Mykobakterie a mykobakteriózy. Infekce způsobené mykobakteriemi (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium atd.): diagnostika, léčba, prevence Infekce způsobené mykobakteriemi

Rod Mycobacterium.

Mykobakterie jsou acidorezistentní, imobilní, grampozitivní, tyčinkovité (rovné nebo zakřivené) bakterie schopné tvořit vláknité a myceliální struktury. Vyznačují se vysokým obsahem lipidů a vosků v buněčných stěnách, což zajišťuje odolnost vůči alkoholům, kyselinám, zásadám, dezinfekčním prostředkům, vysychání a slunečnímu záření, špatné barvení barvivy, vysokou hydrofobnost a patogenitu.

Spolu s odolnost vůči kyselinám, důležitou vlastností mykobakterií je pomalý růst na živných půdách, zejména Mycobacterium tuberculosis. Dalším znakem mykobakterií je tvorba pigmentů, některé druhy tvoří pigment ve tmě.

Z patogenních mykobakterií mají největší význam hlavní původce lidské tuberkulózy - M.tuberculosis (Kochova hůl), M.bovis - původce tuberkulózy skotu a M.leprae - původce lepry (lepry). Nemoci u lidí mohou být také způsobeny M. avium, původcem ptačí tuberkulózy, a asi 20 dalšími potenciálně patogenními druhy, které mohou způsobit atypické formy lézí (mykobakteriózy) u lidí.

Mycobacterium tuberculosis (Kochova hůlka).

Morfologické vlastnosti typické pro mykobakterie. Jedná se o tenké rovné nebo mírně zakřivené tyčinky s granulárními útvary v cytoplazmě, lze nalézt kokoidní struktury, tvaru L. Odolný vůči kyselinám (vysoký obsah lipidů a kyseliny mykolové v buněčné stěně). V cytoplazmě mají kysele labilní granule (Fly grains). Gram-pozitivní, špatně obarvené anilinovými barvivy, Tsilyu - Nielsen zbarví se jasně do červena.

kulturní vlastnosti. Pěstujte v aerobních a fakultativně - anaerobních podmínkách. Rostou velmi pomalu - během několika týdnů. Mykobakterie potřebují protein a glycerol, růstové faktory. Nejčastěji používané husté vaječné médium Levenstein - Jensen, Finn II, syntetická a polosyntetická tekutá média.

Na pevném médiu je růst pozorován 15.–40. den ve formě suchého vrásčitého krémově zbarveného povlaku (R-forma), kolonie vypadají jako květák. Na kapalných médiích je růst pozorován ve formě povrchového filmu.

Kochova hůlka je stabilní ve vnějším prostředí, v sušených biosubstrátech přetrvává až několik týdnů.

faktory patogenity. Patogenní vlastnosti tuberkulózního bacilu a biologické reakce, kterými makroorganismus reaguje na zavedení patogenu, jsou spojeny se zvláštnostmi jeho chemického složení, vysokým obsahem lipidů a jejich složením (přítomnost mastných kyselin - ftoidní, mykolické, tuberkulostearické atd., fosfatidy a další frakce).

Hlavní faktor - toxický glykolipid - "kabelový faktor", snadno detekovatelný během kultivace na tekutém médiu. Poskytuje těsné uspořádání mykobakterií ve formě copánků, turniketu, šňůry. Cord - faktor má toxický účinek na tkáně a také blokuje oxidativní fosforylaci v mitochondriích makrofágů (chrání před fagocytózou). S chemickým složením mykobakterií jsou spojeny další dvě důležité vlastnosti:

- schopnost způsobit vyslov HRT reakce, zjištěné pomocí tuberkulinového testu – „HRT tuberkulinového typu“.

Antigenní struktura. Mycobacterium tuberculosis má komplexní a mozaikový soubor antigenů. Antigenně je M.tuberculosis nejpodobnější M.bovis a M.microti. Existují zkříženě reaktivní antigeny s korynebakteriemi, aktimomycety. K identifikaci mykobakterií se antigenní vlastnosti prakticky nepoužívají.

Epidemiologie. Hlavní cesty infekce jsou vzduchem a vzduchem. Hlavním zdrojem nákazy je člověk s tuberkulózou. Zvláštní roli hraje přelidněnost pobytu, v Rusku mají největší význam místa zadržování, uprchlické tábory, osoby bez trvalého pobytu a další sociálně slabé skupiny obyvatelstva. V relativně malém procentu případů je tuberkulóza způsobena infekcí ze zvířat (častěji mlékem) M. bovis.

patogenní vlastnosti.

Po celý život se člověk opakovaně dostává do kontaktu s Mycobacterium tuberculosis, nicméně ne u všech nakažených se tuberkulózní patologický proces rozvine. Záleží na mnoha faktorech a především na odolnosti organismu.

Nejčastější infekce probíhá přes dýchací cesty. Mykobakterie, které se dostanou do těla, jsou zachyceny alveolárními a plicními makrofágy. Může se vyvinout v místě kontaktu primární afekt (bronchopneumonické zaměření). Dále je patogen transportován do regionálních lymfatických uzlin, což způsobuje zánětlivou reakci - lymfangitidu a lymfadenitidu. Primární postižení, lymfangitida a lymfadenitida - primární komplex (primární ohnisko tuberkulózy), vyznačující se tvorbou granulomů ve formě tuberkul podél lymfatických cest a uzlin ( tuberkulóza nebo tuberkulóza).

Tvorba granulomů je buněčnou odpovědí DTH na řadu chemických složek mykobakterií. Ve středu granulomu v ohnisku nekrózy (kaseózního rozpadu) jsou mykobakteria. Ohnisko je obklopeno obřími mnohojadernými Pirogovovými-Langhansovými buňkami, jsou obklopeny epiteloidními buňkami a podél periferie - lymfocyty, plazmou a mononukleárními buňkami.

Výsledky primárního zaměření:

- s dostatečným odporem organismu, reprodukce patogenu v granulomech se zastaví, ohnisko je obklopeno pouzdrem pojivové tkáně a je odvápněno (usazují se vápenaté soli). Tento proces je určen formací nesterilní infekční imunita na původce tuberkulózy. Nesterilita - schopnost mykobakterií přetrvávat dlouhou dobu v primárním ohnisku a čekat v křídlech (někdy po několika desetiletích);

- s nedostatečným odporem- zvýšený kaseózní rozpad ložiska, kaseózní pneumonie, těžká primární plicní spotřeba a generalizovaná tuberkulóza (diseminovaná nebo miliární tuberkulóza s granulomy v různých orgánech).

sekundární tuberkulóza. Sekundární tuberkulózní proces - reaktivace patogenu v důsledku oslabení rezistence je pozorována při stresu, podvýživě a u starších osob. V plicích jsou ložiska kaseózního rozpadu s tvorbou dutin, poškození průdušek, malých cév.

Imunita. Nesterilní infekční a vakcinační imunita u tuberkulózy je založena na buněčné imunitě ve formě hypersenzitivity opožděného typu (DTH) zprostředkované T-lymfocyty a makrofágy. T-lymfocyty za účasti proteinů hlavního histokompatibilního systému I. třídy rozpoznávají buňky infikované Mycobacterium tuberculosis, napadají je a ničí je. Antibakteriální protilátky se vážou na různé antigeny patogenu, tvoří cirkulující imunitní komplexy (CIC) a přispívají k jejich odstranění z těla.

