Найти брюшной давления. Геморрой из-за тяжёлой атлетики и пауэрлифтинга. Норма и уровни повышения

… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

(! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

(! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

(! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
гипоксемия;
повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
гипотония и/или снижение сердечного выброса;
олигурия;
улучшение состояния после декомпрессии.

Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).

Оглавление темы "Повреждения живота.":

При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.

Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?

Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .

Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .

Этиология повышения внутрибрюшного давления

Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.

Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:

Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.

Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.

Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.

), внутричерепное, внутриглазное и внутрибрюшное (интраабдоминальное). Именно последняя величина обеспечивает разницу между внутригрудным и внутрибрюшным давлением, потому как первое должно быть для поддержания гомеостаза ниже атмосферного, а второе - выше.

Есть ряд состояний, при которых имеет место нарушение показателя внутрибрюшного давления

Причины внутрибрюшного давления

Большинство людей не придает никакого значения таким симптомам, как беспричинное вздутие живота, ноющая, тянущая или давящая боль в брюшной части, а также дискомфорт, возникающий при принятии пищи. А ведь эти клинические проявления могут означать развитие очень неблагоприятного процесса, который именуется как повышение ВБД. Что самое неприятное, идентифицировать сразу заболевание почти нереально.

Стать этиотропными факторами повышенного давления в брюшной полости могут разные процессы, среди которых наиболее распространенными можно считать следующие:

Обильное скопление газов. Это явление, как правило, развивается по причине манифестации застойных процессов. В свою очередь, данные явления вполне могут возникать в результате индивидуальных особенностей человеческого организма или хирургических патологий.
Синдром раздраженного кишечника, а также алиментарное ожирение и запоры. Гастрономические пристрастия пациента, а также обильный прием пищи, принятие пищи, в состав которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать нарушения показателей ВБД.
Снижение тонуса вегетативной области НС (висцеральной нервной системы, которая в функциональном плане делится на симпатический и парасимпатический отделы).
Нередки клинические случаи, когда причиной повышение внутрибрюшного давления становятся такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона.
Нарушения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.
Хирургические патологии, которые были прооперированы несвоевременно и/или с допущением нарушений в ходе проведения оперативного вмешательства, и привели к развитию в организме человека спаечного процесса.
Обтурация кишечника – нарушение проходимости дистальных отделов ЖКТ вполне может привести к тому, что повысится интраабдоминальное давление. В свою очередь, закрытие просвета может быть вызвано органическими причинами (то есть, закупоривает просвет какое-то новообразование: опухоль, каловый камень, непереваренные остатки пищи и т.д.) или же спазматическими, когда гипертонус мышечной стенки связан с деятельностью гладкомышечных клеток.

Симптомы

Наиболее значимыми проявлениями рассматриваемой нозологии являются следующие симптомы:

Болевой синдром. Боль в данном случае может иметь как острый, так и ноющий, колющий, давящий характер, а также велика вероятность ее иррадиации в самые разные отделы живота и в другие участки туловища.
Иногда больные жалуются на тупую боль в области почек, но это болят не сами почки, а проявляется так иррадиация боли абдоминального характера.
Тошнота и рвота, не приносящие никаких вообще облегчений, иногда возникают толчкообразные ощущения в брюшине.
Диспепсический синдром. По той простой причине, что в значительной степени нарушается выведение каловых масс из-за повышения интраабдоминального давления, пациенты, страдающие этим недугом, отмечают значительные нарушения стула - причем запоры бывают намного чаще, чем .

Как измеряют ВБД

Измерение показателя внутрибрюшного давления на практике осуществляется двумя способами: хирургическим и при помощи специально предназначенного для этого катетера, который вводится в брюшную полость через мочевой пузырь. В первом рассматриваемом случае измерить показатель можно только во время проведения полостного оперативного вмешательства. Хирург помещает в абдоминальную полость или жидкую среду толстого кишечника специальный датчик, который определяет искомую величину.

