Диагностика
Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях; несколько позже прекращается дыхание.
Дифференциальная диагностика
Поданным ЭКГ в процессе проведении СЛР дифференцируют:
- фибрилляцию желудочков (более чем в 85% случаев);
- электромеханическую диссоциацию;
- резко выраженную брадикардию;
- асистолию.
При невозможности экстренной регистрации ЭКГ ориентируются по проявлениям начала клинической смерти и реакции на СЛР.
Фибрилляция желудочков.
- Развивается внезапно, симптомы появляются последовательно; исчезновение пульса на сонных артериях и потеря сознания -> однократное тоническое сокращение скелетных мышц —> нарушение и остановка дыхания.
- Реакция на своевременно начатую СЛР положительная, на её прекращение - быстрая отрицательная.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.
- Симптоматика развивается относительно постепенно: помрачение сознания -> двигательное возбуждение стон тонико-клонические судороги -> непроизвольное мочеиспускание (дефекация) -> нарушение дыхания.
- При проведении закрытого массажа сердца отмечают быстрый положительный эффект, сохраняющийся некоторое время после прекращения СЛР.
Электромеханическая диссоциация при массивной ТЭЛА.
- Возникает у пациентов с повышенным риском тромбоэмболических осложнений внезапно (часто в момент физического напряжения или натуживания) и проявляется отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, а у части больных - прекращением дыхания, резким цианозом кожи верхней половины тела, набуханием шейных вен.
- При своевременном начале СЛР определяются признаки её эффективности.
Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда, тампонаде сердца.
- Развивается внезапно (часто на фоне тяжёлой ангинозной боли), проявляется внезапной потерей сознания и исчезновением пульса на сонных артериях, протекает без судорожного синдрома.
- Признаки эффективности СЛР полностью отсутствуют.
- На спине быстро появляются гипостатические пятна.
Электромеханическая диссоциация вследствие других причин (гиповолемия, гипоксия, напряжённый пневмоторакс, передозировка лекарственных средств, нарастающая тампонада сердца).
- Никогда не возникает абсолютно внезапно, всегда развивается на фоне прогрессирования соответствующей симптоматики.
Неотложная помощь
1. При фибрилляции желудочков и возможности проведения дефибрилляции в первые минуты клинической смерти СЛР начинают с нанесения электрического разряда с энергией 360 Дж при монофазной форме импульса и 150-200 Дж при бифазной форме импульса.
2. При невозможности быстро нанести электрический разряд СЛР начинают с проведения закрытого массажа сердца, стремясь как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.
3. Компрессии грудной клетки проводят с частотой 100 в минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1.
4. Основной метод ИВЛ - масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2), необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям санировать дыхательные пути); использовать 100% кислород; не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.
5. Катетеризируют крупную периферическую или центральную вену.
6. Эпинефрин (адреналин) вводят по 1 мг каждые 3-5 мин проведения СЛР.
7. Как можно раньше выполняют дефибрилляцию с энергией 360 Дж при монополярной форме импульса и 150-360 Дж при биполярной форме импульса.
- При отсутствии эффекта выполняют повторную дефибрилляцию.
- При отсутствии эффекта снова выполняют дефибрилляцию.
- При отсутствии эффекта см. п. 8.
8. Действуют по схеме (препарат → массаж сердца и ИВЛ → дефибрилляция; см п. 7):
- амиодарон 300 мг -> дефибрилляция (п. 7);
- нет эффекта -> через 5 мин повторяют инъекцию амиодарона в дозе 150 мг -> дефибрилляция (п. 7);
- нет эффекта -> лидокаин 1,5 мг/кг -> дефибрилляция (п. 7);
- нет эффекта -> через 3 мин повторяют инъекцию лидокаина в той же дозе и выполняют дефибрилляцию (п. 7);
- при фибрилляции желудочков, рефрактерной к предшествующей терапии, используют прокаинамид 1000 мг дефибрилляция (п. 7);
- в паузах между разрядами необходимо проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ.
