Sumbu hipotalamus-hipofisis-gonad. Sistem regulasi kelenjar hipotalamus-hipofisis-ovarium gagal Signifikansi fisiologis inhibin dalam darah pria dewasa

Apoplexy hipofisis adalah kondisi patologis akut yang terjadi karena pertumbuhan yang cepat dari pembentukan tumor kelenjar pituitari, proses nekrotik, ruptur atau perdarahan.

Patologi dilengkapi dengan rasa sakit yang hebat di kepala, serangan mual, kehilangan penglihatan. Kerusakan hipofisis menyebabkan hipopituiris.

Karena kompresi pembuluh serebral, iskemia lokal berkembang.

Diagnosis didasarkan pada CT GM, serta deteksi konsentrasi hormon tropik.

Terapi sepenuhnya tergantung pada tingkat keparahan kondisi dan prevalensi proses. Dengan lesi yang luas, terapi hormon dan intervensi bedah dilakukan untuk mendekompensasi struktur GM.

Apoplexy hipofisis mengacu pada kondisi mendesak dari orientasi neurologis dan endokrin, yang terdiri dari perdarahan perut di wilayah tersebut, serta kompresi jaringan zona parasellar.

Patologi tidak umum, bagaimanapun, itu adalah kondisi yang mengancam jiwa bagi pasien.

Perkembangan apoplexy sering diamati pada pasien dengan proses tumor yang berkembang pesat di zona hipofisis, dengan formasi yang signifikan atau raksasa. Seringkali, perdarahan ke dalam tumor didiagnosis, tetapi nekrosis dengan infark iskemik juga mungkin terjadi.

Sebagai referensi!

Keadaan darurat ini terjadi pada sekitar 3% pasien yang didiagnosis dengan tumor adenohipofisis.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan keadaan darurat

Kondisi darurat berkembang pada pasien dengan latar belakang adenoma somatotropik dan kortikotropik, metastasis ke jaringan hipofisis dan glioma. Keadaan berikut dapat berkontribusi pada pengembangan apoplexy:

  1. Terapi jangka panjang dengan antikoagulan. Penggunaan dosis signifikan obat-obatan tersebut dengan nilai tekanan darah tinggi dapat bertindak sebagai faktor pemicu dalam perkembangan perdarahan dari pembuluh otak.
  2. Terapi radiasi, yang menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsi saluran pembuluh darah otak dan dapat menyebabkan perdarahan dan borok trofik.
  3. di zona hipofisis, yang tumbuh dengan cepat dan menyebabkan gangguan pada trofisme bagian otak ini karena kompresi jaringan di dekatnya.
  4. Cedera akibat studi daerah hipofisis otak - teknik invasif dapat menyebabkan pelanggaran integritas struktur dan menyebabkan perdarahan.
  5. Cedera kranioserebral, yaitu gegar otak, memar, dan fraktur struktur tengkorak tulang, dapat menyebabkan cedera jaringan atau menyebabkan munculnya formasi tumor.

Ada juga varian dari perdarahan idiopatik yang menyebabkan apoplexy spontan tanpa riwayat pengaruh kimia atau fisik.

Gambaran apoplexy saling berhubungan dengan perkembangan cepat proses tumor di zona hipofisis GM. Kondisi ini ditandai dengan peningkatan mikrosirkulasi lokal dan proliferasi jaringan pembuluh darah.

Pengaruh kemoterapi atau fisik pada neoplasma menjadi faktor yang memprovokasi, yang menyebabkan pelanggaran struktur dinding kapiler dan perdarahan di daerah subarachnoid.

Perkembangan tumor yang cepat memicu kompresi struktur otak berikut:

Hal di atas menyebabkan peningkatan cepat gejala karakteristik neurologi pada apoplexy hipofisis.

Saat meremas serabut saraf, peningkatan masalah seperti ini terjadi:

Paling sering, dengan apoplexy, integritas dan fungsionalitas neurohipofisis dipertahankan, dengan kerusakan pada adenohipofisis.

Manifestasi simtomatik

Manifestasi gejala dari kondisi darurat tergantung pada volume tumor, jenis faktor yang merusak, dan dapat bervariasi dari gejala ringan hingga gangguan kesadaran dan koma.

Sebagai referensi!

Sekitar 1/4 dari hipofisis tidak memiliki manifestasi klinis.

Perdarahan yang signifikan pada parenkim otak disertai dengan peningkatan cepat gejala neurologis:

  • sakit parah di kepala;
  • dorongan untuk muntah;
  • serangan mual.

Dengan tidak adanya perawatan medis, edema GM dan kesadaran berkabut terjadi, yang dapat berkembang menjadi koma.

Dengan pertumbuhan neoplasma yang cepat dan perpindahan struktur otak, hal berikut terjadi:

  • kehilangan penglihatan, kebutaan dapat berkembang;
  • ptosis;
  • gangguan lapang pandang.

Kompresi arteri karotis interna mengarah pada perkembangan stroke iskemik dan kompresi arteri tengah - ada kehilangan penciuman dan perkembangan anosmia.

Dengan kerusakan hipofisis, gangguan endokrin dimanifestasikan. Dengan volume neoplasma sederhana dan perdarahan kecil, konsentrasi hormon tropik tidak berubah dan sesuai dengan norma fisiologis.

Dengan perdarahan masif, ada gangguan pada fungsi lobus hipofisis anterior dan perkembangan hipopituitarisme.

Kondisi ini ditandai dengan perubahan status hormonal pasien berikut:

  • penurunan ACTH;
  • penurunan hormon pertumbuhan;
  • turunkan TSH;
  • mengurangi ;
  • menolak;
  • penurunan produksi prolaktin.

Sekitar 5-10% kasus klinis berkembang menjadi diabetes insipidus, yang dilengkapi dengan polidipsia dan poliuria.

Gejala komplikasi

Dengan perdarahan yang signifikan, aliran darah ke cairan serebrospinal, perkembangan gejala meningeal terjadi, dan manifestasi berikut diamati:

gangguan motorik;
pingsan;
pil obat penenang;
koma.

Dengan perdarahan di parenkim struktur otak tengah, kondisi patologis berikut dapat berkembang:

  • penurunan kesadaran;
  • epilepsi;
  • kelumpuhan.

