Истинный круп – тяжелый синдром, который сопровождает инфекционно-воспалительные поражения дыхательного тракта. Причиной выступает отечность, что суживает просвет гортани. Истинный круп – последствие воспалительного поражения гортани, которое провоцирует сильный стеноз. Вот почему патологию нередко называют стенозирующим ларингитом.
Истинный круп нередко возникает при комбинированном поражении, когда осложняется либо .
Отечность только усиливается, что усугубляет дисфонию и может привести к полной потере голоса. Голос не усиливается даже при кашле, крике и плаче. На слизистых выявляются яркие катаральные изменения с выраженной отечностью и интенсивной гиперемией. Появляется сужение просвета, на поверхности образуются налетные элементы. Подобный налет снимается тяжело, а под ним образуются небольшие ранки.
Диагностика
Патологию нужно выявлять как можно раньше. Выявить недуг могут специалисты многих отраслей: педиатры, терапевты либо ЛОР-врачи. В ряде случаев при возникновении осложнений может потребоваться консультация смежных специалистов: пульмонолога, венеролога, фтизиатра.
Лечение
Всех больных необходимо обязательно госпитализировать в инфекционный стационар. Признаки ложного крупа нельзя игнорировать, так как они быстро прогрессируют и становятся смертельно опасными. Лечение ложного крупа зависит от индивидуальных особенностей больного и тяжести его состояния. Как правило, назначают инъекционное введение антидифтерийной сыворотки. Дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию. Если имеет место выраженная интоксикация, прибегают к экстракорпоральной гемокоррекции.
Комплексная помощь при ложном крупе включает обязательное использование:
- антигистаминных препаратов;
- антиспастических;
- седативных медикаментов.
На любой стадии при сильном кашле показаны отхаркивающие средства – муколитики. При тяжелом состоянии оправданы глюкокортикостероиды. Также в обязательном порядке назначают ингаляции, оксигенотерапия тоже имеет место.
Осложненный при крупе с угрозой удушья является показанием к операции. Терапия народными средствами такого опасного недуга со стремительным развитием совершенно недопустима.
В домашних условиях до приезда скорой помощи можно предпринять некоторые меры, чтобы облегчить состояние и минимизировать клинику недуга. Для этого больному показано теплое питье желательно щелочной воды, паровые ингаляции с содой, Эуфиллином, различными травами с отхаркивающим эффектом. Возможны инъекции Преднизолона.
Важно понимать, что отсутствие адекватной и квалифицированной помощи может закончиться летальным исходом.
Профилактика
Ситуация с ложным крупом контролируется на международном уровне. Существует специфическая профилактика истинного крупа, которая массово проводится. Речь идет о массовой вакцинации малышей начиная с 3-х месяцев. Более того, для предупреждения клиники ложного крупа важную роль отводят неспецифическим мерам. Необходимо правильно питаться, закаливаться, вести здоровый образ жизни. При первых признаках заражения нужно как можно скорее обратиться к специалисту, ведь неотложная помощь – единственный шанс на жизнь больного при крупе.
Нахождение дома – это большой риск смерти. Никто и никогда не сможет провести корректное лечение в домашних условиях, поэтому только экстренная госпитализация – возможность выжить.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.
«Круп», «острый или рецидивирующий ларингит/ларинготрахеит», «острая обструкция дыхательных путей», «стеноз гортани» — являются ли перечисленные выше названия синонимами или это самостоятельные нозологические формы? Каждый практикующий врач должен четко представлять себе, что означают перечисленные термины.
Наверно, наиболее широко распространен, особенно в педиатрической практике, термин «круп», а наиболее общим можно считать термин — «острая обструкция дыхательных путей», зато в МКБ-10 шифры даны по «органному принципу».
Итак, круп (от шотландского croup — каркать) — это синдром инфекционного заболевания, всегда подразумевающий наличие острого стенозирующего ларингита (или ларинготрахеита, или реже ларинготрахеобронхита), сопровождающийся охриплостью, «лающим» кашлем и одышкой, чаще инспираторного характера. То есть под крупом понимают наличие определенного синдрома с триадой клинических симптомов: стридор—«лающий» кашель—осиплость. Синдром формируется при заболеваниях, проявляющихся развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани и трахеи. Поэтому термин «круп» применим только к инфекционным заболеваниям! Отечественные педиатры традиционно разделяют круп на «истинный» и «ложный», в зависимости от уровня поражения гортани, хотя это деление чрезвычайно условно, так как в процесс нередко бывает вовлечена слизистая оболочка гортани на всем ее протяжении, а также слизистая нижележащих отделов дыхательного тракта. «Истинный» круп развивается в результате поражения истинных голосовых связок (складок). Единственный пример «истинного» крупа — дифтерийный круп, протекающий с формированием специфических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. «Ложный» круп включает все стенозирующие ларингиты недифтерийной природы, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани. «Острый ларингит» имеет в МКБ-10 шифр J04.0, «острый ларинготрахеит» — J04.2, «острый обструктивный ларингит» — J05, а «хронический ларингит» и «хронический ларинготрахеит» — соответственно J37.0 и J37.1. В любом случае следует понимать, что острая обструкция верхних дыхательных путей (сужение просвета гортани с расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности) — это прежде всего неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии еще на догоспитальном этапе.
Состояние это наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 мес. до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Связана острая обструкция с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей у маленьких детей: узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, особенностями иннервации гортани, с которыми связано возникновение ларингоспазма, и относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани наполовину! Развитие острой обструкции верхних дыхательных путей у взрослых — явление достаточно редкое и связано оно, как правило, с дифтерией.
Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфекционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев вирусами гриппа и парагриппа I типа, а также риносинцитиальными вирусами, аденовирусами, реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и паратонзиллярного абсцесса, дифтерии). При этом механизм и пути передачи возбудителя определяются эпидемиологическими особенностями основного инфекционного заболевания. Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей.
В генезе обструкции дыхательных путей определенную роль играют три фактора: отек, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (в том числе пищей, рвотными массами и т. д.). В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребенку важно уметь быстро их дифференцировать.
Основная причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Феномен сужения просвета верхних дыхательных путей при крупе формируется последовательно, по стадиям, и связан непосредственно с реакцией ткани гортани на инфекционный агент, в том числе запускающий и аллергическую реакцию. При оценке клинической картины необходимо учитывать превалирование отека воспаленной слизистой оболочки, спазма мышц гортани и трахеи и гиперсекреции слизи, поскольку это принципиально при выборе тактики лечения.
Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.
Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.
При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор, обусловленный интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание становится шумным (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок). При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции — хриплое, клокочущее, шумное дыхание, при выраженном спастическом компоненте отличается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема дыхание становится все менее шумным!
