Заражение сыпным тифом. Эпидемический сыпной тиф. Симптомы и течение заболевания

Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.

Код по МКБ -10

А75.0. Эпидемический сыпной тиф.

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей - более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф - антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции - человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.

После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф - болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов - капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

Патоморфология эпидемического сыпного тифа

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

Патоморфологическая основа сыпного тифа - генерализованный деструктивно-пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:

· тромбообразование;
· деструкцию сосудов стенки;
· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.

Сыпной тиф протекает циклически:
· начальный период - первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
· период разгара - 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
· период выздоровления - со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Начальный период эпидемического сыпного тифа

Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро - с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.

Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).

Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.

Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.

Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына - точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.

Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.

Период разгара эпидемического сыпного тифа

На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий - плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии - через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).

У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.

АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.

Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).

Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).

Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.

Период выздоровления

Первый признак выздоровления - нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.

Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе - явления менингизма.

При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.

Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.

Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови - лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.

Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике - невролога, при психозе - психиатра.

Пример формулировки диагноза

А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Режим. Диета

Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня - один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде - гепарин натрий (гепарин), позднее - фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Правила выписки

Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

Прогноз

В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений - 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите - наблюдение терапевта.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).

Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

Сыпной тиф – заболевание инфекционного происхождения, которое вызывают риккетсии. Основная опасность недуга заключается в том, что при нем может поражаться нервная и сердечно-сосудистая системы.

Первичным источником возбудителя тифа такого типа всегда является больной человек, заражающий переносчика – вошь. Заражение кровососа происходит с последних 3 дней в инкубационном периоде и до 8-го дня нормализации температуры пациента. Вошь становиться заразной примерно на 6 день. В это время риккетсии Провачека, провоцирующие эпидемический сыпной тиф, проникают в кишечник вши и активно размножаются. При сосании крови у человека вошь выделяет фекалии вместе с риккетсиями. В месте укуса начинается зуд, и если кожу расчесать, то в кровь легко попадут возбудители инфекции.

Классификация

Существует два основных вида болезни – эндемический и эпидемический сыпной тиф:

Симптомы

Инкубационный период длится около 2 недель. В это время болезнь сыпной тиф проявляется в виде головных болей, ломоты в мышцах и небольшом ознобе. Затем температура пациента повышается до 39 °С и удерживается, слегка понижаясь на 4, 8 и 12 сутки. Основными симптомами являются:

резко появляющиеся головные боли;
бессонница и другие нарушения сна;
истощение, нехватка сил;
резкое повышение активности больного;
красное отечное лицо;
кровоизлияния в конъюнктиве глаз;
диффузная гиперемия в зеве и точечные геморрагии на небе;
сухой язык с серо-коричневым налетом;
сухая кожа;
ослабление сердечных тонов;
увеличение селезенки и печени (с 4 дня).

Характерным симптомом сыпного тифа считается сыпнотифозная экзантема, проявляющаяся на 4-5 день. Это обильные, множественные высыпания, располагающиеся на боках туловища, сгибе рук, запястьях и лодыжках, могут затронуть стопы и ладони, но на лице никогда не бывают. За 2-3 дня человек покрывается розовато-красными пятнами.

Высыпание происходит за 2-3 дня, затем оно постепенно сокращается и полностью исчезает через 2-2,5 месяца. Иногда остается временная пигментация. Возбужденное состояние сменяется заторможенностью, нередко развиваться коллапс: пациент в прострации, покрывается холодным потом, тоны сердца глухие, пульс учащается.

Диагностика

В начальном периоде сыпной тиф сложно диагностировать. Только после появления экзантемы, а также проведения серологических реакций, возможных с 4-7 дня, врачи способны поставить точный диагноз.

Диагностика сыпного тифа включает выявление сведений о наличии завшивленности и контактах больного с зараженными. Для дифференциации недуга от брюшного тифа необходимо оценивать характер сыпи, изменения работы нервной и пищевой систем. Диагностика включает общий анализ крови, посредством которого болезнь сыпной тиф удается отличить от ряда инфекционных заболеваний. Для данного заболевания характерны лимфопения, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, повышение СОЭ.

