Ацидоз развивается из-за накопления продуктов, которые образуются при чрезмерном окислении органических соединений, когда организм не успевает их своевременно вывести. Это вызывается как внутренними причинами, так и внешними. Внутренние факторы говорят о патологиях функций различных систем , которые приводят к метаболическим нарушениям и накоплению метаболитов, образующихся при окислении. Внешние причины включают, прежде всего, вдыхание воздушной смеси, в которой наблюдается повышенное содержание углекислого газа. Тяжелейшими осложнениями ацидоза становятся шоковое или комовое состояние. Также возможен летальный исход.
Независимо от этиологического фактора, ацидотическое состояние приводит к серьезным осложнениям. К ним относятся:
- патология функционирования мозга;
- тромботические нарушения;
- понижение общего количества циркулирующей крови;
- инфарктные состояния различных органов;
- коматозное состояние;
- смерть.
Классификация
Существует несколько критериев, по которым можно различить типы ацидотических состояний.
Механизм развития предполагает следующие варианты:
- респираторный ацидоз (возникающий из-за повышенного содержания углекислого газа в воздухе);
- нереспираторный ацидоз;
- ацидоз смешанного генеза.
Нереспираторный ацидоз также подразделяется на:
- выделительный (возникающий при патологии выведения метаболитов из-за нарушения функционального состояния выделительной системы);
- метаболический (развивающийся при накоплении эндогенных кислотных метаболитов в организме);
- экзогенный (возникает из-за увеличения концентрации кислых метаболитов, которое, в свою очередь, развилось из-за избыточного поступления в организм определенных продуктов).
Также ацидоз классифицируется по величине показателя кислотности среды:
- декомпенсированный;
- субкомпенсированнй;
- компенсированный.
Если показатель кислотности достигает минимально допустимых значений (ниже 7,24), это может привести к денатурации белков в тканях организма, разрушению клеточной стенки, гибели клеток, патологическим изменениям функционирования ферментов, что в совокупности приводит к непоправимым последствиям вплоть до гибели.
Причины
Ацидоз является патологическим состоянием и не классифицируется как отдельное заболевание. Он возникает как результат действия на организм этиологических факторов, к которым относят:
- злоупотребление диетами и голоданием;
- вредные привычки - употребление алкоголя и курение;
- отравление;
- патологии функций ЖКТ;
- метаболические нарушения (диабет, лихорадка, патологии кровообращения);
- вынашивание ребенка;
- онкологические процессы;
- обезвоживание;
- патологии выделительной системы;
- гипогликемические состояния;
- недостаточное потребление кислорода при шоке, анемических состояниях и патологиях сердечнососудистой системы;
- чрезмерное выведение бикарбоната;
- прием некоторых лекарственных средств (хлорида кальция, салицилатов);
- патологии дыхательной системы.
Симптомы
Симптомы данного заболевания достаточно сложно дифференцируются от признаков других патологий. К проявлениям основной симптоматики относят:
- рвоту и тошноту;
- повышение утомляемости организма;
- тахикардию;
- одышку;
- повышение артериального давления;
- нарушения функционирования нервной системы (потери сознания, заторможенные состояния, головокружения, обмороки, повышенная потребность сна);
- признаки шока.
Легкие формы патологии могут и не вызвать развития четкой клинической картины.
Диагностика
В качестве диагностических процедур при этом состоянии используются:
- оценка уровня газов в крови; для этого кровь забирается из лучевой артерии, венозная кровь - только в случае невозможности забора артериальной;
- определение рН показателя в моче;
- определение уровня электролитов в сыворотке крови, которое позволяет дифференцировать типы ацидотических состояний.
Также врач проводит осмотр и сбор анамнестических данных, что может помочь в установлении причины патологического состояния.
Лечение
Так как ацидоз вызван патологиями многих систем, то для его лечения, прежде всего, необходимо определить основную причину и направить усилия на ее устранение. То есть терапевтические меры принимаются в отношении основной болезни.
