Болевой шок у собаки. Анафилактический шок у животных: симптомы и методы лечения. Возможна ли профилактика анафилаксии у собак

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.

У многих животных наблюдается тошнота, рвота , боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы , течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

У разных видов животных развитие анафилактического шока сопровождается различными расстройствами кровообращения и дыхания. На основании характера расстройств этих функций некоторые исследователи (Н. Н. Сиротинин, 1934; Doerr, 1922) выделяют несколько типов анафилактического шока у животных. Tract анафилактического шока у морских свинок может быть назван асфикти-ческим, так как самым ранним и ведущим симптомом анафилактического шока у этих животных является бронхоспазм, вызывающий асфиксию; На фоне последней вторично развиваются расстройства кровообращения асфиктического типа. Артериальное давление сначала резко повышается в связи с возбуждением бульбарного, сосудодвигательного центра при гиперкапнии. В дальнейшем развивается паралич этого центра, артериальное давление катастрофически падает и наступает смерть. У морских свинок и кроликов во время анафилактического шока наблюдается возбуждение дыхательного, центра, йррадиирующее на сосуде двигательный центр; в дальнейшем возникает торможение этих центров, что выражается в угнетении дыхания и падении артериального давления.

У собак анафилактический шок развивается по другому типу; он может быть охарактеризован как анафилактический шок типа коллапса. Отсюда возникло название анафилактический коллапс, при меняемое некоторыми авторами. Ведущим проявлением анафилактического шока у собак являются расстройства кровообращения в органах брюшной полости. Возникают застойные явления в печени, селезенке, почках и в сосудах кишечника.

Расстройства кровообращения в органах брюшной полости являются следствием воздействия антигена на нервные механизмы регуляции тонуса сосудов в органах брюшной полости. Антиген оказывает также непосредственное влияние на гладкую мускулатуру стенки печеночных вен и некоторых других кровеносных сосудов брюшной полости. У многих диких животных-- медведей, волков, лисиц -- анафилактический шок, как и у собак, протекает по тину коллапса. У кроликов при анафилактическом шоке ведущими являются расстройства кровообращения в малом круге. Возникает повышение артериального давления в легочной артерии, вызванное спазмом легочных артерий.

У крыс и мышей анафилактический шок характеризуется расстройствами кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Анафилаксия у этих видов животных рассматривается в специальном разделе.

У кошек и у диких животных отряда кошачьих (львы, тигры, леопарды, пантеры и др.) анафилактический шок по течению приближается к типу шока у собак. Однако в связи с высокой возбудимостью вегетативной нервной системы и ее парасимпатического отдела одним из первичных признаков анафилактического шока у этих животных является резкое замедление сердечных сокращений вплоть до кратковременной остановки сердца.

Это аллергическая реакция немедленного типа. Развивается при повторном контакте животного с веществом, причем его количество и способ попадания не играют главную роль.
В этиологии данной патологии в обязательном порядке имеется патогенный агент, как правило, это белок, но могут быть и полисахариды.
Для развития анафилактического шока необходимо состояние сенсибилизации - повышенной чувствительности к определенному агенту, в противном случае разовьется обычная аллергическая реакция, либо ответа не будет вообще.
В качестве патогенного агента при анафилактическом шоке могут выступать различные вещества:
  • яд змей и насекомых попадающий при укусах;
  • лекарственные препараты - антибиотики, наркотические и стероидные вещества;
  • корма - готовые продукты, человеческая пища;
  • пыльца растений;
  • средства ухода;
  • человеческая косметика;
  • бытовая химия и другие вещества.
При любом виде патогенного начала, реакция у организма будет одинаковая.
Клиническая картина анафилактического шока:
  • резкое наступление изменений поведения;
  • усталость и вялость;
  • температура и пульс понижаются;
  • дыхание затрудненное, слышны хрипы;
  • морда опухает, также отек может распространиться на шею;
  • судороги и тремор;
  • непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
  • рвота;
  • покраснение кожи, сильный зуд;
  • отек легких.
При тяжелой форме, клиническая картина у животного наблюдается мгновенно и без своевременной помощи собаке или кошке анафилактический шок приведет к гибели.

