Асфиксия у новорожденных детей. Асфиксия у новорожденных – лечение и профилактика Легкая асфиксия при рождении последствия

Асфиксия новорожденных – критическое состояние, характеризующееся нарушением газообмена: к ребенку поступает недостаточное количество кислорода, и в его организме накапливается избыток углекислого газа. Проявляется асфиксия отсутствием или ослаблением дыхания при сохраненной работе сердца. Примерно в 4-6% родов диагностируется асфиксия новорожденных.

Причины

Врачи различают 2 вида асфиксии:

первичную, появляется в момент рождения ребенка на свет;
вторичную, новорожденный задыхается или перестает дышать через несколько часов или суток после рождения.

Первичная асфиксия

Появляется из-за хронической или острой внутриутробной кислородной недостаточности. Перечислим причины развития такого состояния:

несостоятельность дыхательных движений ребенка (внутриутробное поражение мозга инфекцией, аномальное развитие легких, последствие лекарственного лечения женщины);
недостаточное поступление кислорода в кровь беременной (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь дыхательной системы, сердечнососудистая патология, анемия);
расстройство кровообращения в плаценте (дисфункция родовой деятельности, повышение артериального давления у беременной);
расстройство газообмена в плаценте (предлежание или преждевременная отслойка плаценты);
внезапное прекращение кровотока в пуповине (многократное обвитие пуповиной шеи ребенка, перетяжка пуповины).

Также причиной асфиксии новорожденного могут быть:

полная или частичная закупорка дыхательных путей околоплодными водами, меконием, слизью;
резус-конфликт матери и ребенка;
внутричерепная травма новорожденного.

Вторичная асфиксия

Может произойти по таким причинам:

незрелость легких у недоношенных детей;
пневмопатия;
врожденный порок развития головного мозга, сердца, легких;
аспирация дыхательных путей рвотными массами;
расстройство кровообращения в головном мозге.

Признаки и степени асфиксии

Основной признак асфиксии у новорожденного – расстройство дыхания, которое приводит к нарушению кровообращения и сердечного ритма, из-за чего ослабевают рефлексы, и ухудшается нервно-мышечная проводимость.

Чтобы оценить степень тяжести асфиксии используют шкалу Апгар, учитывающую следующие критерии: рефлекторная возбудимость, мышечный тонус, цвет кожных покровов, дыхательные движения, частота сердечных сокращений. В зависимости от того сколько баллов набрал новорожденный по шкале Апгар врачи различают 4 степени асфиксии.

Легкая степень . По Апгар состояние ребенка оценивается в 6-7 балов. Новорожденный делает первый самостоятельный вдох в течение первой минуты после рождения. Но дыхание ребенка слабое, видна синюшность носогубного треугольника, тонус мышц снижен. Присутствует рефлекторная возбудимость: малыш кашляет или чихает.
Средняя степень . Оценка по Апгар 4-5 балов. Новорожденный делает первый вдох на первой минуте, но дыхание нерегулярное, очень ослаблено, крик слабый, сердцебиение замедлено. Также отмечается синюшность лица, кистей, стоп ребенка, на его лице гримаса, мышечный тонус слабый, пуповина пульсирует.
Тяжелая степень . Состояние по Апгар оценивается в 1-3 балла. Дыхание нерегулярное и редкое или его нет вообще. Новорожденный не кричит, рефлексы отсутствуют, сердечные сокращения редкие, мышечный тонус слабый или отсутствует, кожа бледная, пуповина не пульсирует.
Клиническая смерть . Оценка по Апгар равна 0 балов. У ребенка отсутствуют какие-либо признаки жизни. Ему необходима немедленная реанимация.

Лечение

Лечение новорожденного с асфиксией начинается сразу же после его рождения. Реанимационные мероприятия и дальнейшее лечение проводят врач-реаниматолог и врач-неонатолог.

В родильном зале

Ребенка кладут на пеленальный столик, вытирают насухо пеленкой, с помощью аспиратора отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей. Если дыхание малыша нерегулярное или отсутствует, ему на лицо одевается кислородная маска для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Через 2 минуты оценивают сердечную деятельность, если частота сердечных сокращений (ЧСС) в минуту 80 и менее, начинают делать ребенку непрямой массаж сердца. По истечении 30 секунд снова оценивают состояние новорожденного, если улучшения нет, то в пупочную вену малыша вводят лекарственные препараты. По окончании реанимационных мероприятий ребенка переводят в палату интенсивной терапии.

