- Mycobacterium tuberculosis(Kochova hůlka) - původce lidská tuberkulóza
- Mycobacterium leprae(Hansen stick) - původce malomocenství (lepra)[A30.-]
- Mycobacterium bovis- patogen bovinní tuberkulóza a, méně často člověk
- Mycobacterium avium- původce různých mykobakterióz, tuberkulózy u lidí infikovaných HIV, plicní infekce[A31.0], mykobakteriální zánět žaludku atd.
- Mycobacterium intracellulare a Mycobacterium kansasii- patogeny plicní infekce[A31.0] a další mykobakteriózy
- Mycobacterium ulcerans- patogen Buruli vředy[A31.1]
- Mycobacterium marinum- patogen kožní infekce[A31.1]
Mykobakteriální infekce v gastroenterologii
Mykobakterie mohou být původci infekčních onemocnění trávicího traktu, zejména tuberkulózy různých částí střeva, infekční gastritidy a duodenitidy.Tuberkulóza střeva
MKN-10 má nadpis „A18.3 Tuberkulóza střeva, pobřišnice a mezenterických lymfatických uzlin“, která zahrnuje tuberkulózu:- řitní otvor a konečník † (K93.0*)
- střeva (velká) (malá) † (K93.0*)
- retroperitoneální (lymfatické uzliny)
Poznámka. V MKN-10 křížek † označuje hlavní kódy základního onemocnění, které se musí použít. Hvězdička * označuje volitelné další kódy související s projevem onemocnění v samostatném orgánu nebo oblasti těla, což je nezávislý klinický problém.
Střevní tuberkulóza je chronické infekční onemocnění způsobené mykobakteriemi. Mycobacterium tuberculosis. Obvykle se jedná o sekundární proces, který se vyskytuje na pozadí plicní tuberkulózy. Projevuje se tvorbou specifických granulomů v různých částech střeva, častěji v ileocekální oblasti.
Tuberkulózní ileotiflitida (tuberkulóza céka) je tuberkulózní léze ileocekální oblasti.
Ačkoli je porážka žaludku u tuberkulózy poměrně vzácná, v posledních letech došlo k významnému nárůstu výskytu a úmrtnosti na toto onemocnění, což je způsobeno řadou důvodů:
- prudký nárůst migrace obyvatelstva;
- nedostatečná úroveň protituberkulózních opatření;
- nárůst případů tuberkulózy způsobené mykobakteriemi odolnými vůči lékům.
Porážka žaludku je častěji pozorována u sekundární tuberkulózy, která je způsobena požitím sputa obsahujícího mykobakterie pacientem. Navíc poškození žaludeční sliznice může být způsobeno šířením infekce lymfatickými cévami z postižených mezenterických lymfatických uzlin.
Existují takové formy tuberkulózních lézí žaludku:
- ulcerativní
- hypertrofický (podobný nádoru)
- fibrosklerotický
- ulcerózní hypertrofický (smíšený)
Rozpoznání gastrointestinální tuberkulózy je poměrně obtížný úkol. Diagnóza se ověřuje především na základě výsledků bakteriologického nebo histologického vyšetření. Kromě odběru anamnézy zaměřené na zjištění vztahu onemocnění a tuberkulózní infekce je nutné využít všech v současnosti existujících diagnostických metod: vyšetření, poklep, palpace pacienta, průkaz Mycobacterium tuberculosis v obsahu žaludku a střeva, tuberkulinová diagnostika, polymerázová řetězová reakce k identifikaci specifického patogenu, detekce antigenů mykobakterií a protilátek v krvi imunologickými metodami (enzymatická imunoanalýza), radiologické, instrumentální metody, histologické a bakteriologické studie bioptického materiálu, sonografie (Frolova-Romanyuk E. Yu.).
Gastritida a duodenitida způsobená mykobakteriemi v perspektivních klasifikacích
V MKN-10 nejsou výslovně zmíněna onemocnění žaludku a duodena způsobená mykobakteriemi. V návrhu MKN-11ß (z 20. ledna 2015) je mykobakteriální gastritidě a duodenitidě věnováno několik řádků (Sugano K. et al., přeložil Maev I.V. et al.):V sekci Infekční gastritida (infekční gastritida) je podsekce Bakteriální gastritida (bakteriální), kde je kromě jiných typů bakteriálních gastritid:
- Mykobakteriální gastritida (mykobakteriální gastritida)
- Tuberkulózní gastritida (tuberkulózní gastritida)
- Netuberkulózní mykobakteriální gastritida (netuberkulózní mykobakteriální gastritida)
- Mycobacterium avium- intracelulární gastritida (gastritida způsobená infekcí Mycobacterium avium)
- Gastritida způsobená jinými specifikovanými netuberkulózními mykobakteriemi
- Mykobakteriální duodenitida (mykobakteriální)
- Netuberkulózní mykobakteriální duodenitida (netuberkulózní mykobakteriální)
- Tuberkulózní duodenitida (tuberkulóza duodenum)
Mykobakterie v moderní* taxonomii bakterií
Rod Mycobacterium (lat. Mycobacterium) patří do rodiny Mycobacteriaceae, objednat Corynebacteriales, třída Aktinobakterie, typ Aktinobakterie, <группе без ранга> Skupina Terrabacteria, království bakterií.Doména: Baterie
Oddělení: Aktinomycety.
Řád: Actinomycetales.
Podřád: Corynebacterineae.
Čeleď: Mycobacteriaceae.
Rod: Mycobacterium.
Druh: Mycobacterium tuberculosis (lidský druh).
Mycobacterium bovis (hovězí).
Mycobacterium africanum (meziprodukt).
Mycobacterium leprae.
Rod Mycobacterium zahrnuje více než 40 druhů. Jak se ukázalo, mnoho z nich je v různých zemích světa často izolováno od lidí, teplokrevných i studenokrevných zvířat trpících nemocemi plic, kůže, měkkých tkání a lymfatických uzlin. Tato onemocnění se nazývají mykobakterióza. Existují tři typy mykobakterióz v závislosti na typu mykobakterií a imunitním stavu těla:
I. Generalizované infekce s rozvojem patologických změn viditelných pouhým okem, navenek připomínajících tuberkulózu, ale histologicky se od nich poněkud liší.
II. Lokalizované infekce, charakterizované přítomností makro- a mikroskopických lézí zjištěných v určitých oblastech těla.
III. Infekce, které se vyskytují bez vývoje viditelných lézí; patogen se nachází v lymfatických uzlinách intracelulárně nebo extracelulárně.
