Резидуальный период это. Резидуальный Что такое резидуальный период

Со стороны опорно-двигательного аппарата (деформации костей, отставание в росте костей);

Со стороны других органов и систем (сердечной, вегетативной).

4. В зависимости от течения

Затяжное;

Хроническое (постполиомиелитный синдром)

Абортивная или висцеральная форма является легкой степенью тяжести заболевания.

Непаралитическая или менингеальная форма - средней степенью тяжести полиомиелита.

Паралитические формы могут иметь тяжелую или крайне-тяжелую (или осложненную) степень тяжести заболевания.

Инкубационный период длитсяв среднем7-14 дней

Типичные клинические признаки полиомиелита:

I. Острый полиомиелит без поражения ЦНС.

1.1. Инаппаратная форма: протекает без клинических проявлений

1.2. Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется:

· умеренными симптомами интоксикации: головная боль, слабость, повышение t

· незначительными катаральными явлениями: кашель, насморк, небольшая гиперемия зева

· диспептическими проявлениями: снижением аппетита, рвотой, болью в животе, расстройством стула

· благоприятным течением без признаков поражения ЦНС, выздоровление наступает ч/з 3-7 дней

II. Острый полиомиелит с поражение ЦНС:

2.1. Менингиальная (непаралитическая) форма проявляется синдромом серозного менингита, для которого характерны:

· острым началом, нарастанием симптомов интоксикации,

· сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения

· частым развитием судорог

· наличием менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского)

· боли в конечностях и спине

· изменение состава спинномозговой жидкости (лимфоцитоз, повышение содержания белка)

· течение более благоприятное, чем при паралитической форме

2.2. Паралитическая форма , имеющая четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, период остаточных явлений.

2.2.1. При спинальной форме :поражаются мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга

Препаралитический период длится от начала заболевания до проявления первых признаков поражения двигательной сферы в виде вялых параличей и парезов (от 2 до 10 дней) характеризуется:

· выраженными симптомами интоксикации: повышение t до высоких цифр (двугорбая температурная кривая)

· умеренными катаральными явлениями

· дисфункцией кишечника, анорексией

· на 2-3 день болезни присоединяются менингиальные и корешковые синдромы, при этом состояние ухудшается, беспокоит резкая головная боль, рвота, боли в конечностях, шее и спине, выражены гиперестезия и ригидность мышц затылка, спины, вздрагивание и подергивание отдельных мышечных групп

Паралитический период: длится 1-3 дня, до 2-х недель, проявляется внезапным и быстрым развитием параличей и их стабилизацией в течение 2-х недель, при этом:

· нормализуется температура, уменьшаются симптомы интоксикации

· в основном поражаются мышцы ног, выражены гипотонус, гипорефлексия, сильная боль в мышцах антагонистах(вынужденная поза), рефлекторные контрактуры, деформации конечностей, чувствительность пораженной конечности сохранена, в последующем развивается атрофия мышц (со 2-3 недели)

· возможно поражение межреберных мышц и диафрагмы с нарушением дыхания

Восстановительный период длится 2-3 года, характеризуется:

· интенсивным восстановлением активных движений в течение полугода, затем замедляется и продолжается примерно еще 1,5 года

· отсутствием восстановления в наиболее глубоко пораженных мышцах

Период остаточных явлений (резидуальный) характеризуется:

· постепенным развитием остеопороза, отставанием пораженной конечностей в росте, атрофией костной ткани

· развитием суставных контрактур (болтающиеся суставы), костных деформаций

2.2.2. Бульбарная форма (одна из самых тяжелых) протекает бурно с поражением ядер IX, X, XII пар черепных нервов, и нарушением жизненно важных функций, характеризуется:

· острым началом, коротким препаралитическим периодом, выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой

· ранним появлением неврологических симптомов: нарушением функции глотания и фонации

· поражением дыхательного и сосудодвигательного центров: дыхательной аритмией, апноэ, цианоза, брадикардии, падением АД, развитием комы

· усилением секреции слизи, обтурацией верхних дыхательных путей слизью и развитием дыхательной недостаточностью

· вовлечением в процесс ядер III, VI, VII пар черепных нервов, глазодвигательными нарушениями и асимметрией лица за счет пареза мимических мышц

· часто заканчивается летальным исходом

2.2.3. При понтинной форме поражаются ядра лицевого нерва, развивается паралич мимических мышц, при этом наблюдаются:

· умеренная интоксикация, отсутствие лихорадки

· амимия пораженной половины лица, не смыкание глазной щели, (лагофтальм), отсутствие слезотечения, свисание угла рта, сглаженность носогубного треугольника, отсутствие горизонтальной складки на лбу при поднимании бровей

· сохранение вкуса, сохранение чувствительности на лице

· возможно поражение жевательных мышц на стороне поражения

· течение доброкачественное, но паралич лицевого нерва имеет стойкий характер и дает остаточные явления

2.2.4. Смешанная форма

· понтоспинальный вариант: сочетание пареза лицевых мышц с поражением мышц туловища и конечностей

· бульбоспинальный вариант: симптомы бульбарного паралича сочетаются со спинальными, при этом расстройство дыхания происходит как в результате обтурации слизью ВДП и паралича дыхательных мышц, так и вследствие поражения дыхательного центра.

Диагностика:

1.Методы этиологической диагностики

Серологический с определением антител в реакциях нейтрализации.

Определение антигена вируса полиомиелита методом РСК.

Молекулярно-биологический (ПЦР).

Молекулярно-генетический (секвенирование).

Культуральный с выявлением полиовирусов на культуре тканей и биологическими пробами в реакции нейтрализации - в настоящее время в РФ является методом подтверждающим диагноз острого полиомиелита.

Исследуются биологические жидкости :

Фекалии (длительно до 6 месяцев может быть получен положительный результат);

Отделяемое из ротоглотки (в течение 1-7 дней от начала заболевания).

2. Анализ периферической крови: умеренный лейкоцитоз

3. Электромиография (определяет поражение и функцию мотонейронов спинного мозга и мышц)

Понимание того, на каком этапе заболевания находится больной, имеет принципиальное значение. От этого будет зависеть методы лечения, особенности ухода за больным. Выделяют 5 этапов инсульта: острейший, острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный, резидуальный.

Острейший период инсульта

Больной в это время находится в реанимационном отделении стационара. Пациенту рекомендованы строжайший постельный режим и ограничение активных движений. На этом этапе основная задача-борьба за выживание возможно большего количества пораженных нервных клеток. Насколько быстро начнется проведение терапевтических мероприятий, зависит каковы будут последствия перенесенного

В план обследования могут быть включены церебральная ангиография, электрокардиограмма, суточное наблюдение артериального давления, другие методы, которые учитывают особенности заболевания в конкретном случае.

В результате комплексного клинического, инструментального, лабораторного обследования удается раскрыть основную причину и механизмы инсульта у каждого пациента. Нужно грамотно оценить возникшую ситуацию и грамотно распорядится шансом выжить.

Когда человек переживает такой сильнейший удар по организму, как инсульт, симптомы, первые признаки – это то, на что необходимо обратить самое пристальное внимание. Именно благодаря им, возможно поймать болезнь на начальной стадии и помочь пациенту необходимым лечением. Если упустить первые признаки инсульта, больной может умереть.

Инсультом называется внезапное возникновение проблем с кровоснабжением мозга, которое происходит из-за двух причин:

1. Закупорка сосуда.
2. Его разрыв.

Это заболевание чаще встречается у людей пожилого возраста, и в целом данная патология – лидер по созданию инвалидности. Она на третьем месте среди причин смертей.

Почему возникает инсульт?

Говоря о том, что такое инсульт, нельзя не упомянуть о причинах, которые могут ускорить его развитие у предрасположенных к нему больных. А причины возникновения инсульта различны. Любой невролог может обозначить факторы, увеличивающие вероятность инсульта, для определенного пациента.

Причины

Все причины инсульта, так или иначе, сводятся к одному и тому же: острое нарушение мозгового кровообращения (иначе называемое ОНМК).

Его могут вызывать:

• ишемические заболевания;
• развитие эмболии;
• развитие тромбозов;
• атеромы;
• кровоизлияния в мозгу.

Все причины возникновения инсульта включают в себя повреждения сосудов или закупорку сонных артерий, что может возникать также в результате травм или перенесенных тяжелых заболеваний вирусного характера.

Болезнь инсульт является такой опасной, потому что многие из этих «активаторов» склонны проявляться внезапно и оставлять врачам минимум возможностей для спасения пациентов.

Факторы, увеличивающие вероятность инсульта

Такими факторами называются сопутствующие заболевания и некоторые особенности образа жизни, которые увеличивают вероятность надвигающегося инсульта. Это еще не причины инсульта, но если они есть – почти наверняка возникнет и сам инсульт. Если совпадают хотя бы два из них, то это может означать смертельную опасность для больного.

Среди них:

Тип заболевания	Влияние на организм	Возрастание риска инсульта
Гипертензия	Повышение артериального давления провоцирует разрывы в сосудах	В 5 раз
Гипертрофия левого сердечного желудочка	Сердечная мышца вынуждена сильнее перемещать кровь с левой стороны, и это также вызывает повреждения сосудов и её истощение
Рост холестерина	Образование жировых бляшек, тромбозы
Развитие сахарного диабета	Высокая концентрация глюкозы разрушает стенки сосудов	От 2 до 4 раз

Помимо этого, у такого заболевания, как инсульт, причины могут быть следующими:

• курение (повышает риск минимум в 2 раза);
• беспорядочное употребление алкоголя;
• неправильный рацион (особенно важно избегать избытка жиров и недостатка витамина C);
• сидячий образ жизни.

Итак, почему случается инсульт? Дело в том, что для многих людей вышеперечисленные причины – это образ жизни, который менять они не хотят. В особой зоне риска – пенсионеры. Диагностика инсульта будет полезна – она укажет, какие элементы необходимо исключить из повседневной жизни, чтобы снизить риск.

Показатели предынсультного состояния

На предынсультное состояние указывают:

Проявляются они следующим образом:

• регулярные головные боли, возникающие при изменениях погоды или как следствие переутомления;
• головокружения, возникающие даже в спокойном положении тела и значительно возрастающие во время движения;
• шум в ушах;
• провалы в памяти;
• проблемы с работоспособностью;
• проблемы со сном.

При проявлении признаков начинающегося приступа необходимо обращаться к специалисту. Если они случались ранее, велика вероятность, что они будут повторяться, оставляя после себя все большие проблемы.