При метаболическом ацидозе терапия должна включать введение недостающей жидкости посредством внутривенного вливания . Тяжелые формы ацидотического состояния должны купироваться назначением лекарственных средств, которые содержат в своем составе бикарбонат натрия. Инфузионные и питьевые формы этого препарата способны повысить уровень водородного показателя до требуемых значений. Также бикарбонат необходимо добавлять к глюкозным инфузиям или физиологическому раствору хлорида натрия, пропорции определяются степенью метаболических нарушений.
При проявлении выраженных признаков болезненного состояния может быть назначена симптоматическая терапия. Если ацидотическая патология возникла в результате попадания в организм токсических веществ, необходимо принять меры для их выведения. Иногда может потребоваться диализ.
Стоит отметить, что важно вылечить основную патологию, которая вызвала развитие ацидоза.
Если не устранить ее этиологические факторы, ацидотическое состояние может возникать вновь, что губительно воздействует на функционирование всех систем внутренних органов. Поэтому нужно не просто привести в норму показатель рН среды, но и выяснить и скорректировать причину, которая вызвала повышение кислотности внутри организма. Это позволит избежать нежелательных последствий, к которым относят тяжелые патологии - шоковые, комовые состояния, а также летальный исход.
Профилактика
Возникновение и развитие ацидоза можно предотвратить, если вести правильный образ жизни. Также не следует допускать ситуаций, при которых возможны нарушения метаболических процессов внутри организма. Снизить вероятность ацидотического состояния можно, если соблюдать ряд мер:
- потреблять достаточного количества жидкости;
- контролировать качество воды для питья, определять показатели жесткости;
- составить корректный рацион питания;
- своевременно лечить метаболические нарушения;
- заниматься физической культурой, которая способствует улучшению кровоснабжения всех органов, а также приводит в норму функционирование дыхательной системы.
Прогноз
При своевременной диагностике и назначении корректных терапевтических мер прогноз исхода ацидоза может быть благоприятным . В случаях запущенного состояния может возникнуть ряд серьезных осложнений, к которым относят шок и кому. В редких случаях ацидоз приводит к летальному исходу. Поэтому важно вовремя провести необходимые диагностические мероприятия, оказать грамотную врачебную помощь, которая должна включать приведения показателя рН в норму.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.
Для реального и неотложного общения - оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соответствующих полях формы написания вопроса.
Работа консультативной страницы практически круглосуточная!
Ацидоз (acidosis - лат. acidus кислый + -osis ) - одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия в тканях организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.
К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:
- избыточное поступление ионов Н + в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированный газовый или негазовый ацидоз);
- избыточное образование кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза (молочная кислота), нарушениях цикла Кребса (три- и дикарбоновые кислоты), гидролитическом расщеплении фосфолипидов клеточных мембран (свободные жирные кислоты, фосфорная кислота) и др.;
- нарушение связывания свободных ионов Н + в результате недостаточности буферных систем клетки;
- нарушения выведения ионов ионов Н + из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани.
Внутриклеточный ацидоз вызывает:
Ацидоз
может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН - водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов.
При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (pH 7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН
По происхождению ацидоз может быть газовым, негазовым и смешанным.
Газовый ацидоз
возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО 2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты.
При этом парциальное давление углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.
Негазовый ацидоз характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз .
Метаболический ацидоз
возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз
), молочной кислоты (лактат-ацидоз
) и других органических кислот.
Кетоацидоз
развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др.
Лактат-ацидоз
встречается наиболее часто.
Кратковременный лактат-ацидоз
возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода.
Длительный лактат-ацидоз
отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический ацидоз
развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.
Выделительный ацидоз
в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот, отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите
), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот.
Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного ацидоза
, наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств.
Выделительный ацидоз
(гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении.
Экзогенный ацидоз
наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.