Dengan cedera umum adenohipofisis, ada perkembangan insufisiensi semua senyawa aktif biologis tropik dan penurunan efisiensi kelenjar endokrin perifer.

Juga ada manifestasi seperti itu:

  • penurunan berat badan;
  • asthenia yang jelas;
  • manifestasi;
  • koma hipofisis;
  • gangguan neuropsikiatri

Kekalahan pusat pernapasan dan kardiovaskular di medula oblongata memicu hasil mematikan yang tiba-tiba.

Diagnosa

Berbagai manifestasi gejala dan hasil diagnostik laboratorium pada apoplexy hipofisis berkontribusi terhadap kesulitan dalam membuat diagnosis.

Jika Anda mencurigai suatu kondisi, wajib untuk memeriksa spesialis berikut:

  • ahli saraf;
  • dokter mata;
  • ahli bedah saraf.

Di bawah asumsi kondisi patologis ini, studi diagnostik berikut diperlukan:

  1. Radiasi. CT otak dengan kontras adalah ukuran diagnostik utama, yang memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi area perdarahan, nekrosis, dan neoplasma dari parameter apa pun.

MRI atau pemindaian lateral tengkorak dilakukan jika CT tidak memungkinkan.

Pemeriksaan sinar-X mengungkapkan neoplasma volumetrik dari zona fossa hipofisis, dan MRI mengungkapkan zona nekrosis dan formasi tumor dengan parameter sederhana.

  1. Penentuan status hormonal. Darah diperiksa untuk konsentrasi prolaktin, nilai kortisol, senyawa aktif biologis somatotropik dan gonadotropik.
  2. Pemantauan kondisi pasien. Ini dilakukan dengan menggunakan OAM, OAC, tes cairan serebrospinal, biokimia darah dengan penentuan konsentrasi urea, elektrolit kalsium dan natrium, kreatinin.

Diferensiasi dilakukan dengan keadaan sebagai berikut:

  • oklusi arteri karotis;
  • pecahnya aneurisma pembuluh darah otak;
  • bakteri meningitis;
  • meningitis virus;
  • pukulan;
  • meningoensefalitis;
  • formasi intrakranial lainnya.

Untuk tujuan diagnostik, cairan serebrospinal diperiksa untuk gula, protein darah dan leukosit. Lakukan angiografi pembuluh darah di dalam tengkorak.

Terapi

Tindakan terapeutik tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien, serta gambaran patologi. Dalam kasus insufisiensi endokrin, terapi penggantian hormon dilakukan sampai kondisi normal.

Dengan memburuknya gejala hipertensi intrakranial, penurunan fungsi visual yang cepat, risiko edema serebral, kehilangan kesadaran, dekompresi operasional otak dilakukan.

Intervensi bedah dilakukan dalam varian darurat dengan akses transkranial atau transsphenoidal.

Selama operasi, biomaterial diambil untuk histologi, tekanan berkurang pada struktur otak yang signifikan, dan eksisi total pembentukan tumor, massa hemoragik dan nekrotik dilakukan.

Setelah menyelesaikan intervensi, sebagai tindakan pencegahan sehubungan dengan edema dan hipertensi intrakranial, drainase ventrikel dilakukan.

Pada periode pasca operasi, manipulasi berikut dilakukan:

  • pemulihan keseimbangan asam dan basa;
  • normalisasi keseimbangan elektrolit;
  • koreksi gangguan endokrin.

Jika perlu, lakukan ventilasi paksa paru-paru.

Tindakan pencegahan dan prognosis

Prognosis dalam kasus apoplexy hipofisis sepenuhnya tergantung pada jenis dan ukuran kerusakan otak.

Dalam kasus perdarahan lokal, asalkan fungsi GM yang benar dipertahankan, ketika pasien menerima perawatan medis darurat, prognosisnya baik.

Dalam kebanyakan kasus, ternyata menormalkan kondisi dan mengembalikan nilai hormon dan elektrolit yang benar.

Dalam kasus perdarahan masif, pertumbuhan cepat pembentukan tumor, ditambah dengan kompresi struktur otak, prognosisnya tidak menguntungkan - gangguan kesadaran, koma dan kematian, tetapi kondisi seperti itu sangat jarang terjadi.

Langkah-langkah pencegahan yang ditujukan untuk mencegah perkembangan apoplexy hipofisis terdiri dari pendaftaran apotik ahli endokrinologi dan ahli saraf.

CT scan tahunan juga diperlukan dalam kaitannya dengan kemungkinan neoplasma GM.

Seringkali pelanggaran keadaan fungsional dari sistem regulasi semacam itu menyebabkan wanita mengalami infertilitas. Salah satu alasan kegagalan ini adalah penyakit endokrin, yang memperoleh status sebagai faktor infertilitas yang dimediasi.

Patologi seperti disfungsi tiroid, peningkatan kadar prolaktin, sindrom metabolik, resistensi insulin, jaringan adiposa berlebih, peradangan tingkat rendah, stres kronis atau akut dapat mencegah pembuahan dan perjalanan kehamilan. Sebagai aturan, ini terjadi sehubungan dengan gangguan berikut pada tubuh wanita yang timbul dari penyakit di atas:

  • anovulasi;
  • oogenesis yang tidak mencukupi (hasil - ketidakcukupan fase luteal);
  • kualitas telur yang buruk;
  • ketidaksiapan endometrium untuk implantasi embrio.

Tubuh wanita adalah sistem biologis yang paling sempurna, yang, seperti konsep kesehatan, tidak dapat dibagi menjadi beberapa bagian. Semua sistem dan organ saling berhubungan dan terus menerus saling mempengaruhi. Oleh karena itu, wajar jika pelanggaran di satu organ akan mengganggu fungsi normal organ lainnya. Hal yang sama terjadi dengan sistem reproduksi, yang bertujuan untuk melaksanakan fungsi terpenting dalam tubuh - reproduksi, prokreasi. Jika sesuatu "rusak" di dalamnya, maka disarankan untuk mencari "kerusakan" di sistem lain. Pada saat yang sama, pelanggaran seperti itu dapat terjadi jauh sebelum ia merasakan komplikasi pada fungsi reproduksi tubuh. Kami hanya melewatkannya sebelumnya dan tidak menyadarinya. Jalan keluar dari situasi ini dangkal: menyembuhkan seorang wanita - dan dia akan bisa hamil dan melahirkan bayi yang sehat, termasuk dengan penggunaan metode ART.