Порой приближение заболевания можно определить с помощью некоторых тестов, анализирующих уровень кровообращения в мозгу.

Типы инсульта

На начальных этапах разница между проявлениями инсультов определенного вида практически незаметна.

Виды инсультов головного мозга включают в себя два основных направления:

1. Ишемический.
2. Геморрагический.

При этом ишемический инсульт возникает чаще и переносится легче, но для людей, случайно оказавшихся рядом с больным во время приступа, это не имеет большого значения: в обоих случаях необходимо как можно скорее доставить его к врачу.

В большей степени важны виды инсульта, разделенные по тому, насколько тяжелый приступ происходит, и с какой зоной он связан. От этого зависят внешние признаки и некоторые особенности первой помощи.

Острой проблемой остается и то, как диагностировать инсульт в целом, не перепутав его с некоторыми другими заболеваниями.

Тяжелый инсульт

Признаки приближающегося инсульта в этом случае характеризуются следующим образом:

1. Общемозговая симптоматика.
2. Проявления очаговых симптомов.
3. Проблемы с речью, ориентацией в пространстве и зрением.
4. Дыхание изменяется и становится поверхностным и шумным.
5. Снижается давление и пульс.
6. Порой возникает вторичный стволовой синдром.

Проявления очаговых и стволовых симптомов напрямую связаны с зоной поражения:

Типы инсультов часто рассматривают микроинсульт, как предвестник настоящего заболевания, указывающий на то, что близок серьезный инсульт, причины возникновения которого активно влияют на организм. Тем не менее он обладает своими характерными признаками, которые нельзя оставлять без внимания.

Приближающийся микроинсульт следует распознавать так:

• частичный паралич одной или нескольких частей тела;
• мышечный спазм;
• судороги;
• проблемы с походкой и координацией в пространстве;
• резкие эмоциональные выплески, несвойственные больному в спокойном состоянии;
• проблемы со зрением;
• проблемы с обонянием.

Порой микроинсульты и транзисторные ишемические атаки рассматривают как два отдельных заболевания. Это связано с тем, что ишемические атаки не оставляют после себя фиброзных очагов, которые свойственны микроинсультам.

Лакунарный инсульт

Разновидности инсульта включают в себя также и лакунарный тип. Говоря о том, что это такое, и как он возникает, необходимо пояснить: про инсульт лакунарного типа следует упоминать в тех случаях, когда его причиной становятся многочисленные разрушения в мелких артериях мозга. После этого происходит образование полостей с жидкостью, постепенно захватывающих эту область.

Лакунарный инсульт мозга практически не имеет внешних признаков, и потому общая классификация инсультов часто считает его одним из наиболее опасных – достаточно сложно определить его развитие человеку без медицинского образования. Многие пациенты с таким инсультом попадают в больницы, когда становится уже слишком поздно.

Его симптомы таковы:

• слабые головные боли (начавшейся болью при этой проблеме отличаются примерно 1/3 пациентов);
• небольшие проблемы с координацией;
• легкие головокружения;
• краткие периоды онемения одной или нескольких частей тела;
• эмоциональные колебания;
• небольшие проблемы с речью.

Симптомы инсульта головного мозга можно определить, если попросить больного выполнить ряд действий:

1. Улыбнуться (следует проследить, чтобы были подняты оба уголка рта).
2. Поднять обе руки (нужно сравнить – не расположена ли одна ниже, чем другая, и не труднее ли ей управлять).
3. Произнести любую фразу (значение будут иметь нарушения речи).

Порой со стороны незаметно, что человек испытывает затруднения с какими-то из этих задач, но он сам понимает, что начинаются небольшие сложности. В этом случае также необходимо обратиться к врачу как можно скорее. Времени для полноценного восстановления может оставаться очень мало: в среднем в распоряжении больного есть от 3 до 6 часов, поэтому важно знать, как начинается инсульт.

Разница между признаками инсульта и мигрени

Говоря о том, какие бывают инсульты необходимо упомянуть, что порой инсульт у человека, виды которого достаточно разнообразны, путают с мигренью. У этих заболеваний есть довольно яркие внешние особенности, которые позволяют дифференцировать их даже несведущему в медицине человеку.

Типы внешних проявлений	Мозговой инсульт	Мигрень
Сознание	возбуждение; сонливость; частичная утрата.	сохраненное сознание; проблемы с восприятием внешних раздражителей.
Вегетативная система	красный цвет лица; повышение потовыделения; нарушения сердечного ритма; сухость во рту.	нарушения сердечного ритма; повышение тревожности; боли в животе; нарушения стула.
Проявления очаговой симптоматики	заметные ярковыраженные проблемы с конечностями на не пораженной инсультом стороне: двигательные затруднения, онемение и проч.; стремление пациента держать голову повернутой в сторону, пораженную инсультом; косоглазие; опущение века; опущения уголка рта; проблемы с речью; проблемы с дыханием; неспособность легко глотать.	Несвойственны мигрени. Могут встречаться только легкие проблемы с конечностями, которые быстро проходят.

Так как распознать инсульт, симптомы, лечение, необходимое именно этому заболеванию, порой все же остается сложным, необходимо:

1. Обращать внимание на любые проблемы с конечностями – их поражают почти все виды инсультов.
2. Людям, подверженным опасности развития инсульта, регулярно проходить обследования.
3. Твердо знать, как определить инсульт, и что делать в случае приступа, их родным и близким. Все об инсульте, что возможно выяснить, следует выяснить заранее.
4. Обращаться к врачу при первых признаках.

Это позволит вовремя остановить острые нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика и лечение

Если оказать первую помощь вовремя, зачастую удается купировать приступ, который только собирался начаться, и минимизировать его последствия. Для этого нужно знать, как проявляется инсульт - порой его симптоматика, такая, как рвота, может быть опасна для больного сама по себе.

Первая помощь

Что делать при инсульте в первую очередь:

• Вызвать скорую помощь немедленно. Потребуются препараты, которых у большинства людей повседневно нет под рукой.
• Важно обеспечить полный покой и свободную циркуляцию свежего воздуха рядом.

• Попытаться успокоить нервную систему с помощью травяных настоек: корня валерианы, пустырника. Можно и попытаться лекарствами снять повышенный уровень артериального давления.
• Тошнота, которую вызывает инсульт: что делать? Прежде всего – положить больного так, чтобы голова у него была на боку, и он не захлебнулся. Следить за тем, чтобы он оставался в сознании, или заботиться о правильном выходе рвотных масс, если он не может осуществлять этого сам.

Лечение инсульта в домашних условиях категорически запрещено, и ни в коем случае не должно проводиться. Кроме того, потребуется полноценная диагностика инсульта, позволяющая определить, как происходит развитие заболевания, и из-за чего мог начаться приступ.

Диагностика

Когда возникло нарушение мозгового кровообращения, симптомы обычно бывают достаточно характерными, чтобы не затягивать диагностический процесс.

Если подозревается инсульт, диагностика включает в себя:

• ангиографические исследования головного мозга с целью изучения проблем в кровеносном русле;
• анализы крови и мочи различных типов;
• магнитную томографию.

В ходе диагностики выясняются также причина инсульта и (если болезнь удалось поймать на начальном этапе) то, из-за чего случаются приступы, предвещающие серьезное заболевание. Это способно существенно повлиять на ход лечения. Именно на основе диагностики принимается решение о том, как вылечить инсульт, и возможно ли это вообще в каждом конкретном случае.

Лечение и последствия

Можно ли вылечить инсульт? Как правило, да. Часто его лечат, используя серьезные препараты и операции, которые сами по себе являются мощным ударом по организму. Тем не менее, если удалось вовремя диагностировать инсульт, сохранить жизнь больному обычно получается. Он может спровоцировать последствия вплоть до инвалидности, именно поэтому так важно знать, как может начинаться инсульт, чтобы передать его на лечение в тот период, когда это ещё возможно.

Лечение инсульта головного мозга часто проходит одновременно с теми заболеваниями-активаторами, из-за которых произошел приступ.

Лечение после инсульта включает в себя ряд профилактических мер:

• ограниченное использование в рационе соли, жирной пищи;
• контроль уровня сахара при диабете;
• отказ от алкоголя и курения;
• наличие регулярных физических упражнений;
• контроль артериального давления.

Инсульт, лечение которого – довольно сложный процесс, потребует такого внимательного отношения на протяжении всей дальнейшей жизни. Это входит в обязательные условия того, как лечить инсульт головного мозга, иначе ситуация может случиться снова с еще более опасными последствиями и более быстрым развитием.

Какое давление при инсульте?

Инсульт – это опасная патология, которая характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге и структурными изменениями, возникающими в результате этого патологического процесса. Артериальное давление при инсульте – важная составляющая диагноза, именно из-за этого показателя и нарушается обычный процесс функционирования мозга, что приводит к инвалидизации пациента.

Механизм появления и развития инсульта

Перед тем как ответить на вопрос, какое давление при инсульте, нужно отличить две формы болезни. Инсульт бывает двух видов:

• геморрагический (кровоизлияние в мозг);
• ишемический (инфаркт мозга).

В обоих случаях артериальное давление при инсульте сыграло не последнюю роль. Геморрагический вид развивается в том случае, когда артериальное давление у человека пониженное и резко повысилось по каким-то причинам до критических отметок. При этом необязательно иметь в анамнезе гипертоническую болезнь.

Геморрагический инсульт может возникнуть, если типичное давление человека находилось на отметках в 150/100 мм рт. ст., но резко поднялось до показателей 220/150 мм рт. ст. В таком случае мелкие кровеносные сосуды не выдерживают перенапряжения и лопаются с последующим кровоизлиянием и формированием гематомы.

Если инсульт ишемический, то вероятно, что у пациента есть в анамнезе гипертоническая болезнь, а также склонность к тромбозу или атеросклерозу. В случае резкого повышения показателей артериального давления, тромб отрывается от стенки крупного сосуда и поступает с током крови в мозг, где и закупоривает небольшой сосуд. Показатели давления при ишемическом инсульте - от 200/100 мм рт. ст. до 250/180 мм рт. ст. и выше.

В результате участок мозга недополучает кровь, что вызывает локальный отек, формирование некротического участка и повышение давления. Геморрагический инсульт развивается быстрее, чем ишемический и зона некроза в таком случае увеличивается. Тяжесть состояния человека зависит от количества умерших нервных клеток в процессе.

Первая реакция организма

Повышение показателей артериального давления после инсульта – это нормально. Нельзя сбивать повышенное давление самостоятельно. Артериальная гипертензия возникает как защитный механизм организма, она уменьшает и локализует патологический процесс в мозге, и продолжает кровоснабжать целостные участки.