Первая помощь при анафилактическом шоке

Лечение должно быть комплексным и молниеносным. Необходимо обеспечить покой животному. Положите голову на подушку или валик из полотенца, так обеспечится нормальное дыхание.
Определитесь с видом патогенного агента - укус насекомого, отравление или другой фактор. Так будет легче обеспечить этиотропную и патогенетическую , в противном случае удастся только нейтрализовать симптомы.
Первым делом пытаемся снять отек:
  • сердечные средства - сульфокамфокаин, атропин, кофеин;
  • холод - приложите к горлу;
  • преднизолон, супрастин, димедрол.
специалисты должны провести следующие меры лечения:
  • инъекции адреналина;
  • обеспечение дыхательной функции - искусственная вентиляция легких, трахеотомия;
  • инфузионная терапия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчек, потрясение) - общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

1. Причин ы возникновения анафилактического шока

Существует множество причин анафилактического шока у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, стоят антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной и др.), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

2. Степени тяжести анафилактического шока

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока:

· легкую,

· среднетяжелую,

· тяжелую.

При легком течении анафилактического шока нередко наблюдаются короткий (в течение 5-10 мин) продромальный период - предвестник анафилактического шока: зуд кожи, высыпания на коже типа крапивницы, эритемы, иногда гиперемия кожи. При этом отмечается бледность кожных покровов лица, иногда цианотичная. Иногда возникает бронхоспазм с затрудненным выдохом и хрипами в груди. Нередко выслушиваются дистанционные сухие хрипы. Почта у всех больных животных даже при легком течении анафилактического шока наблюдаются рвота, иногда жидкий стул, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания за счет анафилактической контрактуры, гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Как правило, даже при легком течении шока больные теряют сознание. Артериальное давление резке снижено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия. Над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы.

При среднетяжелом течении анафилактического шока имеют место определенные симптомы - предвестники: общая слабость, беспокойство, страх, рвота, удушье, крапивница, нередко -- судороги, и затем наступает потеря сознания. На лбу -- холодный липкий пот. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии и реже -- к брадикардии, артериальное давление не определяется. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, в редких случаях маточное кровотечение вследствие спазма мускулатуры матки. За счет активации фибринолитической системы крови и выброса гепарина тучными клетками легких и печени могут появиться носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Тяжелое течение анафилактического шока характеризуется молниеносным развитием клинической картины и, если больному не оказать мгновенно неотложную помощь, может наступить внезапная смерть. Отмечается резкая бледность кожных покровов, цианоз, зрачки расширены, появляются пена у рта, тонические и клонические судороги, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, выдох удлинен. Тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, пульс почти не прощупывается. При тяжелом течении шока больные животные, как правило, погибают.

3. Механизм развития анафилактического шока

Однако, вне зависимости от факторов, влияющих на инициацию анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий - иммунологические реакции > патохимические реакции > патофизиологические изменения.

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма . Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение месяцев, годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.

Так как анафилаксия иммунологически специфична - шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация, даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов - легочные артерии; у собак - кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке.

Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако, в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

4. Варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегитососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

5. Лечение

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.

Алгоритм лечебных мероприятий в случае экстренной оказании помощи представляется следующим образом.

В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена наложить венозный жгут. Обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед.

Затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина.

С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.

При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и др. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно капельно медленно.

6. Прогноз

анафилактический шок животное аллергический

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеется постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

7. Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления.

Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом.

Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут, соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и, как следствие этого, на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Заключение

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, -- гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Список используемой литературы

1. под ред. Зайко Н.Н. «Патологическая физиология» Высшая школа, 1985 г.

2. Безредка А. М., «Анафилаксия», М., 1928.

3. Лютинский. С.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»., М., 2002

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Анатомо-топографическая и функциональная характеристика суставов у животных. Виды заболеваний суставов и их классификация, основные причины и предпосылки развития. Клинические признаки, лечение и профилактика заболеваний данной группы у животных.

    презентация , добавлен 22.12.2013

    Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.

    реферат , добавлен 04.12.2010

    Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

    реферат , добавлен 26.01.2012

    Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.

    презентация , добавлен 26.04.2015

    Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.

    дипломная работа , добавлен 06.05.2012

    Принципы селекции животных. Отбор родительских форм и типы скрещивания животных. Отдаленная гибридизация домашних животных. Восстановление плодовитости у животных. Успехи селекционеров России в создании новых и улучшении существующих пород животных.

