При снижении в крови количества красных кровяных телец, переносящих кислород, у человека развивается анемия. Это состояние сопровождает многие хронические заболевания, при этом симптомы болезни возникают постепенно. Острая форма заболевания обычно развивается при кровопотере и имеет выраженную клиническую картину.

Заболевание встречается у 10% людей, чаще у молодых женщин и пожилых людей. Она сопровождается слабостью, бледностью кожи, одышкой, головокружением, нарушением работы внутренних органов. Лечение этой патологии зависит от ее причины, поэтому очень важна точная диагностика.

Что такое анемия

Заболевание, сопровождающееся снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, называется малокровием. Определение, что такое анемия, и описание этого заболевания было дано еще в древности. Тяжесть болезни зависит от способности гемоглобина переносить кислород. В зависимости от его количества различают 4 степени заболевания:

• легкая (91 – 100 г/л);
• средняя (89 – 70 г/л);
• тяжелая (69 – 40 г/л);
• очень тяжелая (менее 40 г/л).

Патология у детей возникает при позднем введении прикорма или недостаточном питании, а также вследствие множества других возможных причин. Если у грудного ребенка диагностирована данное заболевание, это состояние нужно обязательно корректировать, ведь нехватка кислорода плохо сказывается на развитии малыша.

Классификация заболевания

Патогенетическая классификация анемий основана на механизме их развития. Так, различают постгеморрагические формы (острую и хроническую), вызванные кровопотерей. Выделяют патологии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов (железодефицитная, связанная с нехваткой В12 и фолиевой кислоты и гипопластическая), а также усиленным разрушением элементов крови (гемолитические).

Определение морфологического варианта:

• гипохромные: в эритроцитах слишком мало гемоглобина, например, при синдроме нехватки железа;
• нормохромные: апластические, при хронических заболеваниях и др.;
• гиперхромные: В12- и фолиеводефицитные.

По степени тяжести различается легкая форма (гемоглобин более 90 г/л), средней тяжести (70 – 90 г/л) и тяжелая (менее 70 г/л).

Патология крови у новорожденных чаще бывает физиологической или возникает при резус-конфликте.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма нехватки гемоглобина – железодефицитная анемия. Ее возникновение связано с дефицитом в организме железа. Этот микроэлемент входит в состав гемоглобина, который переносит кислород в крови. Признаки ЖДА есть у многих людей, но они в течение многих лет не знают о своем заболевании.

Причины заболевания у молодых женщин – обильные менструации или многочисленные беременности, а также миома матки. Симптомы заболевания появляются у людей с хроническими болезнями кишечника, приверженцев различных диет, а также у вегетарианцев при несбалансированном питании. У детей болезнь часто связана с нехваткой железа во время быстрого роста.

При выявлении заболевания необходимо изменить питание и начать принимать препараты железа. Диета при железодефицитной форме заболевания включает красное мясо, орехи, сухофрукты, листовую зелень, а также витамин С, который содержится, например, в цитрусовых.

Лечение данной патологии предполагает устранение ее причины и прием препаратов железа в форме таблеток. Инъекции назначаются реже, так как железо лучше усваивается именно через органы пищеварения.

Гемолитическая анемия

Термин «Anaemia» в переводе означает «отсутствие крови, или малокровие». Гемолитическая анемия связана с разрушением самих клеток крови. Это заболевание имеет две основные формы. Аутоиммунная гемолитическая форма возникает, когда селезенка захватывает и разрушает нормальные эритроциты. Это вызвано заболеванием иммунной системы, когда собственные клетки воспринимаются организмом как чужеродные. В результате аутоиммунной реакции эритроциты разрушаются.

Эта патология может быть приобретенной под действием инфекций, опухолей, побочных эффектов лекарств.

При серповидно-клеточной форме костный мозг производит исходно неполноценные эритроциты, которые быстро разрушаются. В результате заболевания в крови снижается количество гемоглобина.

У плодов и младенцев возникает патология при беременности, во время которой произошел резус-конфликт – контакт резус-отрицательной крови матери и резус-положительной крови плода. У детей причиной гемолитической формы заболевания является вирусная инфекция.

Клинические характеристики: бледность, слабость, лихорадка, головокружение. Описание признаков болезни включает потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени и селезенки, изменения в анализах крови. Лечение включает переливания крови, кортикостероиды, иммуноглобулин, хирургическое вмешательство.