Инспираторный стридор обычно возникает при сужении (стенозе) гортани в области голосовых связок или над ними и характеризуется шумным вдохом с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Стенозы ниже уровня истинных голосовых связок характеризуются экспираторным стридором с участием в дыхании вспомогательной и резервной дыхательной мускулатуры. Стеноз гортани в области подсвязочного пространства обычно проявляется смешанным, как инспираторным, так и экспираторным стридором. Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых связок. Вовлечение последних в процесс сопровождается осиплостью голоса или афонией. Хриплый, «лающий» кашель типичен для подскладочного ларингита. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т. д. Учащенное дыхание и повышенная температура тела при крупе могут приводить к значительной потере жидкости и развитию респираторного эксикоза.
По выраженности сужения просвета гортани выделяют четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине (см. таблицу). Однако при постановке диагноза определяют прежде всего тяжесть крупа, а не выраженность стеноза (оценка последнего возможна при прямой ларингоскопии, что невыполнимо на догоспитальном этапе). При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (свидетельство значительного сужения просвета дыхательных путей), симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания и стойкой гипертермии.
Таким образом, классификация крупа построена с учетом:
- этиологии крупа (вирусный или бактериальный);
- стадии стеноза гортани (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный);
- характера течения (неосложненный или осложненный - появление микст-инфекции в связи с присоединением к основному процессу вторичной бактериальной гнойной инфекции).
- при развитии дифтерийного крупа учитывают также характер распространения воспалительного процесса (возможно распространение на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол - так называемый нисходящий круп).
- рецидивирование синдрома.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифтерия гортани
Дифтерия гортани чаще всего сочетается с проявлениями этой инфекции другой локализации (дифтерией зева или носа), что существенно облегчает диагностику. Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Голос при дифтерии гортани стойко сиплый с постепенным развитием афонии. В терапии дифтерии гортани наряду с мероприятиями, направленными на восстановление проходимости дыхательных путей, необходимо срочное введение ребенку противодифтерийной сыворотки по методу Безредко в дозе 40—80 тыс. ME на курс лечения, в зависимости от формы заболевания.
Аллергический отек гортани
Аллергический отек гортани не всегда представляется возможным отличить от крупа инфекционной природы только по клиническим признакам. Аллергический отек гортани развивается под воздействием какого-либо антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. На ОРВИ определенных указаний нет. Лихорадка и интоксикация не характерны. В анамнезе у этих детей имеются сведения о тех или иных аллергических симпатиях: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. На фоне терапии ингаляционными глюкокортикоидами с добавлением b2-адреномиметиков (сальбутамол — вентолин), антихолинергических (ипратропия бромид — атровент), комбинированных средств (сочетание фенотерола и ипратропия бромида — беродуал), а также, по показаниям, антигистаминных препаратов возникает быстрая положительная динамика стеноза.
Ларингоспазм
Ларингоспазм возникает преимущественно у детей первых 2 лет жизни на фоне повышенной нервно-мышечной возбудимости, при проявлениях текущего рахита со склонностью к тетании. Клинически спазм гортани проявляется неожиданно, у ребенка возникает затрудненный вдох с характерным звуком в виде «петушиного крика», при этом отмечаются страх, беспокойство, цианоз.. Легкие приступы ларингоспазма снимают, опрыскивая лицо и тело ребенка холодной водой. Надо пытаться вызвать рвотный рефлекс, надавливая на корень языка шпателем или ложкой, либо спровоцировать чихание раздражением слизистой оболочки носовых ходов ватной турундой. При отсутствии эффекта следует внутримышечно ввести диазепам.
Эпиглоттит
Эпиглоттит — воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа b . Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Пальпация гортани болезненна. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани.
На догоспитальном этапе оптимально как можно раньше сделать инъекцию антибиотика-цефалоспорина III поколения (цефтриаксон). Транспортировку ребенка в стационар осуществляют только в положении сидя. Следует избегать приема седативных препаратов. Нужно быть готовым к интубации трахеи или трахеотомии.
Заглоточный абсцесс
Чаще всего заглоточный абсцесс возникает у детей до трехлетнего возраста. Развивается он обычно на фоне или после перенесенной ОРВИ. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, выраженная лихорадка, боли в горле, дисфагия, стридор, слюнотечение. Отсутствуют «лающий», грубый кашель и осиплость голоса. Откашливание затруднено из-за резкой болезненности в горле. Ребенок нередко принимает вынужденное положение — с откинутой назад головой. Осмотр зева представляет значительные трудности из-за резкого беспокойства ребенка и невозможности открыть рот. Для осмотра применяют седативную терапию.
Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. В стационаре проводят вскрытие абсцесса и дренирование его на фоне антибиотикотерапии.
Инородные тела
Инородные тела гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа, аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Появляется приступ кашля, сопровождающийся удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии. Такое расположение инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. При аускультации иногда можно услышать хлопающий звук, свидетельствующий о баллотировании инородного тела.
После осмотра ротовой полости и входа в гортань предпринимают попытки удаления инородного тела путем механического «выбивания» его. Ребенка до 1 года укладывают лицом вниз с опущенным на 60° головным концом. Ребром ладони ему наносят короткие удары между лопатками. У детей старше года могут быть эффективными резкие надавливания кистью руки на живот от средней линии внутрь и вверх (под углом в 45°). У старших детей удары по спине чередуют с резким сдавливанием живота, обхватив ребенка руками сзади (прием Хаймлиха).
При неэффективности попыток удаления инородного тела с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации или трахеотомии.
Лечение крупа
Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидация спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.
- Больные подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный стационар при наличии в нем отделения реанимации и интенсивной терапии, однако лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.
- Ребенка нельзя оставлять одного, его необходимо успокоить, взять на руки, так как форсированное дыхание при беспокойстве, крике усиливает явления стеноза и чувство страха.
- Температура в помещении не должна превышать 18°С. Эффективному откашливанию мокроты способствуют также создание в помещении, где находится ребенок, атмосферы повышенной влажности (эффект "тропической атмосферы"), паровые ингаляции (изотонический раствор NaCl через небулайзер). Показано теплое питье (горячее молоко с содой или боржоми).
- Этиотропная терапия эффективна при дифтерийном крупе - введение противодифтерийной сыворотки в/м или в/в.
- Антибиотики - при дифтерийном крупе и крупе, осложненном вторичной бактериальной инфекцией.
- Разжижению и удалению мокроты из дыхательных путей способствуют отхаркивающие и муколитические препараты, вводимые преимущественно ингаляционным способом, например амброксол (лазолван) и др.