Развитие смешанных форм ацидоза
(сочетание газового и различных видов негазового ацидоза
) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО 2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О 2 .
Поэтому затруднение выделения СО 2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы ацидоза
наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.
Реплика валеолога, методиста
Вышесказанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в
Умеренный компенсированный ацидоз
протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза
одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания.
Некомпенсированный ацидоз
характеризуется значительными расстройствами функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.
Ацидоз
приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД.
По мере углубления ацидоза
снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.
Кроме того, ацидоз
приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При патологических формах ацидоза
кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.
В условиях ацидоза
изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде.
Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном ацидозе
наблюдаются резкие расстройства функции ЦНС - головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.
Клинические особенности и лечение ацидоза
.
Клинические проявления при всех формах ацидоза
характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления ацидоза
необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.
Метаболический ацидоз
наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз
), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз
), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой.
К относительно ранним проявлениям метаболического ацидоза
при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.).
Характерны расстройства сознания и активности больного - от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях ацидоза
.
При кетоацидозе
как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом
при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией.
При остром или быстро прогрессирующем метаболическом ацидозе
параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным.
Такое так называемое большое и шумное дыхание - куссмаулевское дыхание
наиболее часто наблюдается при кетоацидозе
и при ацидозе у больных с уремией
. При этом важным клиническим признаком ацидоза является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе
и запах аммиака - при уремии
(по устранении ацидоза
запах исчезает).
При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для ацидоза
- поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений
. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном ацидозе
, сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью
.
Газовый ацидоз
развивается в основном при гиповентиляции легких - чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита, длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких.
По мере нарастания гиперкапнии изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота.
Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем - заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания.
Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО 2 . При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому ацидозу
. Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома
с относительно быстрым летальным исходом.
Наличие ацидоза
подтверждается лабораторными исследованиями.
Метаболический ацидоз
у характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый ацидоз
- увеличением рСО 2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст., либо повышением концентрации СО 2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе ацидоза
, при величине рН менее 7,35 - о некомпенсированном ацидозе
.
Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития ацидоза (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе , оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина.
Реплика валеолога, методиста Александра Рылова (Новосибирск)
Нижеописанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в
При газовом ацидозе
лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости - глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей.
При декомпенсации газового ацидоза
срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.
Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки, что и у взрослых. Однако у детей раннего возраста наблюдается выраженная склонность к ацидозу , особенно в период новорожденности. Это объясняется высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия.
Умеренный метаболический ацидоз у плода
, является своеобразным условием его развития (повышается устойчивость плода к гипоксии).
Во время нормальных родов ацидотические сдвиги незначительно усиливаются вследствие стимуляции анаэробного гликолиза. При этом они, наряду с другими факторами, обеспечивают раздражение дыхательного центра рождающегося ребенка.
После родов значения рН крови новорожденных колеблются в диапазоне 7,24-7,38
, что свидетельствует о неустойчивости гомеостатических механизмов регуляции равновесия кислот и оснований. Дефицит последних (BE) составляет (-4)-(-12) ммоль/л. К концу первых - началу вторых суток жизни новорожденных отмечается респираторная компенсация ацидоза
, и значения рН достигают 7,36.
В течение последующих 3-5 дней показатели кислотно-щелочного равновесия, как правило, приближаются к показателям у взрослых. Степень постнатального физиологического ацидоза
определяется течением и продолжительностью родов (лактатемия), анестезией и аналгезией, временем перевязки пупочного канатика, скоростью адаптации дыхания и кровообращения, температурой окружающей среды. При неблагоприятных условиях родов у новорожденных развивается некомпенсированный метаболический ацидоз
, который может носить смешанный (метаболический и дыхательный) характер. Соответственно его тяжести наблюдается та или иная симптоматика. Опасность для жизни новорожденного возникает при падении рН ниже 7,0; в этом случае его удается спасти лишь быстрым и энергичным лечением.