Alergické přeskupení (HRT) na tuberkulózní bacil ukazuje na vznik získané imunity a lze jej detekovat pomocí tuberkulinového testu. Tento test je poměrně specifický. Starý tuberkulin Koch je koncentrovaný filtrát sterilizovaných složek mykobakterií. Purifikovaný přípravek PPD (Kochův nový tuberkulin obsahující tuberkuloproteiny) se používá především pro staging intradermální test Mantoux. Pomocí tohoto vzorku se provádí výběr osob k přeočkování. Pozitivní výsledek testu Mantoux nelze považovat za povinný znak aktivního procesu (je to vlastně indikátor HRT) a negativní nemusí vždy znamenat jeho nepřítomnost (anergie, imunodeficience).

Imunoprofylaxe zahrnuje intradermální podávání oslabeného kmene B. bovis známého jako Bacillus Calmette-Jerin (BCG). V Rusku se provádí očkování u novorozenců (v 5-7 dnech života), přeočkování - v 7-12-17-22 letech a starší s negativním testem Mantoux (t.j. absence buněčné nesterilní = vakcína popř. infekční imunita - HRT).

Laboratorní diagnostika. Aplikovat mikroskopické, bakteriologické, biologické, alergologické, sérologické a molekulárně genetické metody.

Mikroskopická diagnostika zahrnuje mikroskopii nativního materiálu, využití akumulačních metod, luminiscenční diagnostiku. Mikroskopie nativního patologického materiálu(sputum, výtok z píštěle, výplachy průdušek, moč) v nátěrech obarvených podle Ziehl-Nielsena umožňuje detekovat červené acidorezistentní bacily v koncentraci mykobakterií minimálně několik set tisíc/ml. Akumulační metody(např. flotace) zvyšují citlivost mikroskopie na několik tisíc mikrobiálních tělísek/ml. Fluorescenční mikroskopie pomocí akridinového pomeranče nebo auraminu - rhodamin - nejcitlivější a nejúčinnější bakterioskopická metoda, citlivost - 500-1000 mykobakterií / ml. Umožňuje detekci mykobakterií se změněnými kulturními a tinctoriálními vlastnostmi.

Bakteriologická metoda(výsev na živná média) umožňuje detekovat mykobakteria v koncentraci 200-300 / ml. Je nejúčinnější před nebo na začátku léčby, na konci léčby je účinnější než luminiscenční metoda. Nevýhodou je doba trvání získání výsledků - od 2 do 12 týdnů. Důstojnost – schopnost posoudit virulenci kultury, definice citlivosti na drogy. Byly vyvinuty zrychlené metody extrakce. Podle Priceovy metody se materiál umístí na podložní sklíčko, ošetří kyselinou sírovou, promyje fyziologickým roztokem a přidá do živného média s citrátovou krví. Sklo se po 3-4 dnech vyjme a obarví podle Ziehl-Nielsena.

Zlatý standard - biologický vzorek na morčatech, umožňuje stanovit až 10 mykobakterií na ml. Šíření rezistentních a modifikovaných mykobakterií snížilo citlivost metody. Metoda vyžaduje dodržování režimových podmínek a používá se ve velkých specializovaných laboratořích.

Alergologické metody- jde o široce používané tuberkulinové kožní testy a in vitro diagnostické metody alergií (RTML, PPN - indikátor poškození neutrofilů atd.).

Sérologické metody jsou četné (RCC, RA, RPGA), avšak pro nedostatečnou specifitu jsou málo využívány.

Nejdokonalejší genetické metody, v praktických laboratořích se zatím dostatečně nevyužívají.

Mezi metody identifikace mykobakterií Největší praktickou hodnotu mají dva přístupy:

Metody pro odlišení M. tuberculosis a M. bovis od jiných mykobakterií;

Metody pro odlišení M. tuberculosis a M. bovis.

Existuje řada metod pro odlišení mykobakterií dvou hlavních druhů od ostatních. Z nich je nejjednodušší a nejdostupnější hodnocení růstu na vaječné půdě obsahující salicylát sodný v koncentracích 0,5 a 1,0 mg/ml. Na těchto půdách, na rozdíl od jiných mykobakterií, M.tuberculosis a M.bovis nerostou.

K odlišení M. tuberculosis od všech ostatních typů mykobakterií, včetně M. bovis, použijte niacinový test(stanovení kyseliny nikotinové syntetizované M. tuberculosis ve velkém množství, detekované pomocí kyanidových nebo thiokyanátových sloučenin jasně žlutou barvou). Mycobacterium tuberculosis má také pozitivní nitrátový redukční test. Zohledňuje se rychlost růstu a povaha tvorby pigmentu. Cytochemické metody se používají k detekci kordu - faktor (virulence) podle síly vazby barviva - neutrální červeň nebo nilská modř při ošetření alkálií.

M. bovis .

Tento typ mykobakterií byl nalezen u 60 druhů savců. Epidemiologické nebezpečí pro člověka představuje skot, méně často - velbloudi, kozy, ovce, prasata, psi, kočky. Nemocná zvířata vylučují mykobakterie mlékem, sputem, exkrementy. Člověk se nakazí při péči o nemocná zvířata nebo pití syrového mléka a mléčných výrobků (patogen může v sýrech a másle přetrvávat i více než 200 dní). Tento patogen tvoří až 5 % případů tuberkulózy (vysoký podíl tuberkulózy bovinního typu je v Jakutsku a dalších oblastech s vysokým výskytem tuberkulózy u zvířat).

M. leprae .

Mycobacterium lepra - původce malomocenství (lepra) - generalizovaná chronická infekce s primární lézí derivátů ektodermu (kožní tkáně a periferní nervový systém).

kulturní vlastnosti. Velmi špatně se pěstuje na živných půdách. Hlavní diagnostická metoda je bakterioskopická. Diferenciace s Mycobacterium tuberculosis může být provedena v biologickém testu na bílých myších (M. leprae pro ně není patogenní).

Epidemiologie. Nemoc je mírně nakažlivá. Důležitá je genetická predispozice, individuální odolnost vůči infekci. K infekci dochází kontaktem - domácími a vzdušnými kapkami. Zadržovat pacienty v koloniích malomocných (hlavním způsobem prevence je izolace).

Klinické a patogenetické rysy. Inkubační doba je velmi dlouhá (4-6 let). Existují formy tuberkuloidní (benignější) a lepromatózní (závažnější).

Léčba dlouhodobé, někdy i celoživotní. Hlavními léky jsou sulfony, léky volby jsou dapson, rifampicin, klofazimin.

Mykobakterie.

Do rodu Mycobacterium rodiny Mycobacteriaceae zahrnuta kyselinám a alkoholu odolný aerobní imobilní grampozit rovné nebo zakřivené tyčinkovité bakterie. Někdy tvoří vláknité nebo myceliální struktury. Vyznačuje se vysokým obsahem lipidů a vosků (až 60 %). Kataláza- a arylsulfatáza-pozitivní, rezistentní vůči působení lysozymu. Roste pomalu nebo velmi pomalu.