- Учитывая значительное участие в развитии крупа аллергического компонента, целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий включить антигистаминные препараты (например, хлоропирамин (супрастин) и др.). Рандомизированное двойное плацебоконтролируемое исследование Gwaltney J. M. И соавт. показало, что при терапии острых респираторных заболеваний комбинация жаропонижающих, антигистаминных и противовирусных средств позволяет эффективно (на 33-73% по сравнению с плацебо) уменьшить тяжесть различных клинических проявлений болезни, в том числе количество продуцируемой слизи и болезненность в глотке и гортани. В другой работе те же авторы продемонстрировали, что клемастин, назначаемый в комплексном лечении ОРИ, в отличие от фенирамина, только усиливает ощущения сухости и першения в глотке. А Gaffey M. J. и соавт. не отметили никакого эффекта от применения терфенадина в сходной клинической ситуации.
- Глюкокортикоиды, например преднизолон в дозе 3-10 мг/кг - для купирования отека слизистой гортани.
- Психоседативные вещества - при выраженном спазме мышц гортани. Для плановой терапии спастических симптомов применяют транквилизаторы.
- Интубация и трахеостомия показаны при неэффективности консервативной терапии и при реанимационных мероприятиях (асфиксии, клинической смерти).
Итак, до недавнего времени терапия крупа ограничивалась в основном подачей увлажненного воздуха и введением системных стероидов. Однако, учитывая тот факт, что круп чаще всего развивается у детей раннего и младшего возраста, у которых как оральное, так и инъекционное введение стероидов представляет серьезную проблему, а также то, что вся медицинская общественность в настоящее время стремится уменьшить возможный риск побочных эффектов системной стероидотерапии, особенно перспективным представляется применение ингаляционных глюкокортикоидов. На сегодняшний день накоплен огромный опыт лечения стенозирующих ларингитов/ларинготрахеитов ингаляциями будесонида (пульмикорт) через небулайзер. Эффективности подобного рода терапии был, в частности, посвящен проведенный Ausejo и соавт. метаанализ 24 (!) рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых том числе сравнивалась эффективность ингаляционного будесонида и системного дексаметазона. Было показано, что применение при крупе будесонида через небулайзер по сравнению с дексаметазоном в инъекциях достоверно снижало число случаев, когда было признано необходимым применение адреналина (на 9%), а также влияло на длительность оказания неотложной помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе. Введение будесонида через небулайзер было эффективно у детей как при легком-среднетяжелом, так и при среднетяжелом-тяжелом крупе. Более того, ингаляции единственной дозы (2 или 4 мг) будесонида были достоверно более действительными, чем плацебо, и оказались сравнимы по эффективности с дексаметазоном (0,6 мг/кг). Они неизменно приводили к нивелированию крупозной симптоматики и снижению продолжительности стационарного лечения.
С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани, который часто переходит на трахею и бронхи, и снятия спазма одновременно с будесонидом можно применять b-адреномиметики (сальбутамол — сальгим, вентолин, холинолитики — ипратропия бромид (атровент), комбинацию b-адреномиметика и антихолинергического средства — беродуал).
Следует отметить, что в структуре вызовов скорой медицинской помощи к детям острый стенозирующий ларинготрахеит занимает значительное место. Так, в Москве в прошлом году родители обращались в «Скорую» около 198 тыс. раз. И если отбросить случаи ОРЗ и гриппа (примерно 70 тыс.), острую хирургическую патологию и травму (58 тыс) и группу кишечных инфекций (12 тыс.), то из оставшихся вызовов каждый девятый или десятый был как раз по поводу затрудненного дыхания ребенка (приступа бронхиальной астмы или «ложного» крупа). Причем если частота вызовов по поводу обострения астмы за последние 3 года уменьшилась, то по поводу крупа, наоборот, возросла (примерно на 1000 случаев).
В нашем отделении стационарозамещающих технологий Научного центра здоровья детей РАМН, где также оказывается неотложная помощь детям, в течение последних 2,5 лет (с сентября 2000 г.) лечение острого стенозирующего ларинготрахеита проводили 100 детям (67 мальчикам и 33 девочкам) в возрасте от 6 мес. до 7 лет. Острая обструкция верхних дыхательных путей развилась у 32 детей на фоне ОРВИ, у 5 — при контакте с причинно-значимым аллергеном, у 8 — на фоне ОРВИ и физической нагрузки, у 1 — на фоне физической нагрузки и контакта с аллергеном, у 54 — без видимых провоцирующих факторов, в том числе ОРВИ. Родители всех детей обратились в наше отделение, рассматривая этот альтернативный вариант оказания неотложной помощи как более эффективный. Все дети получали ингаляции через небулайзер (двух- или трехкратно) будесонида (пульмикорта) в дозе 1000 мкг, ипратропия бромида (атровента) в дозе 20 капель или комбинированного препарата беродуала в дозе детям до 6 лет — 10 капель, детям после 6 лет — 20 капель), муколитического препарата лазолвана (в дозе 20 капель на изотоническом растворе NaCl.
Эффективность первой ингаляции будесонида была отмечена у 53% детей (в течение 15—25 минут после ингаляции дыхание успокоилось, исчезли одышка, мучительный непродуктивный «лающий» кашель, уменьшилось беспокойство). 44 детям понадобились 2-3-дневные курсы ингаляционной терапии и лишь у 3 пациентов эффекта удалось достичь на 4-5-й день. Таким образом, будесонид, вводимый в ингаляциях через небулайзер, можно признать высокоэффективным препаратом для проведения неотложной терапии острой обструкции верхних дыхательных путей у детей любого возраста, в том числе на догоспитальном этапе.
Л. С. Намазова,
доктор медицинских наук
Н. И. Вознесенская
А. Л. Верткин,
доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Литература
- Gaffey M. G., Kaiser D. L., Hayden F. G. Ineffectiveness of oral terfenadine in natural colds: evidence against histamine as a mediator of common cold symptoms // Pediatr. Infect. Dis. J. 1988. V. 7(3) Mar. P. 223-228.
- Gwaltney J. M. Jr., Park J., Paul R. A. et al. Randomized controlled trial of clemastine fumarate for treatment of experimental rhinovirus colds.
- Gwaltney J. M. Jr., Winther B., Patrie J. T., Hendley J. O. Combined antiviral-antimediator reatment for the common cold // J. Infect. Dis. 2002. V. 186(2). Jul 15. P. 147-154.
Прочитайте:
|
Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время).
Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется.
В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета.
Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.
Задача Мальчик 13 лет
1) ОАК,ОАМ,Бх, УЗИ брюшной полости, ФГДС
2) Анализ крови в пределах нормы, Бх в пределах нормы
3) Язвенную болезнь следует дифференцировать также с хроническим панкреатитом.
4) Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, впервые выявленная на основании жалоб
5) Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки включает в себя меры по эрадикации Helicobacter и заживлению язвенных дефектов (чему способствует понижение кислотности желудочного сока).