Апластическая анемия

Что такое апластическая анемия? Это редкое заболевание крови, при котором костный мозг перестает вырабатывать ее клетки. Патология нередко возникает внезапно. Часто это тяжелая степень, которая без лечения может вызвать неблагоприятный исход.

Характерные признаки, сопровождающие развитие апластической формы заболевания, - бледность, слабость, кровоточивость и кровоизлияния, частые инфекционные заболевания. Одна из причин болезни – панмиелофтиз, то есть замещение костного мозга жировой и соединительной тканью. Он возникает под действием токсинов, но нередко является идиопатическим, то есть его причину обнаружить не удается.

Гипохромная анемия

Гипохромия – это уменьшение содержания в эритроцитах гемоглобина. Заболевание часто сопровождается и снижением общего числа эритроцитов. Гипохромная анемия чаще всего является разновидностью железодефицитной или вызвана талассемией. Однако ее причины могут также включать:

• дефицит витамина В6;
• инфекции;
• отравление свинцом или лекарственными препаратами;
• кровотечение при язве желудка или геморрое;
• беременность;
• врожденные нарушения.

Заболевание у взрослых и детей имеет схожие симптомы: слабость, бледность, сердцебиение, одышка, головная боль, депрессия, желание есть несъедобные предметы (мел, бумагу, краски). Тяжелая степень сопровождается кислородным голоданием организма и дистрофией внутренних органов и мозга.

Диагноз ставится на основании анализов крови, в которых обнаруживается снижение ЦП менее 0,8. Что такое ЦП (цветной показатель)? Это среднее содержание гемоглобина в эритроците. Лечение зависит от причины заболевания.

Серповидноклеточная анемия

Что такое серповидноклеточная болезнь, или серповидная форма заболевания: это наследственное гематологическое заболевание. Его патогенез связан с нарушением формы эритроцитов: они приобретают форму полумесяца, теряют эластичность и слипаются. Попадая в капилляры, они вызывают образование микротромбов.

Серповидноклеточная анемия – аутосомно-рецессивное состояние. Она появляется у ребенка двух родителей, которые либо болеют этой формой, либо являются носителями патологического гена. Этиология (причина) генетических изменений неизвестна. Профилактика – генетическая консультация, скрининг плода и новорожденного. Лечение – пересадка костного мозга, наиболее эффективная у подростков.

Пернициозная анемия

В12-дефицитная форма – аутоиммунное заболевание, вызванное нехваткой в организме этого витамина. Пернициозная анемия ранее считалась злокачественным нарушением, но сейчас она хорошо поддается лечению. Эта хроническая патология вызвана снижением концентрации внутреннего фактора, необходимого для усвоения витамина В12 в желудке. Кроме того, ее вызывает недостаток витамина в пище или повышенная потребность в нем, например, во время беременности. Типичный признак заболевания, определяемый по анализу крови – очень крупные эритроциты (макроцитоз).

Причины

Малокровие – состояние с пониженным содержанием клеток крови и гемоглобина. Все виды заболевания связаны с тремя патологическими процессами:

• потеря крови;
• снижение выработки эритроцитов;
• чрезмерное разрушение эритроцитов.

Причины заболевания варьируют в зависимости от ее механизма.

Виды, связанные с кровопотерей:

• после кровотечений или операций;
• при гемофилии;
• при хронических кровотечениях (язва желудка, рак кишечника, геморрой, миома матки и другие).

Недостаток синтеза эритроцитов появляется при таких состояниях:

• апластическая форма заболевания;
• действие вирусов, лекарств или токсинов;
• период новорожденности;
• дефицит железа.

Поражения, вызванные чрезмерным распадом эритроцитов:

Терапия включает медикаментозное лечение, соответствующее механизму заболевания, при необходимости переливание крови и пересадку костного мозга. Важно подобрать правильное питание при анемии, которое должно обеспечивать поступление необходимых питательных веществ.

Признаки

Общий анализ крови при заболевании выявляет нехватку в крови эритроцитов и гемоглобина. Это свидетельствует о плохом снабжении тканей кислородом. Патология может вызывать общие для всей группы заболеваний признаки, а также специфические для каждой формы симптомы. Она ухудшает течение любых других заболеваний.

