Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.
Этиология и патогенез гипергликемической комы
Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.
Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.
Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.
Клиника гипергликемической комы
Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.
I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.
II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.
III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.
Различают следующие степени расстройства сознания:
1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;
2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);
3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.
В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:
- 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
- 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
- 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
- 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
- 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.
Электрокардиографические критерии дефицита калия:
- 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
- 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
- 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.
Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.
При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.
По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:
- 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
- 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
- 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
- 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.
Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.
У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.
В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.
Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.
Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.
Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).
Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.
Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом
| Вид комы | Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома | Гиперосмолярная (неацидотическая) кома | Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома | Гипогликемическая кома |
| Признаки | ||||
| Возраст | Любой | Чаше пожилой | Чаще пожилой | Любой |
| Анамнез | Диагноз известен или впервые установлен | Диагноз установлен впервые или неизвестен | Диагноз известен, лечение бигуанидами | Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами |
| Жалобы, перед комой | Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда | Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота | Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль | Голод, тремор, головная боль, потливость |
| Развитие | Постепенное | Постепенное | Быстрое | Быстсрое |
| Сознание | Заторможено | Долго сохранено | Сонливость, иногда возбуждение | Возбуждение |
| Дыхание | «Большое» Куссмауля | Частое, поверхностное | Может быть "большое" Кусмауля | Нормальное |
| Пульс | Частый | Частый | Частый | Частый |
| АД | Снижено, иногда значительно | Значительно снижено, коллапс | Значительно снижено, коллапс | Нормальное |
| t тела | Нормальная | Повышена | Понижена | Нормальная |
| Кожа | Сухая | Сухая | Сухая | Влажная |
| Сут. диурез | Полиурия | Полигурия | Олигурия, анурия | Нормальный |
| Гликемия | Высокая | Очень высокая | Умеренно повышена, иногда нормальная | Низкая |
| Натрий в крови | Нормальное | Повышено | Нормальное | Нормальное |
| Калий в крови | Снижено | Сножено | Повышено | Нормальное |
| Азот в крови | Нормальное | Повышено | Повышено | Нормальное |
| КЩС | Метаболический ацидоз | В пределах нормы | Метаболический ацидоз | В пределах нормы |
| Кетонов. тела в крови | Резко повышено | Нормальное | Нормальное | Нормальное |
| Кетон. тела в моче | Есть | Отсутствует | Отсутствует | Отсутствует |
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.
Сахарный диабет опасен массой осложнений. Гипергликемическая и гипогликемическая кома ― критическое состояние, возникающее при значительном повышении или понижении уровня глюкозы в организме. Развивается у людей, страдающих сахарным диабетом при нарушении правил лечения. Любая кома, независимо от типа, опасна для здоровья человека. Всего одна кома накладывает неизгладимый отпечаток на работу головного мозга, потому важно не допустить коматозное состояние пациента.
Что это такое?
Замедленное дыхание и сердцебиение во время комы провоцирует летальный исход.
Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...
Гипо- и гипергликемическая кома ― коматозное состояние, возникающее на фоне колебаний уровня сахара в организме. При значительном повышении сахара в крови у диабетика возникает гипергликемия, осложняющаяся комой. Если уровень сахара очень низкий ― возникает гипогликемическая кома. Независимо от типа патологии, состояние пациента характеризуется наличием судорог, дрожи, мышечной слабостью, расширением зрачков, утратой сознания.
Сравнение патологий
Основные причины
Чтобы правильно оказать помощь, нужно правильно выявить тип комы. От этого зависит метод лечения. В случае ошибки состояние пациента значительно ухудшится, риск летального исхода повысится. Основные причины гипогликемической комы:
- отсутствие знаний у диабетика о способах предупреждения комы;
- употребление алкоголя;
- введение неправильной дозы инсулина по ошибке или незнанию, отсутствие приема пищи после инъекции;
- превышение дозировки таблетированных препаратов, стимулирующих синтез инсулина.