Лечение

Без правильной диагностики сыпного тифа квалифицированное лечение невозможно. Наиболее эффективными средствами терапии считаются тетрациклиновые антибиотики, обычно их назначают по 0,35 г каждые 6 часов. Также для лечения используют левомицетин, 5 % глюкозу и оксигенотерапию. Если больной испытывает резкое возбуждение, рекомендуется прием хлоралгидрата и барбитуратов. Большую роль в выздоровлении играет качественная витаминотерапия, полноценное питание, правильный уход.

Выздоровление характеризуется понижением температуры тела на 10-11 день болезни, появлением аппетита и нормализацией работы внутренних органов.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа очень важна борьба с вшивостью, своевременная диагностика, госпитализация и изоляция больных, санитарная обработка дезинсекция одежды пациентов в приемном покое. Профилактика включает инактивированную формалином вакцину, содержащую убитые риккетсии Провачека. Ранее вакцины использовались и были эффективными. Однако в настоящее время из-за низкой заболеваемости и наличия активных инсектицидов значение противосыпнотифозной вакцинации существенно снизилось.

Сыпной тиф

эпидемический (typhus exanthematicus; синоним тиф) - инфекционная , характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Эпидемиология . Источником возбудителя инфекции является только человек, который заразен в течение последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры. возбудителя инфекции - , преимущественно платяная. заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5-6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит , вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает , человек расчесывает кожу и втирает в нее вши, содержащие .

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез . Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый , особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими , который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет . После перенесенного С. т. остается стойкий ; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания - так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина . Инкубационный период - 5-25 дней (чаще 10-12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается , отмечаются жар, слабость, и головная боль, боли во всем , снижение аппетита. и бессонница к 3-4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6-9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12-14 дней. Наблюдаются лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица ( человека, вышедшего из парильни). на ощупь горячая и сухая. На 3-4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1-1,5 мм ( Киари - Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются . С 3-4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже - . Появляются и возбуждение, возможны , реже - состояние заторможенности, рук, языка, головы. При попытке высунуть отмечаются его толчкообразные - симптом Говорова - Годелье. На 4-6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков - розеолезно-петехиальная . Типичная сыпи - на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая ) в течение 3-5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7-10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются , глухие , одышка. В крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз. характеризуется снижением температуры с 9-11-го дня болезни в течение 2-3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

При легком течении болезни головная выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7-10 дней, сыпь носит розеолезный , необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются , лихорадочный период (до 14-16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и , часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. , бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, . Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное , которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна .

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся , которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), миокардит, тромбофлебит, тромбоэмболии, и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1-3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза (Педикулёз)), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3-5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля - Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.

При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3-5 дней, отсутствует сыпь, . Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1-2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, отмечаются 2-4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8-10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и мышц, в крови.

Лечение . Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют группы тетрациклина или левомицетин до 2-3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, ), а также при возбуждении больных , снотворные, . При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, . При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные , гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие Коллапс а. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12-14-й день нормализации температуры.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; - по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют , пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный , эндогенный сыпной тиф) - острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

Библиогр.: Здродовский П.Ф. и Голиневич Е.М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972; Лобан К.М. Важнейшие человека, с. 31, 121, Л., 1980; Руководство по инфекционным болезням, под рук. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 183, М., 1986.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

Смотреть что такое "Сыпной тиф" в других словарях:

СЫПНОЙ ТИФ - СЫПНОЙ ТИФ. Содержание: Экспериментальный С. т................ 182 Сыпнотифозный вирус................. 185 Пути и способы распространения С. т....... 188 Специфическая профилактика и серотерапия Ст. 192 Статистика и географическое… … Большая медицинская энциклопедия

Сыпной тиф - болезнь вызывается риккетсиями Провачека, отличается циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, также поражением нервной и сердечно сосудистой систем.Источник инфекции только больной человек, от которого платяные… … Справочник по болезням

Сыпняк (разг.) Словарь синонимов русского языка. Практический справочник. М.: Русский язык. З. Е. Александрова. 2011. сыпной тиф сущ., кол во синонимов: 2 болезнь … Словарь синонимов