Namun, harus diingat bahwa tubuh membutuhkan pemulihan tatanan yang lengkap. Jika Anda menyembuhkan satu hal, maka bahkan konsepsi yang berhasil mungkin tidak berakhir dengan kehamilan yang sukses. Masalah yang tidak terdeteksi tidak akan hilang dengan sendirinya; selanjutnya, kondisi seperti disfungsi tiroid atau resistensi insulin dapat diperburuk oleh fibroid yang tumbuh dan patologi wanita parah lainnya. Akibatnya, seorang wanita harus dengan hati-hati memantau dan menjaga kesehatannya sepanjang hidupnya, sehingga nanti tidak akan terlambat untuk membersihkan kekacauan kronis (tidak ada cukup waktu).

Faktor yang memberatkan

1. Selain penyakit yang ada, menekankan , atau lebih tepatnya memperburuk situasi organ dan sistem wanita yang sudah sulit. Meremehkan efek hormon stres pada tubuh, seorang wanita membuat kesalahan besar. Terapi untuk stres akut atau kronis sering membantu pasien meningkatkan peluang mereka untuk berhasil hamil. Oleh karena itu, dalam kasus infertilitas, perlu untuk menentukan tingkat hormon stres dalam tubuh dengan bantuan studi tambahan, yang akan membantu menentukan kualitas stres dan durasinya dalam kondisi perjalanan kronis.

2. Para ilmuwan telah memperhatikan bahwa masalah ketidaksuburan sering mempengaruhi keduanya dijamin , atau berpenghasilan rendah wanita. Lebih jarang, perwakilan dari strata menengah populasi menderita patologi sistem reproduksi. Jadi, berdasarkan hasil penelitian, terbukti bahwa wanita yang memegang posisi kepemimpinan atau bertanggung jawab atas bisnis (bukan milik mereka sendiri atau bukan secara fundamental) pada akhirnya menderita defisiensi fase luteal dan infertilitas atau keguguran terkait dengan patologi ini karena disfungsi endometrium dan kelainan fungsi rahim. korpus luteum. Karyawan tingkat menengah menghadapi tanggung jawab dan stres berkali-kali lebih sedikit, sehingga kesehatan mereka jauh lebih baik.

3. Metode ART tidak diragukan lagi ditujukan untuk mengatasi diagnosis infertilitas. Namun, perlu untuk menilai situasi dengan bijaksana. Setiap inseminasi buatan akan memiliki efisiensi tertinggi pada saat yang sama dengan pembuahan secara alami. Alam telah mengalokasikan untuk wanita ini waktu antara 20 dan 30 tahun. Setelah ambang tiga puluh tahun, terjadi penurunan fisiologis dalam fungsi reproduksi tubuh, dan setelah 35, masalah ini menjadi lebih signifikan. Efektivitas IVF pada usia 25-30 tahun akan jauh lebih tinggi karena alasan alami. Namun, perempuan mulai berpikir tentang pengobatan dengan metode ART ketika waktunya telah hilang pada usia 30-40. Ini tidak berarti bahwa tidak ada peluang yang tersisa, tetapi perlu untuk mencari penyebab yang menyebabkan kemandulan, dan untuk melakukan perawatan ke arah yang benar, lebih hati-hati dan susah payah, agar tidak ketinggalan yang berharga. waktu yang tersisa dalam jumlah terbatas.

Teknologi Prokreasi Alami atau Naprotechnologies

Hari ini, dokter telah datang atau, bisa dikatakan, kembali ke arah baru (atau lebih tepatnya, lama terlupakan) dalam pengobatan patologi wanita. Ini dibangun di atas prinsip mengidentifikasi penyebab pelanggaran dan penghapusannya, diikuti dengan rekomendasi kepada wanita untuk mencoba hamil anak secara alami. Dengan kata lain, seperti yang telah disebutkan di atas, pertama-tama seorang wanita perlu memulihkan kesehatannya sepenuhnya, bahkan jika kemudian dia bagaimanapun juga akan diarahkan untuk mengatasi infertilitas dengan bantuan ART. Bagaimanapun, hanya pendekatan seperti itu yang dapat meningkatkan kemungkinan IVF menjadi lebih efektif. Ini dikonfirmasi oleh banyak kasus upaya yang gagal untuk mengobati infertilitas, bahkan memaksa wanita itu sendiri untuk berpikir bahwa alasan untuk situasi ini terletak lebih dalam daripada yang terlihat.

Namun, jalan ini panjang dan melelahkan, sehingga banyak dokter dan pasien mengabaikannya. Tetapi tidak ada yang mengejutkan dalam kegagalan setelah IVF, jika ibu hamil jelas tidak sehat. Tidak ada anak yang ingin berkembang sepenuhnya di "rumah berserakan". Oleh karena itu, hanya ada satu rekomendasi di sini: mulailah perawatan infertilitas dengan pemeriksaan tubuh Anda yang berkualitas, berkualitas tinggi, komprehensif dan mendalam.

Kesatuan regulasi saraf dan hormonal dalam tubuh dipastikan oleh hubungan anatomis dan fungsional yang erat dari hipotalamus dan.

Sistem hipotalamus-hipofisis menentukan keadaan dan fungsi mayoritas baik melalui aksis endokrin: hipotalamus -> kelenjar hipofisis -> kelenjar perifer (tiroid, kelenjar adrenal, testis atau ovarium), atau melalui ANS: hipotalamus -> ANS pusat batang dan sumsum tulang belakang -> Ganglia ANS -> kelenjar endokrin dan pembuluhnya.