Не вовремя или пропуск введения инсулина может спровоцировать гипергликемическую кому. Гипергликемическая кома возникает по следующим причинам:
- отсутствие своевременной диагностики диабета;
- несвоевременная инъекция инсулина или ее пропуск;
- ошибка при расчете дозы инсулина;
- смена вида препарата инсулина;
- пренебрежение правилами питания при сахарном диабете;
- сопутствующие болезни, хирургическое вмешательство на фоне СД;
- стресс.
Симптомы патологий
Неотложная помощь
При первых признаках гипергликемической комы нужно вызвать скорую помощь. Неотложная помощь при наступлении коматозного состояния должна быть оказана как можно скорее. Любые действия можно предпринимать только после того, как будет проведена диагностика и выявлен тип комы. Первая медицинская помощь различается в зависимости от уровня глюкозы в организме, что обуславливает гипергликемическую или гипогликемическую кому. Основные принципы медпомощи представлены в таблице:
Лечение патологии
Во избежание тяжелых осложнений, гипер и гипогликемическая кома требует лечения в условиях стационара. Если утрату сознания удалось избежать посредством первой помощи, и пациент попал в больницу в относительно нормальном состоянии, лечение сводится к применению следующих методов:
- нормализация уровня сахара;
- инъекции инсулина;
- устранения причины патологии;
- восстановление водно-солевого баланса.
Если пациент попал в больницу, будучи в коме, невозможно точно определить продолжительность лечения и его результат. При отсутствии сознания, пациентов подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения, благодаря которым происходит искусственная вентиляция легких. Каждый час у пациента берут анализ крови на уровень сахара и регулируют этот показатель с помощью инсулина.
Гипергликемическая кома (синоним: диабетическая кома) – это крайне тяжелое состояние при сахарном диабете, когда в результате недостатка инсулина повышается концентрация глюкозы в крови . При этом организм не может утилизировать глюкозу, накапливающуюся в крови, что приводит к голоданию периферических тканей и органов, испытывающих острый недостаток в глюкозе.
В отличие от гипогликемической комы , гипергликемическая кома связана не с нехваткой глюкозы, а с недостатком инсулина , помогающего усваивать глюкозу, и это надо помнить. Гипергликемическая кома развивается медленно, постепенно (в течение суток и гораздо дольше). Стоит обращать внимание на признаки гипергликемической комы :
- Развивается головная боль, головокружение;
- Снижается аппетит;
- Возникает чувство тошноты;
- Нарастают симптомы диспептических расстройств ЖКТ ;
- Постоянная жажда, сопровождающаяся сухостью во рту (человек начинает много и регулярно пить воду);
- Кожа сухая и теплая без потливости;
- Изо рта ощущается запах ацетона;
- Давление снижается, пульс слабый;
- Учащается мочеиспускание;
- При надавливании на глазные яблоки ощущается, как нарушена их упругость;
- Постепенно развивается апатия, забывчивость, сонливость;
- Затем человек впадает в бессознательное состояние.
Первая доврачебная помощь при гипергликемической коме :
- Вызвать бригаду скорой помощи,
- Больному придать лежачее положение,
- Освободить грудную клетку от стесняющей одежды,
- Следить за тем, чтобы язык не западал,
- Ввести инсулин короткого действия ,
- Контролировать давление и по необходимости (при сильно сниженном давлении) принимать препараты для повышения давления;
- Обильное питье.
Причины развития гипергликемической комы :
- Недостаточная дозировка инсулина при лечении сахарного диабета,
- Пропущенная инъекция инсулина,
- Нарушена диета при сахарном диабете,
- Просроченный или замороженный инсулин,
- Заболевания поджелудочной железы и другие состояния, снижающие продукцию инсулина и повышающие уровень глюкозы в крови.
Гипергликемическая кома опасна тем, что приведет к летальному исходу на фоне снижающегося давления, нарушения дыхательной и сердечной функций. Поэтому неотложные мероприятия (инъекцию инсулина короткого действия) надо проводить экстренно. Лечение гипергликемической комы проводят в стационаре под надзором квалифицированного персонала.
Кома – это крайнее проявление любого заболевания, которое связано с потерей сознания и тяжёлым состоянием больного. Нахождение человека между жизнью и смертью вызвано глубокими торможениями процессов в коре головного мозга. Возникает при травмах головы, малярии, менингите, при отравлениях, гепатите, сахарном диабете и ряде других болезней в тяжёлых формах. Такие состояния особо опасны для детей.