Касательно способа измерения, реализующегося при помощи катетера в мочевом пузыре — он куда менее информативный и применяется только в тех ситуациях, когда по тем или иным причинам реализовать хирургический метод невозможно.

Недостатком прямого (непосредственного) измерения является техническая сложность исполнения клинико-диагностчиеской процедуры и ее чересчур высокая цена.

Непрямые методы, к которым, собственно, и относится чрезпузырный способ, дает реальную возможность осуществлять измерение интраабдоминально давления в период проведения длительного лечения. Вместе с тем необходимо отметить, что подобные замеры априори невозможны при различных травмах мочевого пузыря, а также при имеющихся тазовых гематомах.

Уровни ВБД

В состоянии физиологической нормы у взрослых показатель интраабдоминального давления равен 5–7 мм рт. ст. Незначительное его повышение - вплоть до 12 мм рт. ст. может быть спровоцировано послеоперационным периодом, а также алиментарным ожирением, беременностью. Соответственно, во всех случаях, когда этот показатель после воздействия того или иного фактора возвращается к первостепенным значениям, динамику можно вполне считать физиологической нормой.

Повышенное или пониженное интраабдоминальное давление определяется посредством динамического сравнения текущих значений пациента с нормой, которая должна быть меньше 10 единиц.

Клинически значимая интраабдоминальная гипертензия является патологическим синдромом, однако несмотря на колоссальный объем работ, проведенных в этом направлении, точный уровень ВБД, который соответствует рассматриваемому состоянию, до сих пор остается предметом жарких дебатов и в современной литературе отсутствует единое мнение относительно уровня ВБД, при котором можно поставить диагноз ИАГ.

Но все же в 2004 году на проводимой конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome — WSACS) ИАГ была регламентирована следующим образом (точнее сказать, клиницисты установили такой термин):

Интраабдоминальная гипертензия – это стойкое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое отмечается как минимум при трех стандартных измерениях, выполняемых с интервалом в 4 – 6 ч. Это определение априори исключает регистрацию коротких, непродолжительных по времени колебаний ВБД, не имеющих совершенно никакой клинической значимости.

Британский исследователь в 1996 году разработал клиническую классификацию ИАГ, которая после небольших изменений сейчас представляется в следующем виде:

I степень 12 — 15 мм рт.ст.;
II степень 16-20 мм рт.ст.;
III степень 21-25 мм рт.ст.;
IV степень более 25 мм.рт.ст.

Обратите внимание на то, что интраабдоминальное давление, достигающее отметки в 26 и выше, однозначно приводит к дыхательной, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Лечение

Курс необходимых терапевтических мероприятий будет определяться этиологией интраабдоминальной гипертонии, иначе говоря, эффективное понижение цифр повышенного ВБД возможно только путем устранения его происхождения, потому как рассматриваемое состояние является не чем иным, как симптомокомплексом, провоцируемым патологией первичного характера. Соответственно, подобранная в индивидуальном порядке схема лечения может реализовываться консервативными методиками (прием , диета, физиотерапевтические процедуры), так и радикальными (проведение оперативного вмешательства).

Вовремя начатая терапия вполне может остановить развитие заболевания на начальной стадии и благодаря этому достаточно оперативно позволит нормализовать работу внутренних органов.

Если показатели интраабдоминального давления превышают отметку в 25 мм. рт. ст., то операция проводится в ургентном порядке по методикам абдоминальной хирургии.

Доктор может назначить лекарства из таких фармгрупп:

седативные;
миорелаксанты;
витаминно-минеральные комплексы.

Назначение физиотерапевтических процедур поможет справиться с проблемой, оно осуществляется со следующими целями:

для нормализации водно-электролитного баланса;
стимуляция диуреза;
установка отводной трубы или лечебная клизма.

Режим питания подбирается в каждом случае индивидуально. Однако любую диету в рассматриваемой ситуации будут объединять следующие принципы:

абсолютное исключение из рациона питания всех тех продуктов, которые приводят к метеоризму и повышенному газообразованию;
дробное и частое питание – небольшими порциями пищи и с временным интервалом ее потребления в 2-3 часа;
сбалансированное, нормальное потребление жидкости в сутки;
оптимальная консистенция потребляемой пищи – она должна быть жидкая или пюреобразная, для того, чтобы стимулировать работу кишечника.