Mykobakterie jsou široce rozšířeny v životním prostředí – ve vodě, půdě, rostlinách a zvířatech.

Na základě patogenity se vlastně rozlišují patogeny, které způsobují specifická onemocnění ( 5 skupin - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) a atypických mykobakterií.

Patogenní mykobakteria.

Mycobacterium Tuberkulóza (Kochova hůlka). Původcem lidské tuberkulózy je chronické infekční onemocnění charakterizované poškozením dýchacích orgánů, kostí, kloubů, kůže, urogenitálních a některých dalších orgánů. Nemoc je známá již od starověku. Plicní formu tuberkulózy popsali již starověcí autoři (Artaeus z Kappadokie, Hippokrates aj.) Staří ji však nepovažovali za infekci, Ibn Sina ji považoval za dědičnou chorobu. První, kdo přímo poukázal na jeho infekční povahu, byl Fracastoro a Sylvius zaznamenal souvislost plicních tuberkul s konzumací. Různorodost klinických projevů tuberkulózy způsobila mnoho mylných představ: de Laaenek přisuzoval plicní tuberkuly zhoubným novotvarům, Virchow nespojoval kaseózní nekrózu s tuberkulózním procesem. Růst měst, tlačenice obyvatelstva a nízká hygienická úroveň života vedly k tomu, že v 18.-19. Tuberkulóza shromáždila mezi různými vrstvami obyvatelstva bohatou úrodu: stačí připomenout Mozarta, Chopina, Nekrasova, Čechova a další.

Infekční povahu nemoci dokázal Wilmen (1865) a nejdůležitější etapou ve studiu a zdokonalování opatření v boji proti tuberkulóze byla krátká zpráva Kocha na zasedání Berlínské fyziologické společnosti dne 24. března 1882 o tzv. etiologie tuberkulózy, ve které nastínil hlavní postuláty-kritéria pro hodnocení patogenity jakéhokoli mikroorganismu.

Epidemiologie. Zásobní nádrž Mycobacterium Tuberkulóza - nemocný člověk, hlavní cesta infekce je aerogenní, méně často přes kůži a sliznice. Ve vzácných případech je možná transplacentární infekce plodu.

A) Ne vždy pronikání mykobakterií vyvolává vývoj patologického procesu, zvláštní roli hrají nepříznivé životní a pracovní podmínky. V současné době dochází k nárůstu výskytu, který je spojen se zřejmým poklesem životní úrovně populace a současnou nerovnováhou ve výživě na jedné straně a zvyšuje se „aktivita“ patogenu, zřejmě v důsledku k vytěsnění přirozených konkurentů v důsledku použití antimikrobiálních látek.

b) Neméně důležité je „stárnutí“ populace po celém světě a nárůst počtu lidí s chronickými onemocněními doprovázenými narušenou imunitou.

v) zvláštní roli při infekci Mycobacterium Tuberkulóza roli hraje přelidněnost obyvatelstva: v Ruské federaci - vazební věznice, uprchlické tábory, "bezdomovci".

Morfologie a tinktoriální vlastnosti.

Tenké, rovné nebo mírně zakřivené tyčinky o velikosti 1-10 * 0,2-0,6 µm, s mírně zakřivenými konci, obsahují zrnité útvary v cytoplazmě. Morfologie se liší v závislosti na stáří kultury a podmínkách pěstování – u mladých kultur jsou palice delší, u starých kultur jsou náchylné k jednoduchému větvení. Někdy se tvoří kokoidní struktury a L-formuláře které zůstávají nakažlivé a filtrovatelné formuláře.

Jsou nepohyblivé, netvoří spory, postrádají tobolky, ale mají mikrokapsli oddělenou od buněčné stěny osmiofobní zónou. odolný vůči kyselinám, což je způsobeno vysokým obsahem lipidů a kyseliny mykolové v buněčné stěně a také tvoří granule stabilní vůči kyselinám, sestávající převážně z metafosfátu ( muší zrna), nachází se volně nebo v cytoplazmě tyčinek.

Grampozitivní, anilinová barviva jsou špatně vnímána, podle Ziehla-Nielsena jsou natřena jasně červenou barvou, podle Fly-Weiss - fialově (jodofilita).

kulturní vlastnosti. aeroby, ale je schopen růst za fakultativních anaerobních podmínek, 5-10 % CO2 podporuje rychlejší růst. Rozmnožují se dělením, proces je velmi pomalý, v průměru za 14-18 hodin. Teplotní optimum 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(roste v rozmezí 4,5 -8,0).

K růstu potřebuje přítomnost proteinového substrátu a glycerolu, dále uhlík, chlór, fosfor, dusík, růstové faktory (biotin, kyselina nikotinová, riboflavin), ionty (Mg, K, Na, Fe).

Pro kultivaci se používají hustá vaječná média (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetická a polosyntetická tekutá média (Sotonovo médium). Na kapalných médiích je pozorován růst ve dnech 5-7 ve formě suchého vrásčitého filmu (R - forma) stoupajícího k okrajům zkumavky, médium zůstává průhledné. V prostředích obsahujících detergent (tween-80) poskytují rovnoměrný růst po celé tloušťce média. Na kapalných médiích a během intracelulárního vývoje charakteristické faktor šňůry ( trehalóza-6,6-dimykolát), který způsobuje konvergenci bakteriálních buněk v mikrokoloniích, jejich růst ve formě hadovitých copů a souvisí s virulencí patogenu. Na hustém médiu je růst zaznamenán ve dnech 14-40 ve formě suchého vrásčitého krémově zbarveného povlaku, kolonie s vyvýšeným středem, připomínající květák, drobivé, špatně navlhčené vodou a mají příjemnou vůni. Kultury se špatně odstraňují z prostředí a prasknout při propíchnutí. Pod vlivem antibakteriálních léků mohou disociovat s tvorbou měkkých vlhkých S-kolonií nebo růst ve formě hladkých nebo pigmentovaných kolonií. Výrazná vlastnost Mycobacterium Tuberkulóza - schopnost syntetizovat značné množství kyseliny nikotinové (niacin), která se používá pro její diferenciální diagnostiku s jinými mykobakteriemi (niacinový test), jednou z podmínek je nutnost výsevu na Levinstein-Jensenovo médium, které neobsahuje malachit zelená), protože barvivo reaguje s použitými činidly). Na médiích se žlučí tvoří našedlý, mastný povlak tvořený protáhlými větvenými tyčinkami.

Kochova hůlka poměrně odolný vůči různým vlivům, odumírá v mléce po 15-20 minutách při teplotě 60 °C, při podobné teplotě přetrvává ve sputu až hodinu a po uvaření po 5 minutách odumírá. Přímé sluneční světlo zabíjí Kochovu hůlku po 45-55 minutách, rozptýlené - po 8-10 dnech. Při sušení je dobře konzervován (až několik týdnů). Běžné chemické dezinfekční prostředky jsou poměrně neúčinné, 5% roztok fenolu zabíjí Mycobacterium Tuberkulóza pouze po 5-6 hodinách je patogen také schopen rychle vyvinout rezistenci na mnoho antibakteriálních látek.