Для подавления хеликобактерной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин), проводят антибиотикотерапию с течение 10-14 дней. Для снижения секреторной деятельности желудка оптимальными препаратами являются ингибиторы протонной помпы – омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол. С той же целью применяют средства, блокирующие Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка: ранитидин, фамотидин. В качестве средств, понижающих кислотность желудочного содержимого, применяют антациды: маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, ренни. Гелевые антациды с анестетиками эффективны и в качестве симптоматически препаратов – облегчают боль, обволакивая стенку кишки. Для защиты слизистой применяют гастропротективные средства: вентер, де-нол, сайтотек (мизопростол).
При неэффективности консервативного лечения или в случае развития опасных осложнений прибегают к оперативному лечению.
Билет № 6.
1. Синдром дыхательной недостаточности- патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой.
Классификация.
Вентиляционная
Диффузионная
Обусловленная нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
учетом причины дыхательных расстройств:
Центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра)
Нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата),
Торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы),
А также бронхолегочную Д. н. Последняя подразделяется:
на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости,
Рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.
По течению:острая, хроническая.
Клиника: одышка, диффузный цианоз,
Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64- 55; 54-45 мм рт. ст . и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст ., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст . и рСО 2 выше 85 мм рт. ст .
2. Системная красная волчанка. Клинико-диагностические критерии. диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антителаповреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.
1. Критерии:
2. Сыпь на скулах (Волчаночная бабочка).
3. Дискоидная сыпь.
4. Фотосенсибилизация.
5. Язвы в ротовой полости.
6. Артрит(неэрозивный): 2 и более периферических суставов.
7. Серозит: плеврит или перикардит.
8. Поражение почек: персистирующая протеинурия более 0,5 г/сут или цилиндрурия.
9. Поражение ЦНС: судороги и психоз
10. Гематологические нарушения: Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам), тромбоцитопения, лейкопения.
11. Иммунологические показатели: анти-ДНК или анти-Sm или аФЛ
12. АНФ повышение титра.
При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки .
3. Хронический гастродуоденит. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.
Диагностические критерии:
7.1. жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне; выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей;
7.2. физикальное обследование: синдром желудочной диспепсии (абдоминальная боль, тошнота, рвота, гиперацидизм) различной степени выраженности.
7.3. лабораторные исследования: наличие H.pylori;
7.4. инструментальные исследования: эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.);
Д.диагноз---Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании – увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме – амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз.
5.Парагрипп (англ. parainfluenza ) - антропонозная острая респираторная вирусная инфекция. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани; механизм передачи возбудителя - воздушно-капельный.Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов (Paramyxovirus ) типов 1 и 3 Rubulavirus типов 2 и 4 (подсемейство Paramyxovirinae , семейство Paramyxoviridae ). Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа; первые 3 вызывают заболевание людей, ПГ-4 и ПГ-5 для человека неопасны. Главный патоген - вирус парагриппа 3 типа. Диагностика . Для диагностики парагриппа применяются ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА. Патогенез . Инкубационный период 1–6 дней (реже - менее суток). Болеют люди любого возраста, но чаще дети до 5 лет (среди всех ОРВИ среди взрослого населения доля парагриппа составляет около 20%, среди детского - около 30%). Источник заражения - инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, через которые вирус проникает в организм, являются слизистые оболочки глоткии гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации. Клиника и лечение . При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит и/или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит и/или бронхиолит) и несколько реже - слизистая оболочка носа (ринит). Увеличение заболеваемости парагриппом обычно наблюдается весной и осенью, но случаи болезни наблюдаются круглогодично. Восприимчивость к парагриппу общая (заражаются и взрослые, и дети). У детей болезнь протекает, как правило, тяжелее, чем у взрослых, что связано с возможностью развития ложного крупа. Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых - вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе, как правило, невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания - постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли.
Продолжительность болезни, если нет осложнений, в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.
Лечение парагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) - жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.
Осложнения парагриппа связаны большей частью с риском возникновения бактериального бронхита и пневмонии. У детей опасность парагриппа связана с возникновением ложногокрупа. Наибольшее внимание следует уделять детям с ларингитом: если появляется затрудненное свистящее дыхание, что является одним из признаков ложного крупа, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу; до приезда последнего показаны горячие ножные ванны, десенсибилизирующие средства и паровые ингаляции.
Прогноз заболевания, в большинстве случаев, благоприятный.
| Признак | Надпеченочная желтуха | Печеночная желтуха | Подпеченочная желтуха |
| Причины | Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз, инфаркты органов | Гепатит, цирроз печени, синдром Жильбера и др. | Желчнокаменная болезнь, опухоли и стриктуры в области ворот печени, опухоль поджелудочной железы или Фатерова сосочка и др. |
| Оттенок желтухи | Лимонный | Шафраново-желтый | Зеленый |
| Кожный зуд | Отсутствует | Умеренный у части больных | Выражен |
| Размеры печени | Нормальные | Увеличены | Увеличены |
| Биохимические исследования крови: билирубин | Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого) | Увеличен за счет неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого) | Увеличен за счет конъюгированного (прямого) |
| АлАТ, АсАТ | Нормальные | Увеличены | Нормальные или увеличены незначительно |
| холестерин | Нормальный | Снижен | Увеличен |
| щелочная фосфатаза | Нормальная | Нормальная или умеренно повышена | Значительно увеличена |
| у-глутамилтранспептидаза | Нормальная | Умеренно увеличена | Увеличена |
| Моча: | |||
| цвет | Темная | Темная | Темная |
| уробилин | Увеличен | Увеличен | Отсутствует |
| билирубин | Отсутствует | Увеличен | Увеличен |
| Кал: | |||
| цвет | Очень темный | Слегка обесцвечен | Ахоличный |
| стеркобилии | Увеличен | Снижен | Отсутствует |
1. Объясняют пациенту необходимость процедуры и ее последовательность.
2. Накануне вечером предупреждают, что предстоящее исследование проводится натощак, а ужин перед исследованием должен быть не позднее 18.00.
3. Приглашают пациента в зондажный кабинет, удобно усаживают на стул со спинкой, слегка наклоняют его голову вперед.
4. На шею и грудь пациента кладут полотенце, просят его снять зубные протезы, если они есть. Дают в руки лоток для слюны.
5. Достают из бикса стерильный зонд, увлажняют кипяченой водой конец зонда с оливой. Берут его правой рукой на расстоянии 10 - 15 см от оливы, а левой рукой поддерживают свободный конец.
6. Встав справа от пациента, предлагают ему открыть рот. Кладут оливу на корень языка и просят сделать глотательное движение. Во время проглатывания продвигают зонд в пищевод.
7. Просят пациента глубоко подышать носом. Свободное глубокое дыхание подтверждает нахождение зонда в пищеводе и снимает рвотный рефлекс от раздражения задней стенки глотки зондом.