Причины такого явления:

1. Нарушение регуляции мозгового кровоснабжения.
2. Повышение давления внутри черепа.
3. Увеличение содержания норадреналина в крови.

Именно показатели повышенного артериального давления поддерживают мозговую перфузию. Нормальное значение систолического АД находится на уровне 180 мм рт. ст. Есть отдельные мозговые зоны, которые еще подлежат восстановлению, они называются полутенью или пенумброй. Если артериальное давление падает, то такие «пограничные» клетки также становятся нежизнеспособными. Низкие показатели АТ в первые дни после инсульта способствуют увеличению патологического процесса и большего количества отрицательных последствий.

Лечение инсульта разное в зависимости от формы. В любом случае пациента как можно скорее нужно доставить в стационар. Если патология имеет ишемический характер, то в терапевтическое окно, в течение трех часов, можно применить реперфузионную терапию. Тромб, который закупорил сосуд, рассосется, и давление можно будет постепенно снижать.

Инсульт важно вовремя выявить и облегчить последствия. Симптоматика микроинсульта такая:

1. Увеличение показателей систолического/верхнего артериального давления на 10–15 единиц в сравнении с нормальными цифрами.
2. Головокружение и шум в ушах с носовыми кровотечениями.
3. Нарушение координации движений, шаткая или шаркающая походка.
4. Слабость, ухудшение зрения и почерка.

Микроинсульт требует обращения к врачу, поскольку после такого состояния в десятки раз повышается риск возникновения обширного инсульта. Нельзя списывать симптоматику на стрессовую ситуацию, особенно если до этого возник гипертонический криз.

Симптомы обширного инсульта похожи на проявления микроинсульта, но они более длительные и глубокие. Возможно присоединение потери сознания, подключение судорог или перезов частей тела. Наблюдается слабость в конечностях, а артериальное давление повышается при этом на 40–50 единиц.

Как резко повышенное, так и резко пониженное давление после инсульта приводят к смертельным исходам с одинаковой частотой.

Период восстановления

Период восстановления после инсульта – это время, когда нужно быть максимально осторожным. Если возникновение патологического состояния было спровоцировано высоким давлением, и разновидность инсульта была геморрагической, то у 60% пациентов на пятый–шестой день возникает рецидив, то есть повторный прорыв сосудов головного мозга.

Как только были купированы первые признаки болезни и остановлено кровотечение, стоит назначить максимально мягкие гипотензивные препараты. Оптимальный показатель для периода восстановления – 150 мм рт. ст. Этот показатель должен поддерживаться специалистами, если пациент старше 60 лет или устанавливается самостоятельно у некоторых больных. В это время пониженное давление после инсульта – неопасно для здоровья.

В период восстановления еще нельзя применять диуретики, которые могут спровоцировать рецидив болезни. Контролируется профиль АД, показатель измеряется каждые три часа. В качестве корректоров высокого артериального давления применяются:

• «Каптоприл»;
• «Эналаприл»;
• «Клонидин» или «Клофелин»;
• «Бензогексоний»;
• «Пентамин».

При низком давлении в острый или восстановительный период важно исключить сердечную патологию и инфаркт миокарда.

Реабилитационный период

В реабилитационном периоде в зависимости от количества потерянных нейронов при инсульте наблюдаются такие состояния, как:

• параличи, парезы конечностей или частей тела;
• утрудненная речь;
• потеря памяти;
• тревожность;
• страх смерти.

Мониторинг артериального давления необходимо проводить пожизненно в профилактических целях. У молодых пациентов показатели на тонометре приходят в норму спустя два–три месяца после инсульта. Пациентам любого возраста нужно проходить профилактические осмотры у терапевта раз в два месяца после перенесенного инсульта и получать препараты для восстановления организма.

Разновидности инфарктов

Современный ритм жизни сопряжен с множеством волнений и стрессов, которые вызывают различные виды инфарктов у людей, имеющих к этому предрасположенность. Неблагоприятная экологическая обстановка, неправильное питание отрицательно сказываются на работе организма.

Проблема возникновения данного вида болезни стала настолько актуальной, что в повседневности очень часто можно столкнуться с выражением «довести до инфаркта». Однако не у всех людей во время стрессовой ситуации случается столь неприятное явление. Для понимания сути заболевания необходимо четко сформулировать определение данного недуга.

Определение инфаркта и его категорий

Инфаркт - это отмирание клеток сердечных мышц (некроз) вследствие недостатка кровоснабжения, вызванного блокировкой артерии холестериновой бляшкой. Кроме поражения сердца, недуг может охватывать и другие виды органов. Слово «инфаркт» берет свое начало в древнегреческой медицине. В переводе на русский язык оно обозначает «защемление», «блокировка». Затруднение транспортировки крови в ткани органа приводит к онемению и невозможности полноценного функционирования. Основные виды болезни делятся на 3 категории:

1. Ишемический или анемический.
2. Геморрагический.
3. Ишемический или анемический с геморрагическим поясом.

Первый вид заболевания характеризуется поражением таких органов, как: почки, селезенка, головной мозг, сердце. Вследствие прекращения циркуляции крови в сосудах происходит онемение тканей и возникает сухой некроз. Геморрагический тип болезни возникает вследствие застойного процесса крови в венах. Наиболее часто поражаются следующие органы: легкие, кишечник, селезенка, мозг. Возникновение заболевания в области легких происходит из-за недостаточного питания сердца, а в селезенке - из-за тромбоза вен.

Ишемический вид категории болезни с геморрагическими признаками сочетает 2 первых типа поражения органов и представляет собой сухой некроз с кровоизлиянием. Он поражает сердце, почки и селезенку. Сердечный приступ или онемение клеток головного мозга может стать причиной летального исхода или повлечь тяжелые последствия, такие как постинфарктный кардиосклероз.

Локализация центров поражения органа

По расположению пораженного участка сердца классификация инфаркта миокарда имеет разделение на соответствующие виды:

• инфаркт миокарда желудочка (переднего, заднего, бокового, нижнего);
• инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки;
• изолированный инфаркт миокарда верхней части сердца;
• инфаркт миокарда правого желудочка.

Область расположения закупорки артерий может также быть на стыке сердечных отделов: заднебоковой, верхнебоковой, нижнебоковой и.т.д.

Виды инфаркта классифицируются не только по параметрам расположения защемления сердечной мышцы, но и в соответствии с величиной поражения органа.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда указывает на небольшую область поражения (как правило, в толще миокарда). Данный вид имеет две подкатегории: субэндокардиальный инфаркт миокарда (расположен под эндокардом) и субэпикардиальный (под эпикардом). Обширный некроз подразумевает отмирание широкой области сердечных мышц. Он бывает трансмуральным и нетрансмуральным.

Признаки

В былые времена инфарктом страдали исключительно люди старшего возраста, однако, в последние годы приступы часто случаются у молодых мужчин и женщин. Мужчины наиболее подвержены симптомам заболевания и находятся в первой группе риска. У женщин явление сердечного приступа возникает в основном в зрелом возрасте, так как выработка полового гормона эстрогена препятствует образованию холестерина в организме.

Типичная форма инфаркта проявляется в виде острого приступа боли в районе грудной клетки, возникающего без явных причин. Ощущения характеризуются давлением на сердце, сжатием, иногда болевые рефлексы распространяются на спину и плечевые мышцы. Симптом имеет сходство со стенокардией, но в отличие от данного сердечного заболевания может возникнуть не вследствие нагрузки, а в состоянии покоя. Болевые ощущения сопровождаются приступами аритмии, повышением давления. Температура тела повышается до 40°С, происходит учащение пульса, сопровождаемое слабостью и приступами рвоты. Прием таблеток от сердца, в частности, нитроглицерина, не помогает снять боль.

Женский и мужской инфаркт

До недавнего времени сердечные приступы наблюдались в большей степени у мужчин, но за последнее десятилетие участились случаи женских инфарктов. Постоянное непреходящее ощущение слабости, бессонница, отеки, чувство тревоги, одышка - все эти признаки должны вызвать опасения за здоровье сердца. Необходимо уделить время визиту в поликлинику для проведения ЭКГ. Если вовремя обнаружить симптомы, то есть возможность предотвратить нежелательные последствия.

Сердечный приступ у женщин сопровождается болевыми ощущениями. Спазмы наблюдаются в области шеи, левого плеча, затрагивают челюсть. Мышечная боль протекает на фоне тошноты, головокружения, холодного потоотделения. Согласно исследованиям, период адаптации у женщин проходит спокойнее, и после заболевания пациенты вновь возвращаются к нормальному ритму жизни, совершенно забывая о последствиях. Однако болезнь может вновь напомнить о себе, чтобы этого не произошло, рекомендуется пересмотреть образ жизни.

В отличие от противоположного пола, признаки заболевания у мужчин не проявляются длительное время. При возникновении приступа отсутствует симптом головокружения, недомогания, тошноты. Болевые спазмы затрагивают верхнюю часть спины, конечности, иногда челюсть. Проблемы с дыханием и жжение в горле сопровождается икотой, наблюдается бледность лица и неспособность стоять на ногах.

Отличие инсульта от инфаркта

Многие путают два в корне противоположных заболевания - инфаркт и инсульт. Всеобщая осведомленность в области определения диагноза при сердечных приступах, позволила бы избежать многих случаев летального исхода. Для более точного диагностирования недуга необходимо иметь четкое представление о симптоматике того или иного заболевания. Основными признаками инсульта являются:

• онемение руки, ноги;
• скованность движений лицевых мышц;
• односторонний паралич тела.

Различия между симптомами двух видов сердечного заболевания весьма существенные. В отдельных случаях инфаркт может проявлять симптом инсульта и других диагнозов. Такие виды сердечного приступа имеют название «атипичные формы инфаркта миокарда».

Виды некроза с симптомами других заболеваний

Причины некроза, маскирующиеся под другие болезни путем проявления их симптомов представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда. Данная категория признаков, несвойственных для сердечного заболевания, создает дополнительные трудности при определении диагноза. В медицинской практике наиболее часто встречаются следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Астматическая форма. имеет ошибочное сходство с бронхиальной астмой.
2. Церебральная форма. характеризуется нарушением работы нервной системы и сопровождается неврологическими отклонениями.
3. Абдоминальная форма инфаркта миокарда. Симптомы заболевания имеют сходство с признаками острого панкреатита.
4. Бессимптомная форма наиболее часто встречается при сахарном диабете. В силу снижения чувствительности организма не сопровождается болевыми ощущениями.