Типы ком при сахарном диабете
По прошествии некоторого времени с начала заболевания организм человека приспосабливается к некоторым колебаниям уровня сахара в крови. Однако очень быстрое понижение или повышение такого показателя приводит к необратимым процессам в организме. Коматозные состояния – это острые осложнения при заболевании. В зависимости от изначального развития клиника сахарных ком подразделяется на следующие типы:
- Гипергликемическая – характеризуется сильным повышением уровня глюкозы в крови. Встречается чаще у больных сахарным диабетом второго типа.
- Гипогликемическая. Основная причина – резкое понижение уровня глюкозы.
- Кетоацидотическая. Из-за недостатка инсулина организм получает недостаток энергии через процесс расщепления жиров. В результате чего образуется избыточное количество кетоновых тел (ацетон и кислоты), которые воздействуют на нервную систему. Вследствие этого получает развитие состояния комы.
- Гиперлактацидемическая. Молочная кислота накапливается в тканях и крови при нарушениях процессов обмена и печень не успевает выводить такие объёмы из организма. В связи, с чем развивается кома, которая является более редкой из всех видов, но вызывает наиболее тяжёлые состояния пациентов.
- Гиперсмолярная. Этот вид комы чаще развивается у пожилых людей. Возникает из-за нарушенных процессов обмена на фоне очень высокого уровня глюкозы в крови. У детей развивается очень редко.
Гипергликемическая кома может развиться как у взрослых, так и у детей, болеющих сахарным диабетом и не получивших соразмерной терапии. Причиной может стать пропущенная очередная инсулиновая инъекция, вызывающая нехватку этого белкового гормона. При этом в организме происходит нарушение процессов обмена. Кома может развиться вне зависимости от типа сахарного диабета даже в случае, если заболевание ещё даже не было диагностировано. Последствия могут быть тяжёлые.
Причины
Диагноз сахарный диабет – серьёзное заболевание и относиться к нему необходимо с полной ответственностью. Ведь для ведения обычного образа жизни требуется отслеживать уровень глюкозы в крови и выполнять все предписания врача. Невыполнение этих требований может привести к нежелательным результатам. Так, к развитию гипергликемической комы может привести как ошибка, так и забывчивость . Вот причины, из-за которых может возникнуть такая непредвиденная ситуация:
- не поставленный вовремя диагноз,
- несвоевременность введения очередной дозы инсулина,
- последствия отказа от инсулиновой инъекции,
- неправильно подобранная дозировка инсулина при назначении,
- замена видов инсулина,
- грубое игнорирование принципов диеты при диабете,
- сопутствующие тяжёлые заболевания или оперативное вмешательство при наличии сахарного диабета,
- стрессы.
Признаки
Развитие гипергликемической комы происходит постепенно – это может быть несколько часов или дней. У детей она развивается в течение суток. Предшествуют ей появившиеся признаки:
- постоянная головная боль,
- сильная жажда,
- слабость и сонливость,
- резкое снижение массы тела,
- отсутствие аппетита,
- покраснение лица,
- увеличение суточного количества мочи,
- дыхание учащённое,
- тошнота и рвота, болезненные ощущения в животе.
Через 12–24 часов после появления первых признаков, состояние ухудшается, появляется апатия ко всему, моча полностью перестаёт выделяться, появляется запах ацетона изо рта и одышка. Дыхание человека становится частым с глубокими и шумными вздохами. Ещё через некоторое время происходит нарушение сознания с последующим впадением в кому.
У детей определить кому несложно. Проблематично предотвратить её. Для этого родители должны вести постоянное наблюдение за ребёнком. Признаки и последствия гипергликемической комы у детей практически такие же, как и у взрослых. Если взрослый сам может оценить своё состояние, то такое действие вместо ребёнка должны выполнять родители.