У «здоровых» недоношенных детей из-за незрелости органов и систем регуляторные гемостатические механизмы еще более несовершенны. У них чаще, чем у доношенных, в первые дни жизни отмечается декомпенсация ацидоза, о которой говорят при рН меньше 7,32. Отрицательные величины BE (ниже - 3 ммоль/л) свидетельствуют о метаболическом, высокие значения рСО 2 (более 6,65 кПа - 50 мм рт. ст.) - о респираторном характере ацидоза.
Усиление метаболического компонента ацидоза
на 2-4-й неделе жизни - так называемый поздний ацидоз недоношенных
чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, не соответствующей сроку беременности. Причинами его служат не только незрелость, но и искусственное вскармливание продуктами с большим содержанием белка или исключительно кисломолочными смесями, значительная послеродовая потеря массы тела, позднее начало кормления.
У новорожденных, особенно у недоношенных, первый и наиболее патогномоничный признак ацидоза - большое токсическое дыхание - обычно не проявляется. При метаболическом ацидозе оно становится у них неправильным, нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное маловесным и недоношенным детям, характеризуется продолжительными периодами апноэ (свыше 5-7 с). При респираторном дистресс-синдроме, сопровождающемся тяжелым смешанным типом ацидоза , дыхание парадоксальное - асинхронные движения диафрагмы (мышц живота) и дыхательной (межреберной) мускулатуры.
Имеются данные, что новорожденные отличаются большей устойчивостью к ацидозу
, чем взрослые. У недоношенных могут иметь место разнонаправленные реакции среды в плазме крови и внутри клеток (ацидоз-алкалоз
). У здоровых взрослых людей этот феномен не наблюдается, и как компенсаторный механизм он начинает действовать лишь в условиях тяжелой патологии.
В то же время становление адаптационных способностей и буферных свойств крови, тканей происходит по мере роста ребенка. Так, буферная емкость крови у детей достигает значений взрослых только к пубертатному периоду.
В грудном и более старших возрастах критические пределы нарушений кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью сдвига рН крови.
При острых токсикозах снижение рН до 7,25-7,20 приводит к спазму сосудов малого круга кровообращения с последующей шунтодиффузионной недостаточностью
и развитию большого токсического дыхания; при более низких значениях рН (до 7,0) отмечается спазм приводящих артериол почечных клубочков, возникает кома; при рН 6,9 наступает резкое угнетение сократимости миокарда (энергетическо-динамическая недостаточность по Хегглину
), исчезает токсическое дыхание; при рН 6,6 погибает кора головного мозга (ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее снижение рН крови несовместимо с жизнью.
Среди наследственных форм патологии обмена веществ, характеризующихся тяжелым метаболическим ацидозом , особое место занимает врожденный лактат-ацидоз , который, в отличие от распространенного лактат-ацидоза , связанного с нарушениями снабжения тканей кислородом или кровью (например, при шоке), обусловлен дефектами ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата.
Лечение ацидоза у детей должно быть комплексным и включать устранение этиологического фактора, коррекцию дыхания, гиповолемии, электролитных расстройств; нормализацию нарушенного кровообращения; улучшение реологических свойств крови , тканевых окислительных процессов; устранение гипопротеинемии, анемии и др. Затем назначают щелочные растворы.
Для коррекции субкомпенсированного метаболического ацидоза у детей
(рН 7,35-7,30) применяют гидрохлорид кокарбоксилазы
, рибофлавин-мононуклеотид
, раствор никотиновой кислоты
, раствор глутаминовой кислоты
, гидрокарбонат натрия
.
Гидрокарбонат натрия входит в состав оральной регидратационной соли
, предложенной для пероральной регидратации при острых желудочно-кишечных заболеваниях. Детям старше 6-8 лет можно назначать раствор димефосфона
; препарат используют при острой и обострении хронической бронхолегочной патологии, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать диспептические расстройства.