Podle patogenních vlastností rod Mycobacterium se dělí na dvě skupiny:
Pro jejich urychlenou předběžnou diferenciaci se berou v úvahu především tři znaky: a) rychlost a podmínky růstu; b) schopnost tvorby pigmentu; c) schopnost syntetizovat kyselinu nikotinovou (niacin).
Podle tempa růstu Mycobacterium rozdělena do 3 skupin:
1) Rychle rostoucí - velké viditelné kolonie se objevují před 7. dnem inkubace (18 druhů).
2) Pomalý růst - velké viditelné kolonie se objevují po 7 a více dnech inkubace (20 druhů).
3) Mykobakterie, které vyžadují zvláštní podmínky pro růst nebo nerostou na umělých živných půdách. Tato skupina zahrnuje dva typy: M. leprae a M. lepraemurium.
Rozlišení druhů mykobakterií na rychle rostoucí a pomalu rostoucí se provádí s přihlédnutím k řadě jejich biochemických charakteristik: snížení dusičnanů, teluritu; přítomnost katalázy, ureázy, nikotinu a pyrazinamidázy, schopnost syntetizovat niacin; stejně jako pigmentace.
Podle schopnosti tvorby pigmentu se mykobakterie dělí také do 3 skupin:
1. Fotochromogenní – při pěstování na světle tvoří citronově žlutý pigment.
2. Skotochromogenní – při inkubaci ve tmě tvoří oranžově žlutý pigment.
3. Nefotochromogenní – netvoří pigment (bez ohledu na přítomnost světla), někdy mají kultury světle nažloutlou barvu.
Typy mykobakterií a jejich diferenciace
Hlavním rysem, kterým byly mykobakterie přiřazeny k jednomu nebo druhému druhu, je jejich odlišná patogenita pro různé druhy zvířat a pro člověka. Existují čtyři typy patogenních mykobakterií: M. tuberkulóza- původce lidské tuberkulózy, M. avium- původce ptačí tuberkulózy, M. bovis- původce tuberkulózy u skotu, M. microti(OVS nebo Oxford vole kmen) je původcem tuberkulózy u polních myší.
Mezi jednotlivými typy mykobakterií jsou pozorovány přechodné formy. Mykobakteria různých druhů mají řadu morfologických, kulturních, biochemických a biologických znaků, které je umožňují vzájemně odlišit. Existuje názor, že bovinní mykobakterie mají morfologické odlišnosti od lidských - kratší délka těla mikroba, jeho menší fragmentace.
Byla navržena řada živných médií, na kterých se provádí diferenciace mykobakterií v závislosti na změně barvy média, povaze růstu. Morfologické a kulturní rozdíly nám však neumožňují tyto druhy s úplnou jistotou odlišit. Jejich jasnější rozlišení je možné pomocí biologických metod založených na nestejné citlivosti laboratorních zvířat na lidské a hovězí Mycobacterium tuberculosis.
Důležitým testem pro identifikaci lidských a bovinních mykobakterií je niacinový test (Konnův test), založený na vlastnosti lidských mykobakterií produkovat významně více niacinu než bovinní mykobakterie.
Spolehlivé údaje o příslušnosti mykobakterií ke konkrétnímu druhu lze získat pouze pomocí komplexní studie. Mykobakterie lidských a hovězích druhů mohou způsobovat tuberkulózní onemocnění nejen u lidí, ale také u skotu, ovcí, koz, prasat, velbloudů, méně často u koní, psů a koček.
Mezi v současnosti známými antropozoonózami je nejčastější tuberkulóza. Onemocní jím téměř všichni obratlovci. Je známo 54 druhů savců, kteří mají tuberkulózu.
Atypická (netuberkulózní) mykobakteria, jejichž zástupci jsou vyčleněni v samostatné kategorii, velmi heterogenní jak původem, tak vlastnostmi. Jednotícím faktorem je odolnost vůči kyselinám. V tomto ohledu zůstává nevyřešena otázka původu a povahy atypických mykobakterií.
Studium patogynické role atypických mykobakterií v klinice plicních a mimoplicních onemocnění ukázalo, že nejčastějším etiologickým faktorem mykobakterióz jsou mykobakterie skupiny III, méně často skupiny I a ještě vzácněji skupiny II a IV.
Hlavním druhem charakteristickým pro Mycobacterium tuberculosis je patogenita, tzn. schopnost žít a množit se v tkáních živého organismu a vyvolávat specifické reakce vedoucí k určité nosologické formě patologie – tuberkulóze. Za nejnáchylnější k infekci jsou považována morčata, která se používají jako model pro biologický vzorek při diagnostice tuberkulózy. V současnosti však existuje velké množství kmenů Mycobacterium tuberculosis, které se liší stupněm své patogenity, tzn. virulencí. Virulence je proto individuálním znakem konkrétního mikrobiálního kmene a je charakterizována intenzitou reprodukce mikroorganismu v tkáních.
Vysoce virulentní Mycobacterium tuberculosis se u zvířat citlivých na ně rychle množí v těle, nejsou ničeny fagocyty, způsobují progresivní tvorbu ložisek tuberkulózy, která následně vede k nevyhnutelné smrti zvířat. V těle se mohou množit i slabě virulentní mykobakterie, které jsou však zachyceny fagocyty a jimi zničeny. Vzniklá specifická ložiska procházejí zpětným vývojem, zvíře neuhyne. Virulence není trvalou vlastností. U jednotlivých kmenů se může lišit. Mycobacterium tuberculosis čerstvě izolované z patologického materiálu je tedy zpravidla virulentnější než laboratorní kmeny dlouhodobě uchovávané na umělých živných půdách. Pro posouzení virulence byly navrženy biologické metody (klasické) a biochemické testy. Posledně jmenované jsou založeny na prokázaném faktu vztahu mezi šňůrovým faktorem mykobakterií a jejich virulencí, tedy cytochemickými reakcemi.
Vnitrodruhová a mezidruhová identifikace
Identifikace mykobakterií představuje velké potíže. Případy izolace netuberkulózních (atypických) mykobakterií, které jsou samostatnými druhy, jsou z patologického materiálu stále častější.
M. bovis dávají primární růst ve formě malých hladkých kolonií o 30; 45; 60. den. Při pasážích je růst pozorován při 14; 21. den. Kolonie nemají žádný pigment, jsou bílé nebo šedavé barvy. Na kapalném médiu se vytvoří tenký film. Teplotní optimum je 37 - 38 °C, při teplotě 22 a 45 °C - nerostou. Patogenní pro skot, prasata, ovce, kozy, velbloudy, buvoly, jeleny, jeleny, psy, kočky a další druhy zvířat a také pro člověka.