Первый вариант не сопровождается болями в области сердца, маскировка под симптомы астмы дает полное право классифицировать его по признаку «атипичные формы инфаркта миокарда». Появляется одышка, при которой применяются различные средства для облегчения дыхания, но улучшения не наблюдаются.

Атипичные формы инфаркта миокарда абдоминального вида легко прикрываются симптомами «острого живота»: вздутие, боль в брюшной полости, сопровождаемая слабостью, понижением артериального давления, тахикардия. При первичном осмотре пациента диагностировать такую форму инфаркта довольно трудно. Окончательный вердикт можно вынести только после сеанса электрокардиограммы.

Атипичные формы инфаркта миокарда церебрального вида имеют все признаки инсульта: пульс становится реже, возникает спутанность речи, онемение конечностей или частичная парализация тела с одной стороны. Характерно повышенное потоотделение, приток крови к лицу.

Атипичные формы инфаркта миокарда бессимптомной разновидности некроза протекают без болевых рефлексов, наиболее часто встречаются у пациентов, имеющих сахарный диабет. Единственными признаками этой болезни являются повышенная утомляемость и одышка после физических нагрузок, которые раньше не влияли на самочувствие.

Стенокардия напряжения - еще один признак заболевания, который можно отнести к классу «атипичные формы инфаркта миокарда», наблюдается примерно у 5% больных. Обострение боли проявляется только во время ходьбы. Часто такие пациенты даже не подозревают о заболевании, продолжая жить в привычном ритме жизни. Диагноз проявляется только при процедуре ЭКГ.

В заключение приводится комплекс основных профилактических мер по предотвращению инфаркта миокарда. Несмотря на факторы риска, присущие определенной группе людей, потенциально предрасположенных к возникновению сердечных приступов, ряд принятых мер позволит не допустить заболевание. Прежде всего, это отношение к вредным привычкам, способствующим возникновению сердечных проблем: курение, чрезмерное употребление жирной пищи, малоподвижный образ жизни, избыточный вес. Устранение нежелательных факторов возникновения инфаркта благотворно скажется на сохранении сердечного тонуса в течение долгих лет.

После ликвидации острых явлений черепно-мозговой травмы - следствий сотрясения, ушиба или сдавления мозга, а при открытых проникающих ранениях мозга и размозжения мозговой ткани - нередки остаточные явления, которые в дальнейшем сглаживаются и исчезают либо же на определенной стадии обратного развития остаются стационарными или прогрессируют.

В позднем периоде черепно-мозговой травмы различают: 1) четко выраженные неврологические синдромы очагового или рассеянного органического поражения головного мозга (на фоне психогенных синдромов или без них); 2) мало выраженные неврологические органические симптомы (нередко на фоне выраженных психогенных синдромов); 3) психогенные синдромы, при которых не удается выявить неврологической симптоматики. При этих формах наблюдается сочетание стойких локальных симптомов, которые легко расценить как следствие органических повреждений мозговой ткани с так называемой функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивости и реактивно-психогенных состояний. При воздействии добавочных вредных моментов в виде повторных незначительных травм и возрастных изменений нередко возникают явления декомпенсации. Своевременный отдых и соответствующее лечение в этих случаях обычно дают хороший результат.

Термины «травматическая энцефалопатия», «травматическая болезнь головного мозга» носят крайне расплывчатый и общий характер. Травматическая энцефалопатия является суммарным общепатологическим и клиническим понятием, объединяющим различные виды поражения и их клинические проявления в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Различают следующие подгруппы поздних и резидуальных патологических состояний: травматические вегето- и вазопатии, хронический гипертензионный синдром, формы с преобладанием ликвородинамических расстройств, травматические арахноидиты и арахноэнцефалиты с дегенеративно-атрофическими изменениями мозговой ткани и вторичной гидроцефалией, травматическую эпилепсию.

Расстройства продукции, резорбции и циркуляции ликвора в позднем периоде проявляются в виде внутренней и наружной гидроцефалии. В ряде случаев при затруднении оттока ликвора из желудочковой системы в связи с образованием спаечного процесса развивается окклюзионная гидроцефалия. Следствием реакции оболочек на повреждение мозговой ткани и попадание крови и продуктов распада в ликворную систему может быть ограниченный или диффузный посттравматический арахноидит. При сращении листков мягкой мозговой оболочки образуются местные скопления жидкости в ограниченных областях субарахноидального пространства, иногда с развитием псевдокист.

Прогноз при повреждении мозговой ткани ставят с учетом двух факторов: контузионные очаги после закрытой черепно-мозговой травмы заполняются мягким глиальным рубцом, формирующимся на протяжении длительного времени, и относительно нечасто проявляются синдромом эпилепсии; проникающие раны мозга часто инфицируются, вследствие чего на протяжении относительно короткого периода формируется оболочечно-мозговой рубец, включающий мозговую ткань, кость и мягкие покровы черепа, что нередко служит причиной поздней эпилепсии и дает повод к оперативному вмешательству.

Инфекционными осложнениями открытой и значительно реже закрытой черепно-мозговой травмы являются менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга и абсцедирование оболочечно-мозгового рубца (см. Головной мозг, абсцесс, Менингит, Prolapsus, protrusio cerebri, Энцефалит).

Sante Bureau Regional de l’Europe Всемирная Организация Здравоохранения Европейское региональное бюро Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита методические рекомендации

(сколиозы, кифозы, деформации грудной клетки). Значительные изменения происходят в суставах. Чаще всего они выражаются контрактурами, обусловленными неподвижностью суставов и мышечной дистонией за счет мозаичного поражения мышц. Иногда, при диффузном поражении мышц, развивается разболтанность суставов. В пораженных конечностях характерны вегетативные нарушения - похолодание кожи, ее бледность, иногда пастозность.

Резидуальный период. Если в течение достаточно длительного срока (нескольких месяцев) признаков восстановления в пораженных мышцах не отмечается, то оставшиеся к этому времени двигательные нарушения расцениваются, как остаточные явления, а период болезни носит название резидуального. В течение резидуального периода в связи с ростом ребенка может увеличиться отставание пораженной конечности в росте, могут также усилиться костные деформации из-за попыток больного приспособиться к окружающей среде. Улучшение функции может быть достигнуто за счет ликвидации контрактур. Если с пациентом не проводились занятия методистом по лечебной физкультуре в течение восстановительного периода и, следовательно, не реализовывались все возможности пациента, то при назначении этих занятий с опытным специалистом можно получить положительные результаты и в этом позднем периоде болезни. Остаточные явления, выраженные в той или иной степени, относятся к типичным симптомам острого полиомиелита и имеют дифференциально-диагностическое значение.

Бульбарная форма. Эта форма является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни. Поражение ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов приводит к расстройствам глотания, фонации, речи, патологической секреции слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях и обтурирующей их. При осмотре зева и нажатии шпателем на корень языка обращает на себя внимание снижение или отсутствие глоточного рефлекса, иногда асимметрия или неподвижность небных дужек, языка, мягкого неба. В глотке скапливается слизистый секрет. При попытке что-либо проглотить больной поперхивается. Возникает опасность развития ателектаза легкого. При парезе мягкого неба голос приобретает носовой оттенок, жидкость выливается через нос. Изолированный парез мягкого неба сам по себе не представляет опасности для жизни, однако, он указывает на локализацию процесса в стволе мозга.

Нарушения фонации выражаются появлением охриплости голоса, снижением его громкости. Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при поражении дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Симптомами этого угрожающего жизни состояния являются аритмичное дыхание с паузами, патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, повышение кровяного давления, брадикардия или тахикардия. Больные бледны, цианотичны, беспокойны, испытывают чувство страха. В легких выслушивается большое количество влажных хрипов. Повышение кровяного давления может смениться гипотонией и коллапсом. По мере ухудшения состояния возбуждение исчезает, наступают сопор и кома.

При полиомиелите возможно также поражение двигательных ядер других черепно-мозговых нервов: отводящего, лицевого, реже глазодвигательного и блочного. В результате этого при поражении ядер глазных нервов развивается косоглазие, лицевого нерва - периферический парез мимических мышц лица. Чувствительность на лице не нарушается.

Бульбарная форма, обусловленная поражением ядер IX, X, XI и XII черепных нервов, т. е. каудального отдела ствола мозга, часто заканчивается быстрым летальным исходом. Если он не наступает в первые 7-10 дней болезни, то к концу 2-й - началу 3-й недели состояние больных начиняет улучшаться, бульбарные явления уменьшаются и в последующем могут полностью исчезнуть.

Наиболее тяжело протекают смешанные бульбо-спинальные формы, когда поражение ствола мозга с заинтересованностью дыхательного центра сочетается с парезам и параличами скелетных мышц, в том числе - участвующих в акте дыхания. Причиной летальных исходов у этих больных является дыхательная недостаточность.

Понтинная форма. Эта форма выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т. е. без симптомов препаралитического периода. У детей младшего возраста (до 3-х лет) препаралитический период в виде лихорадки, общего недомогания, иногда рвоты обычно имеет место. В паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины. Это выражается невозможностью наморщить лоб, закрыть глаз, оскалить зубы. Двигательные нарушения носят изолированный характер и связаны с поражением ядра лицевого нерва (VII пара), состоящего из крупных двигательных клеток и расположенного в области Варолиева моста (мост по латыни - «понс», отсюда и название «понтинная»). Чувствительные,

вегетативные и вкусовые нарушения отсутствуют. Менинго-радикулярный синдром выражен в меньшей степени и реже, чем при спинальной форме. Однако его присутствие делает диагноз понтинной формы острого полиомиелита более вероятным. Появление активных сокращений в мимических мышцах лица свидетельствует о начале восстановительного периода. Обычно это бывает на 2-3-ей неделе болезни. Мышцы могут полностью восстановиться, но при условии гибели нервных клеток в ядре лицевого нерва парез может остаться на всю жизнь. Парез или паралич лицевого нерва может сочетаться с поражением скелетных мышц и мышц конечностей, и в этом случае диагносцируется понто-спинальная форма острого полиомиелита.

Определение степени тяжести острого паралитического полиомиелита, прогноз, соотношение разных по тяжести форм

Определение степени тяжести течения болезни при паралитическом полиомиелите проводится в основном в зависимости от глубины и распространенности двигательных нарушений. Прежде всего это относится к наиболее часто встречающейся спинальной форме болезни.