Лечение тяжелого некомпенсированного (рН 7,29 и ниже) метаболического ацидоза.
Требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии (обычно раствор натрия гидрокарбоната, который определяют по формуле Аструпа
). С целью ограничения поступления натрия при коррекции ацидоза гидрокарбонатом натрия применяют трисамин
.
По сравнению с гидрокарбонатом натрия трисамин является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО 2 . Он показан при рН около 7,0. Однако у новорожденных, особенно у недоношенных, применять его не рекомендуется, т.к. он угнетает дыхание, вызывает внутриклеточное ощелачивающее действие, предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипокалиемии. Не следует применять детям в качестве основания раствор лактата натрия
, который ранее широко пропагандировался как составная часть смеси Дарроу
. Для лечения лактат-ацидоза
используют дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы
, а также препараты липоевой кислоты
, карнитин
.
При назначении антиацидотических средств необходим строгий контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия с одновременным определением ионограммы.
При метаболическом ацидозе
, возникающем в результате быстро развивающихся патологических процессов, опасность осложнений от ощелачивающих растворов больше, чем польза от быстрой нормализации рН крови. В первую очередь это касается детей раннего возраста. Так, внутривенное введение кокарбоксилазы, имеющей мягкое ощелачивающее действие, способно вызвать внезапную остановку сердца. Гипертонические растворы гидрокарбоната натрия, приводя к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови, могут способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.
- обследование технологией функциональной регуляторной компьютерной АМСАТ ® -диагностики
В своем e-mail
(для расчета индивидуальной дозировки и длительности курсов приема препарата ТИОФАН
), а также для выбора предпочтительной формы приема
(порошок, капсулы, ректальные свечи), сообщите свой возраст, вес, кратко или развернуто - диагнозы, проводимое сейчас и ранее иное лечение, а также почтовый адрес и индекс - для отправки препарата.
Пересылка - после предоплаты, службой EMS (Express Mail Service) Почта России
, которая обеспечивает доставку срочных документов и грузов в кратчайшие сроки.
Заявку на приобретение антиоксиданта ТИОФАН Вы можете сделать на этой странице моего сайта.
Кислотно-щелочной баланс является одним из важных показателей здоровья. Как правило, в процессе жизнедеятельности в организме формируется много разных кислот, которые быстро выводятся через легкие или с мочой, потом. При нарушениях баланса может появиться ацидоз - состояние, при котором кислоты аккумулируются (накапливаются) в тканях и разрушают их. Часто эта патология появляется при недостатке минералов у взрослых и детей. Недуг характеризуется смещением кислотно-щелочного баланса в сторону уменьшения водородного показателя pH и увеличения кислотности его среды.
Причины
Ацидоз – это не заболевание, а лишь состояние организма, вызванное нарушением кислотно-щелочного баланса, которое произошло в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот. Как правило, эти продукты при нормальной работе организма выводятся быстро. Лишь при некоторых болезнях и состояниях они выходят медленно. Самыми распространенными причинами появления ацидоза считаются:
- дыхательная недостаточность при воспалении легких (пневмонии), эмфиземе (патологическом расширении воздушных пространств дистальных бронхиол) легких, гиповентиляции (редком поверхностном дыхании);
- злокачественные новообразования;
- голодание, диета;
- злоупотребление спиртными напитками;
- гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови);
- почечная недостаточность;
- курение;
- потеря аппетита, отравление, другие нарушения работы ЖКТ (желудочно-кишечного тракта);
- беременность;
- обезвоживание организма;
- отравление вредными веществами;
- кислородное голодание (при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, анемии, состоянии шока);
- потеря бикарбоната (кислых солей угольной кислоты) почками;
- использование препаратов (кальция хлорида, салицилатов и других);
- состояния организма, провоцирующие нарушение метаболизма (недостаточность кровообращения, сахарный диабет, лихорадочные состояния).