M. tuberculosis tvoří primární růst při výsevu patologického materiálu na 21; 45; 60. den. Transplantované kultury rostou rychleji - o 10; čtrnáct; 21. den. Růst na pevném vaječném médiu obsahujícím glycerin je obvykle bujný; kultury jsou krémově zbarvené a rostou ve formě drsných R-kolonií, ale mohou být hladké, vzájemně splývající. Mykobakteria lidského typu tuberkulózy tvoří na tekuté živné půdě vrásčitý drsný film a někdy i drobivý výrůstek u dna. Teplotní optimum je 37 - 38 °C, při 22 a 45 °C nerostou. V nátěru barveném podle Ziehla-Neelsena jsou morfologicky prezentovány jako polymorfní, tenké, kyselinovzdorné tyčinky, často zakřivené. Patogenní pro lidi, opice, morčata, myši, psy, kočky, papoušky. U skotu zpravidla vyvolávají u savců senzibilizaci organismu na tuberkulin a jen ojediněle způsobují omezené změny, především v lymfatických uzlinách, regionálních místech průniku mykobakterií.
M. avium se liší od hovězího a lidského druhu v morfologii kolonií. Jsou měkké, slizké, šedobílé, ojediněle slabě žlutě pigmentované, někdy při výsevu z patologického materiálu vyrůstají ve formě „koláčů“ nebo „bagelů“ vystupujících nad povrch média. Růst se objevuje ke konci 15; dvacet; 30. den, někdy později, s opětovným výsevem po 7-10 dnech. V subkulturách jsou prezentovány ve formě hladkého, vlhkého povlaku. Kultury rostou lépe při 43 - 45 °C. Morfologicky M. avium v nátěrech z kultur vypadají jako tenké kyselinovzdorné tyčinky, delší a polymorfní v nátěrech-otiscích z orgánů infikovaných kuřat a králíků. Patogenní hlavně pro ptáky, králíky, bílé myši, může způsobit patologické změny orgánů u prasat a jiných zvířat.
M. Africanum způsobuje tuberkulózu u lidí v tropické Africe. O systematickém postavení jako samostatného druhu se stále diskutuje.
M. paratuberculosis v nátěrech z patologického materiálu se nacházejí ve skupinách, hnízdech a palisádách, zřídka - v párech, třech, čtyřech a ještě méně často - jednotlivě. Pěstovat na umělých živných půdách a pouze s povinným přidáním tzv. růstového faktoru je extrémně obtížné. Optimální teplota růstu je 38 C. Primární růst se objeví za 30 - 60 dní, někdy později, ve formě drobných kolonií, postupně získávají bílo-krémovou barvu a přibývají. Patogenní pro skot, kozy, velbloudy, ovce, soby.
M. konsasii- palice jsou středně dlouhé až dlouhé, rozšiřující se a mají znatelné příčné rýhování. Na vaječném médiu tvoří hladké nebo drsné kolonie po 7 dnech nebo po výsevu. Optimální teplota růstu je 37°C. Týká se fotochromogenních mykobakterií. Patogenní pro člověka. Způsobuje chronické onemocnění plic u lidí podobné tuberkulóze.
M.simiae- fotochromogenní, niacin-negativní, kataláza- a peroxidáza-pozitivní. Patogenní hlavně pro opice.
M. scrofulaceum- na vaječném médiu rostou při 25 - 37 ° C ve formě hladkých kolonií žluté nebo oranžové barvy. Růst se objeví 7 dní po výsevu při pěstování v termostatu při 37 °C. U zvířat, mírně patogenních, vzácně detekují lokalizované léze jater a sleziny u potkanů, křečků a kuřat; u morčat infikovaných subkutánně se v místě inokulace objevují abscesy a zvětšují se regionální lymfatické uzliny.
M. intracellularae- hole od krátkých po dlouhé. Na vaječném médiu tvoří 7 dní po inokulaci hladké, nepigmentované kolonie při teplotě 37 °C. Kolonie mohou během stárnutí zežloutnout. Způsobit patoanatomické změny v lymfatických uzlinách prasat. patogenní pro kuřata.
M. xeponi- dlouhé vláknité tyčinky. Pěstujte při teplotě 40-45°C. Mladé kultury produkují nepigmentované drsné kolonie; později se objeví žlutý pigment. izolovaný od ropuchy. Potenciálně patogenní pro člověka.
M. gastri- středně dlouhé a tenké palice. Na vaječném médiu tvoří hladké a drsné kolonie 7 dní nebo déle po výsevu. Pěstujte při teplotě 25-40°C. Je izolován z půd, vod, lidského žaludku.
M. terrae- středně dlouhé tenké palice. Na vaječném médiu rostou 7 dní i déle po výsevu ve formě hladkých nebo drsných kolonií bílé nebo tmavě žluté barvy při teplotě 37 °C. Izolujte od půdy.
M. fortuitum- palice dlouhé 1 - 3 mikrony, kokoidní, zesílené, někdy s nitkovitými větvemi. Na vaječném médiu je růst zaznamenán 2–4 dny po inokulaci, kolonie mohou být hladké, polokulovitého tvaru. Morčata, králíci a myši zřídka způsobují generalizovanou infekci i při vysokých dávkách infekce.
Lokální léze jsou obvykle detekovány v ledvinách myší, morčat, králíků, opic, kuřat. Když jsou myši infikovány v uchu, je pozorován fenomén úniku.
Izolujte z lymfatických uzlin skotu; nacházející se v půdě, v těle chladnokrevných živočichů. Potenciálně patogenní pro člověka.
M. chelonei- mikroorganismy různé morfologie o velikosti od 0,2 - 0,5 do 1 - 6 mikronů. Po 3-4 po výsevu se na všech živných půdách objevují hladké, rovnoměrné kolonie, vlhké, nechromogenní nebo krémově zbarvené. Tyto mykobakterie způsobují přechodné léze u myší, morčat, křečků a králíků. Při intraperitoneálním podání mají omezenou patogenitu. Intravenózní infekce u myší způsobuje vážné poškození sleziny, jater, plic a ledvin, u lidí - patologické změny v synoviální tkáni kolenního kloubu a léze v gluteální části, jako jsou abscesy.