9. При асистолии:
- если невозможно исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, проводят закрытый массаж сердца и ИВЛ и действуют, как при фибрилляции желудочков (п. 1-7);
- если асистолия не вызывает сомнений, то выполняют п. 3-6.
10. При выраженной брадикардии, редком идиовентрикулярном ритме:
- атропин вводят по 0,5 мг через 3-5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;
- ЭКС необходимо выполнять как можно раньше;
- при неэффективности атропина и невозможности проведения или неэффективности ЭКС проводят инфузию эпинефрина со скоростью 2-10 мкг/мин, темп вливания увеличивают постепенно до достижения оптимальной частоты сокращения желудочков;
- может быть эффективно введение 240 мг аминофиллина.
11. При электромеханической диссоциации:
- выполняют п. 3-6;
- необходимо установить и корректировать её возможную причину (при гиповолемии проводят инфузионную терапию, при гипоксии - гипервентиляцию, при ацидозе - гипервентиляцию и вводят натрия гидрокарбонат, при напряжённом пневмотораксе - торакоцентез, при тампонаде сердца - перикардиоцентез, при массивной ТЭЛА - тромболитическую терапию).
12. Мониторируют жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
13. Госпитализируют больных после возможной стабилизации состояния непосредственно в отделение реанимации, обеспечив возможность проведения реанимационных мероприятий в процессе транспортировки в полном объёме.
14. СЛР можно прекратить, если при использовании всех доступных методов нет признаков её эффективности в течение 30 мин.
Основные опасности и осложнения сердечно-лёгочной реанимации
После дефибрилляции:
- асистолия;
- продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков;
- ожог кожи.
При ИВЛ:
- переполнение желудка воздухом;
- регургитация;
- аспирация желудочного содержимого.
При интубации трахеи:
Рускин В.В.
Внезапная сердечная смерть и сердечно-легочная реанимация
Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины коронарных артерий.
Решающее значение при постановке такого диагноза играет фактор внезапности. Как правило, в отсутствии признаков надвигающейся угрозы жизни, наступает мгновенная гибель в течение нескольких минут. Возможно и более медленное развитие патологии, когда появляются аритмия, боли в сердце и другие жалобы, а больной умирает в первые шесть часов с момента их возникновения.
Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лиц 45-70 лет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.
Большинство больных внезапная остановка сердца застает дома, пятая часть случаев происходит на улице или в общественном транспорте. И там, и там находятся свидетели приступа, которые могут быстро вызвать бригаду скорой помощи, и тогда вероятность положительного исхода будет значительно выше.
От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.
Причины внезапной сердечной смерти
основная причина ВСС – атеросклероз
Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает , когда в коронарных артериях образуются жировые , затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.
Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся , при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и .
Причины внезапной сердечной смерти – это:
- Ишемическая болезнь сердца;
- Врожденные аномалии венечных артерий;
- артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
- Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
- при гипертонии, пороке, ;
- Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
- Врожденные и приобретенные ;
- Травмы и опухоли сердца;
- Физическая перегрузка;
- Аритмии.
Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный , уменьшение левого желудочка до 40% и менее.
Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, ожирение, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.
диаграмма: распределение причин ВСС в молодом возрасте
Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:
- Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или ;
- Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
- Лица с электрической ;
- Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.
В зависимости от того, как быстро наступила гибель, выделяют мгновенную сердечную смерть и быструю. В первом случае она наступает в считанные секунды и минуты, во втором – в течение ближайших шести часов от начала приступа.
Признаки внезапной сердечной смерти
В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде:
- Более частых болевых приступов в области сердца;
- Нарастания ;
- Заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости;
- Более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца.
Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.
Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.
При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.
При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.
Головной мозг наиболее чувствителен к нехватке кислорода, а если сердце не работает, то достаточно 3-5 минут для того, чтобы в его клетках начались необратимые изменения. Это обстоятельство требует незамедлительного начала реанимационных мероприятий, и чем раньше будет обеспечен непрямой массаж сердца, тем выше шансы на выживание и восстановление.
Внезапная смерть из-за сопутствует атеросклерозу артерий, тогда ее чаще диагностируют у пожилых людей .