Виды
Ацидоз по своему происхождению делится на: нереспираторный (такое состояние обусловлено избытком нелетучих кислот), респираторный (газовый ацидоз) развивается из-за вдыхания воздуха с высокой концентрацией СО2 (углекислого газа) и смешанный (вызванный различными типами ацидоза) . Нереспираторный (негазовый) вид тоже имеет свою классификацию:
- Экзогенный. Состояние увеличения концентрации кислот, которое обусловлено поступлением в организм огромного числа веществ, преобразуемых при метаболизме в кислоты.
- Выделительный. Развивается при нарушении функции выведения из организма нелетучих кислот. Часто встречается при почечной недостаточности.
- Острый метаболический ацидоз. Самый сложный вид патологии, который характеризуется накоплением эндогенных кислот в организме в результате недостаточного их связывания или разрушения. Подразделяется на:
- молочнокислый ацидоз, развивается из-за переизбытка в организме молочной кислоты;
- гиперхлоремический, при котором происходит нарушение кислотного баланса из-за высокого содержания хлора в плазме крови;
- диабетический, появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие кетонемии (большого содержания в крови ацетоновых тел) и гипергликемии (увеличение количества глюкозы в сыворотке крови).
Водородный показатель тоже влияет на кислотно-щелочной баланс, поэтому, если при норме 7,25 – 7,44, уровень рН в организме достигает низких (менее 7,24) или высоких (более 7,45) показателей происходит денатурация белков (т.е. потеря их натуральных свойств), снижение функции ферментов и разрушение клеток – такое состояние может привести к гибели организма. Ацидоз по уровню водородного показателя pH классифицируется как:
- Компенсированный ацидоз. Сдвиг pH крови происходит в сторону нижней границы физиологической нормы - до отметки в 7,35. Симптоматика часто отсутствует.
- Субкомпенсированный. Смещение в «кислую» сторону – рН 7,35-7,29. Возможно появление аритмии, одышки, рвоты, диареи
- Декомпенсированный ацидоз. Снижение уровня рН крови меньше 7,29. При этом состоянии явно выражены нарушения со стороны пищеварительной системы, сердца, головного мозга.
Симптомы
Проявления нарушения баланса в организме человека сложно отличить от симптоматики других болезней. Как правило, при легкой форме ацидоза, человек даже не может заподозрить у себя смещение кислотно-щелочного баланса. Поэтому точный диагноз может установить лишь опытный специалист. Хотя есть общие признаки ацидоза у человека:
- кратковременная рвота, тошнота;
- потеря сознания;
- общее недомогание;
- головокружение;
- сердечная аритмия (нарушение ритмичности, частоты сокращений сердца);
- одышка;
- повышение АД (артериального давления);
- сонливость;
- нарастающая оглушенность
- усиление сердцебиения;
- заторможенность;
- спутанность сознания;
- шоковое состояние;
- гиперпноэ (увеличение частоты и глубины дыхания).
У детей
Как правило, ацидоз у детей появляется при большом сгорании жиров в результате отсутствия углеводов. Это часто происходит, когда у ребенка есть сахарный диабет или при неправильном питании. Другими причинами нарушения кислотно-щелочного состояния у детей является понос, почечная недостаточность, плохое всасывание в кишечнике, болезнь Аддисона. Основными симптомами ацидоза у ребенка считаются:
- потеря аппетита;
- вялость;
- угнетенное состояние ЦНС (центральной нервной системы);
- учащенное дыхание;
- ступор;
- нарушение периферической микроциркуляции (бледность, мраморность кожных покровов);
- проблемы с желудком;
- понос, рвота, приводящие к обезвоживанию;
- у диабетиков – характерный гнилой запах изо рта;
- головная боль;
- высокая температура.
Большое токсическое дыхание – основной признак ацидоза, как правило, редко встречается у новорожденных. Лишь при метаболическом виде нарушения кислотно-щелочного баланса дыхание малышей становится нерегулярным, неправильным. При респираторном дистресс-синдроме (дыхательной недостаточности), сопровождающемся смешанным тяжелым видом ацидоза, дыхание у ребенка становится парадоксальным - появляются маятникообразные движения воздуха из легкого на здоровой стороне в противоположное и обратно.