Легкая степень может не вызывать клинических признаков. Бессимптомно может протекать хроническая форма любой степени, поскольку организм адаптируется к постоянной нехватке кислорода. Признаки анемии у женщин проявляются слабее, чем у мужчин, поскольку они лучше приспособлены к регулярным кровопотерям.

Общие признаки:

• усталость, слабость;
• одышка;
• головокружение;
• частое сердцебиение;
• бледность кожи и слизистых.

Основные признаки острой формы, например, при кровотечении:

• давящая или сжимающая боль за грудиной;
• головокружение и обморок;
• частый пульс;
• холодный липкий пот.

Для каждой формы заболевания есть специфические признаки, которые повлияют на процесс постановки диагноза врачом. Однако нередко распознать отдельные варианты болезни можно только после дополнительной диагностики.

Диагностика

Врачи легко обнаруживают признаки патологии, проведя несложные анализы крови. В них определяется снижение количества гемоглобина и/или эритроцитов. По выраженности такого снижения определяются степени тяжести заболевания.

Последствия заболевания могут быть очень тяжелыми, особенно у детей. Они отстают в росте и развитии. У взрослых при хронической форме развивается дистрофия внутренних органов.

Точная диагностика анемии проводится на основании специальных лабораторных исследований. При каждой разновидности заболевания проявляются характерные диагностически важные синдромы (микроцитарная гипохромная патология, гемолиз, панцитопения и другие).

Важную роль играет выяснение наследственных факторов и внешний осмотр пациента. Врач выясняет скорость развития болезни, хронические заболевания, прием лекарств, изменение цвета кала или мочи, признаки алкоголизма. При осмотре он обращает внимание на цвет кожи и слизистых, размер печени и селезенки, шумы в сердце. Поскольку патология часто является лишь проявлением другого заболевания, пациенту может быть назначена ФГДС, колоноскопия и другие методы исследования.

Основные лабораторные исследования:

• анализ крови с определением уровня эритроцитов, гемоглобина, ЦП, тромбоцитов, лейкоцитов, гематокрита и ретикулоцитов;
• анализ кала на содержание крови;
• мазок периферической крови для оценки внешнего вида эритроцитов;
• уровень сывороточного железа, трансферрина, ферритина, фолиевой кислоты, витамина В12;
• уровень билирубина для оценки интенсивности гемолиза;
• показатели функции печени и почек;
• биопсия костного мозга для оценки эффективности кроветворения.

Симптомы

Основные признаки малокровия развиваются при выраженной степени тяжести заболевания и часто зависят от формы заболевания.

Основные симптомы анемии перечислены в разделе «Признаки заболевания». Кроме того, биохимические разновидности заболевания могут сопровождаться такими проявлениями:

• изменение цвета кала, в том числе черный или дегтеобразный стул, что свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении;
• учащенный пульс;
• низкое артериальное давление;
• одышка, связанная с недостатком кислорода в крови;
• бледная, холодная или желтушная кожа;
• шумы в сердце;
• увеличение селезенки.

У детей заболевание сопровождается раздражительностью, плохим аппетитом и ростом, внезапными подъемами температуры, склонностью к инфекционным болезням. Симптомы заболевания у женщин, помимо вышеперечисленных, включают потерю блеска, ломкость и сухость волос, хрупкость ногтей, извращение вкуса.

При подозрении на малокровие нужно обратиться к врачу. В большинстве случаев заболевание успешно лечится, и здоровье полностью восстанавливается.

Лечение

В зависимости от причины и тяжести лечение анемии проводится по-разному. Если заболевание не сопровождается выраженными признаками, вначале врач устанавливает факторы, вызвавшие ее развитие. Чаще всего заболевание связано с недостатком железа. После того, как будет найдена причина «железной» формы, она устраняется. Препараты железа при заболевании эффективны только при этой форме патологии. Принимать их лучше в форме таблеток.

Если проблемы связаны с острым кровотечением, больного нужно немедленно госпитализировать и перелить ему препараты крови, одновременно устраняя причину кровопотери (например, острую желудочную язву). Переливание крови может понадобиться и при других формах, вызванных, например, токсическим действием химиопрепаратов для лечения рака.