M. thamnopheos- dlouhé štíhlé tyčinky o velikosti od 4 do 7 mikronů, mírně zakřivené. Na vaječných živných půdách se po 5-7 dnech objevují vlhké nepigmentované kolonie, někdy natřené růžově nebo oranžově růžové. Pěstujte při teplotě 10 - 35 °C, nepěstujte při teplotě 37 °C. Patogenní pro hady, žáby, ještěrky a ryby, nepatogenní pro morčata, králíky a drůbež.
M. phlei- krátké tyčinky 1 - 2 mikrony dlouhé. V plodinách na vaječném médiu rostou po dvou dnech ve formě hrubých kolonií tmavě žluté nebo oranžové barvy. Některé kultury produkují hladké měkké nebo olejové kolonie. Může způsobit senzibilizaci skotu na tuberkuliny.
M. dienhoferi- krátké rovné tyčinky o velikosti od 0,5 - 0,8 do 1 - 30 mikronů, často se silnými zaoblenými konci. tři dny po inokulaci se na vaječném médiu objeví kolonie šedé až tmavě žluté. Kolonie jsou obvykle hladké polokulovité a lesklé. Optimální růst při teplotě 22 - 37 °C. Růst je zcela potlačen při 42°C.
M. flavescens- na vaječném médiu tvoří 7-10 dní po výsevu měkké, oranžově zbarvené kolonie. Nepatogenní pro lidi a zvířata.
M. ulcerans izolované z lézí lidské kůže v Austrálii, Mexiku, Nové Guineji, Africe a na Malajských ostrovech.
M. vaccae- izolovaný z mléčných žláz krav. Nachází se na loukách, pastvinách, rybnících, studnách, někdy v kožních lézích u krav.
M. lepramurium- nerostou in vitro, ale může experimentálně projít přes krysy, křečky, myši. Způsobuje malomocenství u krys, myší a některých dalších příbuzných hlodavců.
V mikrobiologické literatuře je popsáno více než 250 druhů mykobakterií. Mezinárodní podvýbor pro mykobakterie schválil pouze 26 druhů mykobakterií.
Mykobakterie izolované z lidského těla a domácích zvířat, lišící se vlastnostmi od M. tuberculosis a M. bovis, stejně jako ze saprofytických mykobakterií nalezených v prostředí se nazývají paratuberkulózní. Říká se jim také atypická, neklasifikovaná, neidentifikovaná, anonymní nebo oportunní mykobakteria.
V půdě, vodě, prachu, trávě, na vodovodním potrubí, gumových trubkách, měděných nástrojích, v některých potravinářských výrobcích (mléko, máslo, zakysaná smetana), na kůži zdravých lidí a zvířat, v smegmě, v normálním obsahu žaludku a ušním mazu, a někdy a v patologických sekretech (sputum, pleurální výpotek) se nacházejí acidorezistentní saprofytická mykobakteria. Jsou nepatogenní pro lidi a zvířata.
Existují tři skupiny kyselinovzdorných saprofytů.
1. skupina M. phlei nebo Timothy grass. Do této skupiny patří saprofyty izolované z mléka ( M. lacticola), prach ( M. sterkóza), voda, oleje atd. Mají malou primární toxicitu; k zabití jednoho zdravého morčete je zapotřebí 1 g purifikovaného proteinu M. flei, přičemž ke stejnému účelu stačí 100 - 150 mg mycobacterium tuberculosis.
2. skupina M. smegmatis. Nachází se na kůži a genitáliích lidí a zvířat.
3. skupina M. fortuitum. Není patogenní pro morčata a králíky. Při nitrožilní aplikaci myším se v ledvinách tvoří abscesy, ze kterých se izoluje mnoho mykobakterií.
Kromě těchto klasifikací byly navrženy další. Takže Bonicke (1962) použil některé biochemické vlastnosti, Collins (1966) rozdělil atypická mykobakteria do 10 skupin. Kappler (1966) použil 18 biochemických testů a klasifikoval mykobakteria do 12 skupin.
Navrhované klasifikace neřeší problém atypických mykobakterií. A přestože se mnohé z nich široce používají dodnes (Runyonova skupina), je zapotřebí další práce na identifikaci mykobakterií a racionální systematizaci, aby bylo možné stanovit jejich druh.
Nasycený lipidy buněčná stěna mykobakterií určuje jejich odolnost vůči kyselinám. Existuje více než padesát druhů mykobakterií, z nichž většina se vyskytuje v životním prostředí a pro člověka nepředstavují hrozbu.
Epidemiologie a patogeneze tuberkulózy (Mycobacterium tuberculosis)
Hlavní cesta přenosu nádor yoza – vzdušný. Plíce jsou prvním orgánem postiženým tuberkulózou. V místě průniku patogenu se vytvoří zánětlivé ložisko (primární komplex), ze kterého se infekce může šířit do celého těla (miliární šíření). Onemocnění může neočekávaně vymizet nebo přejít do lokalizovaného procesu (např. meningitida).
Rezistence na tuberkulózu poskytuje T-buněčné spojení imunity. Při jejím porušení se může onemocnění opakovat (odhadované riziko je 10 %). Živý klinický obraz onemocnění je častěji zjištěn u pacientů se sníženou imunitou (například u pacientů s infekcí HIV).
Jsou fagocytovány makrofágy, ale nejsou inaktivovány fagolyzozomy, ale množí se v cytoplazmě buněk. Výrazná imunitní odpověď vede k lokální destrukci tkáně (tvorba dutin v plicích – kavernách) a ke vzniku symptomů způsobených cytokiny indukovanou systémovou zánětlivou reakcí (horečka, hubnutí).
Tak jako faktory virulence je velké množství antigenů, včetně lipoarabinomannanu (stimulátor cytokinů) a superoxiddismutázy (zajišťuje přežití uvnitř makrofágů).
Klinické příznaky tuberkulózy
Patogen může postihnout jakýkoli orgán: napodobuje jak zánětlivá onemocnění, tak zhoubné novotvary. Příznaky plicní tuberkulózy jsou chronický kašel, hemoptýza, horečka, hubnutí, opakující se bakteriální zápaly plic. Pokud se onemocnění neléčí, stává se chronickým, charakterizovaným postupným zhoršováním stavu.
V tuberkulózní meningitida všimněte si zvýšení teploty, zatemnění vědomí, s poškozením ledvin - horečka, ztráta hmotnosti, stejně jako známky místní infekce komplikované fibrózou močovodu a hydronefrózou. Progrese kostní tuberkulózy, která obvykle postihuje lumbosakrální páteř, je charakterizována známkami vertebrálního kolapsu a komprese nervů.