СЫПНОЙ ТИФ, острое инфекционное заболевание человека: лихорадка, поражение сосудов, центральной нервной системы, сыпь. Вызывается бактериями (риккетсиями); передается вшами … Современная энциклопедия

Острое инфекционное заболевание человека: лихорадка, поражение сердца, сосудов, центральной нервной системы, сыпь. Вызывается риккетсиями; передается вшами … Большой Энциклопедический словарь

- (эпидемический, вшивый) острая ООИ, обусловленнаяR. prowazekii. Возбудитель относится к родуRickettsia (см.), порядкуRickettsiales (см.) и характеризуется присущими им св вами. Размножается в цитоплазме эндотелия сосудов, мононуклеаров человека и … Словарь микробиологии

Не следует путать с брюшным тифом. Сыпной тиф … Википедия

Эпидемический, или вшивый, сыпной тиф, острое инфекционное заболевание человека из группы риккетсиозов (См. Риккетсиозы). Возбудитель С. т. риккетсии Провачека. Источник инфекции больной человек (кровь которого содержит возбудителя)… … Большая советская энциклопедия

Острое инфекционное заболевание человека; лихорадка, поражение сердца, сосудов, центральной нервной системы, сыпь. Вызывается риккетсиями; передаётся вшами. * * * СЫПНОЙ ТИФ СЫПНОЙ ТИФ, острое инфекционное заболевание человека: лихорадка,… … Энциклопедический словарь

Во все времена инфекционные эпидемии были причинами массовых летальных исходов. Сыпной тиф носит инфекционный характер и проявляется сильной интоксикацией организма, кожными высыпаниями, поражением нервов и сосудистой системы. Сегодня заболевание редко встречается в развитых странах, очаги болезни локализуются в развивающихся государствах и отмечаются на пике чрезвычайных катастроф и экстренных ситуаций.

Основные возбудители сыпного тифа

Заболевание способно быстро распространяться среди людей. Возбудителем заболевания являются бактерии риккетсии Провачека. Они выдерживают высокие температуры. Гибель начинается при повышении температуры до 50 ᵒС. Сыпной тип подразделяется на 2 вида.

Эпидемический тиф:

Возникает у человека при укусах блох, которые насосались крысиной крови;
Эпидемии характерны для теплых стран;
Переносчиками заболевания являются платяные и головные вши.

Насосавшись крови заболевшего человека, они становятся источниками заражения. В кишечнике насекомых происходит увеличение риккетсий. Здоровый человек заражается при укусе и попадании в ранку экскрементов вшей.

Эндемический тиф провоцируется риккетсией и тоже передается от больного человека к здоровому, через фекалии вшей.

Возбудитель имеет отличительную черту, даже в высушенном состоянии он выживает. Это способствует проникновению вируса в организм через одежду и постельное белье. Губительными действиями для бактерий является дезинфицирование хлором, формалином, кислотами и щелочами.

Симптомы сыпного тифа на разных стадиях

Инкубационный период длиться от 1 до 3 недель. Заболевание протекает циклично и имеет 3 стадии: начальный период, разгар заболевания и осложнения болезни. Для начальной стадии характерны подъем температуры до 39 ᵒС, подавленное состояние, ломота в мышцах, головная боль. У человека начинается нарушение сна и общее плохое самочувствие. Через 3 дня, возникает лихорадочное состояние. На 5 сутки температура тела снижается до 37 ᵒС. Интоксикация организма продолжает увеличиваться. Появляются расстройства со стороны органов чувств, нарушается сознание, язык покрывается налетом, во рту ощущается сухость. Возникают частые рвотные позывы.

Симптомы начальной стадии:

Пониженное артериальное давление;
Покраснение кожных покровов;
Учащенный пульс;
Появляются кровоподтеки при пощипывании кожи.

О хрупкости кровеносных сосудов говорят кровянистые звездочки неба и слизистой ротовой полости. Кожа сухая и горячая на ощупь. Появляется симптом Киари-Авцына, кровоизлияние мелких сосудов глаз. На 6 день наступает разгар заболевания.