Patogeneze lézí a klinické projevy.

A) Nejčastěji k infekci dochází vdechnutím aerosolu obsahujícího mykobakterie nebo použitím kontaminovaných přípravků (je možný průnik přes kůži a sliznice). Inhalační mykobakterie fagocytují alveolární a plicní makrofágy a transportují je do regionálních lymfatických uzlin, fagocytární reakce jsou neúplné a patogen přežívá v cytoplazmě makrofágů. Schopnost snižovat aktivitu fagocytů je způsobena sulfatidy, které zesilují toxický účinek cord faktoru a inhibují fagosomolysozomální fúzi. Zánětlivá odpověď obvykle není výrazná, což je z velké části zprostředkováno schopností pupečního faktoru inhibovat migraci polymorfonukleárních fagocytů. V místě průniku se může vyvinout primární efekt. V dynamice se podél regionálních lymfatických cest a uzlin vytváří primární komplex charakterizovaný vývojem granulomů ve formě tuberkul (proto nádor, nebo tuberkulóza).

tvorba granulomů nemá žádné charakteristické rysy a je buněčnou reakcí DTH. Senzibilizace organismu je způsobena působením řady produktů mykobakterií, známých jako Kochův starý tuberkulin, který vykazuje lokální a systémový účinek. Do určité míry je tvorba granulomů podporována tvorbou kyseliny mléčné, nízké pH, vysoká koncentrace CO2. Ve středu každého tuberkulu je místo sýrové nekrózy, kde se nachází Kochova hůl. Místo nekrózy je obklopeno epiteloidními a obřími buňkami Pirogov-Langhans. Střed je obklopen epiteloidními buňkami a po obvodu - lymfocyty, plazmocyty a mononukleární buňky, nejčastěji je primární ohnisko pozorováno v plicích (Gonovo ohnisko). U granulomů se reprodukce patogenu obvykle zpomalí nebo úplně zastaví.

Docela charakteristické období latentního mikrobiismu„- stav, kdy proniklá mykobakteria nezpůsobují rozvoj zánětlivých reakcí a volně se šíří po těle.

Ve většině případů se primární léze zcela zhojí

degradace obsahu, kalcifikace a fibróza

parenchym.

Klinické projevy většinou chybí nebo připomínají chřipkový syndrom, někdy lze radiologicky detekovat primární ložisko nebo zvětšené bronchopulmonální lymfatické uzliny.

Primární tuberkulóza se vyznačuje vysokou citlivostí tkání na metabolity mykobakterií, což přispívá k jejich senzibilizaci, při zhojení afektu zvýšená citlivost mizí a zvyšuje se závažnost imunitních reakcí. Za těchto podmínek je však možné šíření patogenu z primárních ložisek a vznik ložiskových screeningů, které jsou obvykle lokalizovány v plicích, ledvinách, genitálu a kostech.

b) Při oslabení imunity těla se ohniska aktivují a postupují s rozvojem sekundárního procesu. Určitým příspěvkem k patogenezi je senzibilizace organismu, která u pacienta vyvolává různé toxicko-alergické reakce.

k reaktivaci dochází 20-25 let po počáteční infekci. Obvykle je vyvolána stresem, podvýživou a celkovým oslabením organismu. V plicích, průduškách a malých cévách se tvoří dutiny, ze kterých se aktivně vykašlávají nekrotické tvarohové hmoty obsahující významné množství patogenu.

Klinicky se reaktivní tuberkulóza projevuje kašlem, častou hemoptýzou, hubnutím, hojným nočním pocením a chronickou nízkou horečkou.

v) Vzácněji se vyskytuje u křehkých dospívajících a dospělých, stejně jako u pacientů s imunodeficiencí diseminovaná (miliární) tuberkulóza, charakterizované tvorbou granulomů v různých orgánech.

k rozvoji generalizovaných lézí často dochází po průniku obsahu granulomu do krevního řečiště.

Celkové projevy jsou podobné jako u sekundární tuberkulózy, ale často jsou doprovázeny lézemi mozku a jeho membrán, prognóza této formy je nejnepříznivější.

Rozmanitost forem vedla ke složitosti jeho klasifikace.

V současné době klinická klasifikace rozlišuje tři hlavní formy:

Intoxikace tuberkulózou u dětí a dospívajících.

Tuberkulóza dýchacích orgánů včetně primárního komplexu, poškození vnitřních lymfatických uzlin, pohrudnice, horních cest dýchacích, fokální, infiltrativní, kavernózní, fibrózně-kavernózní, cirhotická plicní tuberkulóza, tuberkulóza atd.

Tuberkulóza jiných orgánů a systémů, včetně lézí mozkových blan, očí, kloubů a kostí, střev a pobřišnice, kůže a podkoží. Orgány močového a pohlavního systému atd.

Laboratorní diagnostika.

Zahrnuje metody zahrnuté v povinném diagnostickém minimu a doplňkové metody výzkumu.

ALE). V případě nemoci – mikroskopie patologického materiálu(sputum, výtok z píštěle, moč, výplach průdušek) stěry obarvené podle Ziehla-Neelsena mohou odhalit červené acidorezistentní bacily.(V posledních letech byla zavedena metoda Murahashi-Yoshida, která umožňuje odlišit mrtvé a živé bakterie).

s nízkým obsahem patogenu se používá akumulační metoda Ulengut - materiál se smíchá se stejným nebo dvojnásobným objemem NaCl a NaOH, protřepe a inkubuje 30 minut při teplotě 21 °C. Poté se odstředěním odstraní buněčný detritus a cizí bakterie, sraženina se neutralizuje 30% roztokem kyseliny octové a připraví se nátěry obarvené podle Ztl-Nelsena nebo Kinyona.

účinnější je flotační metoda - do materiálu se přidá roztok NaOH, destilát, xylen (benzen) a silně se protřepe, vzniklá pěna vyplave a zachytí mykobakterie, odsaje se a připraví se stěry.

Jistou hodnotu při posuzování závažnosti procesu, účinnosti léčby a prognózy onemocnění má kvantitativní hodnocení populace mykobakterií metodou Gaffky-Stinken (počítání bakterií na kalibrovaných brýlích v určitých zorných polích).

Nejúčinnější bakterioskopická metoda - fluorescenční mikroskopie, protože barvení fluorochromem (například auramin-rhodamin) umožňuje detekovat i malé množství mykobakterií (zbarvených do bílo-žluté barvy), stejně jako formy se změněnými kulturními a tinctoriálními vlastnostmi.

B) Izolace patogenu. Před inokulací může být testovaný materiál ošetřen Ulengutem nebo Sumioshi (15-20% roztok HCl nebo H2SO4), testované vzorky jsou odstředěny, promyty fyziologickým roztokem a naočkovány, přičemž se opatrně rozetře na pevné živné médium (obvykle Levinstein-Jensen). pro jednoduchost mohou být vzorky ošetřeny různými antibiotiky, která inhibují růst kontaminující flóry.

Nevýhodou metody je doba trvání získání výsledku - od 2 do 12 týdnů.