Среди молодых такие приступы могут возникать на фоне спазма не измененных сосудов, чему способствуют употребление некоторых наркотических средств (кокаин), переохлаждение, непосильная физическая нагрузка. В таких случаях исследование покажет отсутствие изменений в сосудах сердца, но вполне может быть обнаружена гипертрофия миокарда.
Признаками смерти от сердечной недостаточности при острой коронарной патологии станут бледность или цианоз кожи, быстрое увеличение печени и шейных вен, возможен отек легких, который сопровождает одышка до 40 дыхательных движений в минуту, резкое беспокойство и судороги.
Если больной уже страдал хронической недостаточностью органа, но на сердечный генез смерти могут указать отеки, синюшность кожи, увеличенная печень, расширенные границы сердца при перкуссии. Часто родственники пациента при приезде бригады скорой помощи сами указывают на наличие предшествующей хронической болезни, могут предоставить записи врачей и выписки из больниц, тогда вопрос диагностики несколько упрощается.
Диагностика синдрома внезапной смерти
К сожалению, случаи посмертной диагностики внезапной смерти нередки. Больные умирают внезапно, а медикам остается лишь подтвердить факт фатального исхода. На вскрытии не находят каких-либо выраженных изменений в сердце, которые могли бы стать причиной гибели. Неожиданность произошедшего и отсутствие травматических повреждений говорят в пользу именно коронарогенного характера патологии.
После прибытия бригады скорой помощи и до начала реанимационных мероприятий проводится диагностика состояния пациента, который к этому моменту уже без сознания. Дыхание отсутствует или слишком редкое, судорожное, пульс прощупать невозможно, при аускультации сердечных тонов не определяется, зрачки на свет не реагируют.
Первичное обследование проводится очень быстро, обычно для подтверждения худших опасений достаточно нескольких минут, по истечении которых медики незамедлительно начинают реанимацию.
Важным инструментальным методом диагностики ВСС является ЭКГ. При фибрилляции желудочков на ЭКГ возникают беспорядочные волны сокращений, частота сердцебиений выше двухсот в минуту, вскорости эти волны сменяются прямой линией, говорящей об остановке сердца.
При трепетании желудочков запись на ЭКГ напоминает синусоиду, постепенно сменяющуюся беспорядочными волнами фибрилляции и изолинией. Асистолия характеризует остановку сердца, поэтому кардиограмма покажет лишь прямую линию.
При успешной реанимации на догоспитальном этапе, уже в условиях стационара пациенту предстоят многочисленные лабораторные обследования, начиная с рутинных анализов мочи, крови и заканчивая токсикологическим исследованием на некоторые препараты, способные вызвать аритмию. Обязательно будет проведено суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца, электрофизиологическое исследование, нагрузочные пробы.
Лечение внезапной сердечной смерти
Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.
На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации
Бригада «скорой» после диагностирования клинической смерти начинает непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких мешком Амбу, обеспечивает доступ к вене, в которую могут вводиться медикаменты. В некоторых случаях практикуется внутритрахеальное или внутрисердечное введение препаратов. В трахею целесообразно вводить лекарства при ее интубации, а внутрисердечный способ используется наиболее редко – при невозможности применить другие.
Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет , а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.
дефибрилляция
Если констатирована остановка сердца, отсутствует пульс, на кардиограмме – прямая линия, то при проведении общих реанимационных действий пациенту вводится любым доступным способом адреналин и атропин с интервалами в 3-5 минут, антиаритмические препараты, налаживается кардиостимуляция, через 15 минут добавляют бикарбонат натрия внутривенно.
После помещения больного в стационар продолжается борьба за его жизнь. Необходимо стабилизировать состояние и приступить к лечению той патологии, которая вызвала приступ. Возможно, понадобится хирургическая операция, показания к которой определяют врачи в больнице исходя из результатов обследований.
Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:
- Лидокаин при фибрилляции желудочков;
- Брадикардию купируют атропином или изадрином;
- Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
- Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
- Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
- При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.