Проявляются высыпания на конечностях, которые постепенно переходят на тело.

Интоксикация организма усиливается вместе с симптомами отравления и постоянной лихорадкой. Головные боли становятся пульсирующими. Язык окрашивается в коричневый цвет. Для разгара заболевания характерны нарушение речи, тремор языка, фиксирование одного зрачка, колебания глазных яблок с высокой частотой, расстройство глотания. Происходит дальнейшее нарушение сна, с видениями и галлюцинациями. Тяжелая стадия характеризуется помутнением сознания, психическим возбуждением, высокой говорливостью, провалами в памяти. Длится острый период от 4 до 10 суток. Далее симптомы плавно проходят, и наступает стадия выздоровления.

Эпидемический сыпной тиф: осложнения, диагностика и лечение

При сыпном тифе часто возникают осложнения. Под угрозой находятся сосуды и нервная система человека. Диагностика заключается в лабораторных и инструментальных исследованиях. Проводится забор крови и спинномозговой жидкости. Повышенное СОЭ в крови говорит о воспалительных процессах. Снижается количественный состав тромбоцитов. Спинномозговая жидкость определяет лимфоцитарный цитоз.

В результате может возникнуть:

Развитие миокарда;
Тромбозный застой;
Менингит;
Пневмония;
Фурункулез.

При поражении сосудов конечностей, может развиться гангрена. К инструментальным исследованиям относятся ЭКГ, УЗИ и рентгенографию легких. Чаще специалисты прибегают к специфическому анализу. Серологические тесты с высокой достоверностью определяют наличие антител к риккетсии.

Максимальная достоверность метода наблюдается через неделю развития патологии.

Для лечения, используют медикаментозную терапию, включающую тетрациклиновую группу лекарств, антибактериальные препараты, патогенические методики для снижения интоксикации организма, антигистамины. Дополнительными препаратами являются обезболивающие средства.

Переносчики сыпного тифа – насекомые

Переносчиком заболевания являются вши. Причем основными носителями вируса выступают именно платяные особи, реже головные. Лобковые насекомые не распространяют тиф. Платяная вошь предпочитает условия антисанитарии, приятные запахи и натуральные ткани.

Комфортная среда обитания – грязная одежда, поэтому инфицируется та часть населения, которая имеет неблагоприятные условия проживания.

Обработка личных вещей требует соблюдения определенных правил:

Стирка при высоких температурных режимах;
Добавление в порошок инсектицидных средств, при их отсутствии, можно заменить ингредиенты на уксус или дегтярное мыло;
Просушивать одежду при ультрафиолетовых лучах;
Обязательным методом дезинфекции является глажка белья;
Для тела необходимо использовать педикулецидные препараты.

Предотвратить заболевание можно, соблюдая правила гигиены и стерилизации. Переносчик сыпного тифа должен быть уничтожен. В целях профилактики головных вшей, необходимо часто мыть голову и расчесывать волосы. При заражении, провести процедуры для удаления вшей и гнид с волосяной части. Профилактика сыпного тифа заключается в соблюдении личной гигиены, частой смены белья, использование только личной одежды, регулярное проветривание и стирка подушек и одеял.

Как передается тиф: источники заражения

Сыпной тиф может передаваться только платяными и головными вшами. Источником заражения могут стать животные и инфицированный человек. Насосавшись крови с бактериями риккетсии, насекомые попадают на кожный покров и волосяные участки тела. Осуществляя свою жизнедеятельность, они откладывают яйца и экскременты.

После проникновения риккетсии, в организме насекомого бактерия начинает стремительно размножаться. Период инкубации составляет 4-5 суток.

Насекомое кусает человека, впрыскивая токсины в эпидермис. При каждом сосании крови, у вшей происходит дефекация. Кожа раздражается от впрыснутых токсинов, вызывая зуд и расчесывание. При попадании кала вши в раневую поверхность эпидермиса, происходит заражение кровеносной системы бактериями риккетсии.