Симптомы
Кроме частичного или полного нарушения сознания и запаха ацетона, существует ещё ряд симптомов, по которым диагностируются эти состояния:
- западение век,
- глазные яблоки мягкие,
- запах ацетона,
- дыхание тяжелое, шумное,
- напряжение брюшины,
- мышечное напряжение, приводящее к судорогам,
- низкое артериальное давление,
- пульс становится нитевидным и частым,
- кожные покровы становятся прохладными и сухими,
- язык обложен налётом тёмно-коричневого цвета, сухой,
- практически полностью отсутствуют рефлексы,
- в некоторых случаях отмечается шок и лихорадочное состояние.
Неотложная помощь
Инсулинозависимые больные знают о возможности ухудшения состояния. Когда развивается гипергликемическая кома, неотложная помощь должна быть оказана немедленно. Если больной находится в сознании, требуется выяснить, есть ли у него при себе инсулин и оказать посильную помощь в выполнении инъекции. Если препарата с собой не оказалось, то первая помощь будет оказана подъехавшей бригадой.
Если произошла потеря сознания, помощь при гипергликемической коме заключается в укладывании больного в удобную позу, а голову повернуть набок для исключения захлёбывания рвотными массами, а также во избежание западания языка. Вызвать скорую помощь.
Лечение производится в стационаре. Первая помощь – это обеспечение выполнения кислородотерапии. Затем лечение производится путём одновременного восполнения жидкости и введения инсулина по специальным схемам, при разработке которых использовался определённый алгоритм.
Гипогликемическая кома
Этот вид комы развивается очень быстро, поэтому особо опасно его появление у детей. Вследствие этого действовать необходимо быстро после постановки диагноза. Некоторые диабетики, недолго болеющие, имеют индивидуальную чувствительность к инсулину. Она может быть очень высокая. Их лечение требует индивидуального подхода, и это необходимо учитывать при резком понижении уровня сахара в крови, когда оказывается первая помощь.
Коматозные состояния при гипогликемии могут быть вызваны следующими причинами:
- диабетика никто не обучил методам предотвращения состояния комы при появлении первичных симптомов,
- чрезмерное употребление спиртного,
- незнание своей правильной дозы инсулина или её введение не было сопровождено приёмом углеводов,
- повышенная доза таблеток, заставляющих организм вырабатывать внутренний инсулин.
Симптомы гипогликемии
Первичные симптомы гипогликемической комы следующие:
- побледневшая кожа,
- увеличение потоотделения,
- в руках и ногах ощущение дрожи,
- усиленное сердцебиение,
- внимание сконцентрировать невозможно,
- сильно хочется есть,
- беспокойство,
- тошнота.
При этих симптомах необходимо съесть несколько таблеток глюкозы. Первые проявления гипогликемической комы у детей аналогичны, их необходимо напоить сладким чаем, угостить конфетой или дать кусочек сахара.
Вторичные симптомы, обозначающие приближающееся состояние гипогликемической комы:
- сильная головная боль и головокружение,
- ощущение слабости,
- чувство страха, доходящее до паники,
- человек заговаривается, появляются нарушения зрительного восприятия образов,
- дрожь в конечностях, судороги.
Эти признаки у детей без оказания адекватной помощи приводят к судорогам жевательных мышц и быстрой потере сознания. Особо опасно состояние гипогликемической комы у взрослых, возникающее после принятия большого количества алкоголя. В этом случае все симптомы подтверждают, что человек просто пьян. В это время спирт блокирует работу печени для синтеза глюкозы. Происходит понижение уровня сахара в крови.
Лечение больные диабетом обычно выполняют путём введения инсулина перед приёмом пищи. Однако бывают причины, когда покушать нет возможности.
В этом случае необходимо съесть кусок сахара или конфету во избежание гипогликемии.
Выполняя лечение больных необходимо научиться отличать признаки гипогликемии от гипергликемии. Это необходимо для того, чтобы не ввести глюкозу вместо инсулина или наоборот.
Неотложное лечение в больнице начинается с внутривенного введения глюкозы, а затем её вводят капельницей. Для того чтобы предупредить отёк головного мозга делаются инъекции мочегонных препаратов. Также выполняют кислородотерапию.
Больных с декомпенсацией III степени, в состоянии прекомы и комы необходимо госпитализировать.