Диагностика
При появлении любого из симптомов нарушения кислотно-щелочного баланса человеку обязательно следует обратиться к врачу. Лишь специалист может поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Для этого доктор может назначить следующие методы диагностики:
- анализ крови на сывороточные электролиты (берется кровь из артерии);
- анализ уровня pH в моче;
- анализ газового состава крови (проводится забор артериальной крови из лучевой артерии на запястье, венозная же кровь не позволяет точно определить уровень показателей pH).
Как правило, все анализы крови (на уровень сывороточных электролитов и газовый состав) показывают как наличие самого нарушения в организме, так и его тип (метаболический, респираторный и другие). Часто для определения факторов возникновения ацидоза доктор может назначить дополнительные диагностические методы (анализ мочи, ультразвуковое исследование).
Лечение ацидоза
Вследствие того, что появление ацидоза обусловлено нарушением работы систем организма, лечение такого состояния сводится к терапии основной болезни или дисфункции, спровоцировавшей смещение кислотно-щелочного баланса. Ацидоз любого вида способен привести к критическим состояниям организма, поэтому необходимо при появлении симптомов обратиться за помощью к специалисту. Как правило, коррекция тяжелых форм патологии предполагает:
- усиление буферной гидрокарбонатной системы;
- улучшение легочной вентиляции;
- устранение гипопротеинемии (снижения концентрации белка в плазме крови);
- нормализацию гемодинамики: устранение гиповолемии (уменьшения объема крови), восстановление микроциркуляции;
- улучшение окислительных процессов путем введения глюкозы, Пиридоксина, аскорбиновой кислоты, Тиамина, Рибоксина, Инсулина;
- исправление электролитного обмена;
- устранение провоцирующего фактора;
- улучшение почечного кровотока.
Симптоматическое лечение недуга подразумевает прием внутрь гидрокарбоната натрия (соды), обильное питье, устранение сопутствующих признаков (тошноты, недомогания, аритмии). При отравлениях назначаются препараты, которые выводят токсины из организма, в тяжелых случаях выполняется диализ (очистка). При умеренно протекающем нарушении необходимо ограничить употребление белковой пищи. Медикаментозное лечение включает использование карбоната кальция.
Для лечения метаболического вида нарушения назначают Никотиновую и Глутаминовую кислоты, Кокарбоксилазу. При острых формах ацидоза используют регидратационную соль. Также для коррекции патологического состояния часто применяют Димефосфон. При лечении молочнокислого ацидоза используется лекарство Дихлорацетат, активирующее комплекс ферментов. Кроме того, больному необходимо соблюдать правильное и сбалансированное питание, отказаться от кофе и алкоголя.
Питание
Лучшей профилактикой появления нарушения кислотно-щелочного баланса является употребление здоровой пищи. Одностороннее питание – основная причина, вызывающая такое патологическое состояние. Это, как правило, преобладание в рационе кондитерских, хлебобулочных, мясных изделий. Хотя одного правильного питания недостаточно, врачи советуют еще включать умеренную двигательную активность. Ведь спортивные нагрузки значительно улучшают вентилирование легких, поэтому в организм попадает большое количество кислорода, что способствует метаболизму кислот.
Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.
Возникновение болезни Ацидоз
Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т.н. ацетонурия ), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.
Течение болезни Ацидоз
По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:
- нереспираторный (метаболический) ацидоз;
- респираторный ацидоз;
- нереспираторный (метаболический) алкалоз;
- респираторный алкалоз.
Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, - оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.
Симптомы болезни Ацидоз
Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.
Диагностика болезни Ацидоз
При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.
Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов . Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л. Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше - всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.
Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов - например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).
Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.
Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.
Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.
Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.
Лечение болезни Ацидоз
Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питьё.