Výhodou je možnost získání čisté kultury, která umožňuje její identifikaci, vyhodnocení virulentních vlastností a stanovení citlivosti na léky.

Byly vyvinuty zrychlené metody izolace patogenu (Price), materiál se umístí na podložní sklíčko, ošetří H2SO4, promyje fyziologickým roztokem a přidá do živného média doplněného citrátovou krví. Sklo se po 3-4 dnech vyjme a obarví podle Ziehl-Nelsena.

- "Zlatý standard" - v diagnostice tuberkulózy - biologický test na morčatech infikován subkutánně nebo intraperitoneálně 1 ml materiálu získaného od pacienta. U zvířat se rozvine generalizovaná infekce vedoucí k úhynu za 1-2 měsíce, ale onemocnění lze rozpoznat dříve pomocí tuberkulinových testů - po 3-4 týdnech a lymfadenitida již za 5-10 dnů. Jejich vpichy obsahují velké množství bakterií. Objevení se rezistentních a modifikovaných mykobakterií však snížilo citlivost tohoto testu. K jejímu zvýšení se využívá intratestikulární infekce, případně se potlačí imunita živočišného organismu zavedením glukokortikoidů.

Mikroorganismy. Na koncích tyčinek jsou obvykle viditelné inkluze ve formě kuliček a granulí. Často se tvoří řetězce bakterií, někdy rozvětvené. Charakteristickou vlastností mykobakterií je odolnost vůči kyselinám, alkoholu a zásadám (viz Acid-rezistentní bakterie), spojená s hromaděním voskovitých látek v buňce a zvláštní strukturou buněčné membrány. Mykobakteria se kultivují na obohacených hustých médiích s přídavkem vajec, mléka, brambor a na tekutých syntetických médiích s přídavkem albuminu. Mezi mykobakterie patří původci tuberkulózy.

Podle Bergiho (D. Bergey, 1957) mezi patogenní zástupce mykobakterií patří sedm druhů: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. van. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. V poslední době byl do patogenní skupiny mykobakterií zařazen 8. druh, M. ulcerans. Mykobakterie tohoto druhu rostou při t° ne vyšší než 33°, izolované z ulcerózních lézí lidských dolních končetin, v experimentu způsobují kožní léze u myší a potkanů. Zvláštní potenciálně patogenní skupinu tvoří mykobakteria izolovaná z kožních lézí lidí, skotu, ze studenokrevných živočichů – ryb, hadů apod., z půdy. Hlavní zástupci skupiny - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - rostou při t° 10-20-25°; pro prasata, králíky, myši nejsou patogenní.

Praví saprofyti jsou morfologicky a tinctoriálně podobní patogenním mykobakteriím, ale jsou více polymorfní, relativně kyselinovzdorní, slabě alkáliím a alkoholům. Rychle rostou na běžných i speciálních půdách při t° 10-20°. Hlavní zástupci saprofytů: M. phlei (Timothy grass stick) - roste při t ° 28-52 ° ve formě měkkého povlaku šedavé nebo žluté barvy, který během stárnutí tvoří záhyby; M. smegmatis - polymorfní, relativně krátké palice, rostou 2-4 dny na všech médiích při t ° 28-45 ° ve formě šťavnatého, mastného krémového povlaku, někdy suché. Oba druhy nejsou pro pokusná zvířata patogenní.

Zvláštní heterogenní skupinu tvoří tzv. atypická, neboli abnormální, neklasifikovaná mykobakteria. Jejich povaha a význam v lidské patologii nebyly přesně objasněny. Poměrně vzácně jsou izolovány z materiálu od lidí s tuberkulózou nebo klinicky podobnými onemocněními („mykobakterióza“ plic, pleury, lymfatických uzlin, kloubů atd.). Dočasně se akceptuje rozdělení „anonymních“ mykobakterií do 4 skupin: 1) fotochromogenní mykobakteria (typ Kansas); jejich kultury, při pěstování ve tmě obvykle bezbarvé, i při krátkém působení světla získávají citronově žlutou barvu; 2) skotochromogenní mykobakteria - kultury oranžové barvy při pěstování ve tmě; 3) nefotochromogenní, nepigmentovaná mykobakteria - našedlá, bledě žlutá, na světle neprodukují pigment; 4) rychle roste při pokojové teplotě. Na hustých médiích tvoří atypická mykobakteria hladký, jemně zvrásněný, často olejový povlak, na tekutých médiích rostou na dně ve formě vloček a na povrchu média ve formě tenkého olejového filmu. Buňky atypických mykobakterií jsou polymorfní, rostou na různých živných substrátech při t° 20-37-38°, netvoří "spletence". Většina kmenů není patogenní a není virulentní pro morčata a králíky, některé, zejména fotochromogenní, jsou virulentní ve významných dávkách pro bílé myši při intravenózním podání (0,5-1 mg) a pro zlaté křečky při intraperitoneálním podání (1-10 mg). . Odolný vůči kyselinám; zbarvený červeně podle Ziehla-Nelsena. Mají výraznou katalázovou aktivitu, většinou zpočátku rezistentní k takovým antituberkulotikům (viz), jako je tubazid, paraaminosalicylát sodný. Tuberkulinové reakce u lidí a pokusných zvířat s "mykobakteriózami" jsou nestabilní.

Mycobacterium tuberculosis – viz Tuberkulóza.

Původce tuberkulózy způsobuje rozvoj nebezpečné nemoci, která ničí lidské tělo a často vede ke smrti. Mycobacterium má zvláštní životní funkce: metabolismus, výživu, energii, růst a reprodukci, interakci s vnějším světem.

Popis buňky původce tuberkulózy

Bakterie odolné vůči kyselinám jsou tyčinkovitého tvaru, velikosti 1-4 mikrony, homogenní nebo mírně zrnité textury. Mykobakterie netvoří kapsle a endospory.

Srovnávací charakteristiky Kochova bacilu umožňují seznámit se se strukturními rysy buněčné stěny, jejími fenotypovými vlastnostmi, vztahem k Gramově barvení, biochemickými parametry a strukturou antigenu.

Původce patří do druhu Actinobacteria, rodu Mycobacterium. Tyčovitá patogenní buňka má tloušťku stěny 0,5-2 mikrony. Je obklopen skořápkou, která obsahuje další prvky:

buněčná kapsle;
mikrokapsle;
sliz.

Vnitřní struktura bakteriální buňky je složitá a obsahuje důležité strukturní prvky. Jeho stěna se skládá z peptidoglykanu, malého množství bílkovin a lipidů.

Tuberkulózní tyčinka označuje patogenní aktinomycety. Buňka obsahuje stopové prvky N, S, P, Ca, K, Mg, Fe a Mn.

Původce tuberkulózy a jeho vlastnosti, znaky, způsoby přenosu mají přímý vliv na diagnostiku patologického procesu v těle pacienta.

Odrůdy mykobakterií

Tuberkulózu způsobuje několik typů bakterií:

m tuberkulóza;
m bovis;
m avium;
t. murium.