В палате интенсивной терапии

Новорожденные с легкой степенью асфиксии находятся в кислородной палате, а малыши со средней и тяжелой степенью в кувезах. Ребенку обеспечивают обогрев и покой. Новорожденному делают внутривенное вливание следующих препаратов: витамины, антибактериальные средства, «Глюконат кальция» (для предотвращения кровоизлияния в мозг), «Викасол», «Дицинон», «АТФ», «Кокарбоксилаза». Ребенка с легкой формой асфиксии разрешают кормить через 16 часов после рождения. Новорожденного с тяжелой формой кормят через зонд через 24 часа. Длительность пребывания малыша в палате интенсивной терапии зависит от его состояния, в большинстве случаев она составляет от 10 до 15 дней.

Последствия

Последствия асфиксии новорожденных не менее опасны, чем само состояние, так как они приводят к развитию осложнений.

Ранние осложнения:

некроз головного мозга;
кровоизлияние в головной мозг;
отек головного мозга.

Поздние осложнения.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Симптомы
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

В утробе матери малыш не может дышать легкими, их роль выполняет плацента. До самого момента рождения ребенок зависит от того, как хорошо насыщается кровь кислородом в плаценте и поступает к его головному мозгу. Любое препятствие в этой области может вызвать асфиксию плода:

Обвитие пуповины – пережимаются сосуды внутри пуповины, кровь плохо поступает от плаценты к плоду.
Преждевременная отслойка плаценты – кислород не поступает от матери в плаценту, ребенок длительное время не получает его, поскольку кровообращение в плаценте нарушено.
Очень длительные роды, слабость родовой деятельности также уменьшают приток кислорода к мозгу ребенка, в результате чего может развиться асфиксия.

Уже после рождения причиной асфиксии может стать закупорка дыхательных путей ребенка слизью, меконием, околоплодными водами.

Риск асфиксии повышается, если будущая мама имеет заболевания сердца, анемию, сахарный диабет, перенесла накануне родов инфекционное заболевание. Способствует развитию асфиксии и клинически узкий таз, длительный безводный период в родах, маловодие и другие проблемы беременности.

Последствия асфиксии новорожденных

Кратковременная асфиксия не вызывает необратимых повреждений в головном мозге ребенка, поскольку его организм приспособлен для этого. Однако, длительное кислородное голодание может вызвать гибель нейронов коры, что в будущем обязательно даст о себе знать.

Последствиями тяжелой асфиксии считаются нарушения психического и моторного развития ребенка, позднее начало ходьбы и речи, отставание в развитии, корковые нарушения зрения и слуха – целый спектр серьезных заболеваний, которые можно предотвратить простой профилактикой.

Лечение и профилактика асфиксии у новорожденных

Лечение тяжелой асфиксии нужно начинать немедленно после рождения. Для этого ребенку отсасывают слизь из дыхательных путей, стимулируют дыхание специальными приемами, дают кислород. В самых тяжелых случаях используются реанимационные кювезы для новорожденных.

Наши врачи имеют большой опыт работы с будущими мамами, постоянно совершенствуют свои навыки на курсах повышения квалификации, посещают научные симпозиумы по проблемам остеопатической помощи беременным и младенцам. По опыту мы можем точно сказать, что тщательная подготовка к родам, включающая остеопатию, значительно снижает риск осложнений и асфиксии во время родов, дает залог благополучного рождения вашего малыша и хорошего развития в будущем.

По статистике асфиксия различной степени тяжести диагностируется примерно у 4-6% от общего числа новорожденных детей.

Тяжесть недуга зависит от того, в какой степени у малыша во внутриутробном периоде был нарушен процесс газообмена, то есть от соотношения количества кислорода и углекислого газа в тканях и кровяных клетках ребенка. О последствиях асфиксии новорожденных поговорим в статье.

Стадии

Что такое асфиксия у новорожденного ребенка? Асфиксия может быть первичной , когда процесс газообмена нарушается еще во внутриутробном периоде. Данное состояние возникает на фоне маловодия, патологических состояний во время беременности.

Вторичная асфиксия развивается в первые дни жизни ребенка. Возникает при различного рода нарушениях работы органов дыхательной системы.

Данное состояние считается весьма опасным, так как считается частой причиной мертворождения и смертности детей первых дней жизни.

Прогноз зависит от тяжести нарушения, но, в любом случае новорожденному требуется срочная помощь специалистов в условиях реанимации.

Что происходит при асфиксии?