Kelenjar pituitari (kelenjar hipofisis) terletak di bawah hipotalamus di pelana Turki tulang sphenoid dasar tengkorak dan terdiri dari lobus anterior (adenohypophysis) dan posterior (neurohypophysis). Lobus perantara pada orang dewasa belum sempurna. Massa kelenjar pituitari hanya 0,5-0,9 g Dengan bantuan pedikel, neurohipofisis secara anatomis terhubung ke hipotalamus. Akson neuron sel besar dari inti supraoptik (SOA) dan paraventrikular (PVN) mendekati sel-sel neurohipofisis. Adenohipofisis terhubung ke hipotalamus dan melalui sistem portal (gerbang) arteri hipofisis superior. Aliran darah dalam sistem portal diarahkan dari hipotalamus ke adenohipofisis. Pada pembuluh eminensia median tangkai hipofisis, neuron sel kecil hipotalamus membentuk sinapsis aksovasal, yang melaluinya mereka mensekresikan hormon-hormon darah yang mengontrol fungsi endokrin kelenjar hipofisis. Produksi hormon oleh kelenjar pituitari juga diatur oleh ANS.

Beras. Skema sistem hipotalamus-hipofisis

Fungsi sistem hipotalamus-hipofisis

Bagian - hipotalamus - dan kelenjar pituitari yang memanjang dari dasarnya secara anatomis dan fungsional membentuk satu kesatuan - sistem endokrin hipotalamus-hipofisis(Gbr. 1).

Sel-sel hipotalamus memiliki fungsi ganda. Pertama, mereka melakukan fungsi yang sama seperti yang lain, dan kedua, mereka memiliki kemampuan untuk mengeluarkan dan melepaskan zat aktif biologis - neurohormon(proses ini disebut neurosekresi). Hipotalamus dan kelenjar hipofisis anterior dihubungkan oleh sistem vaskular umum, yang memiliki jaringan kapiler ganda. Yang pertama terletak di daerah eminensia median hipotalamus, dan yang kedua - di lobus anterior kelenjar pituitari. Ini disebut sistem portal kelenjar hipofisis.

Sistem neuroendokrin hipotalamus:

  • Sistem hipotalamus-ekstrahipotalamus
  • Sistem hipotalamus-adenohipofisis
  • Sistem hipotalamus-hipofisis tengah
  • Sistem gynotalamo-neurohypophyseal

Sel-sel neurosekretori hipotalamus mensintesis neuropeptida yang memasuki lobus anterior dan posterior kelenjar hipofisis. Neuropeptida yang mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior disebut faktor pelepasan, dan punggung - neurohormon (vasopresin dan oksitosin).

Beras. 1. Hubungan anatomis antara hipotalamus dan tangkai hipofisis

Dot shading - keunggulan median dan lobus posterior kelenjar pituitari (neurohypophysis); memiliki asal netral dan sebenarnya merupakan bagian dari hipotalamus; naungan miring - bagian epitel kelenjar hipofisis (adenohipofisis); berkembang dari ektoderm teluk mulut. Peran sistem hipotalamus-hipofisis untuk pengaturan endokrin fungsi tubuh begitu besar sehingga kadang-kadang disebut "presiden masyarakat endokrin"

Dari sudut pandang fungsional, faktor pelepas dibagi menjadi: kaum liberal(melepaskan faktor-faktor yang meningkatkan sintesis dan sekresi hormon yang sesuai dalam sel-sel endokrin kelenjar hipofisis anterior) dan statin(melepaskan faktor-faktor yang menghambat sintesis dan sekresi hormon dalam sel target). Liberin hipotalamus termasuk somatoliberin, gonadoliberin, thyreoliberin dan corticoliberin, dan statin diwakili oleh somatostatin dan prolaktinostatin (Gbr. 2).

Di bawah aksi impuls saraf, produk ini dilepaskan ke jaringan kapiler pertama dari sistem portal dan bekerja pada sel-sel kelenjar kelenjar hipofisis anterior melalui jaringan kapiler kedua. Dengan demikian, informasi dari hipotalamus ditransmisikan ke kelenjar hipofisis melalui rute humoral. Sistem hipotalamus-hipofisis adalah contoh khas dari interaksi yang erat antara fungsi pengaturan saraf dan humoral, karena sel neurosekretoris mampu menjalankan pengaruh pengaturan, tidak hanya mengirimkan impuls saraf biasa ke neuron lain, tetapi juga melepaskan neurohormon.

Semua kelenjar endokrin berfungsi berdasarkan prinsip interaksi plus atau minus atau berdasarkan prinsip komunikasi langsung (positif) dan balik (negatif). Esensi fisiologis dari interaksi ini adalah untuk memberikan kemungkinan pengaturan diri dan normalisasi keseimbangan hormonal tubuh. Mari kita lihat ini pada Gambar. 3.

Beras. 2. Pengaturan aktivitas kelenjar endokrin oleh sistem saraf pusat dengan partisipasi hipotalamus dan kelenjar pituitari:

TL, tireoliberin; SP, somatoliberin; SS, somatostatin; PL, prolaktoliberin; PS, prolaktostatin; GL, gonadoliberin; CL, kortikoliberin; TSH - hormon perangsang tiroid; STH - hormon somatotropik (hormon pertumbuhan): Pr - prolaktin; FSH - hormon perangsang folikel; LH - hormon luteinizing; ACTH adalah hormon adrenokortikotropik. Panah padat menunjukkan efek pengaktifan, panah putus-putus menunjukkan efek penghambatan.

Beras. 3. Skema pengaturan fungsi kelenjar endokrin: > umpan maju > umpan balik

Neurosekresi hipotalamus, yang bekerja pada sel-sel kelenjar hipofisis, mengatur pelepasan hormon gonadotropik (hubungan langsung). Jika FSH, LH dan LTH disekresikan secara berlebihan, maka peningkatan konsentrasi hormon dalam darah menghambat fungsi neurosekresi sel-sel hipotalamus (umpan balik). Pada gilirannya, gonadotropin mengatur sekresi hormon seks oleh gonad (hubungan langsung). Dengan titer tinggi hormon seks (umpan balik), sekresi gonadotropin terhambat.

Beras. Sistem hipotalamus-hipofisis

Beras. Koneksi langsung dan umpan balik dari sistem kelenjar hipotalamus-hipofisis-perifer

Dasar dari sistem reproduksi wanita adalah koneksi hipotalamus-hipofisis-ovarium, yang berfungsi dengan baik yang memastikan pematangan sel telur yang matang, perubahan struktur endometrium yang diperlukan untuk implantasi normal embrio, yang tepat fungsi epitel tuba falopi untuk mendorong sel telur yang telah dibuahi ke rahim, implantasi dan pelestarian awal kehamilan.