8. При каждом глотании пациента зонд вводят глубже до четвертой отметки, а затем еще на 10 - 15 см для продвижения зонда внутри желудка.
9. Присоединяют к зонду шприц и тянут поршень на себя. Если в шприц поступает мутноватая жидкость, значит зонд находится в желудке.
10. Предлагают пациенту проглотить зонд до седьмой, отметки. Если позволяет его состояние, лучше это сделать во время медленной ходьбы.
11. Пациента укладывают на топчан на правый бок. Под таз подкладывают мягкий валик, а под правое подреберье - теплую грелку. В таком положении облегчается продвижение оливы к привратнику.
12. В положении лежа на правом боку пациенту предлагают проглотить зонд до девятой отметки. Зонд продвигается в двенадцатиперстную кишку.
13. Свободный конец зонда опускают в баночку. Баночку и штатив с пробирками ставят на низкую скамеечку у изголовья пациента.
14. Как только из зонда в баночку начинает поступать желтая прозрачная жидкость, свободный конец зонда опускают в пробирку А (дуоденальная желчь порции А имеет светло-желтую окраску). За 20 - 30 мин поступает 15 - 40 мл желчи - количество, достаточное для исследования.
15. Используя шприц как воронку, вводят в двенадцатиперстную кишку 30 - 50 мл 25 % раствора магния сульфата, подогретого до +40...+42°С. На зонд накладывают зажим на 5-10 мин или свободный конец завязывают легким узлом.
16. Через 5-10 мин снимают зажим. Опускают свободный конец зонда в баночку. Когда начинает поступать густая желчь темно-оливкового цвета, опускают конец зонда в пробирку В (порция В из желчного пузыря). За 20 - 30 мин выделяется 50 - 60 мл желчи.
17. Как только из зонда вместе с пузырной желчью будет поступать желчь ярко-желтого цвета, опускают его свободный конец в баночку до выделения чистой ярко-желтой печеночной желчи.
18. Опускают зонд в пробирку С и набирают 10 - 20 мл печеночной желчи (порция С).
19. Осторожно и медленно усаживают пациента. Извлекают зонд. Пациенту дают прополоскать рот приготовленной жидкостью (водой или антисептиком).
20. Поинтересовавшись самочувствием пациента, доставляют его в палату, укладывают в постель, обеспечивают покой. Ему рекомендуют полежать, так как магния сульфат может снизить АД.
21. Пробирки с направлениями доставляют в лабораторию.
22. Зонд после исследования замачивают в 3 % растворе хлорамина на 1 ч, потом обрабатывают по ОСТ 42-21-2-85.
23. Результат исследования подклеивают в историю болезни.
Задача. Ребёнок 5 месяцев Острый бронхиолит. ДН II степени
1) ОАК, ОАМ, Рентген грудной клетки
2) Анемия легкой степени
3) Дифференциальный диагнозы бронхиолита проводится с пневмонией.
4)Острый бронхиолит. ДН II степени на основании анамнеза и Рентгенография грудной клетки : отмечается повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы.
5) Назначают антибиотики (метициллин, оксациллин, карбонициллин, кефзол, гентамицин и др. - с. 232), так как с первых часов заболевания возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Показано также применение интерферона. Для уменьшения набухания слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол применяют ингаляции 0,1 % раствора адреналина (0,3 - 0,5 мл в 4 - 5 мл изотонического раствора натрия хлорида) 1 - 2 раза в день.
Показана оксигенотерапия, лучше всего с использованием кислородной палатки ДКП-1. При ее отсутствии кислород вводится с помощью аппарата Боброва (с целью увлажнения) через каждые 30 - 40 мин в течение 5 - 10 мин при умеренном надавливании на кислородную подушку. С целью разжижения секрета в бронхах одновременно вводят в виде аэрозолей 2 % раствор натрия гидрокарбоната, изотонический раствор натрия хлорида и др.
Билет № 7.
1. Нефротический синдром. Этиопатогенез. Классификация.
Нефротический синдром - симптомокомплекс, включающий выраженную протеинурию (более 3 г/л), гипопротеинемию, гипоальбуминемию и диспротеинемию, выраженные и распространенные отеки (периферические, полостные, анасарка), гиперлипидемию и липидурию.
Этиология. Примерно в 10% случаев нефротический синдром в детском возрасте является вторичным, то есть связан с какой-нибудь известной причиной, часто с системной болезнью. Так, нефротический синдром может наблюдаться при волчанке, амилоидозе, иногда при геморрагическом васкулите, синдроме Альпорта, тромботической микроангиопатии и тромбозе почечной вены.
Патогенез нефротического синдрома. В возникновении водно-электролитных нарушений, развитии отеков при нефротическом синдроме придается значение ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, антидиуретическому, а также натрийуретическому гормонам, калликреин-кининовой и простагландиновой системам. Потеря с мочой многих протеинов приводит к изменениям в коагуляции и в фибринолизе. При нефротическом синдроме установлен дефицит антикоагулянтов (нтитромбина III - плазменного кофактора гепарина); нарушения в фибринолитической системе - увеличивается содержание фибриногена. Все это способствует гиперкоагуляции и тромбообразованию.
При нефротическом синдроме чаще всего отмечают мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, реже фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Классификация.
I. Первичный НС.
Врожденный НС, семейный НС:
ВНС - микрокистоз почек Оливера;
ВНС Кальмана.
Генуинный ЛН («чистый» нефроз).
НС диффузногогломерулонефрита.
НС первичного амилоидоза.
II. Вторичный НС.
При аномалиях и заболеваниях почек и сосудов (хронический пиелонефрит, поликистоз, нефролитиаз, тромбоз почечных вен).
При коллагенозах, болезнях метаболизма, эндокринных болезнях и новообразованиях.
При введении вакцин, сывороток, аллергопатиях.
При затяжных и хронических инфекциях.
При поражении сердечно-сосудистой системы.
При отравлениях солями тяжелых металлов и лекарственных интоксикациях.
При вторичном амилоидозе.
2. Сахарный диабет у детей. Клинико – диагностические критерии.
СД 1 типа. Жажда, полиурия, снижение массы тела.
Сухость кожи и слизистых оболочек.
Уровень глюкозы в случайной пробе крови 11,1 ммоль/л
Глюкозурия более 1%
Острое начало.
Опрелости в области промежности, внутренней поверхности бедер, ягодиц. У девочек симптомы вульвита
Увеличение печени
Диабетический кетоацидоз
3. Системная склеродермия. Классификация. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
Системная склеродермия (ССД) - системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно.