Вне зависимости от причин, которые повлекли за собой развитие асфиксии, данное состояние негативно сказывается на обменных процессах , происходящих в организме новорожденного. Нарушаются процессы кровообращения, микроциркуляции крови.

Это приводит к ухудшению питания всех органов и систем малыша. Известно, что для нормального функционирование каждому органу требуются питательные вещества и кислород. При их недостатке нормальное развитие органов и систем организма невозможно.

Асфиксия может иметь различную степень выраженности. Это зависит от продолжительности и интенсивности кислородного голодания . В организме ребенка нарушаются важные процессы, регулирующие питание на клеточном уровне, могут проявляться такие патологии как ацидоз, сопровождающийся недостатком глюкозы.

На начальном этапе в организме ребенка увеличивается объем крови, с течением времени, когда недуг переходит в хроническую форму, этот объем существенно уменьшается. Это приводит к изменению состава крови (увеличению количества эритроцитов, тромбоцитов), ее большей вязкости.

Такое состояние опасно для организма возможностью образования тромбов, непроходимости кровеносных сосудов.

В результате указанных патологических процессов наблюдается нарушение микроциркуляции крови во внутренних органах (головной мозг, сердце и прочее). Такие нарушения вызывают отеки, мелкие кровоизлияния, развитие заболеваний и других систем.

Для того, чтобы оценить общее состояние ребенка, степень тяжести асфиксии при родах, и влияние, которое данная патология оказала на организм, врачи проводят специальное обследование новорожденного (на 1 и 5 минутах жизни). Результаты оцениваются по специальной таблице:

Здоровый ребенок без признаков асфиксии набирает более 8 баллов по шкале Апгар, если эти показатели снижены, имеет место патология различной степени выраженности.

Как лечить астенический синдром у детей и подростков? Узнайте об этом из нашей .

Причины развития патологии

Существует несколько групп негативных факторов, которые способны привести к развитию асфиксии.

Данная патология не считается самостоятельной, а является лишь следствием этих причин.

Факторы плода :

Черепно – мозговая травма новорожденного, полученная им в процессе родов.
Резус – конфликт с организмом матери. Такое явление возможно, если резус – статус беременной женщины отрицательный, а у ребенка – положительный. В этом случае лейкоциты будущей мамы воспринимают эмбрион как инородное тело, пытаются его уничтожить. Это приводит к различного рода патологиям.
Нарушения функций дыхательной системы.
Внутриутробные инфекции.
Преждевременное рождение.
Аномалии роста и развития ребенка во внутриутробном периоде.
Попадание в дыхательные органы околоплодной жидкости, слизи, кала, выделяемого плодом в околоплодные воды.
Нарушения развития сердца, головного мозга.

Факторы матери:

Факторы, нарушающие кровообращение в плаценте:

Переношенная беременность.
Патология плаценты (ее преждевременное старение, отслойка, предлежание).
Обвитие плода пуповиной.
Многоплодная беременность.
Многоводие или маловодие.
Нарушения естественного родового процесса (слабость схваток, использование лекарственных препаратов, кесарево сечение, использование общего наркоза).

К развитию вторичной асфиксии могут привести следующие негативные факторы :

Родовые травмы плода, приводящие к нарушению кровообращения в области головного мозга.
Сердечные патологии.
Неправильное кормление, когда материнское молоко попадает в нос новорожденного, затрудняя нормальный процесс дыхания.
Особенности и патологические отклонения строения легких.

Клинические проявления

Патология проявляется по–разному, в зависимости от степени ее тяжести.

Легкая степень характеризуется:

незначительной задержкой момента первого вдоха (вдох происходит в первую минуту жизни);
крик ребенка слегка приглушен;
дыхание регулярное, но ослабленное;
окрас кожи в районе носогубного треугольника бледный или синюшный;
оценка по Апгар 6-7.

Асфиксия средней тяжести проявляется такими признаками как:

нерегулярное, сильно ослабленное дыхание;
ребенок почти не кричит;
снижены рефлексы и ЧСС;
кожа имеет синюшный окрас в области лица, кистей, стоп;
оценка по Апгар 4-5.

Тяжелая асфиксия проявляется в виде:

отсутствия дыхания (возможны единичные вдохи с большим интервалом);
отсутствие крика;
значительное снижение тонуса мышц, либо их полное отсутствие;
ЧСС менее 100 ударов в минуту;
в области пуповины отсутствует пульсация;
синюшный окрас кожи;
оценка по Апгар 1-3.