Navíc hnis z ohniska infekce může proniknout pod skořápku m. psoas, což má za následek tříselný absces. Porážka velkých kloubů vede k artritidě a destrukci kloubní tkáně. Při abdominální infekci je pozorována mezenterická lymfadenopatie, chronická peritonitida a také horečka, hubnutí, ascites a známky malabsorpce ve střevě. Diseminovaná (miliární) infekce může probíhat bez příznaků poškození plic.
Mycobacterium tuberculosisLaboratorní diagnostika tuberkulózy (Mycobacterium tuberculosis)
Kultivace na médiu obohaceném o lipidy (vaječné médium), nebo s přídavkem malachitové zeleně (Levenshtein-Jensen médium) pro potlačení růstu jiných bakterií. Preparát je barven podle Ziehl-Neelsenovy metody.
Stanovení citlivosti kmenů na šikmé živné půdě Levenshtein-Jensena.
Molekulárně genetické metody (pomáhá objasnit přítomnost genu proB, identifikovat antigenní komplex tuberkulózy a určit rezistenci na rifampicin).
Typizace Mycobacterium tuberculosis analýzou polymorfismu délky restrikčních fragmentů.
Měření hladiny cytokinů periferní krve produkovaných monocyty (pro diagnostiku závažnosti procesu).
Léčba a prevence tuberkulózy
Pro léčba plicní tuberkulózy používejte ethambutol v kombinaci s pyrazinamidem (v prvních 2 měsících) a rifampicinem a isoniazidem (po dobu 6 měsíců). Při postižení jiných orgánů se používá stejný léčebný režim, založený na schopnosti léku pronikat do různých tkání (například do mozkomíšního moku). V poslední době jsou stále častěji izolovány multirezistentní kmeny původce tuberkulózy.
Jejich pravděpodobnost detekce závisí na počtu případů neúplného vyléčení, životní úrovni atd. V tomto případě se k léčbě používají léky druhé linie: aminoglykosidy, fluorochinolony, ethionamid nebo cykloserin (po povinném stanovení citlivosti patogenu na antibiotika).
Očkování atenuované (oslabené) kmeny(vakcína proti tuberkulóze, synonymum pro vakcínu Calmette-Guerin, BCG) zamezuje miliárnímu šíření infekce, ale klinické studie v některých zemích její účinnost nepotvrdily. Pacientům s vysokým rizikem rozvoje TBC je podávána profylaktická léčba rifampicinem a isoniazidem a u pacientů s infekcí HIV se doporučuje dlouhodobá léčba rifabutinem nebo klarithromycinem.
Mycobacterium lepra
Infekce Mycobacterium leprae – malomocenství
Patogen malomocenství(lepra) dosud nebyla kultivována na umělých živných půdách.
Mycobacterium leprae způsobuje poškození periferních nervů, doprovázené porušením citlivosti na bolest. Zničení a deformace kloubů a článků prstů činí pacienty fyzicky neschopnými. Výsledek onemocnění je individuální a závisí na imunitní reakci. V současné době existují tři typy imunitní odpovědi u lepry:
tuberkuloid (převládá odezva Thl);
lepromatózní (převažuje reakce Th2);
hranice.
S tuberkuloidním typem infekce u pacientů vzniká perzistentní buněčná imunita, dochází k velkému počtu granulomů, lézí trofických nervů. V tkáních se nachází malé množství bakterií. Lepromatózní typ je charakterizován slabou buněčnou imunitou, nepřítomností granulomů a generalizovanou infekcí (leontiáza, depigmentace a zhoršená citlivost).
Diagnóza na základě výsledků mikroskopického vyšetření postižených kožních preparátů (barvení Ziehl-Neelsen) a histologického vyšetření vzorků kožní biopsie. Léčba zahrnuje rifampicin, dapson a klofazimin, které jsou účinné v časných stádiích onemocnění, ale nedokážou zabránit poškození nervů a deformacím končetin, které vyžadují chirurgický zákrok.
Mykobakterie, které nezpůsobují tuberkulózu
Různé druhy mykobakterie může způsobit lokalizované nebo diseminované onemocnění u imunokompromitovaných jedinců. Některé z nich mohou infikovat implantovatelné tkáně.
Mycobacterium avium. Komplex zahrnuje Mycobacterium avium, M. intracellular a M. scrofulaceum. Někteří z nich infikují ptáky, jiná zvířata, jsou sanrofyty prostředí. Jsou považovány za nejčastější příčinu mykobakteriální lymfadenitidy u dětí, osteomyelitidy u imunokompromitovaných pacientů a pneumonie u starších osob. Při progresivní infekci HIV mohou tyto organismy způsobit diseminované infekce a bakteriémii.
patogeny z avium-intracelulární komplex rezistentní vůči působení většiny antituberkulózních léků, proto se pro léčbu infekcí jimi způsobených používají komplexní terapeutické metody s použitím rifabutinu, klarithromycinu a etambutolu. S rozvojem lymfadenitidy je někdy nutná chirurgická intervence.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Způsobují stagnující plicní infekci podobnou tuberkulóze u pacientů s chronickými plicními chorobami (bronchiektázie, silikóza, chronická obstrukční plicní nemoc). Počáteční terapie se provádí pomocí standardních léků po stanovení citlivosti mikroorganismů na antibiotika.
Mycobacterium marinum, M. ulcerans. Mycobacterium marinum způsobuje chronické granulomatózní kožní infekce. Patogen žije v řekách, zanedbaných tůních a zanedbaných akváriích. Onemocnění je charakterizováno výskytem mnohočetných pustulárních ložisek pokrytých tvrdou krustou. Infekce M. ulcerans jsou běžné v zemědělských oblastech Afriky a Austrálie. Bakterie obvykle postihují dolní končetiny, přičemž detekují papulární ložiska, doprovázená ulcerací a poškozením hlubokých tkání (včetně kostí).
Atypické mykobakteriózy je řada granulomatózních onemocnění způsobených mykobakteriemi. Název onemocnění zahrnuje termín atypický, protože původce onemocnění se liší od klasických patogenních mykobakterií, které způsobují rozvoj kožní tuberkulózy.
Mykobakterie jsou anaerobní, nepohyblivé mikroorganismy, které netvoří spory. Nejdůležitější vlastností těchto bacilů je jejich odolnost vůči kyselinám a vysoký obsah lipidů v jejich buněčných stěnách.
Dnes je známo asi pět desítek různých mykobakterií. Mezi ně patří:
- Rozhodně patogenní. Patří mezi ně M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, které také způsobují lepru.
- Jiné typy mykobakterií jsou klasifikovány jako podmíněně patogenní, nazývají se atypické.