Organ pengatur tertinggi dari sistem hipotalamus-hipofisis-ovarium adalah sistem saraf pusat, yang memastikan stabilitas sistem reproduksi melalui seluruh kompleks interaksi langsung dan terbalik.

Hipotalamus (bagian dari otak) adalah pusat pengaturan siklus menstruasi. Dengan bantuan pelepasan hormon, hipotalamus mengontrol kerja kelenjar pituitari (kelenjar di dasar otak). Kelenjar pituitari, pada gilirannya, mengatur kerja semua kelenjar endokrin - ia menghasilkan hormon perangsang folikel (FSH) dan hormon luteinizing (LH). Di bawah pengaruh hormon hipofisis (FSH, LH dan prolaktin), perubahan siklik pada ovarium dilakukan - pematangan sel telur dan ovulasi.Juga, tingkat hormon AMH diproduksi oleh folikel ovarium tubuh wanita, indikator kapasitas reproduksi wanita tertentu Tingkat rata-rata hormon anti-Müllerian adalah angka dari 1 sampai 12 ng/ml. indikator-indikator ini menunjukkan cadangan ovarium yang tinggi.AMg untuk IVF harus setidaknya 1,0 ng / ml

Pada sebagian besar penyakit hipotalamus-hipofisis, wanita mengalami disfungsi menstruasi hingga amenore.

Insufisiensi hipotalamus-hipofisis

Patologi ini ditandai dengan penurunan kadar hormon hipotalamus, yang menyebabkan sindrom hipomenstruasi dan hipermenstruasi (lebih jarang) - menstruasi yang sedikit atau berat.

Pada wanita dengan insufisiensi hipotalamus-hipofisis, rahim berkurang, serviks berbentuk kerucut, saluran memanjang, tipis, berliku-liku, vagina sempit. Kondisi patologis ini disebut infantilisme seksual. Fitur anatomi alat kelamin seperti itu berperan dalam asal infertilitas, tetapi kurangnya ovulasi adalah yang terpenting.

Diagnosis hipotalamus - disfungsi hipofisis

Untuk mendiagnosis gangguan pada sistem hipotalamus-hipofisis-ovarium, seluruh rangkaian klinis dan laboratorium, tes darah biokimia, tes hormon, dan rontgen tengkorak (area pelana Turki tempat kelenjar pituitari berada ) dibutuhkan. Informatif adalah pengukuran suhu basal. Selama ovulasi, terjadi peningkatan suhu rektal rata-rata 1 °C. Dengan kekurangan fase luteal, pemendekan fase kedua siklus dicatat, perbedaan suhu di kedua fase siklus kurang dari 0,6 ° C.

Pemindaian ultrasound terhadap pertumbuhan folikel dan ketebalan endometrium dilakukan sepanjang siklus menstruasi.

Biopsi endometrium dilakukan 2-3 hari sebelum menstruasi, yang memungkinkan untuk menentukan fungsi endometrium, laparoskopi.

Metode informatif untuk mempelajari kelenjar pituitari adalah computed tomography (CT). Pemeriksaan X-ray CT kepala mengungkapkan perubahan kepadatan kelenjar pituitari, membedakan mikro dan makroadenoma, pelana "kosong" dan kista dari jaringan hipofisis normal.

Sebuah studi MRI digunakan untuk mendiagnosis neoplasma di wilayah hipotalamus-hipofisis. Kelenjar pituitari normal memiliki bentuk elips pada MRI. MRI memungkinkan untuk membedakan tangkai hipofisis, perubahan sekecil apa pun dalam struktur kelenjar pituitari, kista individu, tumor kistik, perdarahan, dan degenerasi kistik kelenjar hipofisis. Keuntungan dari MRI adalah penelitian dengan tidak adanya paparan sinar-X, yang memungkinkan untuk berulang kali melakukan pemeriksaan pasien secara dinamis.

Siklus menstruasi berlanjut dari hari pertama menstruasi terakhir hingga hari pertama berikutnya. Kebanyakan wanita memiliki siklus 28 hari, namun siklus 28 +/- 7 hari dengan kehilangan darah 80 ml dapat dianggap normal.

Artinya, siklus menstruasi yang normal dapat dianggap berlangsung 21 hari dari awal menstruasi hingga awal menstruasi berikutnya, 28 hari, 35 hari, dan semuanya berkisar antara 21 hingga 35 hari. Yang utama di sini adalah keteraturan, misalnya setiap siklus 28 hari, atau 35 hari, dan jika satu siklus panjangnya 21 hari, yang kedua 28, yang ketiga 35, maka ini adalah siklus yang rusak.

Karena dalam kebanyakan kasus wanita memiliki siklus menstruasi 28 hari, kami akan mempertimbangkan perubahan yang terjadi pada tubuh, dengan mempertimbangkan siklus 28 hari. Namun, perubahan ini akan berlaku untuk siklus reguler dengan panjang berapa pun di atas.

Siklus menstruasi yang normal dibagi menjadi dua fase utama:

1. fase folikular (folikel, sekretori) - fase pertumbuhan folikel, di mana terjadi pematangan sel telur;

2. fase luteal (proliferatif) - fase korpus luteum ovarium, fungsi hormonal yang menentukan "kesiapan rahim" untuk menerima sel telur yang dibuahi.

Dengan siklus menstruasi 28 hari, fase folikular dan luteal adalah sama, membentuk 14 hari dan dipisahkan satu sama lain oleh fase ovulasi tambahan yang disekresikan - pelepasan sel telur dari folikel.

Siklus hipotalamus-hipofisis-ovarium.