Для определения глубины пареза используется следующая шестибалльная оценка функционального состояния мышц. По этой системе ставится оценка 5 - при нормальной функции, оценка 4, когда возможны активные движения в полном объеме, но с некоторым снижением силы сопротивления, 3 - при возможности активных движений в вертикальной плоскости (т. е. с преодолением веса конечности), но без возможности оказать сопротивление исследователю, при оценке 2 движение возможно только в горизонтальной плоскости с преодолением силы трения, 1 - движение возможно в горизонтальной плоскости при устранении трения (конечность подвешена) и, наконец, 0 - когда активные движения отсутствуют. Случаи заболевания диагносцируются как легкие, если поражение мышц оценивается 4 баллами. Эти мышцы, как правило, полностью восстанавливают свои функции. В этих случаях речь идет обычно о монопарезе, чаще одной ноги, даже об изолированном поражении мышцы или мышечной группы.

При среднетяжелом течении поражение оценивается как 3-х балльное. Пострадать могут мышцы на одной конечности (монопарез) или на двух (парапарез, сочетание руки и ноги). Восстановление в этих случаях идет достаточно активно, функция конечностей может значительно улучшиться, но полной нормализации обычно не наступает.

Тяжелые формы характеризуются снижением функции до 1-2 баллов или отмечается полный паралич. Особенно тяжело протекают случаи, когда парезы захватывают многие мышечные группы, включая дыхательные мышцы -распространенные формы. В большинстве случаев процесс восстановления в этих тяжело пораженных мышцах также наблюдается, однако, темпы и степень этого восстановления значительно снижены по сравнению с менее пострадавшими мышцами, и заболевание заканчивается формированием остаточных явлений с грубыми нарушениями функции, атрофиями, костными деформациями и контрактурами.

Бульбарные и бульбо-спинальные формы полиомиелита протекают, как правило, тяжело. Однако при благоприятном исходе заболевания именно бульбарные симптомы имеют тенденцию к обратному развитию и полному восстановлению нарушенных функций. Поражение мимических мышц не представляет угрозы жизни, но не исключается развитие полного паралича, сохраняющегося в течение всей жизни.

Определенный интерес представляет вопрос о том, произошли ли какие-либо изменения в клиническом течении острого полиомиелита в последние десятилетия, на фоне массовой вакцинации, по сравнению с довакцинальным периодом.

Анализ материалов, представленных клиникой ИПВЭ им. М. П. Чумакова РАМН показал, что принципиальных, статистически достоверных изменений в клинической картине полиомиелита не произошло. Лихорадочное начало, воспалительные изменения в ликворе, вялые парезы и параличи, разнообразие клинических форм, в том числе с бульбарной локализацией процесса, остаточные явления по-прежнему составляют типичное ядро болезни. Однако есть некоторые достоверные отличия, которые вероятнее всего связаны с прекращением эпидемического распространения полиомиелита и переходом к спорадической заболеваемости. Так, заболевания на фоне массовых прививок сосредоточились в младшей возрастной группе: в возрасте до года было 48% больных, от 1 года до 3-х лет - 46%, от 3-х до 10 лет - 6%, т. е. поражается наиболее типичная для этого заболевания младшая возрастная группа. До массовой вакцинации на фоне эпидемического подъема возрастные рамки были значительно расширены, и болели не только дети старшего возраста, но и взрослые. Так, в довакцинальный период дети до года составили 8%, от 1-го года до 3-х лет - 50%, от 3-х до 10 лет - 35%, и старше - 7%.

Разнообразие клинических форм сохранилось, но соотношение их достоверно изменилось - уменьшилось количество бульбарных и бульбо - спинальных форм (с 8 до 4,3%), понтинных форм (с 11% до 2,1%) и легких форм

(с 35% до 2%). Снижение количества легких форм вероятно связано с улучшением диагностики за счет широкого внедрения лабораторных методов, необходимых для подтверждения клинического диагноза и исключения недостоверных случаев, в том числе полиомиелитоподобных заболеваний. Доминирующее положение спинальной формы сохранилось и на фоне массовой вакцинации. Не произошло изменений в частоте остаточных явлений - они отмечались в90 гг. у 93% больных. Летальность у непривитых детей в58 гг. составила 2,7%, в гг. - 2%. Среди привитых летальных исходов не было, но остаточные явления наблюдались в 92% случаев. О причинах возникновения единичных заболеваний у привитых можно судить лишь предположительно. Возможно, вакцинация проводилась с дефектами, о которых не было сведений в документации.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Периферическая кровь. Специфических изменений, имеющих диагностическое значение, нет. Картина крови может оставаться нормальной или выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Спинно-мозговая жидкость. Воспалительные изменения ликвора типичны для всех паралитических форм острого полиомиелита. Нормальный состав ликвора может сохраниться при легкой спинальной и понтинной формах.

Спинно-мозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток умеренно увеличено в пределах 2-значных, реже 3-значных цифр. В первую неделю болезни может отмечаться значительная примесь нейтрофилов (от 30% до 60-70%). В последующем плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Белок нормальный или слегка повышен (клеточно-белковая диссоциация). На 2-3 неделе количество клеток уменьшается, а белок может несколько повыситься (белково-клеточная диссоциация). К концу первого месяца болезни ликвор нормализуется. Сахар в начале болезни может быть повышен, затем держится на нормальном уровне.

Определение кислотно-щелочного равновесия. Уменьшение легочной вентиляции при дыхательных нарушениях приводит к снижению насыщения крови кислородом (гипоксия) и выведения углекислого газа (гиперкапния). В результате этого изменяется рН крови и развивается состояние ацидоза или алкалоза. В норме рН артериальной крови составляет 7,38-7,46, а венозной -7,34-7,43. Определению подлежат также уровень насыщения крови кислородом (О 2), содержание углекислоты (СО 2) и щелочного резерва (бикарбонат крови).

Увеличение содержания углекислоты в венозной плазме выше 70% является показателем для использования искусственной вентиляции легких. Таким же показателем является снижение насыщения крови кислородом до 90% и ниже. Отклонения от нормальной резервной щелочности более чем на ±2,5 миллимоля могут рассматриваться как признаки метаболического алкалоза (+) или ацидоза (-). Ацидоз, гипоксемия, гиперкапния свидетельствуют о дыхательной недостаточности и о необходимости использования специальных мер для налаживания адекватного дыхания (освобождение верхних дыхательных путей от слизи, искусственная вентиляция легких).

Определение функциональной способности органов дыхания. Для выявления дыхательных нарушений проводится определение объема одного вдоха, минутного объема (объем одного вдоха, умноженный на частоту дыхания) и жизненной емкости легких. Эти показатели сопоставляются с возрастной нормой. Падение жизненной емкости легких ниже 25% возрастной нормы является показанием для применения искусственной вентиляции легких.

Электромиография. При помощи электромиографического метода регистрируются биоэлектрические потенциалы, возникающие на нервно-мышечной периферии (рис. 1). Это позволяет, ориентируясь на те или иные отклонения электромиограммы от нормы, уточнить топику процесса, его распространенность и глубину. В норме электромиограмма отражает суммарную электроактивность мышцы, улавливаемую поверхностными электродами. При напряжении мышцы, благодаря асинхронному возбуждению мотонейронов, возникают различные по силе сокращения, что приводит к разнообразию колебаний как по вольтажу, так и по частоте и создает картину так называемой интерференционной кривой (рис. 1а). В покое, при полностью расслабленной мышце, потенциалы отсутствуют или улавливаются очень низкие и различные по частоте колебания. Поражение двигательных клеток в передних рогах спинного мозга выражается, прежде всего, четкими изменениями ритма. Это обусловлено тем, что пораженные мотонейроны возбуждаются одновременно (синхронно), что приводит к урежению колебаний потенциалов (рис. 16). Существует отчетливая связь между тяжестью поражения мышцы и изменениями электромиограммы. Электромиограммы тяжело пораженных мышц характеризуются «биоэлектрическим молчанием» (рис. 1в). Если в парализованной мышце и возникают потенциалы, то они отличаются очень низкой амплитудой (20-50 мкВ) и очень редким ритмом (6-10 Гц). При парезах средней тяжести сохраняется урежение ритма, но вольтаж осцилляции повышается. При очень легких субклинических парезах удается выявить характерное

для переднероговой патологии урежение ритма лишь у

40-50% больных. При этом оно улавливается преимущественно при легких тонических или синергических напряжениях (например, при сокращении тех же мышц на другой конечности). При максимальном же напряжении электромиограмма может выглядеть, как нормальная. В заключение следует подчеркнуть, что электромиографическое исследование позволяет уточнить топику процесса в ЦНС, но не его этиологию.

Вирусологическое и серологическое обследование. Лабораторно-диагностическому исследованию (вирусологическому и серологическому) должен быть в обязательном порядке подвергнут каждый больной с клиническими признаками полиомиелита (ПМ) или с подозрением на полиомиелит. Так как острый вялый паралич (ОВП) является типичным для острого полиомиелита, все больные, у которых выявляется ОВП, обязательно исследуются вирусологически и серологически и рассматриваются как подозрительные на полиомиелит до окончательного установления диагноза.

Лицом, ответственным за взятие вирусологических и серологических проб в нужные сроки и их направление в вирусологическую лабораторию с соблюдением необходимых условий, является лечащий врач. Контроль за полнотой и правильностью этого обследования осуществляется санитарно-эпидемиологическим учреждением.

Во всех случаях с диагнозом полиомиелита или с подозрением на полиомиелит, или с симптомами острого вялого паралича, где диагноз полиомиелита не исключается, для вирусологического исследования берут две пробы фекалий, а для серологического исследования - две пробы сыворотки. В летальных случаях для подтверждения или отклонения диагноза полиомиелита берут пробы секционных материалов.

2. Пробы для выделения вируса.

2.1. Пробы фекалий. От каждого больного берут две пробы фекалий. Первую пробу необходимо взять сразу после того, как предварительный диагноз ПМ (подозрение на ПМ) или ОВП будет установлен. Вторую пробу фекалий берут с интервалом вчасов. В летальных случаях секционные пробы необходимо взять в первые часы после смерти.

Оптимальный объем пробы фекалийг (соответствует величине ногтя большого пальца). Пробу помещают; в стерильную (прокипяченную) сухую пробирку или пенициллиновый флакон с резиновой пробкой. В отдельных случаях, когда фекалии получить затруднительно, допускается взятие пробы из прямой кишки. Для этого стерильный ватный тампон вводят в прямую кишку и протирают слизистую оболочку так, чтобы захватить больше

фекального материала. Тампон, отломив палочку, помещают в стерильную пробирку или флакон с резиновой пробкой. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С.