Клиническая классификация склеродермической группы болезней:
1. Прогрессирующий системный склероз:
Диффузный;
Лимитированный или CREST-синдром (С - кальциноз, R - синдром Рейно, Е - эзофагит, S - склеродактилия, Т - телеангиэктазия);
Перекрестный (overlap) синдром: системный склероз + дерматомиозит, системный склероз + ревматоидный артрит;
Ювенильная склеродермия;
Висцеральная склеродермия.
2. Ограниченная склеродермия:
Очаговая (бляшечная и генерализованная);
Линейная (типа «удар саблей», гемиформа).
3. Диффузный эозинофильный фасциит.
4. Склередема Бушке.
5. Мультифокальный фиброз (локализованный системный склероз).
6. Индуцированная склеродермия:
Химическая, лекарственная (кремниевая пыль, хлорвинил, органические растворители, блеомицин и др.);
Вибрационная (ассоциированная с вибрационной болезнью);
Иммунологическая («адъювантная болезнь», хроническая реакция отторжения трансплантата);
Паранеопластическая или опухолеассоциированная склеродермия.
7. Псевдосклеродермия: метаболическая, наследственная (порфирия, фенилкетонурия, прогерия, амилоидоз, синдромы Вернера и Ротмунда, склеромикседема и др.).
Диагностика. Для установления диагноза необходимо 2 больших и по крайней мере один малый критерий.
«Большие» критерии: - Склероз/индурация. - Склеродактилия (симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев). - Синдром Рейно.
«Малые» критерии: - Сосудистые: --- изменения капилляров ногтевого ложа по данным капилляроскопии; --- дигитальные язвы.
Гастроинтестинальные: --- дисфагия; --- гастроэзофагеальный рефлюкс.
Почечные:--- почечный криз; --- появление артериальной гипертензии.
Кардиальные: --- аритмия; --- сердечная недостаточность.
Лёгочные: --- лёгочный фиброз (по данным КТ и рентгенографии); --- нарушение диффузии лёгких; --- лёгочная гипертензия.
Скелетно-мышечные:--- сгибательные сухожильные контрактуры; --- артрит; --- миозит.
Неврологические: --- нейропатия; --- синдром карпального канала.
Серологические: --- АНФ;--- специфические антитела (Scl-70, антицентромерные, PM-Scl).
Дифференциальная диагностика системной склеродермии
Дифференциальную диагностику системной склеродермии следует проводить с другими заболеваниями склеродермической группы: ограниченной слеродермией, смешанным заболеванием соединительной ткани, склеродермой Бушке, диффузным эозинофильным фасциитом, а также с ювенильным ревматоидным артритом, ювенильным дерматомиозитом.
Склеродермоподобные изменения кожи могут наблюдаться и при некоторых неревматических заболеваниях: фенилкетонурии, прогерии, кожной порфирии, диабете и т.д.
5. Менингококцемия. Клиника. Диагностика. Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе. Лечение.
Мснингококцемия - менингококковый сепсис.
Клиника. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины - от точечных петехий до обширных кровоизлияний. Крупные элементы неправильной, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они «высыпают» несколько дней, то имеют разную окраску. Сыпь локализуется на ягодицах, на нижних конечностях, реже на руках и еще реже на лице. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки. Мелкие элементы сыпи исчезают, не оставляя следа. На месте значительных кровоизлияний часто возникают некрозы с последующим отторжением омертвевших тканей. Без лечения пенициллином (в прошлом) у 30 - 40% больных мепингококцемией развивались артриты с более частым поражением мелких суставов пальцев рук и ног. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. Температура при менингококцемиив первые 1-2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины - от обычных пегехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна. Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает садерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение - сухая гангрена. Может быть гангрена участков кожи, ушей, носа и даже конечностей - кистей рук и етоп. Гангрена иногда быстро прогрессирует и тоже может приводить к смерти. Спинномозговая жидкость обычно негнойная и даже с низкимцитозом, но может содержать в большом количестве менингококки.
При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований.
В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лейкоцитоз с резким сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии - даже до промиелоцитов.
Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе.
Неотложную помощь больным с подозрением на генерализованную форму менингококковой инфекции начинают проводить немедленно, на дому. Вводят левомицетина сукцинат натрия внутримышечно в разовой дозе 25 тыс. ЕД на 1 кг массы тела или бензилпенициллин из расчета 200-400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела ребенка в сутки, преднизолон 2-5 мг на 1 кг массы тела, иммуноглобулин.
Лечение. Основным антимикробным препаратом для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции остается пенициллин. Пенициллин назначается в суточной дозе 200–300 тыс. ЕД на кг веса в сутки. Доза обычно делится на 6 приемов и вводится внутримышечно, хотя в тяжелых и запущенных случаях можно начинать с внутривенного введения препаратов.
Ампициллин назначается в суточной дозе 200–300 мг на кг веса в сутки. Вводится в 4–6 приемов.
Цефтриаксон назначается детям в зависимости от возраста по 50–80 мг/кг/сутки в 2 приема, взрослым - по 2 г 2 раза в сутки.
Цефотаксим назначается в суточной дозе 200 мг/кг/сутки, разделенной на 4 приема.
В случае непереносимости бета-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть хлорамфеникол в дозе 80–100 мг/кг в сутки, разделенной на 3 приема (не более 4 г в сутки для взрослых пациентов).
Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов.Максимальная суточная доза - 6 г, разделенная на 3 приема).
6. Вирусный гепатит В. Классификация. Особенности течения у детей первого года жизни. Лабораторные маркеры. Лечение. Профилактика.
Особенности течения у детей первого года жизни. Гепатит В у детей первого года жизни характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм болезни, которые в совокупности составляют 50%. При этом различные по тяжести формы ГВ возникают как при перинатальном, так и постнатальном парентеральном инфицировании. Тем не менее, дети 1-го года жизни (особенно первых шести месяцев) по-прежнему остаются группой высокого риска по развитию злокачественной формы ГВ, составляя 70-90% больных данной формой ГВ. Летальность при злокачественной форме ГВ остается очень высокой и достигает 75%.
Гепатит B в младенческом возрасте разрешается медленно и имеет тенденцию к затяжному течению – до 6-9 месяцев. Тем не менее, при типичных желтушных вариантах ГВ происходит выздоровление с элиминацией возбудителя. В то же время безжелтушные и субклинические формы могут трансформироваться в хронический гепатит.
При анте- и перинатальном пути инфицирования вирусом гепатита В с большой частотой наблюдается формирование первично-хронического процесса в печени, который принимает торпидное течение, проявляясь клинико-биохимической активностью в течение многих лет.
У детей раннего возраста интоксикация при хроническом гепатите В (ХГВ) выражена не резко. Дети капризны, имеют сниженный аппетит, могут отставать в весе. Ведущим синдромом ХГВ является гепатолиенальный. Печень плотной консистенции, выступает из подреберья на 3-5 см, безболезненная; селезенка пальпируется на 1-4 см из-под края реберной дуги. Желтухи при ХГВ, как правило, не бывает, если не происходит наслоения гепатита Д. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение активности гепатоцеллюлярных ферментов и диспротеинемия в виде некоторого снижения содержания альбуминов и повышение фракции гамма-глобулинов.