Pengaturan langsung fungsi reproduksi dilakukan oleh hipotalamus, yang memiliki dua zona yang terkait dengan fungsi sistem reproduksi:

  • hypophysiotropic (wilayah mediobasal dengan inti arkuata - osilator ritme sirkoral RG LH) - bertanggung jawab atas sekresi gonadotropin
  • preoptic-suprachiasmatic - bertanggung jawab untuk pertumbuhan folikel dan peningkatan produksi estrogen (merangsang)

Hipotalamus juga melakukan fungsi lain, termasuk pengaturan perilaku seksual, kontrol suhu tubuh, jalannya reaksi vegetatif-vaskular, dan banyak lagi. Masing-masing fungsi ini dikaitkan dengan beberapa zona hipotalamus, diwakili oleh badan neuron yang membentuk inti hipotalamus, dikelompokkan ke dalam sistem neurosekretori: sistem neurosecretory sel besar yang menghasilkan oksitosin dan vasopresin dan sistem neurosecretory sel kecil. zona hipofisiotropik itu sendiri), yang menghasilkan hormon hipotalamus yang merangsang atau menghambat sekresi hormon yang sesuai dari kelenjar hipofisis anterior. Yang paling banyak dipelajari adalah sistem hormon pelepas gonadotropin dan sistem dopamin tuberopituitary.

Neuron, dengan bantuan akson dan sinapsis, menghubungi berbagai bagian otak. Kontak hipotalamus dan kelenjar pituitari disebut sistem portal hipotalamus-hipofisis, yang mentransmisikan informasi dari hipotalamus ke adenohipofisis dan sebaliknya dengan aliran darah.

Transmisi informasi dari hipotalamus ke kelenjar pituitari dilakukan dengan bantuan neurohormon, yang merangsang produksi gonadotropin - LH (hormon luteinizing) dan FSH (hormon perangsang folikel). Neurohormon hipotalamus ini disebut luteinizing hormone releasing hormone (RG LH) atau luliberin.

Luliberin merangsang pelepasan LH dan FSH dari kelenjar hipofisis anterior. Sampai saat ini, folliberin belum dapat dideteksi. Oleh karena itu, satu istilah untuk liberin gonadotropik hipotalamus saat ini diterima - RG LH.

Neurosecrete (RG LH) di sepanjang akson sel saraf memasuki ujung terminal dan kemudian ke sistem sirkulasi portal, di mana aliran darah, sebagaimana telah dicatat, diarahkan ke dua arah: baik ke hipotalamus dan ke kelenjar pituitari, yang memungkinkan mekanisme umpan balik diimplementasikan.

Pada manusia, RG LH disintesis di inti arkuata hipotalamus mediobasal. Sekresi diprogram secara genetik dan terjadi dalam mode berdenyut tertentu dengan frekuensi kira-kira sekali per jam. Ritme ini disebut circhoral (setiap jam).

Ada gagasan tentang mekanisme ganda regulasi hipotalamus dari fungsi tropik kelenjar hipofisis - merangsang dan memblokir. Namun, sejauh ini belum memungkinkan untuk menunjukkan adanya neurohormon yang menghambat sekresi gonadotropin. Tetapi mekanisme ganda regulasi fungsi tropik hipotalamus dapat ditemukan dalam kontrol sekresi prolaktin.

Hipotalamus - kelenjar pituitari memberikan impuls untuk melakukan sintesis dan sekresi hormon gonadotropik olehnya, mis. nukleus arkuata dari bagian mediobasal hipotalamus mensekresi luliberin, suatu hormon pelepas dari hormon luteinisasi, ke dalam darah dalam ritme sirkoral. Untuk melakukan beberapa tindakan, hormon harus mengikat reseptor. Hormon pelepas hormon luteinizing mengikat reseptor sel kelenjar pituitari, meluncurkan kaskade reaksi di dalamnya, hasil akhirnya adalah pelepasan hormon tropik. Karena kita sedang mempertimbangkan sistem reproduksi, maka hasil akhirnya adalah sekresi hormon gonadotropik oleh hipofisis- LH dan FSH.

Faktanya, kelenjar pituitari, sebagai kelenjar endokrin, mengeluarkan banyak hormon. Tergantung pada parameter morfologis dan fungsional, dua bagian utama kelenjar pituitari dibedakan:

1. lobus anterior - adenohipofisis ( adalah kelenjar endokrin dan

2. lobus posterior - neurohipofisis(bukan kelenjar endokrin)

neurohipofisis mensekresi tetapi tidak mensintesis dua hormon peptida: vasopresin (hormon antidiuretik) dan oksitosin. Hormon-hormon ini disintesis oleh nukleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus, dari mana mereka ditransfer ke neurohipofisis sepanjang akson, di mana mereka disimpan dan, dalam kondisi fisiologis tertentu, dilepaskan ke dalam darah.

Adenohipofisis ( kelenjar hipofisis anterior) mensintesis dan mengeluarkan 6 hormon tropik: LH, FSH, prolaktin (hormon laktotropik - LTH), hormon somatotropik (STH), hormon adrenokortikotropik (ACTH), hormon perangsang tiroid (TSH).

Hormon gonadotropik– LH dan FSH tidak spesifik jenis kelamin dan merangsang fungsi gonad jantan dan betina. Kami hanya akan mempertimbangkan stimulasi fungsi gonad wanita, yang sebenarnya adalah pengaturan siklus menstruasi.

Semua hormon gonadotropik mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan folikel, pembentukan dan fungsi korpus luteum. Ini adalah kondisi yang diperlukan untuk terjadinya kehamilan. Prolaktin, bagaimanapun, lebih dianggap sebagai hormon metabolik daripada gonadotropin.

Efek biologis gonadotropin cukup beragam. Follicle-stimulating hormone (FSH) merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. Sintesis hormon estrogen ditentukan oleh pengaruh FSH dan LH. Pematangan sel telur (meiosis) dikaitkan dengan pengaruh estrogen. LH merangsang munculnya korpus luteum dan perkembangan lebih lanjut. Pembentukan hormon corpus luteum - progesteron - berada di bawah kendali LH dan prolaktin (LTH).

Biosintesis gonadotropin dilakukan di bawah aksi luliberin - hormon hipotalamus. Hormon hipofisis yang disintesis (LH, FSH) disimpan dalam bentuk butiran di dalam sel dan dilepaskan di bawah aksi gabungan hormon hipotalamus (frekuensi impuls optimal stimulasi GHRH) dan hormon steroid ovarium (umpan balik). Dengan setiap penyimpangan dalam kerja sistem ini, tingkat gonadotropin berubah.

