Transmissible Gastroenteritis (TGE) (англ.); Gastroenteritis infectiosa suum (лат.);
Transmissible Gastroenteritis des Schweines, Virusdiarrhea der Schweine (нем.)
Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС) (трансмиссивный гастроэнтерит свиней -ТГС, болезнь Дойла и Хитчингса) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят до 3-мес возраста, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (часто до 100%) среди поросят до 2-нед возраста.
ИГС первыми описали Дойл и Хитчингс (США) в 1946 г. Вспышки его отмечены в Японии (1956), Великобритании (1957), Канаде (1964) и во многих странах Европы, в т.ч. в странах СНГ. Показано, что 19-54% свиноферм Европы и Северной Америки серопозитивны по ТГС (46). Распространенность в большинстве европейских стран составляет около 100%. Эта ситуация обусловлена респираторным вариантом вируса ИГС, названным респираторным коронавирусом свиней (РКВС), который быстро распространился с 1986 г
^
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Вирусную этиологию подтвердил Doyle и Hutchings, когда они описали фильтруемость этиологического агента. Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней (ВИГС) впервые выделил и описал японский исследователь Тайима (1970). Помимо ВИГС, к коронавирусам свиней также относятся ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпизоотической вирусной диареи. Последняя протекает несколько легче. Видимо, к группе эпизоотической вирусной диареи следует отнести вирус КВ-777, вызывающий массовые вспышки диареи у свиней разных возрастов и индуцирующий образование АГ в цитоплазме тонкого и толстого кишечника. Его обнаруживают в содержимом кишечника и фекалиях больных поросят.
^ Морфология и химический состав . ВИГС оболочечный, плеоморфный, диаметром 60-160 нм, имеет один слой булавообразных отростков на поверхности проекции длиной 12-25 нм. РНК, экстрагированная из вирионов, обладает инфекционностью. Плавучая плотность вирионов в градиенте сахарозы составляет 1,18-1,20 г/см 3 . Фосфо- и гликолипиды, инкорпорированные в оболочку, имеют клеточное происхождение, таким образом, оболочка вириона клеточнозависимая. ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок (N), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и большой гликопротеин пепломеров (S). В зрелом вирионе N-протеин "вплетен" в вирусную РНК, образуя рибонуклеопротеидный комплекс.
Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихолату натрия, устойчив к трипсину. Не подавляется ДНК-ингибиторами. Инактивируется 0,03%-ным р-ром формалина, 1%-ным Lysovet (смесь фенола и альдегида), 0,01%-ным р-ром р-пропио лактона, гипохлорита натрия, едкого натрия, йода. Изучена сравнительная термическая инак-тивация 2-х штаммов вируса инфекционного гастроэнтерита Perdue и ДОЗ. Возбудитель устойчив к замораживанию. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется 5-8 нед, при -18°С - до 18 мес, при -20, -40 или -80°С - 365 дн; при нагревании до 56°С инактивируется за 30 мин и до 50°С в присутствии 1М MgCLz - за 1 ч, при 37°С полная потеря инфекционности наступала через 4 дн. Устойчив к рН (4-9). В жидком кале на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Амантадин и пуромицин тормозят репродукцию вируса. ВИГС стабилен в желчи поросят при рН 3,0, сохраняющую его инфекционность в тонком кишечнике.
^ Антигенная структура . В вирусе ТГС выявлены 4 АГ-сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.
У коронавирусов свиней и собак в протективном белке обнаружено, по крайней мере, одна общая АГ-детерминанта, обеспечивающая практически одинаковую защиту поросят при иммунизации матерей гомо- и гетерологичным вирусом.
