында гликоген анықталмайды.
в) бүйрек: диабеттік гломерулонефрит және гломерулосклероз; мезангиальды гиалиноздың дамуымен және финалда гломерулярлық өліммен (Кимельстиль-Вильсен синдромы) мезангиалды метаболикалық өнімдермен және иммундық кешендермен бітелуіне жауап ретінде мезангиальды жасушалардың пролиферациясы.
г) төменгі аяқ-қолдардың қозғалыс және сенсорлық нервтерінің зақымдануы (перифериялық нейропатия): нервтердің Шван қабықшаларының зақымдануы, миелиннің бұзылуы және аксондардың зақымдануы.
Асқынулар және өлім себептері SD-мен:
1. диабеттік кома
2. аяқ-қол гангрена
3. миокард инфарктісі
4. соқырлық (микро- және макроангиопатия нәтижесінде)
5. диабеттік нефропатия (бүйрек жеткіліксіздігі)
6. қайталама инфекцияның қосылуы (пиодермия, фурункулез, сепсис, туберкулездің өршуі).
диабеттік эмбриопатия- жеке мүшелер мен жүйелердің туа біткен ақауларымен, тератомалармен (эмбриоцитомалар), өздігінен аборттармен көрінетін плацентаның пайда болуына дейінгі кезеңдегі эмбрионның зақымдануы.
Диабеттік фетопатия - бұл предиабет пен ананың қант диабетінен туындаған ұрықтың ауруы.
Патогенезі: ананың қанындағы глюкоза деңгейінің өзгеруі - ұрықтағы жауап - инсулярлық аппараттың гипертрофиясы, одан кейін оның таусылуы және бета жасушаларының дегенерациясы, сондай-ақ Иценко-Кушинг синдромы.
Диабеттік фетопатияның морфологиясы:
Макс: үлкен ұрық тууға бейімділік - дене салмағы 4-6 кг; ұрықтың денесі мол ірімшік маймен жабылған, терісі петехиямен күлгін-көкшіл, дің мен аяқ-қолдың жұмсақ тіндерінің ісінуі; жетілмегендік белгілері (феморальды сүйектену ядросының болмауы немесе оның мөлшерінің төмендеуі); гепато- және кардиомегалия.
MiSk: ұйқы безінде бета жасушаларының көбеюі, олардың дегрануляциясы, ядролардың вакуолизациясы және пикнозы, секрецияның азаюы; вакуольді дегенерация, миокардтағы микронекроз; бүйректің бұралған түтікшелерінде гликогенді тұндыру; MCR тамырларындағы склероз; өкпедегі гиалинді мембраналар (БАЗ тапшылығына және липидтер алмасуының бұзылуына байланысты)
Өлім себептері:
1. ұрықтың немесе жаңа туған нәрестенің асфиксиясы
2. туылу стрессінен туындайтын гипогликемия.