Atypické mykobakterium způsobuje u lidí tuberkulózu a vyznačuje se vysokými nároky na živná média. M. tuberculosis poskytuje pomalý růst do výšky na Petrovově médiu, Levenshtein-Jensenově médiu, glycerinovém bujónu, l-glutaminu bez hydrogenuhličitanu sodného.

Bakterie se vyskytují v R a S formách. Pro jejich růst se používá tekuté médium, ve kterém se 15. den vytvoří hrubý, vrásčitý film.

Pro bakteriální buňku jsou charakteristické následující parametry:

nízká aktivita;
přítomnost proteolytického enzymu, který štěpí protein.

Kochova hůlka je původcem nebezpečné infekce, vylučuje endotoxin zvaný tuberkulin. Látka objevená R. Kochem má alergický účinek na nemocný organismus, způsobuje výskyt příznaků charakteristických pro tuberkulózní proces. Antigeny Mycobacterium obsahují proteinové, tukové a polysacharidové složky.

Bakterie tuberkulózy odolává teplotám do +100°C, vlivem ultrafialových paprsků umírá za 5-6 hodin a ve vysušeném sputu přetrvává až 12 měsíců.

Vlastnosti rodu Mycobacterium

Bakterie, které způsobují vývoj patologického procesu, jsou klasifikovány podle několika kritérií:

pigment produkovaný mikroorganismem;
intenzita růstu;
odolnost vůči kyselinám.

Mezi charakteristické znaky patří jeho délka, rychlost růstu, patogenita, schopnost obnovovat dusičnany na dusitany a výsledek niacinového testu (pozitivní nebo negativní).

Mykobakterie se ukládají:

toxické látky;
kyselina mykolová;
fosfáty;
volné mastné kyseliny;
glykosidy;
nukleoproteiny.

Bakterie tuberkulózy obsahuje sacharidy v množství 15-16% sušiny, kultivuje se na živných půdách, které zahrnují vaječný žloutek, bramborový škrob, glycerin, mléko o teplotě +37°C.

Živné půdy naplněné původcem tuberkulózy umožňují růst kolonií za 10-15 dní. Některé odrůdy mykobakterií jsou pro člověka patogenní a pouze m. avium nemá žádný specifický účinek, protože je původcem onemocnění u ptáků.

Enzymatická aktivita ureázy se může objevit u M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Niacinový test je pozitivní pouze na M. tuberculosis, který způsobuje tuberkulózu v 90 % případů.

Stabilita tyče Koch

Mycobacterium tuberculosis je rezistentní na léky. Když se objeví příznaky onemocnění, lékař pacientovi předepíše kombinaci několika léků. Kochova hůlka je v těle mnoha lidí, ale silný imunitní systém brání jejímu rozmnožování. Rezistentní formy bakterií se mohou objevit pouze v případě, že léčba nebyla provedena v plném rozsahu nebo trvala méně než 6 měsíců.

Pokud pacient nebere léky, objeví se zmutovaná forma Kochovy hůlky, která dává vzniknout novým populacím. Existuje forma patogenu, která způsobuje recidivu onemocnění, která je obtížně léčitelná.

Stálost Mycobacterium tuberculosis vůči působení chemikálií je způsobena jeho adaptací na podmínky prostředí.

Četné projevy rezistence patogenů jsou spojeny s geny lokalizovanými v chromozomu a plazmidech.

Kochova hůlka neustále mutuje, ale antibiotika výrazně neovlivňují frekvenci procesu. Přenos rezistenčních plazmidů z patogenu do buněk lidského těla zvyšuje odolnost Kochova bacilu.

Původce tuberkulózy přetrvává v syrovém mléce až 2-3 týdny, ve zmrazené formě se patogenní vlastnosti objevují po 30 letech.

Mechanismus infekce

Tuberkulózu způsobuje Kochův bacil, který se přenáší několika způsoby:

aerogenní;
zažívací;
Kontakt;
intrauterinní.

Projevy infekce přenášené vzdušnými kapénkami jsou charakterizovány sekrecí kapének hlenu při dýchání pacienta. Alimentární cesta infekce je možná přes žaludek a střeva.

Mycobacterium vstupuje do těla s jídlem: u pacienta se rozvine tuberkulóza způsobená užíváním mléčných výrobků (zakysaná smetana, tvaroh). Kontaktní cesta infekce je vzácná.

Plicní tuberkulóza není dědičná, ale někteří lidé mají predispozice k rozvoji onemocnění. Patologický proces začíná poté, co je člověk infikován Mycobacterium tuberculosis, a jeho povaha závisí na délce kontaktu s pacientem. Onemocnění vzniká jako důsledek komunikace mezi lidmi žijícími dlouhodobě ve stejné rodině. Jak rychle dojde k rozvoji plicní tuberkulózy, závisí na klinické formě onemocnění, jeho fázi, životních podmínkách pacienta a účinnosti léčby.

Tuberkulóza se aktivně projevuje u pacientů s čerstvými nebo chronickými dutinami. Onemocnění je doprovázeno masivním uvolněním Kochových tyčinek se sputem. Tuberkulózní proces může probíhat v otevřené nebo uzavřené formě.

Vývoj plicní tuberkulózy závisí na vlastnostech mykobakterií, stavu imunitního systému pacienta a přítomnosti doprovodných onemocnění.

Ať už zavlečení Kochova bacila pochází odkudkoli, tuberkulóza je pro člověka nebezpečná.

Reprodukce Kochových holí

V lidském těle si Mycobacterium tuberculosis zachovává schopnost reprodukce. Proces lze znázornit dvěma způsoby:

pučící;
větvení.

Proces dělení bakterií nastává během 15-20 hodin, poté se vytvoří dceřiná buňka. Nárůst počtu patogenů je způsoben syntézou živin, které tvoří jejich složení.

Kochova hůl se vyznačuje příčným dělením, doprovázeným tvorbou přepážky. V živném médiu se bakterie tuberkulózy množí, dokud některá z jejích složek nedosáhne maximální hodnoty.

V tomto případě se růst a rozmnožování Kochových palic zastaví. Logaritmická fáze buněčného dělení je zpravidla vyvolána typem živného média. Mycobacterium tuberculosis má dobu zdvojení buněk 24 hodin.

Bakteriální kultura se skládá z běžných buněk. Ve stacionární fázi rozmnožování se jejich počet přestává zvyšovat. Mycobacterium se může rozdělit až 50krát a pak buňka zemře.

Koch virus v procesu reprodukce tvoří granule umístěné na buněčných pólech. Vznikne vyboulenina, která zaujímá významnou část membrány. Tuberkula se postupně zvětšuje a odděluje se od mateřské buňky.

Virus Koch, jak vědci předpokládají, se může množit sporami.

Kulturní vlastnosti patogenu

Bakterie tuberkulózy roste na pevných a tekutých živných půdách. Mykobakterie potřebují stálý přísun kyslíku, ale někdy se za anaerobních podmínek objevují kolonie. Jejich počet je nepatrný, růst je pomalý. Původce tuberkulózy se může objevit na povrchu jednosložkového substrátu ve formě vrásčitého filmu. Živné médium uspokojuje nutriční a energetické potřeby Mycobacterium tuberculosis.