Лечение в постреанимационном периоде длится около недели. В это время вероятны электролитные нарушения, ДВС-синдром, неврологические расстройства, поэтому пациента для наблюдения помещают в отделение интенсивной терапии.
Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения , при пороках клапанов сердца проводят их пластику.
К сожалению, не всегда возможно в течение первых нескольких минут обеспечить проведение реанимационных мероприятий, но если удалось вернуть больного к жизни, то прогноз относительно хорош. Как показывают данные исследований, органы лиц, перенесших внезапную сердечную смерть, не имеют существенных и опасных для жизни изменений, поэтому поддерживающая терапия в соответствии с основной патологией позволяет прожить после коронарной смерти длительный срок.
Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован.
Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться.
Требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.
Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.
Видео: презентация о внезапной сердечной смерти
Видео: лекция о профилактике внезапной сердечной смерти
Внезапное прекращение кровообращения (внезапная смерть) - первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 (24) часов заболевания вследствие острой ишемии или инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, инфекций (менингит) и т. д. Риск резко возрастает на фоне алкогольного опьянения.
Симптомы.
Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с.
В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (>6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минуту и функциональной блокадой ножек.
Рис. 1. Постоянная электрическая стимуляция (?) парасистолия (4), R запрещающий стимулятор (стрелкой отмечены естественные сокращения желудочков)
Рис. 2. Трепетание желудочков (частота 240 в минуту). Фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию; регистрируются волны Р
ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ - разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150-600 в минуту.
Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны (рис. 2).
Неотложная помощь.
Непрямой массаж сердца (частота компрессий 80-100 в минуту) и ИВЛ в соотношении 5:1 (один реаниматор -15:2). Если механизм смерти не установлен: ЭИТ 3 J/кг, затем снять ЭКГ. При ТЖ и ФЖ - ЭИТ 200 J, 2- 300 J, затем по 360 J (3-4-5 7/кг) после 15 компрессий. Адреналин (1 мг/амп.) после трех ЭИТ (при амплитуде волн ФЖ< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
После введения препаратов - ЭИТ через 1-2 мин массажа. После 3-4 ЭИТ - интубация трахеи (эндотрахеальное введение адреналина, атропина, лидокаина в удвоенной дозе на 10 мл физиологического раствора). Хлористый кальций (10% 10 мл, г/амп.) по 02 г в/в (max 2-4 мг/кг с 10-минутными интервалами) при передозировке верапамила или других кальциевых блокаторов, препаратов калия Если дефибриллятор отсутствует, лидокаин и орнид применяются самостоятельно; при их отсутствии используются новокаинамид - 250-500 мг в/в или 100-200 мг в/с, пропранолол - 5-10 мг в/в или в/с. При неэффективной вентиляции в/в 1 мл/кг (1 мэкв/кг) трисамина (при отсутствии трисамина - 1 мэкв основания который содержит 2 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия) однократно или по 0,5 мл/кг с повторением каждые 10 мин. Если после ЭИТ регистрируется фибрилляция или трепетание предсердий при гемодинамически неэффективном ритме или желудочковая тахикардия- повторно ЭИТ.
После восстановления гемодинамически значимого ритма - инфузия 1 г/ч хлорида калия 2 г/ч сульфата магния (10 мл панангина струйно за 5-10 мин), 30-50 мкг/кг/мин лидокаина, что примерно составляет 2-4 мг/мин (если ледокаин не вводился - сначала 15 мг/кг в/в струйно), 50-100 мг/кг оксибутирата натрия (20% 10 мл, 2 г/амп.) или от 10 мг до 03 мг/кг сибазона (10 мг/амп.) в/в струйно.
При асистолии и электромеханической диссоциации и невозможности проведения кардиостимуляции - в/в струйно 05-1 мг адреналина каждые 3-5 мин [при асистолии можно заменить орципреналином в/в по 05 мг кажадые 3-5 мин или в/в инфузией изадрина (изолротеренол) 1-4 мкг/мин, при электромеханической диссоциации - мезатоном в/в по 5-10 мг каждые 3-5 мин]. После однократного введения адреналина интубация легких. Атропин - 1 мг в/в каждые 5 мин до 0,04 мг/кг (более эффективен при рефлекторных остановках сердца). При неэффективности реанимации - введение 1 мл/кг трисамина с повторением каждые 10 мин по 05 мл/кг. Могут применяться ритмичные удары по средней части грудины с частотой 60 в минуту.