^ Антигенная вариабельность . Штаммы вируса, выделенные от животных в разных странах, серологически идентичны, хотя в последние годы появились варианты. Существует иммунологическое различие между кишечным и культуральным ВИГС. Кишечный вирус содержит АГ А. В 1977 г. установлено АГ-родство ВИГС с ВИПК, а также коронавирусом собак (КВС). Вирус ИГС имеет 1 серотип, не имеет связей с вирусом энзоотической диареи свиней и ГА-вирусом свиней. Выделенный недавно респираторный коронавирус свиней (RSCV/PKBC), получивший широкое распространение в ряде западноевропейских стран, оказался в АГ-отношении тесно родственным ВИГС. Главным отличием его является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности. В АГ-огношении оба вируса сходны между собой и имеют одинаковые нейтрализующие эпитопы во всех ви-рионных белках (N, S, М). Однако монАТ, специфичные к белку S ВИГС, распознают РКВС. Вирус эпизоотической диареи свиней по всем свойствам является типичным короновирусом, хотя и не обладает АГ родством с другими представителями семейства коронавирусов. Исследована степень родства ВИГС и РКВС по уровню индукции специфических реакций клеточного иммунитета и защиты против контрольного заражения поросят. ВИГС не имеет АГ родства с 2-мя другими коронавирусами свиней: ГА-вирусом энцефаломиелита (PEDV) и вирусом эпидемической диареи поросят (CV777). Энцефалит, обусловленный ГА-вирусом, регистрируется в Европе и на Тайване, AT выявлены на ограниченном поголовье взрослых свиней в США. ВИГС, КВС и ВИПК АГ связаны. Подтверждено, что эти 3 вируса могут представлять ряд мутантов исходного вирусного штамма. Перекрестная реакция имеет место также на уровне структурных белков S, N и М в реакциях радиоиммунопреципитации, иммуноблотинга, ИФА. Аналогичные перекрестные реакции со структурными белками ВИГС и РКВС наблюдали с использованием поликлональной сыворотки в иммуноблотинге.
^ Локализация вируса. В клетках тонкого кишечника заражённого поросёнка вирус размножается в течение 2 нед, а с калом выделяется 7-10 дн. после клинического выздоровления. В достаточно высокой концентрации он накапливается в эпителии тонкого кишечника, содержимом ЖКТ и ткани лёгких. Вирус, попавший в организм с кормом, благодаря кислотоустойчивости проходит в желудок и размножается в тонком кишечнике, разрушая эпителий ворсинок. Другие клетки не повреждаются. Вирус локализуется в цитоплазме цилиндрических клеток ворсинок тонкого кишечника. Поражённые клетки обнаруживают уже через 5 ч после заражения. Через 9-12 ч происходит повторный цикл его репликации, и через 16-18 ч в большинстве клеток отмечают специфическую ИФ. Через 24 ч происходит атрофия ворсинок, а спустя 3 дня - регенерация клеток, которая завершается на 7-й день. Больные и переболевшие свиньи являются вирусовыделителями до 2 мес. Концентрация вируса в экскрементах особенно высока в начале болезни и в период её развития (10 6 -10 7 ИД 50 /мл). В крови и паренхиматозных органах его обнаруживают в продромальный период при первом повышении температуры тела. При развитии виремии он выявляется в паренхиматозных органах, а также в слизистой носа, трахеи, миндалинах, в более низком титре - в крови. У взрослых свиней вирус редко обнаруживают в органах пищеварения и дыхания, а также в региональных лимфоузлах. В лимфоцитах он не реплицируется. Из организма больного животного вирус выделяется, в основном, с калом и в меньшей степени с мочой и экскретами. Во внутренних органах и лимфоузлах животных-реконвалесцентов он может переживать многие месяцы и годы. Равновесие вирус - хозяин может быть нарушено стрессовыми воздействиями. Поросята, заражённые в возрасте 5 нед, оставались вирусоносителями в течение 104 дн. Установлено, что заражение супоросных свиноматок за 2-3 нед. до опороса приводит к массовому заболеванию и высокой смертности их поросят. При заражении маток за 1,5-2 мес до опороса поросята остаются здоровыми в течение всего подсосного периода. После отъёма от матерей они легко переболевают, смертность незначительная. У экспериментально заражённых поросят наблюдали вирусоносительство в течение 2,5 мес.
^ Антигенная активность. Вирус ИГС обладает выраженной АГ активностью и индуцирует синтез ВНА, активность которых обусловлена IgA, а при иммунизации - IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок- реконвалесцентов, такие AT присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от переболевших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к заболеванию, если они сразу после рождения и не реже, чем через каждые 4 ч потребляют такое молозиво. Титры AT в молозиве инфицированных свиноматок выше, чем в сыворотке крови. Значительный уровень IgA обнаруживается в молозиве и молоке только после поедания свиноматками вирусного материала. Механизм, объясняющий это явление;-АГ-сенсибилизированные иммуноциты из кишечного тракта заселяют молочную железу. Субъединичный компонент ВИГС (гликопротеин), будучи выделенным из вирионов и отделенным из остальных вирусньк компонентов, способен при внутримышечном введении защищать поросят. У вакцинированных животных развивался гуморальный иммунный ответ.