Kochova hůlka se může objevit na vícesložkovém substrátu obsahujícím aminokyseliny, minerální soli, sacharidy, glycerin. Na hustých médiích se mykobakterie objevují jako suchý, šupinatý šedý povlak se specifickým zápachem.

Substrát osídlený původcem tuberkulózy často obsahuje hladké kolonie.

Antibakteriální terapie ovlivňuje vzhled kolonií: zvlhčují a pigmentují. Jakmile se objeví atypické kultury, okamžitě se provede speciální test ke stanovení patogenity patogenu.

Filtrát kultury, který se objevuje na tekutém živném médiu, má jednu zvláštnost: je toxický, protože je uvolňuje toxickou látku do životního prostředí. Onemocnění u lidí a zvířat vystavených jeho specifickému působení je velmi obtížné.

Biochemické vlastnosti Kochovy hole

Mikrob, který způsobuje infekční onemocnění, je identifikován pomocí niacinového testu. Test stanovuje přítomnost kyseliny nikotinové v extraktu rostoucích mykobakterií. Test na M. tuberculosis může být pozitivní. K provedení reakce se do kultury mykobakterií v kapalném médiu přidá činidlo - 1 ml 10% vodného roztoku kyanidu draselného. Pokud je reakce pozitivní, získá extrakt jasně žlutou barvu.

Četné kmeny patogenu, který způsobuje poškození plic, jsou vysoce virulentní a rychle pronikají do těla pacienta. Antigeny mykobakterií mohou způsobit výskyt faktoru cord - glykolipidy povrchové stěny patogenu, které ničí mitochondrie buněk v těle pacienta. V tomto případě je narušena respirační funkce pacienta.

Bakterie tuberculosis neprodukuje endotoxin. Studie Kochova bacilu, který se nachází v těle pacienta, se provádí pomocí bakteriostatické metody.

Růst patogenu v kultuře sputa obývané mikroorganismy trvá 90 dní. Poté lékař vyhodnotí výsledek.

Neúčinná léčba antituberkulotiky vede ke změně vlastností patogenu. Mycobacterium začíná růst a množit se v imunitních tělech a zvyšuje se počet případů otevřené tuberkulózy.

Tinktoriální vlastnosti Kochovy hole

Bakterie tuberkulózy patří mezi grampozitivní mikroorganismy a je obtížné ji barvit. Obsahuje ve svém složení až 40% tuku, vosk, kyselinu mykolovou.

Pro zjištění infekce se původce tuberkulózy obarví speciální metodou Ziehl-Neelsen. V tomto případě Kochova hůlka zčervená.

Studium tinktoriálních vlastností původce tuberkulózy se provádí pomocí anilinových barviv. V procesu studia Kochových tyčinek se objevuje homogenní barvení cytoplazmy. Studium patogenu umožňuje určit přítomnost jádra a dalších buněčných struktur.

Původcem tuberkulózy je aerob, který roste pomalu na vícesložkovém živném médiu. V procesu primární mikroskopie může být instalována Kochova hůlka, její identifikace se provádí morfologickými a tinctoriálními vlastnostmi.

Mykobakterióza plic se týká hlubokých chronických onemocnění dýchacího systému. Toto onemocnění se vyskytuje v důsledku infekce těla atypickým typem mykobakterií (netuberkulózní).

Může se vyvinout jako nezávislé onemocnění nebo se objevit na pozadí aktivní tuberkulózy. Podle všeobecného přesvědčení není mykobakterióza nebezpečnou patologií, nicméně vývoj takového onemocnění dýchacího systému bez včasné léčby může vést k vážným následkům, včetně smrti.

Nemoci způsobené atypickými mykobakteriemi byly původně klasifikovány jako tuberkulóza. Poprvé se o tomto druhu bakterií zmínil francouzský mikrobiolog Albert Calmette v roce 1922, později se objevily zprávy o výskytu a rozvoji paratuberkulózy, jejímž původcem byly mykobakterie.

K dnešnímu dni neexistuje úplná standardizace diagnostiky a léčby tohoto typu plicní léze. Přitom v mnoha zemích, kde je hlavním nástrojem bakteriologické vyšetření exsudátu, je mykobakterióza evidována i jako TBC.

V důsledku nedostatku informací vyžaduje léčba tohoto onemocnění pečlivé studium a neustálé sledování pacientů. Je to dáno i tím, že při terapii nemusí některé léky účinkovat, příkladem je použití isoniazidu a streptomycinu, jejichž účinnost je asi 40 %.

Typy mykobakterióz

Obecně jsou mykobakteriózy systémová onemocnění, která se rychle rozvíjejí v přítomnosti živného média.

Existuje více než 50 druhů bakterií tohoto typu a jsou rozděleny do následujících kategorií:

Určitě patogenní. Tato skupina atypických mykobakterií je nebezpečná pro lidi i zvířata. M. leprea jsou schopné způsobit lepru u lidí a m. bovis představují zvýšené riziko pro dobytek.
podmíněně patogenní. Tato řada mykobakterií je schopna způsobit onemocnění, ale pouze za přítomnosti určitých provokujících faktorů. Obvykle se jedná o m.intracellulare, m.fortuitum, m.xenopi, m. avium, m.chelonai, m.malmoense, m.kanssasii.
Saprofytický typ mykobakterií. Tato řada označuje bezpečné pro lidské tělo. Nejčastěji zastoupené těmito druhy: m.phlea, m.terrae, m.gastri.

Protože mykobakteriózy jsou onemocnění blízká a podobná tuberkulóze, byla standardně přijata klasifikace s přesným označením typu bakterie. Ale je třeba vzít v úvahu také faktor, že atypické druhy bakterií této řady nebyly plně prozkoumány.

Zdroje porážky

Mykobakterióza plicního systému se obvykle vyvíjí na pozadí oslabené imunitní obrany. To naznačuje, že největší riziko této patologie je přítomno u lidí, jejichž tělo je oslabeno v důsledku jakýchkoli plicních onemocnění, to znamená tuberkulózy, bronchiálního astmatu, bronchiektázie, chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) atd.

Hlavními zdroji škod jsou vodní pára a drůbež, zejména proto, že tento typ bakterií žije především v lidském prostředí – vodě a půdě.

Často se odpařováním vody ze země a z povrchu vodních útvarů člověk nakazí následujícími typy mykobakterií:

m.chelonai;
m.avium;
m.fortuitum.

Podobnou možností pro infekci mykobakteriózou je použití nefiltrované vody. Mykobakterióza je přitom nejčastěji detekována u lidí vyšší a střední věkové skupiny, a to v důsledku snížení imunitní odolnosti organismu.

Epidemiologické vlastnosti mykobakterií

Podle epidemiologických studií se obecně uznává, že atypický typ mykobakterií není nakažlivý, to znamená, že se nepřenáší z jedné osoby na druhou. To znamená, že lidé trpící mykobakteriózou nejsou považováni za nebezpečné pro ostatní.

Co je nebezpečná porážka, řekněte video v tomto článku.