    презентация , добавлен 04.10.2012

    Лептоспироз как зооантропонозная природноочаговая инфекция животных и человека, ее возбудители и механизм действия на организм, опасность для жизни заболевшего. Диагностирование, профилактика и лечение лептоспироза. Оздоровление неблагополучных хозяйств.

    методичка , добавлен 30.08.2009

    Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

    контрольная работа , добавлен 16.03.2014

    Острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания. Течение болезни и ее лечение. Диагноз и его обоснование. Лечение животных при родильном парезе.

    курсовая работа , добавлен 08.12.2014

    Сущность острого нефрита и характеристика воспаления почек инфекционно-аллергической природы с поражением сосудов клубочков. Роль гуморальных факторов и сенсибилизирующие причины развития нефритов у животных. Патогенеза, лечение и профилактика болезни.

В связи с широчайшим распространением пищевых добавок, ароматизаторов и консервантов, нынешнее столетие по праву можно назвать «эпохой аллергии», так как встречается эта патология практически повсеместно. Причем не только у людей, но и у братьев наших меньших. Состояние это чрезвычайно опасно. К примеру, анафилактический шок у собак нередко приводит к гибели питомца, так как хозяева далеко не всегда знают о тех признаках, при появлении которых животное нужно немедленно везти в ветеринарную клинику.

Так называется чрезвычайно тяжелое патологическое состояние. По сути, это сильная, генерализированная аллергическая реакция, развивающаяся как ответ на повторное попадание в организм чувствительного животного определенного антигена. К слову говоря, впервые анафилаксия была изучена именно на примере собак. Если разобрать термин, то состоит он из двух частей: «Ana», то есть «обратный» и «Philax», то означает – «защита». То есть, слово этого можно перевести как «Ненормальная, избыточная защита». В общем-то, так оно и есть, ведь анафилактический шок наступает при неадекватном, излишнем ответе иммунной системы организма на какое-то вещество, в него попавшее. Впервые такое явление было зафиксировано, когда подопытным собакам подкожно вводился экстракт из щупалец морской актинии.

Основные виды

В зависимости от «ведущего» поражения, специалисты выделяют сразу пять вариантов анафилактического шока у собак:

  • Коллапсовый (гемодинамическая разновидность).
  • Асфиксический.
  • Церебральный.
  • Абдоминальный.
  • Тромбоэмболический.

Читайте также: Энцефалитный клещ у собак

Гемодинамический шок характеризуется резким изменением объема циркулирующей крови (появление коллапса), а также прочими явлениями, которые вызваны нарушениями кровообращения в малом кругу (включая отеки легких). Впрочем, последнее более характерно для асфиксической разновидности, когда особенно ярко проявляется и спазмы дыхательных путей. Наиболее нехарактерен церебральный вариант, когда у собаки наблюдаются серьезные нарушения психики. Она становится необычно активной, может бегать по кругу, не останавливаясь и не проявляя признаков усталости (классические симптомы поражения мозга). Как правило, все заканчивается и последующей гибелью от глубоких функциональных нарушений в коре мозговых полушарий. В более легком варианте пес проявляет признаки сильного страха, потеет, скулит и забивается в самые отдаленные и темные закутки.

Признаки абдоминальной формы сперва очень схожи с симптомами обострившегося : собака скулит из-за сильной боли, не дает прощупать живот, видимые слизистые оболочки бледнеют, становятся холодными. Часто бывает

Анафилаксия (anaphylaxia от греч. аna – обратное действие + phylaxis – охранение, самозащита) – состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного белка (антигена).

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчок, потрясение) – общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

Причины

Существует множество причин, провоцирующих анафилактический шок у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, находятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и других), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (например, противостолбнячной), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок у собак и кошек может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

Механизм развития

Однако вне зависимости от факторов, которые влияют на возникновение анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий:

иммунологические реакции → патохимические реакции → патофизиологические изменения

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоаффинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение многих месяцев, а то и нескольких годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.Так как анафилаксия иммунологически специфична, шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов – легочные артерии; у собак – кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока у кошек и собак весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке. Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегетососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

Лечение

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.

Алгоритм лечебных мероприятий в рамках оказания экстренной помощи представляется следующим образом. В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена необходимо наложить венозный жгут и обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед, а затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина. С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.

При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и т.д. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно медленно при помощи капельницы.

Прогноз

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеет место постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1–8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24–48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления. Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом. Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и как следствие этого на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Ветеринарный центр «ДоброВет»