Основные препараты при лечении заболевания:

• медикаменты, содержащие железо – их нужно принимать во время беременности и при микроцитарной железодефицитной форме;
• фолиеводефицитная форма заболевания лечится с помощью средств на основе фолиевой кислоты;
• при гиперхромной В12-дефицитной форме средней тяжести и тяжелой показаны регулярные инъекции препаратов этого витамина;
• эритропоэтин – средство, назначаемое при синдроме хронической почечной недостаточности.

Как лечить анемию, если она вызвана генетическими нарушениями, например, серповидноклеточную? Необходимо соблюдение диеты с большим содержанием витаминов и фолиевой кислоты. Специфические препараты не назначаются. У детей показана трансплантация костного мозга.

При макроцитарной гемолитической форме заболевания нередко необходимо удаление селезенки, в которой происходит избыточное разрушение эритроцитов.

Распространенный и эффективный метод лечения апластической формы заболевания – пересадка костного мозга.

Симптомы и лечение патологии различаются в зависимости от ее причин. Поэтому перед началом лечения необходимо проконсультироваться у гематолога.

У взрослых необходимо исключить действие алкоголя и производственных токсических факторов. При необходимости проводится оперативное лечение язвы желудка, миомы матки и других болезней, вызывающих данное заболевание.

Лечение в домашних условиях включает особенности питания:

• разрешены супы на мясном и рыбном бульоне, морепродукты, печень, сыр, кисломолочные продукты, растительная пища, макароны, хлеб, бобовые;
• ограничиваются жиры, сладости, майонез и кетчуп, сало и сливочное масло, консервы, копченые продукты, алкоголь, шоколад.

Питание должно быть полноценным и регулярным. Оно соответствует диетическому столу №11.

Некоторые народные методы лечения анемии: прием натурального меда с соком редьки, сок алоэ, отвар шиповника и другие. Эти средства носят лишь вспомогательный характер, они не могут вылечить заболевание.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить развитие заболевания у младенцев, рекомендуется грудное вскармливание в течение как минимум 4 месяцев после рождения. Если грудной ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо следить, чтобы в состав смеси входило достаточно железа. Профилактика анемии у детей заключается в полноценном питании, богатом животными белками и витаминами.

Всем девушкам и женщинам до наступления менопаузы рекомендуется регулярно проходить медицинский осмотр и сдавать анализы крови, особенно при обильных менструальных кровотечениях. Дефицит железа и фолиевой кислоты может возникнуть при беременности. Поэтому беременным назначают специальные витамины.

Первичная острая форма заболевания часто связана с кровотечением при язвенной болезни. Поэтому необходимо следить за своим здоровьем и не допускать тяжелых последствий хронических заболеваний.

Происхождение некоторых патологий связано с бытовыми и производственными интоксикациями. При этом организм постоянно испытывает нехватку кислорода, что вызывает необратимые дистрофические изменения внутренних органов. Следует отказаться от злоупотребления алкоголем. При необходимости назначается диета и лекарственные препараты. При соблюдении рекомендаций врача прогноз при большинстве видов малокровия благоприятный.

Видео о анемии

Заболевания системы крови занимают одни из первых позиций по распространенности в общей структуре заболеваемости. Среди них безусловным лидером является анемия крови. Но, несмотря на свою частую встречаемость, особенно среди женского населения и у детей, ее исходы не такие печальные, как у других гематологических болезней. Все зависит от причин и механизмов возникновения, степени выраженности, устойчивости к медикаментозной коррекции и общего состояния организма. Тонкостям анемии, как самостоятельной проблемы, посвящена данная статья.

Что это за состояние

Анемия – это патологический синдром, состоящий из клинико-лабораторных данных. В ее основе лежит:

1. Уменьшение количества гемоглобина;
2. Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
3. Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

При этом происходит снижение интенсивности метаболических процессов и функционирования всех систем организма, утяжеляется течение имеющихся заболеваний.

Важно помнить! Поскольку кровь взаимодействует с каждой клеткой, патологические процессы любой локализации способны повлиять на ее состояние и состав. Это делает анемию полиэтиологичным заболеванием, которое возникает в результате патогенного действия множества факторов на красный росток крови!

Клинические проявления

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина. Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Для удобства и наглядности диагностических критериев и признаков, которые могут указывать на снижение гемоглобина, создана специальная таблица. Она поможет любому обывателю четко определиться с наличием либо отсутствием таких патологических признаков.