Специалистов по лечению бронхиальной астмы у ребенка вы найдете на нашем сайте.

Лечение

Вне зависимости от степени тяжести патологии, ребенку требуется срочная реанимация , направленная на восстановление функциональности органов и систем, пострадавших от кислородной недостаточности.

Асфиксию легкой и средней степени тяжести устраняют в несколько этапов:

Необходимо тщательно очистить носовые проходы ребенка, полость рта, желудок.
Если это необходимо, осуществляется искусственная вентиляция легких при помощи специальной маски.
В вену пуповины вводят 20% раствор глюкозы. Количество препарата зависит от веса новорожденного.
Если указанных мероприятий оказалось недостаточно, ребенку потребуется аппаратная вентиляция легких.

Лечение асфиксии тяжелой степени требует более радикальных мер, таких как:

аппаратная вентиляция легких;
наружный массаж сердца;
внутривенное введение препаратов глюкозы, преднизолона, адреналина, глюконата кальция.

Уход за новорожденным

Новорожденный, перенесший асфиксию, требует более тщательного наблюдения и ухода. В частности, малышу необходима постоянная кислородная поддержка.

Для этого его помещают в специальный кувез или кислородную палатку (при легкой степени патологии). Новорожденному потребуется и симптоматическое лечение, направленное на устранение патологий, вызванных продолжительной нехваткой кислорода.

Необходимо решить вопрос о вскармливании малыша. Конечно, если есть такая возможность, лучше всего наладить процесс грудного вскармливания .

Однако, все зависит от состояния новорожденного.

В дальнейшем ребенок будет нуждаться в наблюдении специалистов, таких как педиатр, невролог .

Последствия и осложнения

Нехватка кислорода, даже непродолжительная по времени, негативным образом сказывается на состоянии головного мозга и ЦНС . Это проявляется в виде нарушения процессов кровообращения, когда сосуд увеличивается в размерах в результате его перенаполнения кровью.

Это приводит к образованию тромбов, кровоизлияниям. Если данное явление наблюдается в области головного мозга, возможно развитие некрозов (отмирания определенных участков коры мозга).

При тяжелой степени асфиксии высок риск смерти плода во внутриутробном периоде , либо в первые дни жизни ребенка. У детей, перенесших тяжелую степень асфиксии развиваются нарушения психического и физического характера.

Профилактика

Задуматься о профилактических мерах, позволяющих снизить риск развития асфиксии, женщина должна еще до зачатия ребенка. В частности, необходимо следить за своим здоровьем, состоянием иммунитета, не допускать развития хронических заболеваний.

В период беременности необходимо:

Регулярно посещать врача – гинеколога, который будет наблюдать беременность, строго выполнять все его предписания.
Отказаться от вредных привычек.
Нормализовать режим дня, больше отдыхать.
Правильно питаться.
Бывать на свежем воздухе.
Обеспечивать умеренную физическую нагрузку (если это не противопоказано).
Защищать себя от инфекционных заболеваний.
Принимать препараты, назначенные врачом.
Обеспечивать себе спокойствие и положительные эмоции.

Асфиксия – опасное явление, угрожающее здоровью и жизни новорожденного . В результате недостатка кислорода страдают все органы и системы его организма, ведь в этом случае нарушается питание на клеточном уровне.

Особенно подвержены негативным изменениям нервная, дыхательная и сердечно – сосудистая системы. Последствия асфиксии могут быть весьма негативными, вплоть до значительного отставания в психическом и физическом развитии.

О причинах асфиксии новорожденных в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Асфиксия новорожденного - это состояние ребенка при рождении, которое характеризуется нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Нарушения эти могут быть легкими, проходящими самостоятельно или при минимальной врачебной помощи, или тяжелыми с проведением полноценных реанимационных мероприятий.

Дети, родившиеся в состоянии асфиксии не плачут и не кричат, у них отсутствуют самостоятельные движения или они минимальны, кожные покровы цианотичны (с синюшным оттенком).

Асфиксия новорожденных может быть внутриутробной, она развивается из-за хронической или острой внутриутробной гипоксии плода (кислородного голодания).

Причины развития этого вида асфиксии новорожденных - внутриутробные инфекции, пороки развития, различные отравляющие вещества, в том числе, лекарственные препараты, алкоголь, никотин.

В общем, практически все негативные воздействия на беременную женщину могут привести к развитию гипоксии у плода, и как следствие, развитию асфиксии.