Лечебные, мероприятия при диабетической коме направлены на
- устранение недостатка инсулина,
- борьбу с дегидратацией,
- со сдвигом в водно-солевом обмене,
- коррекцию нарушений всех видов обмена.
Больного следует вывести из коматозного состояния не позднее чем через 6 ч с момента потери сознания во избежание необратимых изменений в коре большого мозга и других органах и системах.
Для устранения недостатка инсулина используют быстродействующий кристаллический (простой) инсулин, первоначальная доза которого зависит от уровня гликемии, степени выраженности кетоацидоза, количества инсулина, применяемого до развития комы и введенного на предшествующих этапах госпитализации, возраста больного.
В большинстве случаев рекомендуется начинать лечение с введения 100-200 ЕД инсулина (половину дозы внутривенно, половину подкожно). Затем, если гликемия снижается, каждые 2-3 ч больным вводят 24-30 ЕД инсулина, суточная доза - 300-600 ЕД.
Если через 2-3 ч после введения первой дозы гликемия снижается менее чем на 25 %, инсулин вводят повторно в первоначальной дозе; если гликемия снизилась более чем на 25 %, вводят половину дозы.
В дальнейшем инсулин вводят подкожно; во избежание гипогликемии и гипокалиемии вводить инсулин в очень больших дозах не следует.
Однако при гипергликемической коме потребность в инсулине с инсулинорезистентностью увеличивается в 2-3 раза по сравнению с потребностью инсулине в период компенсации сахарного диабета. Инсулинорезистентность в период прекомы и комы объясняется повышением уровня и активности контринсулярных гормонов и негормональных антагонистов инсулина:
1) повышением содержания СТГ, глюкокортикоидов и кахетоламинов;
2) повышением расщепления инсулина активированными катепсинами;
3) повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и фактора Филда.
Если неизвестно исходное количество инсулина, применяемого до развития комы или введенного на предшествующих этапах госпитализации, то во избежание его передозировки первоначальную дозу инсулина и дозы при повторных введениях можно рассчитать в единицах действия, равных удвоенному числу миллимолей, характеризующих содержание сахара в крови. Например, при содержании сахара 44,3 ммоль/л доза инсулина должна равняться 88 ЕД.
При диабетической коме у больных сахарным диабетом пожилого возраста, сочетающимся с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС с хронической или острой коронарной недостаточностью, гипертоническая болезнь II-III стадии с нарушением мозгового кровообращения), вводить инсулин в больших дозах не показано в связи с опасностью дальнейших сердечно-сосудистых расстройств из-за резкого снижения уровня сахара. В этих случаях первоначальная доза инсулина должна составлять не более 80-100 ЕД суммарно (внутривенно и подкожно) с последующим подкожным введением инсулина (24-50 ЕД) каждые 2-3 ч в зависимости от уровня гликемии.
В последние годы появились сообщения о возможности плавного и надежного снижения уровня гликемии путем внутривенного капельного введения инсулина в малых дозах (0,1 ЕД на 1 кг массы тела больного в 1 ч) в комплексе с регидратационной терапией (Ю. М. Михайлов с соавт., 1983).
Для устранения токсикоза и эксикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л/ч в зависимости от степени дегидратации. Во избежание гиперхлоремии, особенно у больных со сниженной функцией почек, лучше использовать раствор, содержащий 5,85 г натрия хлорида и 3,6 г натрия лактата на 1 л дистиллированной воды (Е. А. Васюкова, Г. С. Зефирова, 1978). Суммарно вводят до 5-6 л жидкости в сутки. Больным с сердечно-сосудистыми расстройствами во избежание лево-желудочковой недостаточности, вводят не более 2--3 л в сутки. При снижении уровня гликемии до 14,0-16,8 ммоль/л внутривенно вводят 5% раствор глюкозы (из расчета 0,4-1 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Для лечения гипергликемической комы, предотвращения перехода ее в гипогликемическую необходимо вводить в достаточном количестве углеводы. Когда к больному возвращается сознание, дают сладкий чай.