Наибольшая клинико-биохимическая активность ХГВ приходится на первые 3-5 лет, а в дальнейшем происходит постепенный регресс хронического гепатита, наблюдающийся вслед за прекращением активной (полноценной) репликации возбудителя.
Степень активности ХГВ у детей варьирует от низкой до умеренной, тогда как выраженная активность наблюдается у небольшого числа больных. Тенденции к формированию цирроза печени у детей с ХГВ на 1-м году жизни мы не наблюдали. В целом же частота цирроза в исходе ХГВ у детей колеблется от 1,3 до 2%.
Лабораторные маркеры: HBsAg, HBeAg, анти-HBcore, анти-HBe, анти-HBs.
Лечение. Постельный режим. Диета №5-5а. витамины. При диагностировании легких и среднетяжелых форм болезни дети получают симптоматическое лечение, питье 5% раствора глюкозы, минеральной воды, им назначают комплекс витаминов (С, В1, В2, В6) и, при необходимости, желчегонные препараты (фламин, берберин и др.).
При тяжелой форме назначаются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в течение 3-х дней с последующим снижением на 1/3 дозы, которая дается 2-3 дня, затем снижается еще на 1/3 от исходной дозы и дается в течение 2-3 дней с последующей отменой); проводятся внутривенные капельные вливания: реополиглюкин (5-10 мл/кг), 10% раствор глюкозы (50 мл/кг), альбумин (5 мл/кг); жидкость вводят из расчета 50-100 мл/кг в сутки.
Больных со злокачественной формой гепатита переводят в блок интенсивной терапии. Назначается преднизолон в дозе 10-15 мг/кг внутривенно равными дозами через 4 часа без ночного перерыва. Вводятся внутривенно капельно: альбумин (5 мл/кг), полидез (10-15 мл/кг), реополиглюкин (10-15 мл/кг), 10% раствор глюкозы (30-50 мл/кг) – не более 100 мл/кг всех инфузионных растворов в сутки под контролем диуреза. Лазикс в дозе 1-2 мг/кг и маннитол в дозе 1,5 мг/кг водят струйно, медленно. Подключают ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал) в возрастной дозировке.
Профилактика. В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражений вирусным гепатитом В при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-лабораторному обследованию на наличие антигенов гепатита В. От донорства отстраняют лиц, перенесших вирусный гепатит В, независимо от срока давности, а также общавшихся с больными в течение последних 6 мес.
ЗАДАЧА. Ребенок, 4 лет
1. План обследования.
2. Интерпретация лабораторных исследований. ОАК в норме.
3. Диф.диагноз. Особые трудности вызывает дифференциальный диагноз ООБ инфекционного и аллергического генеза. В пользу аллергической этиологии бронхообструктивного синдрома может свидетельствовать: отягощенная по аллергическим заболеваниям родословная ребенка, анамнестические, клинические и лабораторные данные, указывающие на аллергические поражения другой локализации. И все же об аллергическом характере обструкции чаще начинают задумываться при рецидивирующем течении обструктивного синдрома.
При аспирации инородного тела кашель, аускультативные изменения в легких появляются внезапно, на фоне полного здоровья ребенка. Родители часто могут указать точное время появления расстройства дыхания, кашля. Выраженность симптомов может меняться при перемене положения тела, отсутствуют признаки вирусной инфекции.
При подозрении на пневмонию (стойкая фебрильная лихорадка более 3 дней, выраженный токсикоз, локальные укорочение перкуторного тона и хрипы в легких) проводят рентгенологическое исследование грудной клетки.
4.Клинический диагноз. Острый обструктивный бронхит.
5.Лечение. Постельный режим. Молочно-растительная диета. Кислородотерапия. Сальбутамол 2 мг на прием через спейсер. Эуфиллин 12-16 мг/кг/сутки. Вибрационный массаж.
Синдром, возникающий при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей в результате суживающей просвет гортани отечности. Клинически круп проявляется осиплостью голоса, лающим кашлем, шумным дыханием и одышкой с затрудненным вдохом. Диагностика и дифференциальная диагностика крупа производится на основании клиники и истории развития заболевания, данных аускультации легких, ларингоскопии, бактериологического посева, исследования газового состава крови и пр. Лечится круп в зависимости от этиологии противовирусными препаратами, антибиотиками или специфической антидифтерийной сывороткой. Симптоматическая терапия проводится антиспастическими, седативными, антигистаминными, противокашлевыми, гормональными и муколитическими препаратами.
Общие сведения
Поскольку круп представляет собой воспаление гортани (ларингит), сопровождающееся ее стенозом, то в отоларингологии он также носит название стенозирующий ларингит. Круп может наблюдаться при сочетании ларингита с воспалительным процессом в расположенных ниже отделах дыхательных путей (трахеитом и бронхитом). Различают истинный (дифтерийный) круп, который развивается при дифтерии , и ложный круп , наблюдающийся при других инфекционных заболеваниях. Наиболее часто круп отмечается у детей в возрасте 1-6 лет. Рыхлая клетчатка у детей этого возраста способствует развитию выраженного отека, особенности иннервации обуславливают появление рефлекторного спазма гортанных мышц, а конусовидная форма гортани и ее малый размер благоприятствуют быстрому возникновению обструкции. У взрослых, как правило, наблюдается истинный круп.
Причины возникновения крупа
Круп имеет инфекционную этиологию и может быть вызван бактериями или вирусами, реже - грибковой флорой. Инфекционные агенты проникают в гортань воздушно-капельным путем через носоглотку при вдыхании зараженного воздуха. Истинный круп возникает при инфицировании дифтерийной палочкой. Ложный круп часто развивается на фоне ринита , фарингита или ларинготрахеита вирусного генеза при ОРВИ , гриппе , аденовирусной инфекции , скарлатине , кори , ветряной оспе . Бактериальная этиология ложного крупа обычно обусловлена неспецифической микрофлорой: стафилококком, стрептококком , гемофильной палочкой. В редких случаях наблюдается круп, вызванный специфической инфекцией при ларингите, возникшем на фоне микоплазмоза , хламидиоза , сифилиса , туберкулеза и пр.
Развитию крупа на фоне инфекционного заболевания способствует ослабленное состояние организма, которое чаще наблюдается у детей, перенесших гипоксию плода , родовую травму , рахит ; страдающих хроническими заболеваниями или диатезом .