Группа симптомов	Конкретные признаки, характеризующие анемию
Поражение кожи	Бледность кожи по всей поверхности; Легкий желтушный оттенок на фоне восковидной бледности; Отсутствие румянца на щеках; Сухость кожи и ее шелушение; Нарушение роста ногтей и волос; Заеды и трещины в уголках рта; Легкая одутловатость лица и отечность голеней.
Поражение головного мозга	Головокружение; Нарушение координации; Мелькание мушек перед глазами, особенно при выполнении нагрузок; Головная боль; Сонливость, вялость, общая слабость; Обострение или отягощение течения заболеваний, сопровождающихся нарушением мозгового кровообращения; Шум в ушах; Обморочные состояния; Снижение памяти и интеллектуальных способностей.
Поражение сердца	Стойкая и постоянная тахикардия; Учащение пульса; Снижение артериального давления; Боли в сердце и обострение ишемической болезни в виде стенокардии, прединфарктного состояния и инфаркта.
Поражение других систем	Мышечная слабость и гипотрофия; Атрофия сосочков на языке, который со временем становится гладким (лакированный язык); Частое грибковое поражение слизистых (молочница, стоматит); Склонность к респираторно-простудным заболеваниям; Извращение вкуса и обоняния; Снижение аппетита и расстройства пищеварения; Плохое заживление ран.

Бледность кожи – один из главных признаков анемии

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза анемия может быть выполнен комплекс основных исследований, который приведен в таблице. Нет необходимости проводить все эти исследования даже при наличии лабораторных признаков анемии. Некоторые из диагностических тестов являются специфическими и назначаются в редких случаях. Первостепенное значение принадлежит определению уровня гемоглобина, эритроцитов и остальным показателям, которые с ними связаны.

Название показателя	Критерий для постановки диагноза анемия
Гемоглобин	Снижение уровня менее: 130 г/л у мужчин; 120 г/л у женщин.
Эритроциты	Снижение уровня менее: 4 т/л у мужчин; 3,7 т/л у женщин. Наличие незрелых и неполноценных форм эритроцитов: серповидные клетки, мегалобласты, микроциты, пойкилоцитоз, анизоцитоз. Их определяют путем изучения изображения под цифровым микроскопом, который выполняет регистрацию изображения в виде фото.
Ретикулоциты	При дефицитных анемиях показатель остается нормальным или повышается более 2%. При гипо- и диспластических процессах в костном мозге их количество снижается менее 0,2%.
Цветовой показатель	Снижение менее 0,85
Железо сыворотки	Менее 12 ммоль/л
Общая железосвязывающая способность сыворотки	Более 70 ммоль/л
Насыщение трансферрина железом	Менее 25%

Важно помнить! Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения. Хроническая анемия характеризуется длительным течением, в ходе которого организм настолько адаптируется к сниженной концентрации гемоглобина, что кроме бледности кожи никаких более признаков не возникает. Острая анемия, особенно тяжелая, вызывает резкое ухудшение состояния больных с первичным поражением жизненно важных органов (мозга и сердца), как самых чувствительных к гипоксии. В любом случае, главным критерием диагноза является снижение уровня гемоглобина!

Общая классификация и виды

В основе разделения анемии на разновидности лежит этиологическая и классификация по степени тяжести. Первая рубрика означает группировку разных видов заболевания в зависимости от причины возникновения. Поэтому классификация анемий выглядит так:

Вид и название анемии	Причины, вызывающие анемию
Постгеморрагическая (острая и хроническая). Обусловлена утратой гемоглобина при кровопотере.	Массивные травмы и операции; Повреждения сосудов; Обильные месячные; Желудочно-кишечные кровотечения; Любые виды кровопотери.
Железодефицитная. Обусловлена недостатком железа в организме либо нарушением его включения в синтез гемоглобина.	Плохое питание; Атрофический гастрит; Нарушение всасывания железа из кишечника; Период активного роста организма его истощение или беременность.
. Обусловлена нарушением синтеза эритроцитов.	Дефицит в организме витамина В12; Недостаток фолиевой кислоты.
Гипо-, апластическая и метапластическая анемия. Обусловлена недостаточной выработкой эритроцитов костным мозгом.	Гипоплазия костного мозга; Лучевая болезнь; Истощение костного мозга; Интоксикации; Лейкоз; Метастазы в костный мозг.
Гемолитическая. В ее основе лежит усиленное разрушение эритроцитов.	Генетические и наследственные дефекты ферментов и структуры эритроцитов; Аутоиммунные заболевания. Прием лекарственных препаратов; Искусственные клапаны сердца и сосудистые протезы; Отравление ядами и токсинами; Переливание крови; Увеличение селезенки и гиперспленизм.
Смешанная. Возникает при сочетании нескольких причинных факторов и механизмов.	Длительные и тяжелые заболевания; Инфекционные и гнойно-септические процессы; Рак любой локализации; Гипотиреоз и другие виды эндокринной патологии; Заболевания печени.

В зависимости от уровня гемоглобина различают три степени тяжести анемии:

1. Снижение уровня гемоглобина до 90 г/л;
2. Снижение уровня гемоглобина от 70 до 90 г/л;
3. Снижение гемоглобина менее 70 г/л.

Данная рубрика классификации также важна, как и этиологическая, так как влияет на лечебную тактику в отношении анемии. Особенно опасно снижение гемоглобина, возникающее при острой кровопотере, так как организм не успевает адаптироваться к таким условиям.

Беременность – один из факторов риска по возникновению железодефицитной анемии

Лечебная тактика

Как и любая патология, анемия требует комплексного лечебного подхода. Только так может быть достигнут желаемый результат. В первую очередь определяется конкретный вид анемии, ее причина и степень. Только после этого можно приступать к медикаментозной коррекции. В ряде случаев сама по себе анемия не требует специфического лечения и закономерно устраняется после лечения основного заболевания, симптомом которого она являлась. Но большинство анемий требуют того или иного лечения.

Дифференцированная лечебная тактика при этом заболевании приведена в таблице.

Вид анемии	Комплекс лечебных мероприятий
Постгеморрагическая	Идентификация источника кровопотери и его устранение; Препараты железа и витамины; Гемотрансфузии; Правильное питание.
Железодефицитная	Коррекция рациона; Препараты железа. Витамины; Лечение хронической патологии, которая может стать причиной повышенного расхода жизненного ресурса организма.
Мегалобластная	Витамин В 12 ; Фолиевая кислота; Коррекция рациона; Препараты железа по показаниям.
Гемолитическая	Лечение аутоиммунных процессов; Устранение и исключение токсических влияний; Глюкокортикоидные гормоны; Удаление селезенки; Витамины и препараты железа; Коррекция образа жизни и питания.
Апластическая	Химиотерапия при миелопролиферативных заболеваниях; Препараты эритропоэтинов; Переливание крови и ее компонентов; Препараты железа, витамин В 12 и фолиевая кислота; Трансплантация костного мозга.

Важно помнить! Выбор препаратов для лечения анемии зависит не только от причины ее возникновения, но и от степени снижения гемоглобина и длительности заболевания. Переливание крови может понадобиться только при острых анемиях, когда количество гемоглобина снижается до 60 г/л. Хроническая анемия может лечиться препаратами железа, витаминами и диетой даже при более низких его цифрах!

Препараты для лечения

Базовыми можно назвать те препараты, которые целесообразны при любом виде анемии, так как позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К ним можно отнести:

1. Препараты железа: фенюльс, тотетема, сорбифер, актиферрин;
2. Витаминные средства: цианокобаламин (витамин В 12), фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В (мильгама, неуробекс), аскорбиновая кислота, витамин Е.

К специфическим средствам в лечении анемии относятся:

1. Глюкокортикоидные гормоны: дексаметазон, метилпреднизолон, солу-кортеф, кортинеф;
2. Препараты крови: отмытые эритроциты, эритроцитарная масса;
3. Эритропоэтины: эпоэтин, эпокомб, эпрекс, анаболические стероиды (местеролон, надролон);
4. Химиотерапевтические средства: цитостатитки (имуран).

Любые виды медикаментозной коррекции обязательно должны сочетаться с коррекцией образа жизни и правильным питанием. Рацион обогащается говядиной, субпродуктами, рыбой и морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Рекомендован строгий отказ от вредных привычек и дозированные физические нагрузки в виде ЛФК, желательно на свежем воздухе.