2.2 Секционные пробы. В летальных случаях для вирусологического исследования, возможно раньше после наступления смерти, берут кусочки ткани (примерно 1 см 3) из шейного и поясничного отделов спинного мозга, продолговатого мозга и Варолиева моста, а также из нисходящей толстой кишки. Ткани иссекают стерильным инструментом и помещают в отдельные стерильные пробирки или флаконы. Из толстой кишки иссекают сегмент длиной 3-5 см, содержащий фекальные массы. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С.

3. Пробы крови для серологических исследований

Для диагностического исследования необходимы 2 пробы крови. Первая проба должна быть взята в день поступления больного и постановки предварительного диагноза, вторую пробу берут 2-3 недели спустя. Кровь берут стерильным шприцем из вены (5 мл) и помещают в стерильную пробирку со стерильной ватной пробкой. В отдельных случаях допустимо взять кровь уколом пальца, собирая ее стерильной пипеткой в маленькую стерильную пробирку с резиновой пробкой (0,3-0,4 мл). Пробы крови (без добавления антикоагулянтов или консервантов) оставляют для свертывания при комнатной температуре (2 часа). После этого сгусток отделяют от стекла стерильной пастеровской пипеткой («обводят») или отбивают от стекла двумя пальцами. Затем пробирку с кровью помещают в холодильник (на ночь), а затем стерильно отделяют сыворотку от сгустка. Сыворотку освобождают от остатка эритроцитов низкоскоростным центрифугированием (10 мин приоб/мин) или отстаиванием и переносят в стерильную пробирку стерильной пипеткой. Соблюдение стерильности при взятии пробы крови и последующей ее обработке является необходимым условием, так как серологические исследования при полиомиелите проводятся в культуре ткани, и загрязнение сыворотки посторонней микрофлорой может исказить результаты.

До отправки в лабораторию пробы сыворотки хранят при 0-+8°С.

Вирусологические и серологические пробы снабжаются этикеткой (обычно для этой цели используют лейкопластырь), на которой четко обозначают фамилию больного, тип пробы и дату взятия. Одновременно с пробами в лабораторию направляются следующие сведения о каждой пробе от каждого больного: фамилия, имя, отчество, адрес, возраст, пол, данные о предшествующих вакцинациях против ПМ (тип вакцины, даты прививок), клинический диагноз, дата начала болезни, тип пробы, дата взятия. Обязательно сообщается фамилия, имя, отчество и адрес врача (медицинского работника), направляющего пробы и запрашивающего результаты исследований.

5. Хранение и пересылка проб.

При хранении и транспортировании проб количества вируса и антител могут уменьшаться, что может значительно повлиять на результаты лабораторных исследований. Поэтому при хранении и пересылке пробы прежде всего защищают от нагревания и высыхания. Пробы необходимо хранить и транспортировать при 0-+8°С.

Пересылку проб осуществляют в термоизолирующих контейнерах (коробках, сумках) с охлаждающими пакетами. Пробы помещают в пластиковый мешок или коробку с достаточным количеством адсорбирующего материала на случай непредвиденной утечки жидкости. Сопровождающие документы помещают в водонепроницаемый пакет и вкладывают в контейнер.

Более подробно транспортирование лабораторных проб и оборудование для этой цели описаны в Руководстве по вирусологическим исследованиям при полиомиелите 1 .

Выделенные в лаборатории штаммы типируют как I, II и III типы вируса полиомиелита и определяют их принадлежность к «диким» или вакцинно-родственным вариантам. При оценке результатов серологического обследования сывороток следует учитывать, что диагностическое значение имеет не менее чем 4-х кратное нарастание титра специфических антител. При отрицательных результатах вирусологического

исследования значение серологических данных приобретает особое значение. В случае получения первой пробы сыворотки в поздние сроки можно не выявить четкого нарастания титра антител. В этих случаях косвенное диагностическое значение приобретают высокие титры (1:64 и выше), особенно, если это монореакция, т. е. высокие титры к какому-то одному типу вируса полиомиелита.

Резидуальный

Толковый словарь психиатрических терминов. В. М. Блейхер, И. В. Крук. 1995 .

Смотреть что такое «Резидуальный» в других словарях:

Резидуальный - – 1. характеристика того, что остаётся после определённого события (операции, травмы, болезни). Например, резидуальная шизофрения, резидуальный галлюциноз; 2. имеющий отношение к перцептивной функции, частично сохранившейся после несчастного… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) остаточный, сохранившийся (напр., о проявлении болезни) … Большой медицинский словарь

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ - [от лат. residuus оставшийся, сохранившийся] остаточный, сохранившийся после перенесенного заболевания … Психомоторика: cловарь-справочник

Резидуальный доход - Пассивный доход (резидуальный доход) это доход, который не зависит от каждодневной деятельности. Это доход, получаемый от финансовых активов. Пассивный доход является составной и органической частью такого понятия как финансовая независимость.… … Википедия

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ (ОСТАТОЧНЫЙ) - 1. Обычно это характеристика того, что остается после некоторой операции или события. 2. Имеющий отношение перцептивной функции, оставшейся после несчастного случая, травмы или операции, например остаточное зрение. 3. В факторном анализе… … Толковый словарь по психологии

бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) Б., остающийся в неизменном виде после исчезновения других проявлений болезни и восстановления к ним критического отношения; чаще возникает после состояний помраченного сознания, не сопровождающихся… … Большой медицинский словарь

психосиндром резидуальный - (psychosyndromum residuale; лат. residuus оставшийся, сохранившийся) возникающее после перенесенного психоза стойкое психопатологическое состояние со снижением уровня личности и психической активности … Большой медицинский словарь

Психосиндром резидуальный - (лат. residuus – оставшийся, остаточный). Последствия перенесенного психоза в виде стойкого снижения уровня личности и психической активности. Син.: постпсихотическая личность … Толковый словарь психиатрических терминов

Бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) бредовые идеи, оставшиеся на некоторое время после окончания острого психотического состояния (Neisser, 1894) … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Галлюциноз резидуальный Альцгеймера (1913) - остаточные, в основном тактильные обманы, некоторое время сохраняющиеся после окончания острой фазы психотического расстройства … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Резидуальный период инсульта

Лечение двигательных и когнитивных расстройств у больных в резидуальном периоде инсульта

Б.В. Агафонов, Л.А. Подрезова, Е.А. Каравашкина, Т.И. Вишнякова, Л.А. Смирнова, М.Н. Дадашева, Н.Н. Шевцова

Treatment of patients with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke

B.V. Agafonov, L.A. Podresova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, L.A. Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Shevtsova

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Выполнено исследование эффективности и безопасности применения аксамона у больных в возрасте от 65 до 88 лет с двигательными и когнитивными расстройствами в резидуальном периоде инсульта: 25 больных получали базовую терапию и аксамон, который назначался в течение 12 нед в дозе 20 мг 3 раза в день, 25 больных контрольной группы получали только базовую терапию. Наряду с неврологическим обследованием оценка эффективности и безопасности комплексной терапии проводилась с помощью нейропсихологических тестов и шкал. Отмечено уменьшение выраженности когнитивных и двигательных расстройств на фоне терапии аксамоном. Препарат способствует оптимизации реабилитационного потенциала больных в резидуальном периоде инсульта.

Ключевые слова: инсульт, аксамон.

The efficacy and safety of axamon was studied in a trial with parallel groups in patients, aged 65-88 years, with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke. Twenty-five patients received basic therapy and 25 patients were treated with axamon as an add-on drug in dosage of 20 mg 3 times a day during 12 weeks. Along with the neurological examination, a battery of neuropsychological scales and tests was used. The reduction of cognitive and movement deficits was observed. Axamon promotes the optimization of restoration potential of patients in the residual period of stroke.

Key words: stroke, axamon.

Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности в мире являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Актуальность проблемы обусловлена тем, что в связи со всеобщей тенденцией к старению населения заболеваемость инсультом неуклонно возрастает . Последствия инсульта приводят к социально-бытовой дезадаптации, снижают качество жизни больных и членов их семей. Это определяет значимость проблемы нейрореабилитации больных с инсультом, принципами которой являются раннее начало, непрерывность, преемственность на всех этапах ее проведения, мультидисциплинарный организационный подход. Нейрореабилитация начинается в неврологическом отделении, продолжается в реабилитационном санатории, затем - дома . Двигательные и когнитивные расстройства - наиболее распространенные и инвалидизирующие последствия инсульта - имеют прогредиентный тип течения и затрудняют повседневную активность больных. Присоединившиеся аффективные нарушения в виде тревожных и депрессивных расстройств еще более усугубляют состояние пациентов. Признано, что максимальное восстановление утраченных функций происходит в первые 6 мес после инсульта. Низкий потенциал реабилитационных мероприятий в позднем восстановительном и резидуальном периодах ОНМК можно объяснить не только недостаточностью специализированных отделений и квалифицированных кадров (лечение, как правило, проводится на дому районным неврологом или терапевтом), но и отсутствием эффективных медикаментов для проведения патогенетического лечения. Все это вызывает необходимость поиска новых путей лечения, включая современные технологии и медикаментозные средства с комплексным механизмом действия.

При органических заболеваниях, в том числе при инсульте, имеется дефицит нейротрансмиттеров, значимым среди которых является ацетилхолин, осуществляющий передачу нервных импульсов в центральной и периферической нервной системе. Для коррекции дефицита ацетилхолина назначают антихолинэстеразные препараты. Одним из препаратов этой группы, относящимся к обратимым ингибиторам холинэстеразы с комплексным механизмом действия, является отечественный препарат аксамон (ипидакрин). Результаты экспериментальных и клинических исследований указывают на способность аксамона блокировать калиевую и натриевую проницаемость мембраны и ингибировать холинэстеразу . Из данных литературы известно, что препарат стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс ацетилхолина в синаптическую щель, уменьшает разрушение ацетилхолина ферментом холинэстеразой, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, благодаря чему повышается сила в скелетных мышцах и улучшается память. Этим обусловлено применение аксамона (ипидакрин) в восстановительном периоде при органических поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными и когнитивными нарушениями .

Аксамон назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 2-6 мес. После введения внутрь аксамон быстро всасывается и проникает в ткани. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о хорошей переносимости препарата. При назначении высоких доз возможно развитие побочных симптомов. Так, со стороны пищеварительной системы могут отмечаться анорексия, гиперсаливация, тошнота, рвота, усиление перистальтики кишечника, диарея, желтуха; со стороны нервной системы - головокружение, атаксия. Аллергические реакции в виде кожного зуда и сыпи отмечаются крайне редко. Побочные эффекты, как правило, проходят при медленном наращивании дозы или после непродолжительного перерыва в приеме препарата .