Патогенез
Круп возникает в результате нескольких составляющих, сопровождающих воспалительный процесс в гортани: значительного отека гортани , рефлекторного спазма суживающих гортань мышц, скопления в ее просвете густого секрета (мокроты) и фибринозных пленок. В зависимости от распространенности воспалительного поражения верхних дыхательных путей может наблюдаться ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Во всех этих случаях характеризующее круп стенозирование происходит именно на уровне подскладочного пространства гортани, поскольку область голосовых связок является наиболее узким местом дыхательного тракта.
Обуславливающая круп обструкция приводит к затруднению вдоха и уменьшению количества воздуха, попадающего во время вдоха в дыхательные пути. Соответственно уменьшается и количество поступающего в организм кислорода, что вызывает развитие гипоксии - кислородного голодания. При этом состояние больного крупом напрямую зависит от степени обструкции. На начальном этапе затруднение прохождения воздуха в дыхательные пути компенсируется усиленной работой дыхательных мышц. Выраженное сужение гортани приводит к срыву компенсаторных механизмов и появлению парадоксального дыхания. Круп в этой стадии может закончиться полным прекращением поступления воздуха в дыхательные пути (асфиксией) и смертельным исходом.
Истинный круп отличается тем, что в его патогенезе ведущая роль принадлежит неуклонно прогрессирующей отечности гортани, в то время как ложный круп характеризуется внезапным возникновением рефлекторного спазма гортанных мышц или обтурации просвета гортани скопившейся в ней густой слизью. Вследствие этого у пациентов с дифтерийным крупом наблюдается постепенно нарастающее усугубление дыхательных нарушений, а у пациентов с ложным крупом дыхательная обструкция возникает приступообразно.
Классификация
Наиболее важное значение в клинической практике имеет разделение крупа на истинный и ложный. По причине возникновения ложный круп классифицируется на бактериальный и вирусный.
Истинный круп характеризуется стадийностью течения с последовательным переходом из одной стадии в другую. В зависимости от этого выделяют: круп дисфонической (катаральной) стадии, круп стенотической стадии и круп асфиксической стадии. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани. Различают круп с компенсированным стенозом (I степень), круп с субкомпенсированным стенозом (II степень), круп с декомпенсированным стенозом (III степень) и круп в терминальной стадии стеноза (IV степень).
Симптомы крупа
Независимо от этиологии круп проявляется кашлем специфического лающего характера , шумным дыханием (стридором), осиплостью голоса и общей симптоматикой. Сужение просвета гортани обуславливает наличие типичной для пациентов с крупом инспираторной одышки - дыхания с затрудненным вдохом. Выраженная одышка сопровождается втяжением межреберий и яремной ямки. При декомпенсации стеноза гортани возможно появление смешанной инспираторно-экспираторной одышки и парадоксального дыхания. Последнее характеризуется тем, что грудная клетка неправильно участвует в дыхательном акте: в фазу выдоха она расширяется, а в период вдоха уменьшается.
У пациентов с крупом воздух с шумом проходит через стенозированную гортань, вызывая стридор. Круп, в патогенезе которого преобладает отек гортани, проявляется свистящим дыханием. При выраженной гиперсекреции и скоплении мокроты в просвете гортани дыхание приобретает клокочущий и хрипящий характер. Если доминирует спастический компонент обструкции, то звуковая характеристика дыхания носит изменчивый характер. Уменьшение интенсивности сопровождающего дыхание шума может свидетельствовать о усугублении стеноза.
Общая симптоматика в зависимости от вида возбудителя и состояния реактивности организма больного крупом может быть выражена в различной степени. Дифтерийный круп характеризуется высоким подъемом температуры и значительной интоксикацией: головная боль, потеря аппетита, слабость, утомляемость. Ложный круп, обусловленный аденовирусной или парагриппозной инфекцией, чаще протекает с субфебрильной температурой. В зависимости от степени обструкции дыхательных путей у пациента с крупом наблюдаются признаки гипоксии: беспокойство или заторможенность, бледность кожных покровов, периоральный или диффузный цианоз, тахикардия , в стадии декомпенсации сменяющаяся брадикардией . Течение крупа может осложниться развитием бронхита, пневмонии , отита , конъюнктивита , синусита , менингита .
Диагностика
Круп может быть диагностирован педиатром , терапевтом или отоларингологом . При развитии бронхо-легочных осложнений инфекции необходима консультация пульмонолога . Круп при сифилисе диагностируется совместно с венерологом, при туберкулезе гортани - совместно с фтизиатром . Диагностировать круп позволяет характерная клиника, анамнез заболевания, данные аускультации, ларингоскопии и дополнительных исследований.
При аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы свистящего характера. Появлении влажных хрипов говорит о усугублении заболевания. Ларингоскопическая картина позволяет определить степень сужения гортани и распространенность процесса, выявить характерные для дифтерии фибринозные пленки. Верификация возбудителя проводится при микроскопии и бакпосеве мазков из зева, ПЦР-исследовании, ИФА и РИФ диагностике. Для выявления сифилиса обязательным является RPR-тест. О степени гипоксии судят по результатам анализа газового состава крови и ее кислотно-основного состояния.
При развитии осложнений в зависимости от их характера пациенту проводят фарингоскопию, отоскопию , риноскопию , рентгенографию легких и околоносовых пазух , люмбальную пункцию . Дифдиагностика крупа проводится с коклюшем , инородным телом гортани , заглоточным абсцессом , эпиглотитом , бронхиальной астмой , опухолями гортани , у грудных детей - с врожденным стридором .
Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупа
Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время).
Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется.
В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета. Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.
Лечение крупа
Лечение ложного крупа проводится антигистаминными, антиспастическими, седативными препаратами. При сухом изнуряющем кашле показаны противокашлевые средства (глауцин, преноксдиазин, окселадин, кодеин), при влажном кашле - муколитики (карбоцистеин, ацетилцистеин, амброксол). В тяжелых случаях при суб- и декомпенсированном стенозе гортани возможно назначение глюкокортикостероидов. Круп вирусной этиологии лечится препаратами с противовирусным эффектом (интерферон альфа-2b, протефлазид). Пациентам с бактериальным крупом или угрозой вторичного инфицирования проводится антибиотикотерапия. Препарат подбирается в соответствие с результатами выполненной в ходе бакпосева антибиотикограммы. Проводится ингаляционная терапия щелочными растворами, при признаках гипоксии - оксигенотерапия . Выраженный стеноз гортани с угрозой асфиксии является показанием к трахеотомии .
Профилактика
Специфическая профилактика дифтерии и истинного крупа проводится путем массовой вакцинации детей , начиная с трех месяцев жизни. Ложный круп не имеет специфических мер профилактики. В его предупреждении важная роль отводится повышению защитных сил организма (правильное питание, закаливание и здоровый образ жизни), своевременному лечению воспалительных заболеваний носоглотки и инфекций верхних дыхательных путей.