^ Экспериментальная инфекция. Вызывается введением вируса per os или интраназально. Наиболее восприимчивы поросята - сосуны в возрасте от 1 до 15 дн, хотя во многих случаях болезнь удаётся воспроизвести и у взрослых животных. Заражение легко удаётся только при введении материала per os. Поросят 1-5-дн возраста можно заразить интраназально; очевидно, что при интразанальной инсталляции материала около 90% его попадает в ЖКТ. При парентеральных методах заражения воспроизвести болезнь обычно не удаётся или требуются для этого в 1000 раз большие дозы вируса, чем при оральном инфицировании. Морские свинки, белые мыши и мышата-сосунки 1-5-дн возраста, кролики, хомячки к ВИГС нечувствительны.
Культивирование . Вирус размножается в первичных культурах клеток тестикул, кожи, лёгких, щитовидной железы, тощей, подвздошной кишок, эпителии слизистой оболочки носовой полости и в перевиваемых клетках тестикул поросёнка, не вызывая в первых пассажах ЦПД, а также в органных культурах пищевода. Редко полевые изоляты вызывают деструкцию клеток в первом пассаже; ЦПД появляется лишь после предварительной адаптации вируса. Адаптированный к культуре клеток, он быстро размножается и разрушает их в течение 2-4 дн., в зависимости от дозы. Вирус хорошо культивируется в суспензионной культуре линии клеток почки поросенка ППК-66б. Гемагглютинирующие свойства. Установлена ГА активность вируса в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и КРС. Однако только вирус, размноженный в культуре клеток ППС, обладал ГА-активностью, не влияющей на иммуногенность. Не установлено разницы в индукции ВНА и выраженности протективного иммунитета при использовании ГА и не ГА вируса. ГА активность коронавирусов связана с 4-тым структурным белком.
^ ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Источники и пути передачи инфекции. Различают 3 формы инфекции: эпизоотию, энзоотию и инфекцию, обусловленную РКВС, серологически тестируемым как ИГС. Основной источник инфекции - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболевшие (в течение месяца). Инфекция передаётся с кормами, тарой, транспортом, навозом и субпродуктами. Вирус выделяется из молока инфицированных животных в течение острой фазы заболевания. В носовых истечениях он обнаруживается в течение 10 дн. после заражения. Особенно опасны фекалии больных животных. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, так как вирус размножается в кишечнике. Вирус может передаваться домашними мухами (Musca domestica). Из гомогенатов тонкого кишечника мух его удавалось выделять в течение 104 дн. после заражения, из органов дыхания - 11 дн. В организме экспериментально зараженных поросят разновозрастных групп вирус выделяется из кишечника, печени, селезенки, фекалий, легких через 12 ч после заражения и сохраняется до 20 дн., что свидетельствует о том, что поросята могут быть носителями вируса и источником инфекции.
Серологические исследования, проведенные в Бельгии в 1984 г, неожиданно показали значительное увеличение числа носителей AT к ВИГС на фоне отсутствия вакцинаций или клинических признаков ИГС. Не энтеропатогенный вирус, АГ родственный ВИГС, оказался этиологическим агентом этого явления и был выделен в культуре клеток. Вирус инфицировал эпителиальные клетки респираторного тракта и альвеолярные макрофаги. При экспериментальном заражении инфицировал только некоторые не идентифицированные клетки тонкого кишечника, при этом вирус ограниченно обнаруживался или вовсе отсутствовал в кале. У поросят продуцировались AT, которые нейтрализовали ВИГС. Вирус широко распространен в Европе: Бельгии, Англии, Франции, Нидерландах, Германии. В Дании и США также регистрируется заболевание. Инфекция РКВС персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных AT.
^ Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и собаки; новорождённые поросята в 2-1000 раз восприимчивее, чем свиньи, достигшие убойной кондиции. У собак отмечали потерю аппетита, понос, рвоту и гипертермию. Вирусом, выделенным от больных собак, заражали недельных поросят. Собаки могут быть носителем вируса и инаппарантным источником для восприимчивых свиней. КВС, ВИГС и ВИПК входят в одну группу антигенно родственных агентов, отличающихся от других членов семейства коронавирусов по РН и ИФ. В естественных условиях установлено существование штаммов ВИГС различной вирулентности. Вирусы ИГС, ИПК и КВС отличаются по патогенности для новорожденных поросят. Вирулентный ВИПК вызывает такие же симптомы заболевания, как и ВИГС. КВС не вызывает клинические признаки заболевания. До сих пор нет сообщений о естественном заражении поросят ВИПК или КВС. У поросят, экспериментально зараженных ВИПК или КВС, не образуются AT к ВИГС.