Vzhledem k tomu, že hlavní cestou přenosu bakteriální infekce je pouze životní prostředí, bylo zdůrazněno, že hlavní rizika šíření jsou spojena s vysokou koncentrací rychle rostoucích mykobakterií v půdě a otevřených vodních útvarech, tedy m.avium a m. .intracelulární.

Zvýšené ve srovnání s nimi je nebezpečí m.xenopi. Přestože se tento typ mykobakterií množí výhradně ve vodě, je velmi často přítomen v horkovodních sítích a nádržích s pitnou vodou, kde je teplota optimální pro vývoj, cca 43-45˚C.

Symptomatické indikátory mykobakteriózy

Hlavním rysem nespecifické léze mykobakterií je její vývoj na pozadí oslabeného imunitního systému, to znamená, že tato patologie často není nezávislým onemocněním, ale spíše komplikací jiné poruchy.

Nejběžnější oblasti pro vývoj mykobakterií jsou:

tkáně lymfatických uzlin;
kůže;
plicní systém.

U lidí, kteří trpí nemocemi, které způsobují snížení imunitní obranyschopnosti těla, se takové léze vyskytují mnohem častěji. Toto tvrzení platí zejména pro lidi trpící plicními chorobami, například s chronickou bronchitidou.

Mezi příznaky mykobakteriózy plic jsou nejvýraznější:

celková slabost;
SARS;
bolest na hrudi;
zvýšení teploty na 37;
ztráta váhy;
kašel (suchý i vlhký).

Všechny tyto příznaky jsou blízké projevům tuberkulózy plic. Existují však určité rozdíly ve vývoji patologie a léčebných metod.

V případě jejich zjištění odborný lékař na základě předběžného vyšetření a podezření na mykobakteriózu odešle pacienta k ftiziatrikovi k upřesnění diagnózy a další léčbě.

Metody diagnostiky onemocnění

Vzhledem k tomu, že mykobakteriózní léze plicního systému se při diagnóze podle klinického obrazu, morfologických známek a výsledků RTG vyšetření shoduje s tuberkulózní infekcí, je nutné použít přesnější metody.

Pokud existuje podezření na mykobakteriózu, hlavní metodou pro potvrzení předběžné diagnózy je sběr materiálů pro analýzu.

Klinická diagnóza mykobakteriózy plic navrhuje sbírku materiálů:

exsudát (hlen);
obsah vředů;
moč (na obrázku);
mycí voda z průdušek;
kožní škrábance atd.

Poté se v laboratorních podmínkách provádí podrobné studium materiálů na různých živných médiích. Přesnost tohoto typu diagnostiky je však poměrně nízká, vzhledem k tomu, že výskyt samotných mykobakterií může pouze naznačovat, že se do materiálu dostaly cestami uvedenými v tabulce.

Z tohoto důvodu je stanovení přesné diagnózy "mykobakteriózy plic" kritériem pro vícenásobné stanovení jednoho typu bakterií v této skupině, s výjimkou tuberkulózy.

Důležité! Jedinou možností potvrzení diagnózy v jedné studii je izolace atypických mykobakterií ze vzorku odebraného za sterilních podmínek z lokalizovaného ložiska zánětlivého procesu.

K odběru takového materiálu obvykle dochází, když:

otevření abscesu;
biopsie;
provádění chirurgického zákroku.

Pokud má pacient ve studijních materiálech tuberkulózu, pak je přítomnost atypických mykobakterií považována za nevýznamný faktor.

Léčba mykobakteriózy

Po konečném potvrzení diagnózy stanoví ošetřující specialista na základě výsledků studií a celkového klinického obrazu optimální způsob léčby onemocnění. Klasický léčebný režim pro takový infekční proces zahrnuje použití léků proti tuberkulóze.

Léčba mykobakteriózy plic zahrnuje použití následujících léků:

ofloxacin;
ciprofloxacin;
etambutol;
rifampicin;
levafloxacin;
Imepenem.

Vzhledem k použití antibiotických léků mohou být kromě hlavního chodu předepsány imunomodulační látky a hepatoprotektory.

Pozornost! Je třeba vzít v úvahu faktor, že tento typ patologické poruchy byl studován relativně nedávno, proto dosud neexistuje jediný návod na jeho odstranění. V souladu s tím se doporučuje podstoupit celý průběh léčby v nemocnici.

To umožní ošetřujícímu lékaři sledovat stav pacienta a měnit léky a dávkování na základě přítomných změn. Délka celého kurzu může trvat několik měsíců až 1 rok. Lékař bude moci vybrat léčbu v závislosti na změnách, které se objeví v diagnostickém obrázku.

Použití lidových prostředků

Lidové léky pro léčbu této patologie jsou málo použitelné, protože mykobakterióza je stabilní infekční léze.

Jediná věc, kterou lze použít s aktivním rozvojem patologie, je prostředek k posílení imunitní odolnosti těla:

výrobky na bázi medu;
ovoce a zelenina s vysokým obsahem vitamínů;
kalina a infuze na jejím základě;
ořechy a sušené ovoce.

Léčba mykobakteriózy plic lidovými léky je neúčinná. Podobné metody jsou běžné a zaměřené na stimulaci imunitního systému.

Neměli byste se uchylovat k jejich použití a korelovat jejich účinek s účinkem léků. Cenou za nedbalý přístup k vlastnímu zdraví je rychlý postup nemoci.

Zahřívací postupy alternativní medicíny se nedoporučují, protože to pouze zvýší rozpad tkání v plicním systému. Některé zdroje poukazují na možnost léčby infekce pojídáním psů, ale neexistuje žádný vědecky doložený účinek této techniky.

Možné komplikace a prognóza

Při dlouhodobém vývoji patologického procesu v lidském plicním systému může dojít k některým drobným poruchám dýchání a krevního zásobení v důsledku postupné destrukce plic:

hemoptýza;
hladovění kyslíkem;
pneumotorax atd.

Každá z těchto patologií může v budoucnu vést ke smrti. Ale v případě včasné detekce mykobakteriózy je prognóza léčby příznivá - pacient se zcela zotaví.

Jedinou úpravou je nutnost pravidelného doplňkového vyšetření plicního systému. To je nutné k vyloučení recidivy onemocnění nebo výskytu exacerbovaného zánětlivého procesu.

Pokud je pacient ambulantně léčen nebo byl již propuštěn z nemocnice, doporučuje se mu navíc provést řadu změn ve svém obvyklém životním stylu:

dodržování pravidel zdravého životního stylu;
odmítnutí z parních místností (vany, sauny);
vyhýbání se hypotermii;
zkrácení doby pobytu na slunci;
dieta s vysokým obsahem bílkovin.

Prevence nemoci

Aby se předešlo možnému poškození plic mykobakteriemi, je třeba dodržovat řadu preventivních opatření:

Odmítání špatných návyků, zejména kouření, které zbytečně ucpává plicní systém.
Dodržování pravidel obecné hygieny, zejména filtrování syrových zlodějů a pravidelné mytí rukou;
Posílení ochranného systému - správná výživa a užívání imunomodulačních léků.
Pravidelné lékařské prohlídky a včasná léčba nemocí, zejména plicních.

Každé z těchto pravidel pomůže chránit nejen před poškozením mykobakterií, ale také posílit imunitní systém jako celek.