Если с момента остановки кровообращения прошло более 5 мин, то можно рекомендовать альтернативные способы введения адреналина во всех случаях внезапной клинической смерти: перемежающиеся дозы - 2-5 мг каждые 3-5 мин, увеличивающиеся - 1-3-5 мг каждые 3 мин, высокие дозы - 0,1 мг/кг, но не более 8 мг, каждые 3-5 мин.
Внутрисердечное введение препаратов - только при отсутствии эффекта от в/в введения
Госпитализация
: максимально быстрая в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой, на носилках с обеспечением в/в введения препаратов, кислородотералии и проведением реанимации в машине.
Внезапная коронарная смерть - это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.
Внезапная остановка сердца - это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), но может возникать во время сердечного приступа. Сердечный приступ возникает при закупорке одной или более артерий сердца, что блокирует доставку к нему достаточного количества обогащенной кислородом крови. Если к сердцу с кровью поступает недостаточно кислорода, то происходит повреждение сердечной мышцы.
В отличие от него внезапная остановка сердца возникает вследствие нарушения функционирования электрической системы сердца, которая неожиданно начинает работать нерегулярно. Сердце начинает сокращаться с угрожающей жизни частотой. Может возникать трепетание или мерцание желудочков (фибрилляция желудочков), и к организму перестает поступать кровь. В первые минуты наибольшее значение имеет настолько критическое снижение тока крови к сердцу, что человек теряет сознание. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть.
Патогенез внезапной сердечной смерти
Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.
Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.
Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:
Развитие выраженной региональной ишемии.
Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.
Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.
Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС:
Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.
Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти. Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).
ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.
ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.
Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).
Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.
Спазм коронарных артерий.
Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы, активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.
Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов
В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.
Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.
Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).
Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.
Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов
Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:
Нейрогормональные нарушения.
Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.
Дисфункция натриевых каналов.
Критерии диагноза
Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев: 1. отсутствие сознания; 2. отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); 3. отсутствие пульса на сонных артериях; 4. расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии); 5. изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.
Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения:
Фибрилляция желудочков -- характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2--3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300--400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).
При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.
Рис. 1
При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие- либо волны или зубцы отсутствуют. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией. Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.
Рис. 2
Неотложная помощь
При возникновении внезапной сердечной смерти проводится сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, целью которых является восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из пограничного с биологической смертью состояния.
Сердечно-легочная реанимация должна начинаться еще до поступления больного в стационар. Сердечно-легочная реанимация включает в себя догоспитальный и госпитальный этапы.
Для того чтобы осуществить помощь на догоспитальном этапе необходимо провести диагностику. Диагностические меры должны быть произведены в течение 15 секунд, поскольку в обратном случае реанимировать больного не удастся. В качестве диагностических мер:
Нащупывают пульс. Лучше всего прощупывать сонную артерию сбоку шеи и по обеим сторонам. При ВКС пульс отсутствует.
Проверяют сознание. Больной не будет реагировать на болезненные удары и щипки.
Проверяют реакцию на свет. Зрачки расширяются сами по себе, но на свет и происходящее вокруг не реагируют.
Проверяют наличие АД. При ВКС это сделать невозможно, поскольку его нет.
Мерить давление нужно уже в ходе реанимационных действий, поскольку на это уходит много времени. Первых трёх мер достаточно, чтобы подтвердить клиническую смерть и начать реанимировать больного.
Догоспитальный этап сердечно-легочной реанимации
До госпитализации больного меры сердечно-легочной реанимации осуществляются в две стадии: элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация) и дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения).
Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)
Восстановление проходимости дыхательных путей.
Поддержание дыхания (искусственная вентиляция легких).
Поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).
Дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)
Введение медикаментозных средств и жидкостей.
Внутривенный способ введения лекарственных препаратов.
Возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену.
После каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания).
Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену.
Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.
Эндотрахеальный способ введения лекарственных препаратов.
Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно через зонд в трахею.
Препараты разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и их дозы должны быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.
Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки.
После введения препарата необходимо выполнить последовательно 2-3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.
Внутрисердечный способ введения лекарственных препаратов.
Применяется при невозможности введения препаратов другим способом.
При внутрисердечных инъекциях в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.
Запись ЭКГ, проводится с целью дифференциального диагноза между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).
Оптимальным для записи ЭКГ является трехканальный электрокардиограф в автоматическом или ручном режиме.
Тактика при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии.
При выявлении фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии при отсутствии дефибриллятора необходимо нанести энергичный удар кулаком в область сердца (прекардиальный удар) и в случае отсутствия пульса на сонных артериях приступить к сердечно-легочной реанимации.
Самый быстрый, эффективный и общепринятый метод прекращения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция. Методика электрической дефибрилляции.
Тактика при электромеханической диссоциации.
Электромеханическая диссоциация - это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).
Мероприятия по устранению причин электромеханической диссоциации.
Тактика при асистолии.
Проводят общие реанимационные мероприятия.
Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.
Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.
Провести электрокардиостимуляцию.
На 15-й минуте реанимации ввести бикарбонат натрия.
В случае эффективности реанимационных мероприятий необходимо:
Убедиться в адекватной вентиляции легких.
Продолжать введение антиаритмических препаратов с профилактической целью.
Проводить диагностику и лечение заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти.
ритм сердце нарушение реанимация
Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.
Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.
Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов , когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.
Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:
- ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
- асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
- сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
- фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
- нарушение функционирования электрической системы органа . Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
- среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
- стеноз – поражение основных артериальных стволов;
- , постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, .
К факторам риска относят рассмотренные состояния:
- перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
- ишемическая болезнь;
- эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
- кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
- кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
- заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
- тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
- эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
- сосудистые аномалии и врожденные пороки;
- нестабильный уровень магния и калия в крови.
Прогноз и опасность
В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.
Если пациент не получает немедленную медицинскую помощь при острой коронарной недостаточности, развивается самый неблагоприятный прогноз – внезапная смерть.
Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:
- ожоги кожи после дефибрилляции;
- рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
- переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
- бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
- повреждение пищевода, зубов, слизистой;
- перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
- кровотечения, воздушная эмболия;
- повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
- ацидоз – метаболический и дыхательный;
- энцефалопатия, гипоксическая кома.
Чем лечить стенокардию, какие препараты назначаются для поддержки сердца и что делать, чтобы облегчить приступы — в нашей статье.
Симптомы перед возникновением синдрома
Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.
Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:
- утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
- изменение характера и частоты болевых приступов.
Доврачебная помощь
Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации . Методика выполняется вручную.
Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.
Схема действий представлена в этом видео:
Тактика проведения СЛР показана в этом видео-ролике:
Дифференциальная диагностика
Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного : наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.
Положительная реакция на реанимационные мероприятия и резкая отрицательная на их приостановку говорят об острой коронарной сердечной недостаточности.
Критерии диагностики можно свести к следующему:
- отсутствие сознания;
- на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
- тоны сердца не прослушиваются;
- остановка дыхания;
- отсутствие реакции зрачков на источник света;
- кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.
Тактика лечения
Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи . Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.
Остальные мероприятия состоят в следующем:
- немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
- искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
- обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
- в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
- при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
- при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
- при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
- при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.
Больной подлежит немедленной госпитализации. Если пациент пришел в себя, терапия направлена на профилактику рецидива. Критерием эффективности лечения становится сужение зрачков, развитие нормальной реакции на свет.
Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.
Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций
. Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.
Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.
Профилактика
Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий , внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций .
Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка : прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.
Больные с высоким риском развития ВС должны избегать состояний, когда предъявляется повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Показано постоянное наблюдение врача ЛФК, так как двигательные нагрузки жизненно необходимы, но неправильный подход к их исполнению опасен.
Запрещается табакокурение , особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.
Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом , целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.
Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.