Учитывая действие препарата, противопоказаниями к назначению являются гиперчувствительность, эпилепсия, эстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, склонность к вестибулярным расстройствам, беременность, период лактации. С осторожностью его назначают при язвенной болезни желудка, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Во время приема препарата рекомендовано воздержаться от приема алкоголя .

Совокупность оказываемых препаратом аксамон клинических эффектов послужила основанием для проведения исследования по его изучению.

Цель настоящего исследования - изучение влияния аксамона на двигательные и когнитивные функции, а также аффективную сферу больных, перенесших ишемический инсульт. Также ставилась задача оценить клиническую эффективность, безопасность и переносимость препарата.

Материал и методы

В исследование включены 50 больных в позднем восстановительном и резидуальном периодах ишемического инсульта (давностью от 8 до 18 мес), распределенных в 2 равноценные группы по 25 человек, идентичных по возрасту, полу, клиническим проявлениям и диагнозу.

В 1-ю (основная) группу вошли 4 (16%) мужчины и 21 (84%) женщина, средний возраст составил 71,1 года. Из них 9 (36%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 11 (44%) - левой средней мозговой артерии, 5 (20%) - в вертебрально-базилярном бассейне. Они в дополнение к базовой терапии получали аксамон по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день, суточная доза - 60 мг. Во 2-ю (контрольная) группу были включены 3 (12%) мужчины и 22 (88%) женщины, средний возраст 69,3 года, получавших только базовую терапию (гипотензивные средства, статины, антиагреганты). Из них 6 (14%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 17 (78%) в левой средней мозговой артерии, 2 (8%) - в вертебрально-базилярном бассейне.

В исследование не включались пациенты с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе с сердечной патологией, нарушениями сердечного ритма, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью, эпилепсией, экстрапирамидными расстройствами. Имевшиеся у всех больных сопутствующие соматические заболевания были в стадии ремиссии и представлены следующими нозологическими формами: гипертоническая болезнь - у 30 (60%), распространенный остеохондроз позвоночника, остеоартроз - у 50 (100%), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и почек - у 20 (40%). Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее.

Основными этиологическими факторами развития инсульта в обеих группах были следующие: у 28 больных - атеросклероз и у 22 - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

Для оценки эффективности терапии заполнялись индивидуальные карты, где отмечались переносимость препарата, его побочные эффекты и изменения в программе лечения. Больные подписывали информированное согласие на участие в исследовании. Общая продолжительность исследования составила 92 дня.

Состояние пациентов оценивали по результатам исследования неврологического статуса и данным дополнительных методов исследования. На 1, 30, 61 и 92-е сутки лечения проводились углубленное клинико-неврологическое, психологическое и инструментальное исследования. Неврологическое обследование осуществляли по общепринятой методике с оценкой состояния сознания, черепно-мозговой иннервации, состояния двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, чувствительности вегетативной нервной системы, высших корковых функций.

Для оценки безопасности терапии проводилось общесоматическое обследование, включавшее физикальное исследование, общий и биохимический анализы крови, ЭКГ, измерение АД, ЧСС, а также выявление нежелательных явлений.

Для исследования двигательных, когнитивных и психоэмоциональных расстройств и оценки эффективности проводимой терапии использовали следующие шкалы и нейропсихологические тесты: Европейскую шкалу инсульта, батарею тестов лобной дисфункции, тесты 5 слов и рисования часов, опросник самооценки памяти, субъективную шкалу оценки астении, краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE), шкалу социальной адаптации Шихана, шкалу самооценки тревоги Спилбергера-Ханина, шкалу депрессии Гамильтона, шкалу глобального клинического воздействия - улучшения, шкалу общего впечатления пациента.

При неврологическом осмотре больных основной группы выявлены двигательные нарушения у 16 (64%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 3 (12%), координаторные - у 5 (20%), чувствительные - у 16 (64%). В контрольной группе двигательные нарушения выявлены у 17 (68%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 4 (16%), координаторные - у 7 (28%) и чувствительные - у 17 (68%). Повышенный мышечный тонус по типу спастического наблюдался у 8 (32%) больных основной, у 7 (28%) - контрольной групп. Речевые расстройства отмечались в виде элементов сенсорной или моторной афазии - у 5 (20%) больных основной и у 6 (24%) - контрольной групп (больные с затруднением подбирали слова, односложно отвечали на вопросы по типу «да» или «нет»). Имевшиеся двигательные нарушения (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) расценивались как умеренные.

Сравнительный анализ неврологической симптоматики больных основной группы до и после лечения показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. При анализе по Европейской шкале инсульта динамики двигательных нарушений выявлена четкая положительная тенденция в виде снижения степени пареза, увеличения силы в конечностях, устойчивости походки, что сказалось на улучшении письма, возможности выполнять ряд двигательных актов, облегчающих самообслуживание и повседневную активность (самостоятельное одевание, застегивание-растегивание, работа по дому). Появилась уверенность при выполнении инструкций и проб на координацию (пальценосовая проба, рисование). Средний балл по Европейской шкале инсульта на 1-м визите в основной группе составил 97,52, в контрольной - 97,62. На фоне лечения через 92 дня наблюдения (на 4-м визите) в основной группе произошло уменьшение выраженности неврологической симптоматики, конечный суммарный балл составил 98,64 (увеличение на 1,12 балла), в контрольной группе положительной динамики отмечено не было (увеличение только на 0,2 балла). У больных основной группы по сравнению с контрольной имелась достоверно выраженная (p

Последствия апоплексии или чем грозит мозговой удар?

Последствия, возникающие после инсульта головного мозга – это не всегда только личная проблема пациента или сугубо медицинская проблема, также последствия этого недуга считаются серьезнейшей социальной проблемой. Ведь больше 80-ти% пострадавших от инсульта головного мозга становятся инвалидами, из них около 20-ти% не могут рассчитывать на полное выздоровление и будут вынуждены до конца своей жизни пользоваться постоянной посторонней помощью.

Восстановление после апоплексического удара

При этом последствия инсульта мозга могут отражаться не только на самих пострадавших, но и на близких им людям, ведь после данной патологии родственники часто оказываются прикованными к постели больных. Иногда после перенесенной инсульт-патологии пострадавшие становятся агрессивными или их состояние осложняется реальными психологическими заболеваниями, что заставляет родственников постоянно находиться рядом с больными.

Осложнения после инсульта часто приводят к тому, что в семьях, где имеется постинсультный больной, резко снижается общее качество жизни, а процесс реабилитации да и лечение последствий инсульта кажется нескончаемым. Действительно, инсульт головного мозга – это такое патологическое состояние, выздоровление после которого может существенно затягиваться, а процесс восстановления двигательных нарушений бывает осложнен теми или иными новыми заболеваниями.

Последствия или осложнения, настигающие пациентов после инсульта головного мозга могут резко изменять как физическое так и эмоциональное состояние конкретного пациента. Бывает и так, что двигательные функции пациента перенесшего инсульт восстанавливаются достаточно быстро, а вот психоэмоциональное состояние требует длительно коррекции.

Как протекает и от чего зависит развитие осложнений?

В медицинской литературе подробно описывается, что течение любого вида инсульта головного мозга всегда может быть условно разделено на отдельные периоды. Прежде всего, это:

Первый или острый период – его длительность может быть от нескольких часов до одного месяца после первичных проявлений инсульт-патологии.

Второй или восстановительный период – который длится от одного месяца и вплоть до одного года после обнаружения первичных признаков инсульта.

Третий или резидуальный период – время после одного года.

Надо понимать, что наиболее опасные последствия или осложнения после инсульт-патологии головного мозга получают возможность развиться именно в так называемом резидуальном периоде, когда пациент длительно (более года) не может восстановить былые двигательные функции.

Говоря проще, последствия (или осложнения) инсульта головного мозга – в данном контексте, это результат длительного лечения и затянувшегося восстановления после первичной инсульт-патологии в остром и восстановительном периодах.

Принято говорить, что в резидуальном периоде, после года не всегда успешной лечебной или восстановительной терапии, следует уделять внимание терапевтическим методикам, направленным не только на восстановление остающегося неврологического дефицита, но и на недопущение развития опаснейших осложнений инсульта.

В чем проявляются осложнения мозгового удара?

Обычно выраженность имеющегося неврологического дефицита после проявлений инсульт-патологии напрямую может зависеть от локализации, а также от величины очага патологического инсульт-повреждения головного мозга. Кроме того, разовьются или нет опасные последствия инсульта, зависит от того, насколько своевременной была первая помощь, диагностика, насколько своевременно и правильно было назначено лечение инсульта.

Оставшиеся нарушения после периода восстановления

Считается, что чем более крупным окажется очаг повреждения мозговых тканей, тем собственно, более выраженным будет неврологический дефицит в так называемом резидуальном периоде. Современная медицина описывает неврологический дефицит, связанный с понятием инсульта головного мозга, как состояние включающееся в понятие «дисциркуляторной энцефалопатии». В свою очередь, дисциркуляторной энцефалопатией принято называть остающиеся после восстановительного периода инсульта (спустя один год и более) двигательные, речевые и иные нарушения.

Следует точнее описать остаточные нарушения, о которых мы говорим, чтобы было понятней. Так, к последствиям инсульт-патологии головного мозга в резидуальном периоде можно относить такие симптомы и состояния организма человека:

• Паралич либо парезы конечностей.
• Остаточные явления относимые к моторной либо же сенсорной афазии.
• Некоторые нарушения чувствительности.
• Возможные нарушения памяти, а также слуха или зрения.
• Определенные нарушение ориентирования в пространстве.
• Те или иные нарушения в координации движений.
• Психологические проблемы в виде раздражительности, агрессии, рассеянности или даже психозов.

Иногда неврологический дефицит, как последствия инсульт-патологии головного мозга, может проявляться лишь умеренными единичными расстройствами (скажем, у пациента может оставаться лишь парез одной конечности и умеренная моторная афазия). Но, в то же время, иногда осложнения проблемы проявляются полной афазией (либо частичной), с одновременным парезом либо же параличом конечностей, многочисленными интеллектуальными и амнестическими расстройствами.

Степень выраженности дисциркуляторной энцефалопатии при инсульт-патологии зависит также от топографии очагов повреждения мозговых тканей. За какие функции ответственна пораженная патологией зона мозга – именно такого характера неврологический дефицит и будет наблюдаться у пациента. К примеру, при поражении зоны Вернике, расположенной на месте сочленения височной, затылочной, а также теменной областей, у пациента будет нарушаться слуховое восприятие человеческой речи.