С учетом того, что в ряде случаев повышение внутрибрюшного давления возникает по причине алиментарного ожирения, очевидна необходимость снижения калорийности подбираемой диеты.

Кроме того, проводимый комплекс лечебных мероприятий коррелирует с приведенной выше классификацией - соответственно, при различных степенях манифеста патологии применяются разные методы лечения:

Динамическое наблюдение у профильного врача и проводимая инфузионная терапия.
Наблюдение и терапия, при обнаружении абдоминального компартмент-синдрома назначается больному декомпрессионная лапаротомия.
Продолжение выполнения лечебной терапии.
Проведение жизненно необходимых реанимационных мероприятий (при которых выполняется рассечение передней стенки живота).

Отдельного внимания заслуживает физиотерапия и ЛФК, без которых никогда не удастся получить желаемого клинического эффекта. В комплексном лечении одним из наиболее эффективных средств является лечебная гимнастика. Все дело в том, что физические упражнения, действуя на организм опосредованно, через вегетативные нервные центры, оказывают выраженное регулирующее, целебное действие на моторную, секреторную, всасывающую и выделительную функции органов ЖКТ, а также противодействуют возникающим застойным явлениям в абдоминальной полости. А ведь именно эти явления, как никакие другие, способствуют значительному нарушению нервной регуляции и внутрибрюшного давления, которое служит как физиологическим регулятором кровообращения, происходящего в брюшной полости, так и регулятором моторной активности кишечника и желчных путей.

Лечебную гимнастику, действие которой направлено на нормализацию показателей абдоминального давления, надо начинать делать тотчас же после прекращения выраженного болевого синдрома, не дожидаясь до тех пор, пока обострение болезни пройдет.

В период клинического обострения указанных патологий лечебную гимнастику необходимо выполнять лежа на спине, используя простые в исполнении упражнения для рук, ног, туловища, максимально при этом щадя заболевшие органы (комплекс № 8), уделяя значительное внимание дыханию, особенно диафрагмальному.

Бодибилдинг при повышенном интраабдоминальном давлении противопоказан категорически. Вред от него может привести к тому, что возникнет так называемое висцеральное выпячивание, иначе именуемое как грыжа, при которой содержимое грыжевого мешка как бы проваливается через мышечную стенку, в искусственно сформированное отверстие, стенками которого являются фасции мышц. И единственно возможным методом лечения станет лапароскопия с последующим оперативным вмешательством.

Уменьшить возможный вред от физических нагрузок и спорта (особенно у ребенка) поможет использование специального бондажа (корсета), благодаря которому появится возможность снизить компрессию абдоминальной полости.

Обратите внимание на то, что выполнение упражнений на пресс приводит к увеличению интраабдоминального давления. Особенности анатомии человеческого тела таковы, что ИАГ через пищеводное отверстие в диафрагме будет нарушать отрицательное давление грудной полости, что ляжет в основу патогенеза уже торакальных нарушений распространенного характера.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

Ниже приведен перечень упражнений, которые, наоборот, приведет к возрастанию показателей внутрибрюшного давления, соответственно, их выполнение невозможно у людей, страдающим рассматриваемым симптомом:

Подъем ног (причем как только корпуса, так и одновременный подъем корпуса и ног) из положения лежа.
Силовые скручивания, осуществляемые в положении лежа.
Глубокие наклоны вбок.
Силовые балансы, выполняемые на руках.
Отжимания.
Выполнение глубоких прогибов.
Приседания и становая тяга, выполняемая с большими весами (более 10 кг).