Důvody rozvoje
Mykobakterie jsou atypické.Příčinou mykobakteriózy je infekce určitými typy mykobakterií.
Mykobakteriemi se můžete nakazit různými způsoby – kontaktem, vzduchem, prachem. Navíc osoba s atypickou mykobakteriózou nepředstavuje zvláštní nebezpečí pro ostatní. K infekci v podstatě dochází kontaktem s prostředím.
Například mykobakterium M. Avium může být přítomno ve výparech z vodních ploch, takže k infekci často dochází při koupání. Zdrojem infekce je často drůbež. Mykobakterie mohou žít i v půdě.
Pouhý fakt kontaktu s mykobakteriemi samozřejmě neznamená, že se onemocnění nutně rozvine. Osoby se sníženou imunitou (lokální i celkovou) jsou predisponovány k mykobakterióze. Často existují fakta o infekci mykobakteriemi u pacientů s obstrukční plicní nemocí, cystickou fibrózou plicní tkáně, bronchiektáziemi. Mezi provokující faktory patří zranění, včetně,.
Klinický obraz
Klinika mykobakterióz způsobených atypickými mykobakteriemi se vyznačuje řadou příznaků. Projevy onemocnění závisí na typu mykobakterií, cestě jejich průniku, věku, pohlaví atd.
Batherův granulom nebo bazénový granulom
Původcem tohoto onemocnění je Mycobacterium marinum – mykobakterie žijící v mořské vodě. Pronikání mykobakterií se provádí poškozením kůže (škrábance, oděrky atd.). K infekci může dojít při koupání v bazénech s mořskou vodou, čištění akvárií, ve kterých žije mořský život, čištění mořských ryb.
Inkubační doba tohoto typu kožního onemocnění způsobeného mykobakteriemi je v průměru 2,5 týdne. V místě průniku mykobakterií na kůži se vytvoří uzel s bradavičnatým povrchem nebo pokrytý drobnými šupinami. Uzel má modro-načervenalou barvu.
Toto onemocnění je častější u mužů ve věku 10-40 let. Výsledný uzel nezpůsobuje bolest, má poměrně hustou texturu a je studený na dotek. Ze subjektivních pocitů je někdy zaznamenáno svědění, ale obvykle jsou pacienti více znepokojeni tvorbou kosmetického defektu.
Pokud je uzel umístěn nad kloubem, může to vést k omezení jeho pohyblivosti. Při tlaku na uzel je někdy zaznamenána mírná bolestivost.
S rozvojem onemocnění se v místě uzlu může vytvořit vřed pokrytý hnisavými nebo hemoragickými krustami. Na dně vředu jsou pozorovány. V některých případech se kolem vředu tvoří dětské uzliny a píštěle.
Batherův granulom je onemocnění s dlouhým průběhem. V místě zhojeného vředu se tvoří.
U sporotrichoidní formy onemocnění se tvoří měkké podkožní uzliny, které vypadají jako otoky o průměru asi 2 cm.Uzliny jsou umístěny lineárně, podél umístění lymfatické cévy ve vzdálenosti od primárního vředu. Když se otok nachází nad klouby, klinika onemocnění připomíná burzitidu nebo zánětlivou artritidu.
Diseminovaná forma koupacího granulomu je extrémně vzácná. Obvykle je tento typ onemocnění pozorován u lidí se sníženým imunitním stavem - pacientů s HIV užívajících imunosupresiva atd. V tomto případě je kromě primárního zaměření umístěného v místě průniku mykobakterií pozorována tvorba četných lineárních uzlů. Lokalizace uzlin závisí na způsobu infekce. U koupajících bývají postiženy nohy, u akvaristů bývá postižena dominantní ruka. U diseminované formy onemocnění dochází ke zvýšení lymfatických uzlin umístěných v blízkosti primárního zaměření.
Buruli vřed
Původcem onemocnění je Mycobacterium ulcerans. Tento typ mykobakterií se do těla dostává poškozením kůže. Onemocnění je častější v tropických zemích, hlavně u mladých lidí. Ženy onemocní o něco častěji.
Vzhledem k tomu, že přirozené prostředí mykobakterií Ulcerans nebylo stanoveno, je obtížné říci, jak k infekci dochází. Předpokládá se, že k infekci dochází s drobnými poraněními - bodnutím trnem, řezem na listu rostliny atd.
Inkubační doba tohoto onemocnění je 3 měsíce, ne všichni pacienti si tedy pamatují mikrotrauma, které se stalo „vstupní branou“ mykobakterií.
Klinicky se onemocnění projevuje výskytem hustého uzlu, který rychle degeneruje do vředu, který nezpůsobuje bolest. Vředy u tohoto onemocnění mohou být velmi velké, šíří se na kůži téměř celé postižené končetiny. Nejčastěji jsou vředy lokalizovány na nohou, protože je to kůže nohou, která je nejčastěji zraněna při procházkách v přírodě nebo v důsledku toho.
U vředu Buruli obvykle nejsou žádné příznaky celkové intoxikace, lymfatické uzliny nejsou změněny.
Jiné odrůdy atypické mykobakteriózy
Velmi časté jsou atypické mykobakteriózy způsobené Mycobacterium, Mycobacterium abscessus a Mycobacterium chelonae. Tyto mykobakterie obvykle pronikají kožními lézemi a způsobují infekce ran.
Existuje geografický princip šíření infekce. Takže v evropských zemích jsou kožní infekce způsobené mykobakteriemi typu fortuitum častější. Na americkém kontinentu jsou případy infekce mykobakteriemi typu chelonae častější.
Tyto mykobakterie jsou běžné v životním prostředí, lze je nalézt ve vodě, půdě, prachu, volně žijících nebo domácích zvířatech.
Mykobakterie se dostávají přes rány na kůži a polovina případů infekce se vyskytuje v ranách po operacích a injekcích.
Inkubační doba trvá asi měsíc, ale někdy to trvá i déle – až 2 roky.
V místě průniku mykobakterií se nejprve vytvoří tmavě červený uzlík, který se přemění na studený absces bez výrazných známek zánětu. Po otevření abscesu je pozorováno oddělení serózní tekutiny. U osob s nízkým imunitním stavem je možná diseminovaná forma onemocnění s tvorbou mnohočetných abscesů a poškozením kloubů. Tento typ onemocnění se vyvíjí s hematogenním šířením mykobakterií po celém těle.