^ Симптомы и патологоанатомические изменения . Вирус поражает поросят до 3-нед. возраста. В более старшем возрасте они переболевают без летального исхода. У больных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей (беловатые, желтоватые или зеленоватые пенистые фекалии), обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. Инкубационный период у 1-5-дн. поросят длится 12-18 ч, погибают все заболевшие. У 6-10-дн поросят инкубационный период - 18-36 ч, смертность среди них достигает 67%. С возрастом животных инкубационный период увеличивается, смертность уменьшается. Относительно высокая чувствительность к вирусу ИГС может быть связана со снижением цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных вирусом у свиноматок при опоросе, а также отсутствием цитотоксичности лимфоцитов у поросят в течение 1-й нед. после рождения. В этих условиях поросята могут быть защищены только AT матери, полученными с молозивом и молоком. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги, а также клетки миндалин и др. органов. В клетках миндалин больных поросят АГ ВИГС выявляличаще, чем в клетках тощей кишки.
Различают 3 стадии болезни: предклиническую, клиническую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда лихорадку (41-41,5°С) и рвоту. Клинический период характеризуется сильной диареей с выделением газов. Фекалии серо-красного или жёлто-зелёного цвета, выделяются самопроизвольно. Стадия выздоровления более длительная. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде выходит с жидкими фекалиями. Потеря жидкости ведёт к сильному обезвоживанию организма, вследствие чего развиваются метаболический ацидоз и другие изменения в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день. У выживших поросят через 3-4 дня начинается регенерация ворсинок, диарея прекращается. Болезнь длится 2-5 дн, смертность снижается по мере увеличения возраста поросят. Возрастной фактор также влияет на продолжительность и тяжесть болезни. У свиноматок, заражённых при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит, отмечаются депрессия, умеренная диарея и прекращение лактации. Выздоровление наступает через 7-10 дн. Выжившие поросята отстают в росте. Иногда к желудочно-кишечным расстройствам присоединяется энцефаломиелит с гиперестезией. От 43 до 98% взрослых свиней в различных странах имеют к вирусу ВНА. Материнские AT исчезают у поросят к 15 нед. жизни. Затем появляются активно выработанные AT за счёт инаппарантно перенесённой инфекции под защитой материнских AT. Вирусный гастроэнтерит, в основном, протекает в ассоциации с бактериальными инфекциями и чаще с колибактериозом (37,9%), вызываемым шт. 0-138, 0-103, 0-78, 0-86 и 0-1. Необходимо учитывать, что РКВС обычно вызывает субклиническую респираторную инфекцию. Лихорадка наблюдалась после интратрахеального заражения, тогда как другие исследователи наблюдали пневмонию со смертельным исходом, а также выраженную потерю массы у 90-дн поросят, что не наблюдалось у 15-нед свиней.
Патизменения у поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, наблюдают, главным образом, в желудке и тонком кишечнике. В желудке небольшое количество свернувшегося молозива, слизистая его набухшая, покрасневшая, местами ослизневшая. Аналогичные изменения и в тонком кишечнике. У поросят 2-нед возраста картина вскрытия более выражена. Труп истощен, конъюнктива, слизистые носовой и ротовой полостей бледные, с синюшным оттенком, скелетные мышцы вялые, суховатые. На ушах, брюхе, шее часто появляются красно-фиолетовые пятна. Слизистая оболочка дна желудка резко гиперемирована, набухшая, покрыта слизью, иногда усеяна точечными кровоизлияниями, местами эрозирована и изъязвлена. Тонкий кишечник растянут газами, заполнен жидким содержимым, в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления. Слизистая тонкого кишечника полнокровна или в состоянии катарально-геморрагического воспаления. Брыжеечные, портальные, почечные и желудочные лимфоузлы набухшие, сочные, селезенка полнокровна. Печень бледная или пятнисто окрашена, дрябловатой консистенции. Почки бледные, иногда с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Слизистая мочевого пузыря набухшая, усеяна кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард серого цвета, дрябловатый, под эпи- и эндокардом по ходу сосудов мелкие кровоизлияния. Легкие без особых изменений или несколько полнокровные. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга иногда размягчено, отечно, с мелкими кровоизлияниями. У подсвинков и взрослых свиней картина вскрытия сходна с таковой у 2-нед поросят, но слабее выражена.