Мы привыкли, особенно в нашем урбанизированном мире для улучшения работы нашего организма сразу без особого мысленного анализа прибегать к приему разных биодобавок, новых препаратов, тратить время, и иногда зря, на различные способы лечения. При этом большинство из нас лучше разбирается в технической системе своего компъютера или автомобиля, но совершенно не интересуется, а как же функционирует наш организм. И поэтому я решил в своём личном дневнике делать сообщения и пояснения по тем вопросам, знание которых окажет благоприятное воздействие на Ваш организм, но если Вы по какой либо причине не захотите в это поверить, то хоть обратите своё внимание на эту проблему и это весьма важно. И так что такое внутрибрюшное давление, о природе и значении которого часто забывают даже врачи.В брюшной полости существуют ряд полых органов такие как желудок, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь и желчный пузырь, последний среди перечисленных самый маленький по объёму орган, но и он может играть не совсем последнюю роль в рассматриваемом вопросе. В этой теме не будем уточнять професстональную анатомическую терминологию касательно каждого перечисленного органа по отношению к брюшинной оболочке, например анатомически мочевой пузырь располагается частично забрюшинно и т.д., при рассмотрении данной темы это не принципиально. Именно эти вышеперечисленные органы играют значение в повышении внутрибрюшного давления.Сама брюшная полость имеет ригидными, то есть относительно жёсткими заднюю стенку (спина), боковые (бок туловища), нижнюю диафрагму таза (промежность) а также частично нижнюю часть передней брюшной стенки на уровне лона, а точнее-пахово-лонный треугольник. А лябильными или изменчивыми являются диафрагма, отделяющая брюшную полость от грудной и передняя брюшная стенка. И сейчас обратим внимание на что будет действовать повышение внутрибрюшного давления.На работу сердца, а именно его насосную функцию, на работу легких т.е на их сократительную функцию при выдохе и возможность расширения при вдохе.Фактор повышения внутрибрюшного давления будет восприниматься крупными сосудами, которые находятся правда за пределами брюшной полости но это только анатомическое разделение. Это влияние распространяется и на печень и на почки и самое главное на всю систему кровообращения внутренних органов и особенно на микроциркуляторное русло а это означает, что под влияние попадает и вся система кровообращения и лимфообращения. Еще следует помнить, что внутрибрюшное давление не имеет постоянную константу из-за непрерывного процесса дыхания. Диафрагма и передняя брюшная стенка придают нашему животу важную насосную функцию в помощь нашему сердцу. Повышенное внутрибрюшное давление особенно становится выраженным при повышенном питании людей. Часто можно встретить мужчину на первый взгляд и не очень полного но заметно увеличенным животом. Причиной может быть увеличение в объёме толстой кишки за счёт её гиперпневматизации из-за избыточного накопления газов или за счёт депонирования (скопления) жира в пределах большого сальника, когда последний превращается вместо плёнчатой подвески в жировую подушку. И представьте у такого человека начинают отекать ноги, появляются боли в мышцах ног, усиливается венозный рисунок на стопе и голени. Даже многие врачи не хорошо осведомлены о механизме повышения внутрибрюшного давления, нарушения присасывающей насосной функции живота и даже повешения давления на саму стенку подвздошных вен, что приводит к затруднённому оттоку крови по венам нижних конечностей. Врач назначает больному препараты направленные на разжижение крови, противовоспалительное воздействие венозной стенки. Всё это хорошо и полезно но механический фактор повышенного давления в животе это лечение не может устранить, а значит лечение не будет эффективным. И главное, возникает замкнутый порочный круг - повышение внутрибрюшного давления способствует нарушению оттока крови по венам, появляется картина хронической венозной недостаточности, тромбофлебита, трудность и ограничение быстрой ходьбы, малоподвижный образ жизни ведет к повышению веса тела и увеличению объёма сальника, а это в свою очередь ещё больше повышает внутрибрюшное давление и т.д. Остаётся, что? Разомкнуть этот круг. Хороший результат и быстрейшее выздоровление возможно если постараться снизить вес и естественно уменьшится в объёме большой сальник (диета, спортивные упражнения) и бороться с метеоризмом (диета, сорбционные препараты). Такой комплексный и разумный подход будет весьма полезным. Будьте здоровы.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ ; англ. abdominal compartment ) — увеличение давления внутри брюшной полости выше нормы, следствием которой может стать нарушение функций сердца, лёгких, почек, печени, кишечника пациента.