Лечение анемии зависит от ее степени и вида

Можно ли предупредить болезнь

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

1. Здорового образа жизни;
2. Периодических медицинских осмотров;
3. Раннего лечения хронической патологии;
4. Обогащения рациона продуктами питания, которые богаты железом и витаминами;
5. Включение приема препаратов железа у людей при повышенных потребностях организма в питательных веществах (период роста, пубертат, беременность, длительные болезни).

Анемия – многогранная болезнь, обязательно требующая оценки квалифицированным специалистом!

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Общее описание

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. , отмечаемый в , заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л - у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Классификация анемий

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

• Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
• Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная , анемия мегалобластная );
• Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Острая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при ), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, ), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для . В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего - в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Хроническая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных ( , длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Железодефицитные анемии (малокровие): симптомы

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии , которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

• Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями ( , трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
• Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
• Постоянное донорство;
• Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
• Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и , ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Фолиеводефицитная и витамин-В12 анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

Гипопластические и апластические анемии (малокровие): симптомы

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

• Ионизирующая радиация;
• Воздействие химических веществ:
• Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
• Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
• Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
• Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
• Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
• Наследственность;
• Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

• Апластическая острая анемия;
• Апластическая подострая анемия;
• Гипопластическая подострая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
• Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Гемолитические анемии (малокровие): симптомы

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

Анемия - это патологическое состояние, при котором наблюдается снижение уровня гемоглобина в крови и уменьшение числа красных кровяных телец (эритроцитов). Анемия является не самостоятельным заболеванием, а симптомом какой-либо патологии внутренних органов или нарушения обмена веществ.

Симптомы, которые появляются при анемии, можно разделить на неспецифические (наблюдаются при любом виде анемии) и специфические (характерные только для конкретного ее вида).

Общие признаки анемии

• общая слабость, сонливость;
• головокружения, головные боли;
• (даже в состоянии покоя);
• шум в ушах;
• бледность кожи и слизистых;
• нарушения сна;
• сбой менструального цикла у женщин;
• одышка.

Специфические признаки анемии

1. Железодефицитная анемия. Наиболее распространенная, составляет до 90% всех случаев анемии. В начальной стадии характеризуется общими симптомами. В дальнейшем кожа может приобрести алебастровый оттенок, становится сухой и шершавой, бледнеют слизистые (особенно конъюнктива глаз), волосы и ногти становятся ломкими. Далее возможны нарушения вкуса и обоняния (например, тяга есть мел, глину, другие вещества, не предназначенные для употребления в пищу). Возможны нарушения работы желудочно-кишечного тракта - быстрое развитие кариеса, дисфагия, непроизвольное мочеиспускания. Последние симптомы наблюдаются при тяжелой форме анемии.
2. В12 дефицитная анемия. Заболевание связанно с недостатком витамина В12 в пище или плохой его усвояемости. Данный тип анемии характеризуется нарушениями в деятельности центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Со стороны нервной системы могут наблюдаться: онемение конечностей, снижение рефлексов, ощущения «мурашек» и «ватных ног», нарушение координации. В тяжелых случаях - провалы памяти. Со стороны ЖКТ: затруднение глотания, увеличение печени и селезенки, воспаление языка.
3. Гемолитические анемии - являют собой группу заболеваний, при которых происходит ускоренное по сравнению с нормальным сроком их жизни разрушение эритроцитов. Гемолитические анемии могут быть наследственные, аутоиммунные, вирусные. Для большинства гемолитических анемий характерны увеличение размеров селезенки и печени, желтуха, темный цвет мочи и кала, лихорадка, озноб, повышенный уровень билирубина в крови.
4. Апластическая анемия. Возникает из-за нарушения способности костного мозга вырабатывать кровяные тельца. Очень часто становится следствием облучения и других неблагоприятных воздействий. Помимо общих симптомов для апластической анемии характерны: кровоточивость десен, кровотечения из носа, желудочные кровотечения, повышение температуры тела, потеря аппетита и быстрое снижение веса, язвенный стоматит.

Диагностика анемии

Диагноз «анемия» может быть поставлен только врачом на основании анализов, определяющих количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Нормальными показателями содержания гемоглобина считаются 140- 160 г/л у мужчин и 120-150 г/л у женщин. Показатель менее 120 г/л дает основания говорить об анемии.