У поросят, погибших через 1-3 дня после рождения, в желудке и тонком кишечнике устанавливают слизистую дистрофию и некроз эпителиальных клеток, полнокровие и отек соединительно тканной пластинки и подслизистого слоя кишечника. У поросят 2-нед возраста обнаруживают более глубокие изменения. В желудке - полнокровие и кровоизлияния, дистрофия покровных клеток, обширные эрозии и некрозы, окруженные клеточными инфильтратами из лейкоцитов. Часто отмечают серозный или фибринозный гастрит. В тонком кишечнике гиперемия, гиперсекреция, вакуолизация, некроз и десквамация эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения. Большая часть ворсинок атрофирована и деформирована. Собственный и подслизистый слои гиперемированы, отечны, часто с кровоизлияниями, инфильтрированы лимфоидными, эозинофильными и плазматическими клетками. В толстом кишечнике гиперемия, иногда дистрофия и некроз клеток эпителия крипт. Селезенка и лимфоузлы инфильтрированы эритроцитами, строма их отечна. В печени гиперемия, зернистая дистрофия гепатоцитов и нарушение балочного строения, в почках зернистая дистрофия канальцевого эпителия, в сердце изменения тинкгориальных свойств саркоплазмы мышечных волокон, отек межмышечной соединительной ткани. В головном мозге находят пёриваску-лярные лимфоцитарные "муфты", очаги пролиферации глии.
Патогенез. Попадая в организм через ЖКТ или органы дыхания, вирус проникает в эпителий тонкого кишечника. Размножаясь в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки, он вызывает дегенерацию и некроз их. Под влиянием продуктов распада этих клеток и токсинов происходит нарушение гемодинамики и усиливается проницаемость стенок микроциркулярного русла, что способствует проникновению части вируса в кровь. Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишечника, вызывая дистрофию, некроз и де-сквамацию клеток ворсинок, из-за чего последние укорачиваются (атрофируются). Наиболее выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок отмечают в каудальной части 12-перстной, тощей и подвздошной кишок. Названные изменения эпителиальных клеток являются причиной острого нарушения процессов пищеварения, диспепсии, диареи и обезвоживания, нарушения обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных.
Распространение вируса ИГС по эпителию кишечника происходит путем выделения вируса из инфицированных клеток в просвет кишечника, а затем заражаются близлежащие клетки через апикальный домен. При инфекции РКВС атрофии сосочков тонкого кишечника не наблюдается. Однако в легких развивается интерстициальная пневмония у большинства инокулированных животных.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает изоляцию вируса из органов погибших, идентификацию его в РН и РИФ в культуре клеток и выявление специфических AT у больных и переболевших животных. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ для обнаружения вирусного АГ в органах животных.Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.
Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.
Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.
Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.
У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.
Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.
В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.
Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.
При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.
Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.
Сап и мыт лошадей.
Мыт – острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Летальность колеблется от 4,5 до 70 %.
Возбудитель болезни – так называемый мытный стрептококк, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде – в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе – до 4 нед, на волосяном покрове лошади – до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6–8 ч, нагревание до 70–75 °C – через 1 ч, кипячение – немедленно. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Мытом болеют чаще жеребята и молодые особи. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади – носители возбудителя. Факторы передачи возбудителя – корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязненные гноем и носовыми истечениями больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Вспышки болезни преимущественно отмечаются поздней весной, после переохлаждения, длительного перегона и перевозки.
Инкубационный период болезни составляет 4-12 сут. Как правило, мыт протекает остро, проявляясь в типичной, атипичной или осложненной форме. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела достигает 40–41 °C), угнетением, вялостью, снижением аппетита. Носовая полость гиперемирована (покрасневшая), с истечениями, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь и болезненные (рис. 22). Позже в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются. Гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни – 15–25 сут.
Рис. 22. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов у лошади при мыте
Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками – температурой тела 39–39,5 °C, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшими истечениями из носовой полости. Болезнь заканчивается выздоровлением.
При осложненной форме мыта, наряду с подчелюстными лимфатическими узлами, поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты, поражаются мозг, печень, почки, что приводит к гибели животного. Переболевшие животные приобретают иммунитет.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования гноя.
Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплое укутывание. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1000–2000 ЕД/кг живого веса. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном растворе глюкозы с 1 %-ным норсульфазолом по 150–200 мл в сутки в течение 4–5 дней подряд, а также применяют антибиотики.
Для предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохраняя их от резких колебаний температуры и влажности. При появлении больных их изолируют и лечат, кормя и давая воду строго индивидуально. Помещение чистят и дезинфицируют.
Сап – инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь лошадей, ослов, мулов, лошаков, реже верблюдов и животных из семейства кошачьих, а также человека, характеризующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых оболочках и коже специфических сапных узелков, при распаде которых образуются язвы.
Возбудитель болезни – так называемая сапная бактерия, которая в воде и гниющих субстратах погибает через 14–30 сут, в высушенных носовых истечениях – через 7-15 сут, в моче – через 4 ч. Солнечный свет убивает ее через 24 ч, нагревание при температуре 80 °C – через 5 мин. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 2 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор креолина убивают сапную бактерию в течение 1 ч.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовыми истечениями, при кашле, а также с гноем из кожных покровов. Факторы передачи – инфицированные выделениями корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварительный тракт, реже через дыхательные пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, а в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией – очень быстро. Болезнь внесезонна, но больных чаще выявляют в осенне-зимний период.
Инкубационный период сапа составляет от 3 сут до 2–3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и латентно. При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41–42 °C, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетение животного. Через 2–3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, которые в течение нескольких часов сливаются и подвергаются некротическому распаду. На их месте образуются язвы с неровными краями.
Подчелюстные лимфатические узлы вначале припухшие, горячие, а потом плотные. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, в области препуция, мошонки, головы, шеи (рис. 23). Помимо этого, отмечают слоновость пораженных конечностей. Длительность острого течения болезни – 2–4 нед. Исход чаще летальный.
Рис. 23. Поражение кожи на голове лошади при сапе
При хроническом течении сапа наблюдаются периодическое повышение температуры тела, исхудание животного, кашель, истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа появляются рубцы и язвы звездчатой формы. Длится эта форма заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.
Латентный сап может продолжаться пожизненно. У животных нет отклонений от нормы, внешне они выглядят здоровыми.
Диагноз ставят на основании эпизоотологического, клинического, аллергического, серологического и гистологического исследования. Основной метод диагностики – аллергический, который применяют главным образом в виде глазной маллеинизации (введение в конъюнктивальный мешок 4–5 капель маллеина – фильтрата убитой нагреванием бульонной культуры бацилл сапа). У больного животного конъюнктива краснеет, отекает, из внутреннего угла глаза вытекает в виде шнура сначала слизистая, затем гнойная масса (положительная реакция) (рис. 24). Повторно вводят маллеин в глаз всем лошадям, независимо от результата, через 5–6 сут. Больной признается лошадь, у которой дважды проявилась положительная реакция.
Рис. 24. Положительная реакция при глазной малеинизации
Лечение сапа невозможно. Больных животных уничтожают.
Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, их клинический осмотр и поголовную маллеинизацию лошадей 2 раза в год. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин, а лошадей делят на 4 группы в зависимости от степени проявления клинических признаков. Конюшни и предметы ухода дезинфицируют, навоз сжигают. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая выявления больной лошади.
Болезнь Марека.
Болезнь Марека (Morbus Marek) - хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.
Историческая справка . Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус - Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 - 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковирулентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее вирулентные - хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969).
Устойчивость . Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 - 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 - 20-недельному возрасту.
Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.
Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7-21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4-5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 - 24 мес и даже пожиз-ненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обнаружить вирус в 88,7% случаев.
Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом способе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 - 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая - 40- 85 % смертность - 3 - 80 %.
Патогенез . После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом - она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.
Течение и симптомы . Инкубационный период 13 - 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969).
Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда - поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 - 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.
Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1-2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.
Патологоанатомические изменения . В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 - 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 - 11% случаев.
Диагноз
. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.
Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.
Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 -12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12-14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.
Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния.
Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128-1:1024) достигает к 10-13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.
Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.
Лечение не разработано.
Иммунитет . Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 -28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 - 92 %. Прошла производ-ственное испытание вакцина из штамма М 22/72.
Профилактика и меры борьбы . Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.
В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 - 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу пти-цы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с. полной санацией птич-ников и оборудования.
При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и вы-ращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации пти-цы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцини-руют в суточном возрасте.
При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к широкому распро-странению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы.
Болезнь Ньюкасла.
вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis viralis suum ), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.
Этиология. Возбудитель болезни - коронавирус семейства Coronaviridae , содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80-150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50-60{{º}}C теряет патогенность в течение 1 ч, t 80-100{{º}}C инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 сут, при t – 28{{º}}C остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%‑ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%‑ным раствором едкого натра - за 20-30 мин, хлорной известью - за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10‑суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции - заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса – грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%‑ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30-40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-5 сут. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10‑суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3-5‑е сут болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак - атрофию ворсинок тонких кишок.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6-7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.
Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2-3%‑ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2-3 мес осеменения маток.
Кира Столетова
Гастроэнтерит у свиньи - это сложное заболевание, которое вызывается вирусом. Для него характерен тяжёлый гнилостный (септический) процесс, во время которого поражаются лёгкие, ЖКТ. Эти проявления дополняются геморрагическим диатезом вызванным осложнениями микрофлоры (пастереллы, сальмонеллы и иные вредоносные микроорганизмы). Основываясь на этих характеристиках было сделано заключение, что трансмиссивный гастроэнтерит свиней - высококонтагиозное заболевание инфекционного направления.
Исторические данные
Первый раз ТГЭ было описано в середине 40-х годов в Соединённых Штатах Америки двумя исследователями, Хатчингсом и Дойлом.
Затем через 10 лет вспышка болезни была в Японии, Британии и ряде стран европейского континента, после чего вирусный гастроэнтерит свиней дошёл и до России.
На сегодняшний момент болезнь проявляется в тех странах, где активно разводят свиней, поэтому производители стараются максимально обезопасить животных от вируса. Так как он наносит достаточно серьёзных экономический ущерб, который характеризуется гибелью поголовья, уменьшением показателей веса, финансовыми затратами, выделяющимися на проведения лечения и профилактических мер.
Основная характеристика
Возбудитель трансмиссивного гастроэнтерита свиней - вирус, склонный к образованию клеток сферической формы, они окружены оболочкой с небольшими выступами, что визуально напоминает корону. Поэтому его относят к роду Коронавирусов.
Характерные проявления болезни:
- тяжёлая диарея;
- сильная рвота;
- высокий показатель смертности среди молодняка в возрасте до 2 недель.
Возбудитель хорошо выдерживает низкие температуры. При минус 17-18°С может сохраняться 1,5 года, если температура ниже 20°С, тогда год. Трансмиссивному гастроэнтериту свиней способна противостоять температура 56°С, причем возбудитель требуется продержать в таком состоянии полчаса.
Источником возбудителя недуга являются заразившиеся особи, что могут выделять вирус ещё в течение 2 и более месяцев, после того как переболели, через мочу, фекалии и носовые выделения.
Самая высокая концентрация содержится в фекалиях, поэтому ТГЭ передаётся довольно быстро и поражает кишечник здоровых животных. Ещё вирусное заболевание может передаваться с продуктами убоя заражённых особей, через одежду и обувь работников, воду, продукты питания, предметы ухода и транспортировки свиней.
Если вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней поражает впервые, то через 2-5 дней он распространяется на всех особей, что имеют хоть минимальную предрасположенность к такому вирусному заболеванию. Уникальность в том, что болезнь наиболее часто возникает в холодный период, хотя регистрируются случаи и в другое время года. Так известно время, когда вирус возникал в самые жаркие периоды. Также риск подхватить заболевание у животных возрастает в период сильных дождей. Мутируя трансмиссивный гастроэнтерит у свиней укрепляет свои позиции и становится все более сильной угрозой даже для больших фермерских хозяйств.
Симптоматика заболевания
Период инкубации гастроэнтерита свиней исчисляется несколькими часами. Бывает, что он продолжается в течение нескольких дней. Изначально животным становиться плохо, их начинает рвать, следующий этап - диарея. Фекалии имеют желтовато-зелёный оттенок и крайне неприятный запах. Наблюдается вялое поведение у молодняка, поросята начинают скучиваться друг возле друга, их кожный покров покрывает испарина. По мере изменения и развития вируса диарея становится профузной. При всем этом температура остаётся нормальной. Гибель больных свиней от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита наступает на 2-3 день после появления основной симптоматики.