У здорового взрослого человека внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм рт.ст. У взрослых пациентов в критическом состоянии внутрибрюшное давление до 7 мм.рт.ст. также считается нормальным. При ожирении, беременности и некоторых других состояниях возможен хронический подъем внутрибрюшного давления до 10-15 мм рт.ст., к которым человек успевает адаптироваться и которые не играют большой роли по сравнению с резким повышением внутрибрюшного давления. При плановой лапаротомии (хирургическом разрезе передней брюшной стенки) может достигать 13 мм рт.ст.

В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 часов.

Внутрибрюшное давление отсчитывается от уровня среднеподмышечной линии при положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки.

Выделяют следующие степени интраабдоминальной гипертензии в зависимости от величины внутрибрюшного давления:

I степень — 12-15 мм рт.ст.
II степень — 16-20 мм рт.ст.
III степень — 21-25 мм рт.ст.
IV степень — более 25 мм рт.ст.

Примечание. Конкретные пороговые значения внутрибрюшного давления определяющие норму и степени интраабдоминальной гипертензии до настоящего времени являются предметом обсуждений в медицинском сообществе.

Инттаабдоминальная гипертензия может развиваться вследствие тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств.

По данным исследования, проведенного в Западной Европы, интраабдоминальная гипертензия выявляется у 32 % пациентов, поступающих в отделений реанимации и интенсивной терапии. У 4,5 % этих пациентов развивается синдром интраабдоминальной гипертензии. При этом развитие интраабдоминальной гипертензии в период нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии является независимым фактором летального исхода, имеющей относительный риск примерно 1,85 %.

Синдром интраабдоминальной гипертензии

Интраабдоминальная гипертензия приводит к нарушениям многих жизненно важных функций органов, находящихся в брюшине и соседствующих с ней (развивается полиорганная неодостаточность). В результате развивается синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; англ. abdominal compartment syndrome ). Синдром интраабдоминальной гипертензии — симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности.

Имеют место, в частности, следующие механизмы воздействия интраабдоминальной гипертензии на органы и системы человека:

повышенние внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата
смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к механической компрессии сердца и магистральных сосудов и как следствие повышению давления в системе малого круга
смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, страдает биомеханика дыхания, быстро развивается острая дыхательная недостаточность
компрессия паренхимы и сосудов почек, а также гормональный сдвиг приводят к развитию острой почечной недостаточности, снижению гломерулярной фильтрации и, при интраабдоминальной гипертензии более 30 мм рт. ст., к анурии
компрессия кишечника ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и увеличению интраабдоминальной гипертензии
увеличение внутричерепного давления и снижение перфузионного давления головного мозга.

Летальность от синдром интраабдоминальной гипертензии при отсутствии лечения достигает 100 %. При своевременном начале лечения (декомпрессии) летальность около 20 %, при позднем — до 43-62,5 %.

Интраабдоминальная гипертензия не всегда приводит к развитию СИАГ.

Методы измерения внутрибрюшного давления

Измерение давления непосредственно в брюшной полости возможно при лапороскопии, при наличии лапоростомы или при перитониальном диализе. Это наиболее корректный метод измерения внутрибрюшного давления, однако он достаточно сложен и дорог, поэтому на практике используют непрямые методы, при которых производят измерения в полых органах, чья стенка находится в брюшной полости (соседствует с ней): в мочевом пузыре, прямой кишке , бедренной вене, матке и других.

Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Метод позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от системы для переливания крови, линейку или специальный гидроманометр. При измерении пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения. Через мочевой пузырь давление в брюшной полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление . Для этих целей (а также при измерении давления в других полых органах, в том числе, в мочевом пузыре) возможно применение аппаратуры, измеряющих давление по водно-перфузионному принципу, например, прибора "