Регидратационная терапия, как правило, сопровождается нарастающей гипокалиемией, поэтому обязательно внутривенно вводить калия хлорид (из расчета 1,5-2 г на 1 л жидкости). Различают ранний и поздний гипокалиемический синдром. Ранний обусловлен разрушением клеток с потерей калия при одновременном калийурезе; поздний является постацидозным. Введение калия начинают спустя 3-6 ч после начала лечения, ибо в первые часы обычно бывает гиперкалиемия. Для устранения гипокалиемии вливают 10% раствор калия хлорида (3-6 г в сутки) или 20 мл панангина внутривенно 2 раза в сутки.
Для устранения ацидоза назначают 4-5 % раствор натрия бикарбоната, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Кроме того, можно ввести инсулин.
В случае неукротимой рвоты по возможности промывают желудок изотоническим раствором натрия хлорида, или 1 % раствором натрия гидрокарбоната, или, наконец, теплой водой с 10 мл 10 % раствора натрия хлорида. С целью восполнения белков и коррекции стойко пониженного АД внутривенно вводят плазму (200-300 мл), а также цельную кровь, гемодез, декстран и другие кровезаменители. Мезатон и норадреналин менее эффективны, ибо гипотония обусловлена в этом случае гиповолемией. Целесообразно ввести 2 мл ДОКСА внутримышечно.
В капельницу добавляют строфантин (0,3-0,5-1 мл 0,05 % раствора) или коргликон (1 мл 0,06 % раствора), а для улучшения окислительных процессов - кокарбоксилазу (0,1-0,2 г), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % раствора), пиридоксина гидрохлорид (1-2 мл 5% раствора) и цианокобаламин (200у), глютаминовую кислоту (до 3 г в сутки).
Для уменьшения кетогенеза используют метионин (0,5 г 3 раза в сутки). Выведение из комы способствует улучшению функции почек, выделению кетоновых тел. Введение жидкостей восстанавливает почечный кровоток. Если с помощью регидратационной терапии диурез не восстанавливается, назначают гемодиализ.
Большое значение имеет питание больных. В первые сутки с момента восстановления сознания дают полноценные легкоусвояемые углеводы- мед, варенье, мусс, 5% раствор глюкозы, манную кашу, обильное питье. Обязательно назначают калийсодержащие соки - апельсиновый, яблочный, томатный и др. и щелочные воды (для уменьшения ацидоза). На вторые сутки к рациону добавляют картофельное или яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко, кефир. В течение 7-10 дней запрещается употреблять жиры, ограничивают животные белки. На третий день добавляют мясной бульон, протертое мясо.
Лечение больного диабетической комой можно представить в виде схемы.
Схема выведения больного из гипергликемической комы
Немедленное внутривенное введение инсулина 50-100 ЕД + 50-100 ЕД подкожно; оксигенотерапия; сердечно-сосудистые средства (коргликон или строфантин, кордиамин, мезатон); струйно внутривенно 150-300 мл раствора Рингера
- Через 1 ч
Внутривенно капельно - 0,5-1,5 л 0,85% раствора натрия хлорида в сочетании с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой (100 мл)
- Через 2 ч (с момента выведения из комы)
Если уровень гликемии равен исходному, инсулин вводят в первоначальной дозе; при снижении гликемии на 25 % и более от исходного уровня вводят 50 % первоначальной дозы инсулина; параллельно вводят 150-300 мл 3-4 % раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно и изотонический раствор натрия хлорида до 4-5 л в сутки со скоростью 250-300 мл/ч; при снижении гликемии до 14- 16 ммоль/л - 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 20 мл панангина или 3-6 мл 10 % раствора калия хлорида.
Под контролем гликемии каждые 2-3 ч повторно вводят инсулин по 20-30 ЕД подкожно (суточная доза - 300-600 ЕД); 4 раза в сутки 4 % раствор натрия бикарбоната ректально.
Прогноз при гипергликемической коме серьезный, летальность составляет от 8 до 40 % в зависимости от возраста больного, наличия сердечно-сосудистых и других заболеваний, глубины коматозного состояния и своевременности лечебных мероприятий.
Профилактика гипергликемической комы включает раннюю диагностику сахарного диабета, постоянное лечение и диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом, исследование сахара крови и мочи 1 раз в 10-14 дней.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.