У свиноматок, которые в период болезни кормят поросят, нет внешних проявлений развития ТГЭ. У заражённых особей наблюдается диарея, снижение количества или полное прекращение выработки молока, угнетённое состояние и истощение. Они быстро восстанавливаются, но секреция молока теряет свои показатели, а это в негативном ключе сказывается на общем состоянии здоровья поросят. Так молодняк намного сильнее реагирует на вирус, и смертность если не принять меры, может достигнуть более 85%.
Изменения патологоанатомического характера
У трупов, которых поразил трансмиссивный гастроэнтерит, наблюдается насыщенно-серый оттенок кожи, крайняя степень истощения, цианотоничность. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, он заполнен не переработанным молоком и слегка растянут. У кишечника идет истощение стенок, вздутие тонкого отдела, он наполнен водянистыми фекалиями.
Дополнительно, если проявился гастроэнтерит у фермерской свиньи, бывает воспаление десквамативно-некротического или катарального характера. Набухание лимфатических узлов, мелкоточечные кровоизлияния в почках, сглаженная граница между мозговым и корковым слоями. Сердце становится серым и дряблым. Застойные явления, с виду напоминающие инфаркты, образуются в селезёнке.
Как устанавливается диагноз
Определение заболевание делается на основании предоставленных симптоматических характеристик и результатов проведённых диагностических лабораторных исследований (в них входит изоляция возбудителя на клеточных линиях с последующей идентификацией возбудителя). Для этого кишка (тонкая и подвздошная) заболевшего животного вместе с содержимым отправляется в лабораторию.
Ее необходимо взять сразу же после появление симптомов. Хорошо, если материал берётся от нескольких животных: в этом случае результат будет точным. Заболевание у одной свиньи - это самая реальная угроза всему стаду и даже всей ферме.
Терапия
Конкретно направленных медикаментозных средств для лечения нет. В основном для улучшения состояния применяют Миксоферон, определённую сыворотку и другие лекарственные средства, которые уменьшают дезинтоксикацию в организме, борются с характерными проявлениями обезвоживания, помогают восстановить нормальную работу ЖКТ и в особенности кишечника. Чтобы подавить вредоносную микрофлору, ветеринары назначают приём антибиотиков. Лактирующим свиноматкам для предупреждения развития агалактии вводят специализированные препараты.
Все помещения обязательно нужно продезинфицировать. Для этого используют раствор формальдегида, едкого натра или хлорной извести. Трупы погибших животных под контролем специалиста или утилизируют, или сжигают. Гастроэнтерит у одной свиньи быстро может распространиться на все стадо, и тогда эпидемии не избежать. Если обнаружен гастроэнтерит у фермерской свиньи, медики советуют провести профилактику у всего молодняка, так как поросята больше всего подвержены риску подхватить вирус.
Свиноматка Заболела. Чем лечить свинью? Болезни свиней. Моё подворье. ЛПХ Меркурий
Профилактические меры
Вирусный гастроэнтерит свиней опасен для неокрепшего молодняка. Лечение для этой категории не даёт гарантии, что поросёнок выздоровеет. Чтобы не допускать подобного, необходимо проводить профилактические мероприятия, цель которых - недопущение появления возбудителя заболевания, обеспечение поголовья качественной едой.
- Для новорождённого молодняка создаются особые условия, которые позволяют избежать заражения.
- Как только у животного диагностируется ВГЭС, фермерское хозяйство объявляет о карантине.
- Субъединичные и аттенуированные вакцины применяют как специфическое профилактическое средство для свиноматок.
Для взрослых особей введение лекарств возможно и внутримышечно, и орально. Маленьких животных вакцинировать лучше всего орально: это простимулирует локальный иммунитет и даст более интенсивную, надёжную защиту посредством влияния на организм.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Вирусный гастроэнтерит свиней»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10. Профилактика
11. Лечение
12. Меры борьбы
1. Определение болезни
Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. - Gastroenteritis infectiosa suum; англ. - Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) - высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни.
2. Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб
Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.
Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб
376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3...4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Возбудитель болезни
Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60...160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.
Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом - возбудителем инфекционного перитонита кошек.
Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня, при комнатной температуре - за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.
4. Эпизоотология
Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2...3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.
Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3...4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.
Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3...4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80...100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2...3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4...6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.
В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2...3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.
5. Патогенез
В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.
У 90...95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12..,24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится 1... 3 дня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12... 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.
Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лактирующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5...41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10... 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.
У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками - гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4...5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихиозом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.
У поросят 6... 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшерихиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30...70%.
Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1... 5 дней после рождения). В течение 1...2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.
В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50...60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.
7. Патологоанатомические признаки
Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.