Ovarium pada fase luteal akhir dari siklus menstruasi menerima dari hipofisis Sinyal FSH - untuk memulai pertumbuhan dan pematangan folikel. Sinyal ini (konsentrasi FSH tertentu dalam darah) juga hadir pada fase folikulin awal, setelah itu penurunan konsentrasi FSH dimulai karena peningkatan konsentrasi estradiol yang diproduksi oleh ovarium (mekanisme umpan balik - ovarium , seolah-olah, melaporkan ke kelenjar pituitari bahwa ia telah memenuhi pesanannya). Penurunan konsentrasi FSH pada pertengahan siklus diinterupsi oleh puncaknya yang kecil, bertepatan dengan puncak LH. Baru-baru ini, inhibin, suatu zat yang memiliki efek penghambatan pada sekresi FSH, telah diisolasi dari cairan folikel.

FSH merangsang perkembangan folikel, yang pertumbuhannya disertai dengan tingkat sekresi estrogen tertentu. Tingkat maksimum sekresi estrogen yang diamati pada saat ovulasi memiliki efek penghambatan pada pembentukan FSH, yang mengubah rasio antara FSH dan LH yang mendukung yang terakhir. Konsentrasi LH meningkat dan setelah mencapai hubungan optimal antara FSH dan LH (puncak LH pra-ovulasi), ovulasi terjadi.

Peningkatan bertahap LH diamati pada fase folikular akhir, kemudian ada puncak praovulasi yang tajam (kadang-kadang bifasik) dan penurunan selama fase luteal (terkait dengan konsentrasi progesteron).

LH merangsang pembentukan dan perkembangan korpus luteum, dan efek kompleks LH dan LTH menyebabkan pembentukan dan sekresi progesteron oleh korpus luteum.

Peningkatan di atas tingkat kritis progesteron menyebabkan penghambatan produksi LH, akibatnya pembentukan FSH terhambat. Siklus berulang (jangan lupa bahwa kita memiliki siklus dari awal menstruasi ke awal menstruasi berikutnya).

Steroid ovarium melalui mekanisme umpan balik memiliki efek modulasi pada hipotalamus dan kelenjar pituitari. Estradiol meningkatkan frekuensi impuls GHRH dengan peningkatan yang sesuai dalam impuls sekresi LH. Progesteron, sebaliknya, mengurangi frekuensi puncak LH dalam plasma, yang tampaknya terkait dengan penurunan pulsa GRG. Hal ini sesuai dengan perubahan sekresi LH pada fase luteal.

Pada fase pertama siklus di ovarium, di bawah aksi FSH, pertumbuhan dan pematangan folikel terjadi, yang mensintesis dan menghasilkan estrogen,

pada fase kedua dari siklus(di bawah pengaruh LH), setelah ovulasi, korpus luteum terbentuk, yang menghasilkan progesteron. Sintesis androgen juga sebagian dilakukan di ovarium. (Lihat siklus ovarium untuk lebih jelasnya.) Dengan peningkatan konsentrasi hormon-hormon ini dalam serum darah (yaitu, di perifer), penurunan konsentrasi gonadotropin terjadi melalui mekanisme umpan balik.

Efek biologis steroid sangat beragam. Yang paling menonjol dari mereka dicatat bahkan oleh wanita itu sendiri. Efek yang dicatat oleh seorang wanita - menstruasi - sebagai cerminan dari perubahan siklik yang paling menonjol di rahim, yang disebut siklus rahim.

siklus rahim

Siklus uterus secara langsung bergantung pada siklus ovarium dan ditandai dengan perubahan teratur pada endometrium di bawah pengaruh steroid seks. Pada paruh pertama siklus menstruasi, ovarium menghasilkan peningkatan jumlah estrogen yang dominan, hormon seks wanita. Di bawah pengaruh estrogen, proliferasi (pertumbuhan, peningkatan ketebalan) lapisan fungsional endometrium terjadi - fase proliferasi di rahim, sesuai dengan fase folikulin di ovarium.

Selain itu, estrogen juga mempengaruhi reseptor sel-sel organ target lainnya, misalnya sel-sel epitel vagina, merangsang keratinisasi epitel skuamosa berlapis. Efek ini didasarkan pada salah satu metode untuk menentukan saturasi estrogen tubuh - kolpositologi (olesan pada KPI - indeks karyopyknotic)

Fase proliferasi berakhir sekitar hari ke-14 dari siklus menstruasi 28 hari. Pada saat ini, ovulasi terjadi di ovarium dan pembentukan selanjutnya dari korpus luteum menstruasi.

Setelah ovulasi, folikel berdiferensiasi menjadi korpus luteum. Korpus luteum mengeluarkan sejumlah besar progesteron, di bawah pengaruh perubahan morfologis dan fungsional yang terjadi pada endometrium yang disiapkan oleh estrogen, yang merupakan karakteristik fase sekresi - fase luteal. Transformasi endometrium dari fase proliferasi menjadi fase sekresi disebut diferensiasi atau transformasi.

Progesteron juga menyebabkan sedikit efek hipertermia (demam). Ini adalah dasar untuk menentukan sifat dua fase dari siklus menstruasi (penentuan suhu basal).

Jika pembuahan sel telur dan implantasi blastokista tidak terjadi, maka pada akhir siklus menstruasi, korpus luteum menstruasi mengalami kemunduran dan mati, yang menyebabkan penurunan titer hormon ovarium yang mendukung suplai darah ke endometrium. . Dalam hal ini, sistem dipicu yang menyebabkan perubahan pada jaringan endometrium (peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, gangguan sirkulasi darah (angiospasme) dan penghancuran endometrium, pelepasan relaksin oleh granulosit endometrium dan pencairan serat, leukosit infiltrasi stroma lapisan kompak, terjadinya fokus perdarahan dan nekrosis, peningkatan protein dan enzim fibrinolitik dalam jaringan endometrium), menyebabkan penolakan mukosa menstruasi, mis. menstruasi terjadi.

Darah haid tidak menggumpal. Perdarahan berhenti terjadi karena kontraksi uterus, trombosis vaskuler dan epitelisasi permukaan luka akibat pertumbuhan sel-sel epitel basal.

Regenerasi (pemulihan mukosa) disebabkan oleh estrogen ovarium yang terbentuk di folikel, yang perkembangannya dimulai setelah kematian korpus luteum. Regenerasi dimulai sebelum penolakan lengkap dari lapisan fungsional. Bersamaan dengan epitelisasi, fase proliferasi dimulai. Siklus ini berulang.