Возможно развитие асфиксии новорожденного из-за нарушения поступления к малышу кислорода во время родов. Это связано с изменением или прекращением кровотока в сосудах пуповины: обвитие пуповины вокруг шеи плода, выпадение петель пуповины, тромбоз пупочной вены, преждевременная отслойка плаценты.

Нарушение поступления кислорода приводит к развитию гипоксии у малыша.

Асфиксия может развиться и у новорожденного ребенка, который развивался нормально.

Причины развития такой послеродовой асфиксии, как правило, нарушение мозгового кровообращения или пневмопатии (перинатальные не инфекционные заболевания легких, которые связаны с неполным расправлением легочной ткани).

От недостатка кислорода страдают все органы плода, но в первую очередь сердце и мозг. В зависимости от степени кислородного голодания асфиксия может быть умеренной, средней тяжести и тяжелой.

Умеренная асфиксия

Умеренная асфиксия при рождении характеризуется отсутствием крика, но при этом ребенок реагирует на прикосновения, дыхание самостоятельное, но нерегулярное (медленное), ручки и ножки с синюшным оттенком, сердечная деятельность не страдает.

Доктор специальным зондом убирает слизь из ротика и носовых ходов малыша (с этого начинается любая помощь новорожденному в родильном зале), затем похлопывает по пяточкам ребенка, проводит пальцами по спинке вдоль позвоночника (это называется тактильная стимуляция) и дает кислород через маску. Обычно этого бывает достаточно.

Ребенок, родившийся в состоянии умеренной асфиксии, в дальнейшем не имеет никаких проблем. Возможны только небольшие неврологические изменения: тремор ручек, ножек, нижней челюсти, повышенный тонус мышц. Но изменения эти не требуют лечения и проходят самостоятельно.

Асфиксия средней тяжести

Асфиксия средней тяжести характеризуется также отсутствием крика, но ребенок не реагирует на прикосновение, кожные покровы с синюшным оттенком, дыхательные движения единичные, но сердечная деятельность также пока не страдает.

Такому малышу кроме перечисленных мероприятий требуется проведение искусственной вентиляции легких, обычно ручным способом с помощью специального мешка и маски, а в некоторых случаях и кратковременного дыхания аппаратом через интубационную трубку, которая вставляется в трахею ребенка.

Перенесенная асфиксия средней тяжести всегда оставляет неврологические изменения в виде повышенной возбудимости ребенка (беспричинный крик, длительный тремор ручек, ножек, нижней челюсти) или угнетения (малое количество движений, вялое сосание).

Такие дети требуют дальнейшего лечения в отделении патологии новорожденных, но прогноз их дальнейшего развития обычно благоприятный, хотя возможно развитие неврологических нарушений, легкой задержки нервно-психического развития.

Тяжелая асфиксия

Тяжелая асфиксия характеризуется отсутствием дыхания при рождении, ребенок синюшный или бледный, на прикосновения не реагирует, число сердечных сокращений замедленно (брадикардия), в самых тяжелых случаях тоны сердца могут вообще отсутствовать. Такие дети требуют проведения полноценных реанимационных мероприятий.

Ребенку проводится интубация трахеи, через интубационную трубку за малыша дышит аппарат, в вену пуповины вводятся лекарства для стимуляции сердечной деятельности. Такие детки длительно находятся на аппаратном дыхании, у них развиваются тяжелые неврологические нарушения вплоть до судорог.

Малыши требуют длительного интенсивного лечения в отделении реанимации новорожденных, а затем в отделении патологии новорожденных. Прогноз у таких деток серьезный. В большинстве случаев остаются стойкие неврологические нарушения, отмечается задержка нервно-психического развития.

Профилактикой асфиксии новорожденного занимаются врачи-акушеры. В течение беременности записывают сердечные тоны, делают УЗИ плода, для того чтобы вовремя выявить нарушения.

Во время родов также производится запись сердечных тонов плода, также доктор выслушивает их ухом. Если происходит изменение сердечных тонов, то доктор решает вопрос о том, чтобы закончить роды как можно быстрее, либо путем кесарева сечения, либо, если это невозможно, наложением вакуум-экстрактора.

Все это делается для того, чтобы малыш, как можно меньше пострадал от недостатка кислорода.

Ну и конечно, самой маме не стоит забывать, что беременность это очень ответственное время. И здоровье малыша напрямую зависит от её образа жизни, питания и здоровья!

Другая информация по теме

Плоскостопие у детей
Стафилококк у новорожденных
Препараты для лечения ветрянки у детей