По степени тяжести анемии разделяют на 3 степени:

1. Легкая, 1 степень, анемия, при которой показатели снижены незначительно, не ниже 90 г/л.
2. Средняя, 2 степень, анемия, при которой показатели гемоглобина в крови находятся в рамках 90-70 г/л.
3. Тяжелая, 3 степень, анемия, при которой показатель гемоглобина менее 70 г/л.

При легкой анемии может вообще не наблюдаться каких-либо клинических симптомов, при средней степени симптомы уже выражены, а тяжелая форма может быть опасна для жизни, при ней начинаются серьезное ухудшение общего состояния, разжижение крови, нарушение работы сердечнососудистой системы.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии - дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты . В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин .

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5-1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003-0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10-20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке - уменьшает . В этом процессе ключевое значение придают гепсидину - белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25-30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+) в двухвалентнтное (Fe 2+), затем с помощью специфического переносчика - транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму . Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином . Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) .

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике

Ферритин - ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

бледность кожных покровов и склер;

повышенная слабость и утомляемость;

головная боль;

шум в ушах;

мелькание “мушек” перед глазами;

усиленное сердцебиение (тахикардия);

систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

глоссит;

ангулярный стоматит;

эзофагит;

изменение формы ногтей (“койлонихии” - ложкообразные ногти);

извращение аппетита;

извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

ЖДА представляет собой классическую гипорегенераторную, микроцитарную и гипохромную анемию, но на ранних стадиях заболевания микроцитоз и гипохромия эритроцитов не выражены. ЖДА может иногда сопровождаться реактивным тромбоцитозом. Наиболее рутинными лабораторными признаками ЖДА являются снижение насыщения трансферрина железом (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Как правило, клинико-лабораторные проявления анемии (главным образом снижение гемоглобина) развиваются при потере организмом не менее 20- 30 % запасов железа.

Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией. Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).

Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.

ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) .

Таблица 2

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием ЖДА

Примечание. НПВС - нестероидные противовоспалительные средства.

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин - хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь - основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев . Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения . В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;

хроническое кишечное кровотечение;

нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100- 200 мг в 2-3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7-10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3-4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3-6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина - пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20-30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов :

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);

сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;

поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);

сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);

резекции желудка или тонкой кишки;

колонизация Helicobacter pylori.

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;

опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;

первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;

гемоглобинопатии;

другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;

нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);

продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;

необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);

больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

Основная опасность при парентеральном введении железа - развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6-1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций . Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor - a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) . В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина < 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.

Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенном введении были продемонстрированы при лечении ЖДА и в ряде других клинических ситуаций (у больных на гемодиализе, в послеродовом периоде, при тяжелом маточном кровотечении) .

Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut 2004;53:1190-97.
2. Clark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008;23:128-41.
3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med 2008;121:94348.
4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA, et al. Localization of the iron transport proteins Mobilferrin and DMT-1 in the duodenum: the surprising role of mucin. Am J Hematol 2003;74:32-45.
5. Umbreit J. Iron deficiency: a concise review. Am J Hematol 2005;78:225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Advancements in anemias related to chronic conditions. Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1217-26.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: A Gastroenterological Perspective. Dig Dis Sci 2010;55:548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Hemoccult detection of fecal occult blood quantitated by radioassay. Am J Dig Dis 1976;21;841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2007; 133:1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. MJA 2010; 193:525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose (FERINJECT) randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2008;103:1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Oral ferrous fumarate or intravenous iron sucrose for patients with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2005;40:1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, et al. Intravenous iron sucrose versus oral iron supplementation for the treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel diseaseea randomized, controlled, open-label, multicenter study. Am J Gastroenterol 2005;100:2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2011;141:846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, et al. Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007;110:267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: a randomized, controlled trial. Transfusion 2009;49:2719-28.
17. Bailie GR. Efficacy and safety of ferric carboxymaltose in correcting iron-deficiency anemia: a review of randomized controlled trials across different indications. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Intravenous (i.v.) ferric carboxymaltose (FCM) versus i.v. iron sucrose (ISC) in the treatment of iron deficiency anemia (IDA) in patients undergoing maintenance haemodialysis (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts Issue 2009;20:665A.