Diagnostické metody
Základem diagnostiky mikrobakterióz je očkování na média pro mykobakterie. Pro výzkum se odebírá výtok z ulcerativních povrchů nebo bioptický materiál. Materiál se nám navíc vysévá v obvyklém prostředí, což umožňuje vyloučit přítomnost sekundární infekce jinými bakteriálními infekcemi.
Léčba
Minocyklin se používá k léčbě onemocnění. Základem léčby kožních lézí způsobených mykobakteriemi je antibiotická terapie. Lékem volby pro boj proti mykobakteriím je obvykle minocyklin. Je možné použít i jiná antibiotika s přihlédnutím k citlivosti mykobakterií.
V případě, že mykobakterie vykazují malou citlivost na konvenční antibakteriální látky, je předepsán rifampicin v kombinaci s ethambutolem. Mimochodem, rifampicin se také úspěšně používá v léčbě.
Při léčbě vředu Buruli jsou antibiotika často neúčinná. Při velké oblasti poškození se postižené tkáně vyříznou a provede se implantace vlastní kůže.
U diseminovaných forem kožních onemocnění způsobených mykobakteriemi se používají antituberkulotika.
Pacientům je zpravidla nabídnuta hospitalizace v počáteční fázi léčby, protože pro výběr nejúčinnějšího léku je nutné neustále sledovat průběh onemocnění. Obecný průběh léčby kožních infekcí způsobených mykobakteriemi může trvat až rok.
Při dlouhodobé léčbě onemocnění antibiotiky by měly být předepsány hepaprotektory k ochraně jater a probiotika, aby se zabránilo rozvoji dysbakteriózy.
V procesu léčby onemocnění způsobených mykobakteriemi je nutné zajistit pacientovi kvalitní výživu. Doporučuje se omezit pobyt na slunci.
Léčba lidovými prostředky
Pro léčbu lidových léků na kožní infekce způsobené mykobakteriemi se doporučuje volit recepty zaměřené na celkové posílení imunity
Při onemocněních vyvolaných atypickými mykobakteriemi se doporučuje užívat přípravky z aloe s medem. Užitečné vitamínové čaje z šípků, máty, malin, rybízu.
Prevence a prognóza
Prevencí rozvoje kožních onemocnění způsobených mykobakteriemi je zabránit poškození kůže. Prognóza těchto onemocnění je příznivá, nicméně tyto kožní infekce vyžadují dlouhodobou léčbu.
Mykobakterie.
Do rodu Mycobacterium rodiny Mycobacteriaceae zahrnuta kyselinám a alkoholu odolný aerobní imobilní grampozit rovné nebo zakřivené tyčinkovité bakterie. Někdy tvoří vláknité nebo myceliální struktury. Vyznačuje se vysokým obsahem lipidů a vosků (až 60 %). Kataláza- a arylsulfatáza-pozitivní, rezistentní vůči působení lysozymu. Roste pomalu nebo velmi pomalu.
Mykobakterie jsou široce rozšířeny v životním prostředí – ve vodě, půdě, rostlinách a zvířatech.
Na základě patogenity se vlastně rozlišují patogeny, které způsobují specifická onemocnění ( 5 skupin - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) a atypických mykobakterií.
Patogenní mykobakteria.
Mycobacterium Tuberkulóza (Kochova hůlka). Původcem lidské tuberkulózy je chronické infekční onemocnění charakterizované poškozením dýchacích orgánů, kostí, kloubů, kůže, urogenitálních a některých dalších orgánů. Nemoc je známá již od starověku. Plicní formu tuberkulózy popsali již starověcí autoři (Artaeus z Kappadokie, Hippokrates aj.) Staří ji však nepovažovali za infekci, Ibn Sina ji považoval za dědičnou chorobu. První, kdo přímo poukázal na jeho infekční povahu, byl Fracastoro a Sylvius zaznamenal souvislost plicních tuberkul s konzumací. Různorodost klinických projevů tuberkulózy způsobila mnoho mylných představ: de Laaenek přisuzoval plicní tuberkuly zhoubným novotvarům, Virchow nespojoval kaseózní nekrózu s tuberkulózním procesem. Růst měst, tlačenice obyvatelstva a nízká hygienická úroveň života vedly k tomu, že v 18.-19. Tuberkulóza shromáždila mezi různými vrstvami obyvatelstva bohatou úrodu: stačí připomenout Mozarta, Chopina, Nekrasova, Čechova a další.
Infekční povahu nemoci dokázal Wilmen (1865) a nejdůležitější etapou ve studiu a zdokonalování opatření v boji proti tuberkulóze byla krátká zpráva Kocha na zasedání Berlínské fyziologické společnosti dne 24. března 1882 o tzv. etiologie tuberkulózy, ve které nastínil hlavní postuláty-kritéria pro hodnocení patogenity jakéhokoli mikroorganismu.
Epidemiologie. Zásobní nádrž Mycobacterium Tuberkulóza - nemocný člověk, hlavní cesta infekce je aerogenní, méně často přes kůži a sliznice. Ve vzácných případech je možná transplacentární infekce plodu.
A) Ne vždy pronikání mykobakterií vyvolává vývoj patologického procesu, zvláštní roli hrají nepříznivé životní a pracovní podmínky. V současné době dochází k nárůstu výskytu, který je spojen se zřejmým poklesem životní úrovně populace a současnou nerovnováhou ve výživě na jedné straně a zvyšuje se „aktivita“ patogenu, zřejmě v důsledku k vytěsnění přirozených konkurentů v důsledku použití antimikrobiálních látek.
b) Neméně důležité je „stárnutí“ populace po celém světě a nárůst počtu lidí s chronickými onemocněními doprovázenými narušenou imunitou.
v) zvláštní roli při infekci Mycobacterium Tuberkulóza roli hraje přelidněnost obyvatelstva: v Ruské federaci - vazební věznice, uprchlické tábory, "bezdomovci".
Morfologie a tinktoriální vlastnosti.
Tenké, rovné nebo mírně zakřivené tyčinky o velikosti 1-10 * 0,2-0,6 µm, s mírně zakřivenými konci, obsahují zrnité útvary v cytoplazmě. Morfologie se liší v závislosti na stáří kultury a podmínkách pěstování – u mladých kultur jsou palice delší, u starých kultur jsou náchylné k jednoduchému větvení. Někdy se tvoří kokoidní struktury a L-formuláře které zůstávají nakažlivé a filtrovatelné formuláře.