Чем более поражена определенная зона мозга, тем более выраженным будет и неврологический дефицит.

К примеру, при локальных инсульт-патологиях достаточно часто наблюдается дисциркуляторная энцефалопатия в виде серьезных психогенных либо же интеллектуально-амнестических расстройств (среди которых снижение памяти, агрессия, раздражительность).

Влияние Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными явлениями ишемического инсульта

С. М. Кузнецова, доктор мед. наук, проф. Институт геронтологии АМН Украины

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют медицинский и социальный характер последствий и необходимость разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших инсульт (E. Coffey et al. 2000, Гусев Е. И. и др. 1991, Бурцев Е. М. и др. 2000).

Важным методологическим аспектом реабилитации больных, перенесших инсульт, является учет многокомпонентности патогенетических звеньев заболевания. Для больных, перенесших инсульт, характерно снижение церебральной гемодинамики, изменение биоэлектрической активности головного мозга, затрагивающее как пораженное, так и интактное полушарие, и на фоне этих изменений формируется устойчивое патологическое состояние (Бехтерева Н. П. 1989, Бурцев Е. М. и др. 2000).

В связи с этим важным является при фармакокоррекции изменений метаболизма и церебральной гемодинамики у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровотока (ОНМК), достижение соответствия между энергетическими потребностями мозговой ткани и уровнем мозгового кровообращения. Для получения такого гармонического взаимоотношения необходимо сочетанное применение препаратов, активизирующих метаболизм мозга, и вазоактивных средств, регулирующих церебральную гемодинамику.

В медицинской практике уже много лет при лечении различных форм церебральной патологии применяется комплексное назначение ноотропных и вазоактивных препаратов. К наиболее широко применяемым препаратам ноотропного действия относится пирацетам.

Пирацетам является производным ГАМК, улучшает метаболизм, способствует активации анаэробного метаболизма глюкозы без образования лактата, улучшает межполушарное взаимодействие, снижает выделение возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, обладает антиагрегационным действием, уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает эластичность мембраны эритроцитов, снижает вязкость крови и в определенной степени уменьшает спазм мозговых сосудов (Bogouslavsky J. 1998). Показано, что особенностью действия ноотропных препаратов у больных инсультом является преимущественное их влияние на выраженность очагового неврологического дефекта, что позволяет не только ускорять восстановление нарушенных функций, но и предотвращать нарастание очаговых нарушений при прогредиентном течении инсульта. Пирацетам стимулирует функции переднего мозга, улучшает консолидацию памяти, усиливает внимание в момент восприятия информации.

Важным звеном в патогенезе церебральных сосудистых расстройств является нарушение процессов транспорта кальция. Сбалансированное поступление ионов кальция в нервные и гладкомышечные клетки сосудов является важным механизмом, регулирующим сосудистый тонус, а нарушение этого механизма ведет к формированию цереброваскулярной патологии. При ишемическом инсульте происходит усиление притока ионов кальция в нервные клетки, что приводит к деполяризации нейронных мембран. Внутриклеточное накопление ионов кальция вызывает перегрузку митохондрий и усиливает катаболические процессы, что ведет к функциональной недостаточности нейронов. Антагонисты кальция тормозят поступление ионов кальция внутрь нейронов и тем самым восстанавливают клеточный метаболизм и регуляцию сосудистого тонуса. Многочисленные исследования доказали эффективность применения антагонистов кальция в восстановительный и резидуальный периоды ишемического инсульта.

К антагонистам кальция относится циннаризин. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток (Ярулин Х. Х. и др. 1972, Машковский М. Д. 1990). Компания «Балканфарма» предложила препарат Фезам, который представляет собой комбинацию пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг).

Цель настоящей работы - клиническое и нейрофизиологическое изучение эффективности Фезама в резидуальный период ишемического инсульта.

Материалы и методы

Изучение влияния Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, проводилось в отделении реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения на базе Института геронтологии АМН Украины. Было обследовано 22 больных (13 мужчин и 9 женщин), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии в резидуальный период (средний возраст больных - 65,5 ± 2,1 года).

Наличие и величина ишемического очага определялась методом магнитно-резонансной компьютерной томографии. У больных были определены структурные проявления перенесенного инсульта в виде очага поражения, изменений плотности белого вещества, расширения ликворных путей и атрофии ткани мозга регионарного характера. В соответствии с классификацией Н. В. Верещагина и соавт. у обследованных больных ишемические очаги верифицированы как малые и средние.

Основными этиологическими факторами развития инсульта явился у 15-ти больных атеросклероз и у 7ми - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Из исследований нами были исключены пациенты с тяжелой кардиальной патологией и нарушением ритма. В клинической картине болезни превалировали остаточные явления очаговых неврологических нарушений, умеренно выраженных. Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее. При этом варианте органические нарушения, развивающиеся в острый период инсульта в резидуальном периоде, имели тенденцию к регрессу. Проведено углубленное клинико-неврологическое, психологическое, функциональное и инструментальное исследование.

Для оценки влияния курсового применения Фезама на нейропсихическую деятельность больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта использовалась клиническая шкала SCAG. Для исследования уровня внимания анализировался тест Шульта. Состояние церебральной гемодинамики у больных, перенесших инсульт, оценивалось по данным ультразвуковой допплерографии, проводился анализ линейной скорости кровотока в экстра- и интракраниальных отделах каротидного бассейна. Контроль за биоэлектрической активностью головного мозга осуществлялся с помощью 8-канального ЭЭГ-комплекса LIDER.

Больным с остаточными явлениями ишемического инсульта после комплексного клинико-инструментального обследования назначался Фезам по одной таблетке 3 раза в сутки в течение 2-х месяцев.

Во время лечения Фезамом больные не получали других препаратов.

Результаты исследования

У обследованных больных клиническая картина последствий ишемического инсульта в каротидной системе характеризовалась спастико-паретическим (гемиплегическим) и психоорганическим синдромами. У больных снижен темп психической деятельности, нарушено внимание, отмечается инертность мыслительных процессов, что ограничивает диапазон возможной адаптации больных к определенной социально-бытовой среде.

Степень выраженности двигательных нарушений (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) соответствовала специфической локализации ишемического очага в полушариях мозга и интенсивности гидроцефально-атрофических изменений. Сравнительный анализ неврологической симптоматики до и после лечения Фезамом показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. У 15-ти больных наблюдался регресс двигательных нарушений, у 7-ми больных улучшение двигательных функций было незначительным. При анализе церебральных расстройств по шкале SCAG у больных, перенесших ишемический инсульт в резидуальный период, отмечаются множественные нарушения субъективной неврологической симптоматики и психоэмоциональной сферы. Наиболее выражены нарушения памяти на текущие события (2,8 балла), головокружения (4,8 балла), депрессивность (3,7 балла) и утомляемость (4,1 балла). Субъективные церебральные расстройства являются проявлением дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, а также локальных изменений метаболизма и гемодинамики в зоне ишемии, сформировавшейся как результат перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. После курсового применения Фезама интенсивность и частота церебральных симптомов уменьшилась (таблица). Наиболее выражено снижение эмоциональной лабильности, раздражительности, головокружения.

Таблица. Средние величины влияния Фезама на отдельные симптомы у больных с остаточными явлениями ОНМК (шкала SCAG, баллы)

Поздние и резидуальные периоды черепно-мозговой травмы тесно связаны с особенностями течения заболевания на предыдущих стадиях и включают те новые патологические процессы, которые разыгрываются в поздних стадиях. После ликвидации острых явлений черепно-мозговой травмы - следствий сотрясения, ушиба или сдавления мозга, а при открытых проникающих ранениях мозга и размозжения мозговой ткани - нередки остаточные явления, которые в дальнейшем сглаживаются и исчезают либо же на определенной стадии обратного развития остаются стационарными или прогрессируют.

В позднем периоде черепно-мозговой травмы различают: 1) четко выраженные неврологические синдромы очагового или рассеянного органического поражения головного мозга (на фоне психогенных синдромов или без них); 2) мало выраженные неврологические органические симптомы (нередко на фоне выраженных психогенных синдромов); 3) психогенные синдромы, при которых не удается выявить неврологической симптоматики. При этих формах наблюдается сочетание стойких локальных симптомов, которые легко расценить как следствие органических повреждений мозговой ткани с так называемой функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивости и реактивно-психогенных состояний. При воздействии добавочных вредных моментов в виде повторных незначительных травм и возрастных изменений нередко возникают явления декомпенсации. Своевременный отдых и соответствующее лечение в этих случаях обычно дают хороший результат.

Термины «травматическая энцефалопатия», «травматическая болезнь головного мозга» носят крайне расплывчатый и общий характер. Травматическая энцефалопатия является суммарным общепатологическим и клиническим понятием, объединяющим различные виды поражения и их клинические проявления в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Различают следующие подгруппы поздних и резидуальных патологических состояний: травматические вегето- и вазопатии, хронический гипертензионный синдром, формы с преобладанием ликвородинамических расстройств, травматические арахноидиты и арахноэнцефалиты с дегенеративно-атрофическими изменениями мозговой ткани и вторичной гидроцефалией, травматическую эпилепсию.

Расстройства продукции, резорбции и циркуляции ликвора в позднем периоде проявляются в виде внутренней и наружной гидроцефалии. В ряде случаев при затруднении оттока ликвора из желудочковой системы в связи с образованием спаечного процесса развивается окклюзионная гидроцефалия. Следствием реакции оболочек на повреждение мозговой ткани и попадание крови и продуктов распада в ликворную систему может быть ограниченный или диффузный посттравматический арахноидит. При сращении листков мягкой мозговой оболочки образуются местные скопления жидкости в ограниченных областях субарахноидального пространства, иногда с развитием псевдокист.

Прогноз при повреждении мозговой ткани ставят с учетом двух факторов: контузионные очаги после закрытой черепно-мозговой травмы заполняются мягким глиальным рубцом, формирующимся на протяжении длительного времени, и относительно нечасто проявляются синдромом эпилепсии; проникающие раны мозга часто инфицируются, вследствие чего на протяжении относительно короткого периода формируется оболочечно-мозговой рубец, включающий мозговую ткань, кость и мягкие покровы черепа, что нередко служит причиной поздней эпилепсии и дает повод к оперативному вмешательству.

Инфекционными осложнениями открытой и значительно реже закрытой черепно-мозговой травмы являются менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга и абсцедирование оболочечно-мозгового рубца (см. Головной мозг, абсцесс, Менингит, Prolapsus, protrusio cerebri, Энцефалит).