Пути заражения:

В некоторых ситуациях заражение может произойти воздушным путем. Встряхивание постельного и нательного белья с высохшими фекалиями клещей может привести к возникновению инфекции. Попадая в легочные пути, бактерия просыпается и начинает активно размножаться, поражая кровеносную и нервную систему.
Известны заражения при донорском переливании крови, взятой на последних сроках инкубационного периода инфицированного человека.
Вши очень чувствительны к перепадам температуры тела и быстро перемещаются с заболевшего хозяина с температурой или умершего человека, переползая на других людей.

Высохшие фекалии сохраняют длительный срок жизни, при массовых и продолжительных скоплениях людей и длительной не обработки вещей, цепной механизм передачи заболевания возникает в 90% случаях.

Период инкубации вшей: как избежать заболевания

После заражения риккетсией, насекомое продолжает жить и нормально функционировать. В организме насекомого бактерии начинают размножаться с большой скоростью. Вирусы риккетсии живучи и способны возобновить свою деятельность даже в засушенном состоянии. При попадании в организм человека, они начинают быстро размножаться.

Уже на 5 сутки фекалии выделяют огромное количество риккетсий, которые осаждаются на:

Тканевых поверхностях;
Эпидермисе;
И волосяных частях тела.

Реакция иммунной системы больного наступает только через 2 недели, при этом начинаются симптомы, вызванные интоксикацией организма, повреждением сосудистых оболочек и нервной системой. Сыпьявляется кожным проявлением заболевания. С момента заражения до первых симптомов проходит около 2 недель, поэтому обращение к специалистам происходит уже в стадии разгара болезни.

Острое антропонозное недомогание, обуславливающееся цикличностью протекания и поражающее преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы, называется сыпным тифом. Нередко это заболевание носит название болезнь Брилля-Цинссера в честь первооткрывателей. Это практически одно и то же, что и тиф, только болезнь отличается признаками, которые обуславливают возникновение недуга.

Сыпной тиф относится к инфекционным заболеваниям, что обуславливает вероятность его распространения среди населения. Характерными признаками тифа являются специфические проявления на теле человека, что связано с риккетсией и изменениями в сосудах. В процессе прогрессирования недуга не исключено развитие таких болезней, как тромбоз, миокардит или менингит.

Виды

Сыпной тиф подразделяется на два вида, которые именуются как эпидемический и эндемический . Отличительными характеристиками этих видов являются:

Непосредственным возбудителем обоих видов сыпного тифа являются риккетсии Провачека, которые являются нечто средним между вирусами и бактериями. Эти возбудители довольно устойчивы к сохранению жизнеспособности при высоких температурах, но нагрев до 50 градусов вызывает их гибель.

Основными причинами, по которым может локализоваться заболевание у человека, является непосредственный контакт с переносчиками вируса. Этими переносчиками выступают вши, которые отличаются характерными свойствами. Платяная вошь сохраняет свою жизнедеятельность в одежде и белье. Заражается эта вошь посредством сосания крови животного, заражённого сыпным тифом.

К сведению! Передача сыпного тифа от больного человека к здоровому практически невозможна.

Гораздо меньшая вероятность заражения сыпным тифом присутствует у головной вши, но все же оно не исключается полностью. К тому же учёными было доказано, что головная вошь также имеет способность к заражению, но обладает гораздо меньшими свойствами поражения человеческого организма. Доказано только то, что лобковая вошь вовсе не является переносчиком недуга.

Не исключается вероятность заражения организма с помощью фекалий вшей, которые попадают посредством дыхательных путей. При этом попавшие фекалии оседают на слизистой оболочке дыхательных путей, где и происходит их локализация в организме.

Высокая вероятность заражения сыпным тифом присутствует во время нарушения гигиенических условий жизни (войны, голод и прочие социальные потрясения).

Нередко провоцирование заболевания возникает в случае активизации риккетсии, сохранившейся после неполного излечения тифа.

Повторное проявление недуга носит название «болезнь Брилля», основанная на тех же симптомах, только причиной её возникновения является снижение иммунитета, но об этом подробнее описано ниже.

Симптоматика

Выявление симптомов сыпного тифа на ранней стадии способствует полному избавлению от возбудителя, если приняты соответствующие лечебные мероприятия. Как и многие болезни, этот недуг лучше всего подлежит лечению на ранней стадии, а для того, чтобы выявить, необходимо знать основные симптомы недуга.