Menurut keadaan lapisan fungsional endometrium, seseorang dapat menilai fungsi ovarium dan sistem hipotalamus-hipofisis secara keseluruhan. Untuk melakukan ini, biopsi endometrium dilakukan - kuretase diagnostik dengan pemeriksaan histologis kerokan endometrium, dengan fokus pada hari-hari siklus menstruasi, sesuai dengan fase siklus rahim.

Juga harus diingat bahwa selain hormon gonadotropik, Hormon lain juga terlibat dalam pengaturan siklus menstruasi., karena dalam tubuh ada saling ketergantungan fungsional antara banyak kelenjar endokrin. Koneksi ini terutama diucapkan antara kelenjar pituitari, ovarium, adrenal dan tiroid. Pada wanita dengan hipo dan hiperfungsi kelenjar tiroid yang parah, ada pelanggaran fungsi menstruasi, dan dengan tingkat patologi yang ekstrem, siklus menstruasi dapat ditekan sepenuhnya.

Dalam fokus gondok endemik, pola tertentu terungkap antara munculnya gondok eutiroid dan waktu timbulnya menstruasi. Pada sejumlah besar anak perempuan, munculnya gondok bertepatan dengan pubertas. Di antara wanita dengan gondok eutiroid, disfungsi menstruasi diamati pada 31% (N. S. Baksheev). Studi eksperimental menggunakan yodium radioaktif (I131) telah menunjukkan bahwa hormon estrogen dan chorionic gonadotropin merangsang fungsi tiroid. Ekskresi estrogen total berkurang pada wanita dengan gondok eutiroid dibandingkan dengan wanita tanpa gondok.

Telah terbukti bahwa penurunan pelepasan FSH oleh kelenjar hipofisis disertai dengan peningkatan sekresi ACTH dan LH. Jika sekresi hormon-hormon ini menurun, terjadi peningkatan tingkat keluaran FSH. Temuan ini mungkin menunjukkan hubungan antara fungsi adrenal dan fungsi ovarium.

Ekskresi prolaktin (LTH) tingkat tinggi, yang merangsang laktasi payudara, menghambat pelepasan hormon tropik fase pertama siklus menstruasi dan perkembangan folikel. Pada wanita menyusui, tidak ada periode untuk waktu yang lama, dan kehamilan dikecualikan selama periode ini (sebelum ovulasi berikutnya).

Tiket 16(3)

DM adalah penyakit disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

Etiologi DM :


Klasifikasi SD:

DM adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan insulin secara absolut atau relatif.

Etiologi DM :

1. kelainan genetik pada fungsi dan jumlah sel beta, sintesis insulin abnormal
2) faktor lingkungan (virus, reaksi autoimun, konsumsi karbohidrat berlebihan, obesitas).

Klasifikasi SD:

1. Diabetes tipe I (tergantung insulin, dimanifestasikan oleh penghancuran sel beta pulau pankreas dengan defisiensi insulin absolut)

2. Diabetes tipe II (independen insulin, berdasarkan resistensi jaringan perifer terhadap insulin)

3. Diabetes tipe spesifik: defek genetik pada kerja insulin; bentuk yang tidak biasa dari diabetes yang dimediasi kekebalan; diabetes gestasional (diabetes dalam kehamilan).

Perubahan pada organ dengan diabetes mellitus:

a) pankreas: jumlah dan ukuran pulau pankreas berkurang; di pulau pankreas, terdeteksi infiltrasi leukosit dalam bentuk infiltrasi limfoid baik di dalam pulau (insulitis) dan di sekitarnya; sklerosis dan fibrosis pulau; pankreas berkurang ukurannya, lipomatosis dan sklerosisnya terjadi.

b) hati: membesar; degenerasi lemak hepatosit; glikogen dalam sel hati tidak terdeteksi.

c) ginjal: glomerulonefritis diabetik dan glomerulosklerosis; proliferasi sel mesangial sebagai respons terhadap penyumbatan mesangium dengan produk metabolisme dan kompleks imun dengan perkembangan hyalinosis mesangial dan kematian glomerulus pada akhirnya (sindrom Kimelstil-Wilsen).

d) kerusakan saraf motorik dan sensorik pada ekstremitas bawah (neuropati perifer): kerusakan selubung saraf Schwann, kerusakan mielin dan kerusakan akson.

Komplikasi dan penyebab kematian dengan SD:

1. koma diabetes
2. gangren tungkai
3. infark miokard
4. kebutaan (akibat mikro dan makroangiopati)
5. nefropati diabetik (gagal ginjal)
6. aksesi infeksi sekunder (pioderma, furunkulosis, sepsis, eksaserbasi tuberkulosis).

embriopati diabetes- lesi embrio pada periode sebelum pembentukan plasenta, dimanifestasikan oleh malformasi kongenital organ dan sistem individu, teratoma (embriositoma), aborsi spontan.

Fetopati diabetik adalah penyakit pada janin yang disebabkan oleh pradiabetes dan diabetes ibu.

Patogenesis: perubahan kadar glukosa dalam darah ibu - respons pada janin - hipertrofi aparatus insuler, diikuti oleh penipisan dan degenerasi sel beta, serta sindrom Itsenko-Cushing.

Morfologi fetopati diabetik:

Maks: kecenderungan melahirkan janin besar - dengan berat badan 4-6 kg; tubuh janin ditutupi dengan lemak keju yang melimpah, kulitnya berwarna ungu-kebiruan dengan petechiae, pembengkakan jaringan lunak batang dan tungkai; tanda-tanda ketidakdewasaan (tidak adanya inti osifikasi femoralis atau penurunan ukurannya); hepatomegali dan kardiomegali.

Misk: peningkatan sel beta di pankreas, degranulasi, vakuolisasi dan piknosis inti, penipisan sekresi; degenerasi vakuolar, mikronekrosis di miokardium; pengendapan glikogen di tubulus ginjal yang berbelit-belit; sklerosis di pembuluh MCR; membran hialin di paru-paru (karena kekurangan surfaktan dan gangguan metabolisme lipid)

Penyebab kematian:

1. asfiksia janin atau bayi baru lahir
2. hipoglikemia akibat stres kelahiran.