Сыпной тиф характеризуется тремя формами протекания недуга, которые именуются: начальный, разгар и осложнения. Период инкубации имеет продолжительность от 6 до 25 суток и характеризуется циклическим течением заболевания.

Симптомы начальной стадии

Начальная форма характеризуется увеличением температуры тела у человека до 39 и, в редких случаях, 40 градусов. При этом медленно начинает появляться усталость, головные боли и ломота в мышцах. Человеку уже с первыми симптомами недуга свойственно продромальное проявление. Снижается длительность сна, возникает бессонница, в голове появляется непреднамеренная тяжесть. Все ведёт к общему недомоганию организма.

По истечении 3–4 дней возникают симптомы лихорадочного проявления по всему телу. Но уже на пятый день свойственно снижение температуры до 37 градусов. При этом все прочие симптомы остаются и даже обостряются. Лихорадка становится постоянной, усиливается интоксикация и нарастает общее истощение организма. Совместно с головными болями возникают головокружения и гиперестезии (расстройства органов чувств). Человеку свойственно возникновение рвотных позывов, обложенности языка и его сухости. Возникает нарушение сознания.

Немаловажными симптомами начальной стадии являются:

Покраснение кожи лица;
Снижение артериального давления;
Возникновение ;
Появление геморрагий на теле после её щипания.

Врачебное обследование выявляет гиперемию и появление отёчности на лице. Если ощупать кожу человека, то она имеет характерный признак сухости. Второй день локализации сыпного тифа характеризуется появлением кровоизлияний в складках конъюнктивы и эндотелиальных симптомов. С третьего дня происходит кровоизлияние в переходных складках конъюнктивы. С пятого дня появляется гепатоспленомегалия и повышенная хрупкость сосудов. Все эти симптомы обуславливают начальную форму недуга, которая постепенно перетекает в стадию разгара.

Признаки формы разгара

Симптомы стадии разгара характеризуются возникновением сыпи по всему телу. Зачастую первые признаки сыпи появляются уже на 6 день, а ближе к десятому распространяются по всему телу. Головные боли при этом только усиливаются и повторяются все чаще. Лихорадка становится привычным состоянием для человека с тифом.

Сыпь, прежде всего, возникает на конечностях, а затем и по туловищу. Она имеет вид густых бугристых прыщиков, которые ещё до проявления вызывают зуд по всему телу. Практически никогда сыпь не возникает на лице, ступнях и ладонях. Язык при этом приобретает вид коричневатого окраса, что свидетельствует о прогрессировании гепатомегалии.

Возникают болевые ощущения в зоне поясницы, что говорит о появлении патологии в почечных сосудах. У человека появляются такие проблемы, как вздутие живота, запоры и затяжное мочеиспускание. Мочеиспускание характеризуется болезненностью, что обусловлено атонией мочевого пузыря. При этом свойственно выделение мочи по одной капле.

Нередко разгар заболевания обуславливает припухание языка, что приводит к проблемам жевания пищи и ведения разговорной речи. Иногда форма разгара характеризуется появлением таких заболеваний:

дисфагия;
анизокория;
нистагм;
ослабление зрачков.

Самое опасное завершение стадии разгара приводит к появлению .

Признаки тяжёлой формы

Тяжёлая форма обуславливается появлением тифозного статуса, характеризующегося:

возникновением психических расстройств;
психомоторными возбуждениями;
говорливостью;
нарушением самосознания;
появлением пробелов в памяти.

Симптомы тяжёлой формы длятся на протяжении от 4 до 10 суток.

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются увеличения печени и селезёнки, что можно обнаружить посредством УЗИ.

Во время сна появляются галлюцинации, приводящие к ночным пробуждениям. Сон на этой стадии практически отсутствует, что отражается на нервной системе. Уже после истечения двухнедельного срока все вышеуказанные симптомы плавно исчезают, кроме сыпи. Заболеванием переходит в стадию выздоравливания.

Сыпь и слабость могут сопровождаться на протяжении ещё одной недели, после чего также плавно исчезают.

Болезнь Брилля обуславливается практически идентичной симптоматикой с основными признаками сыпного тифа. Этот недуг является повторным синдромом сыпного тифа и возникает по причине нахождения возбудителя в организме на протяжении длительного периода. Проявление осуществляется в случае активного размножения риккетсии Провачека, что вызывается снижением иммунитета. Так называемый пассивный возбудитель сыпного тифа, который может находиться в организме человека продолжительное время.

Симптомы заболевания практически всегда имеют такую же выраженность, только протекают в более лёгкой форме. Температура тела возрастает не выше 38 градусов, причём она обуславливается частыми перепадами. Длительность лихорадочного проявления сокращается вдвое, а, значит, длится около недели.

Заболеванию присуща исключительно лёгкая форма недуга и не выделяются фазы разгара и осложнения. Диагностика такая же, как и сыпнотифозного недуга. Было замечено, что этот недуг проявился даже по истечении 20-летнего срока.

Диагностика заболевания

Диагностика сыпного тифа включает себя три вида исследований:

Общего.
Дополнительного.
Специфического.

Диагностика посредством общего исследования включает в себя:

. При заболевании у человека наблюдается повышение , снижается количественный состав , появляются гигантские гранулоциты.
Анализ спинномозговой жидкости, на основании которого определяется лимфоцитарный цитоз.
. На его основании определяется понижение количественного состава белка, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов.

Диагностические мероприятия посредством дополнительного вида включают в себя проведение исследований отдельных органов посредством:

рентген лёгких.

На основании этих данных врач делает соответствующие выводы, но если есть повод усомниться в результатах исследований, тогда назначается специфическая диагностика. Большинство специалистов именно с этого вида и начинают.

Специфическая диагностика состоит из серологических методов, которые характеризуются:

Проведение реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), посредством которой проясняется картина состава антител в организме. При наличии тифа анализ будет положительным.
Иммуноферментный анализ позволяет выявить наличие антигенов класса G и M, поэтому если обнаруживаются антигены IgM, то это свидетельствует о начальной стадии недуга. IgG - говорит о болезни Брилля.
Реакция связки компонента - наиболее точный метод выявления наличия антител, но единственный недостаток в том, что точность его заключается в длительности болезни. Стадия разгара и осложнения выявляется на 100%.

Лечение

Эпидемический сыпной тиф, собственно, как и эндемический, имеет общую картину лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия включают в себя соблюдение больным постельного режима и полного покоя. Обязательно необходимо обеспечить его диетой, в которой отсутствует вся негативно влияющая на организм пища (жареная, копчёная). Лечение сыпного тифа также включает себя использование следующих методик:

Этиотропной;
Антибактериальной;
Патогенической;
Симптоматической.

Этиотропный метод лечения подразумевает терапию посредством применения тетрациклических препаратов: метациклина, тетрациклина, морфоциклина и доксициклина. В зависимости от того, эпидемический или эндемический сыпной тиф преобладает у человека, назначаются соответствующие препараты из этого ряда. Но наиболее востребованным среди докторов считается препарат доксициклин, обладающий максимальной эффективностью.

Лечение обоих видов посредством антибактериального метода подразумевает использование препаратов, которые оказывают прямое влияние на уничтожение возбудителей недуга. Назначаются к приёму следующие лекарственные препараты антибиотической группы:

Левомицетин;
Рифампицин;
Эритромицин.

Длительность приёма этих препаратов назначается строго врачом, но зачастую этот период равен от начала выявления недуга и до окончания симптомов.

Лечение патогеническими методиками подразумевает снижение интоксикации организма и ликвидацию нарушений нервной и сердечно-сосудистой систем. Основными препаратами, входящими в группу патогенической методики, являются:

Адреналин;
Кофеин;
Норадреналин.

К сведению! При назначении данных препаратов обязательно осуществляется госпитализация больного, чтобы исключить вероятность критического снижения давления.

К ряду патогенических методик относятся и антигистаминные препараты: диазолин или тавегил.

Симптоматическое лечение недуга включает в себя применение препаратов, которые позволяют снизить болезненность того или иного органа.