Jsou nepohyblivé, netvoří spory, postrádají tobolky, ale mají mikrokapsli oddělenou od buněčné stěny osmiofobní zónou. odolný vůči kyselinám, což je způsobeno vysokým obsahem lipidů a kyseliny mykolové v buněčné stěně a také tvoří granule stabilní vůči kyselinám, sestávající převážně z metafosfátu ( muší zrna), nachází se volně nebo v cytoplazmě tyčinek.
Grampozitivní, anilinová barviva jsou špatně vnímána, podle Ziehla-Nielsena jsou natřena jasně červenou barvou, podle Fly-Weiss - fialově (jodofilita).
kulturní vlastnosti. aeroby, ale je schopen růst za fakultativních anaerobních podmínek, 5-10 % CO2 podporuje rychlejší růst. Rozmnožují se dělením, proces je velmi pomalý, v průměru za 14-18 hodin. Teplotní optimum 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2
(roste v rozmezí 4,5 -8,0).
K růstu potřebuje přítomnost proteinového substrátu a glycerolu, dále uhlík, chlór, fosfor, dusík, růstové faktory (biotin, kyselina nikotinová, riboflavin), ionty (Mg, K, Na, Fe).
Pro kultivaci se používají hustá vaječná média (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetická a polosyntetická tekutá média (Sotonovo médium). Na kapalných médiích je pozorován růst ve dnech 5-7 ve formě suchého vrásčitého filmu (R - forma) stoupajícího k okrajům zkumavky, médium zůstává průhledné. V prostředích obsahujících detergent (tween-80) poskytují rovnoměrný růst po celé tloušťce média. Na kapalných médiích a během intracelulárního vývoje charakteristické faktor šňůry ( trehalóza-6,6-dimykolát), který způsobuje konvergenci bakteriálních buněk v mikrokoloniích, jejich růst ve formě hadovitých copů a souvisí s virulencí patogenu. Na hustém médiu je růst zaznamenán ve dnech 14-40 ve formě suchého vrásčitého krémově zbarveného povlaku, kolonie s vyvýšeným středem, připomínající květák, drobivé, špatně navlhčené vodou a mají příjemnou vůni. Kultury se špatně odstraňují z prostředí a prasknout při propíchnutí. Pod vlivem antibakteriálních léků mohou disociovat s tvorbou měkkých vlhkých S-kolonií nebo růst ve formě hladkých nebo pigmentovaných kolonií. Výrazná vlastnost Mycobacterium Tuberkulóza - schopnost syntetizovat značné množství kyseliny nikotinové (niacin), která se používá pro její diferenciální diagnostiku s jinými mykobakteriemi (niacinový test), jednou z podmínek je nutnost výsevu na Levinstein-Jensenovo médium, které neobsahuje malachit zelená), protože barvivo reaguje s použitými činidly). Na médiích se žlučí tvoří našedlý, mastný povlak tvořený protáhlými větvenými tyčinkami.
Kochova hůlka poměrně odolný vůči různým vlivům, odumírá v mléce po 15-20 minutách při teplotě 60 °C, při podobné teplotě přetrvává ve sputu až hodinu a po uvaření po 5 minutách odumírá. Přímé sluneční světlo zabíjí Kochovu hůlku po 45-55 minutách, rozptýlené - po 8-10 dnech. Při sušení je dobře konzervován (až několik týdnů). Běžné chemické dezinfekční prostředky jsou poměrně neúčinné, 5% roztok fenolu zabíjí Mycobacterium Tuberkulóza pouze po 5-6 hodinách je patogen také schopen rychle vyvinout rezistenci na mnoho antibakteriálních látek.
Patogeneze lézí a klinické projevy.
A) Nejčastěji k infekci dochází vdechnutím aerosolu obsahujícího mykobakterie nebo použitím kontaminovaných přípravků (je možný průnik přes kůži a sliznice). Inhalační mykobakterie fagocytují alveolární a plicní makrofágy a transportují je do regionálních lymfatických uzlin, fagocytární reakce jsou neúplné a patogen přežívá v cytoplazmě makrofágů. Schopnost snižovat aktivitu fagocytů je způsobena sulfatidy, které zesilují toxický účinek cord faktoru a inhibují fagosomolysozomální fúzi. Zánětlivá odpověď obvykle není výrazná, což je z velké části zprostředkováno schopností pupečního faktoru inhibovat migraci polymorfonukleárních fagocytů. V místě průniku se může vyvinout primární efekt. V dynamice se podél regionálních lymfatických cest a uzlin vytváří primární komplex charakterizovaný vývojem granulomů ve formě tuberkul (proto nádor, nebo tuberkulóza).
tvorba granulomů nemá žádné charakteristické rysy a je buněčnou reakcí DTH. Senzibilizace organismu je způsobena působením řady produktů mykobakterií, známých jako Kochův starý tuberkulin, který vykazuje lokální a systémový účinek. Do určité míry je tvorba granulomů podporována tvorbou kyseliny mléčné, nízké pH, vysoká koncentrace CO2. Ve středu každého tuberkulu je místo sýrové nekrózy, kde se nachází Kochova hůl. Místo nekrózy je obklopeno epiteloidními a obřími buňkami Pirogov-Langhans. Střed je obklopen epiteloidními buňkami a po obvodu - lymfocyty, plazmocyty a mononukleární buňky, nejčastěji je primární ohnisko pozorováno v plicích (Gonovo ohnisko). U granulomů se reprodukce patogenu obvykle zpomalí nebo úplně zastaví.
Docela charakteristické období latentního mikrobiismu„- stav, kdy proniklá mykobakteria nezpůsobují rozvoj zánětlivých reakcí a volně se šíří po těle.
Ve většině případů se primární léze zcela zhojí
degradace obsahu, kalcifikace a fibróza
parenchym.
Klinické projevy většinou chybí nebo připomínají chřipkový syndrom, někdy lze radiologicky detekovat primární ložisko nebo zvětšené bronchopulmonální lymfatické uzliny.
Primární tuberkulóza se vyznačuje vysokou citlivostí tkání na metabolity mykobakterií, což přispívá k jejich senzibilizaci, při zhojení afektu zvýšená citlivost mizí a zvyšuje se závažnost imunitních reakcí. Za těchto podmínek je však možné šíření patogenu z primárních ložisek a vznik ložiskových screeningů, které jsou obvykle lokalizovány v plicích, ledvinách, genitálu a kostech.
b) Při oslabení imunity těla se ohniska aktivují a postupují s rozvojem sekundárního procesu. Určitým příspěvkem k patogenezi je senzibilizace organismu, která u pacienta vyvolává různé toxicko-alergické reakce.
k reaktivaci dochází 20-25 let po počáteční infekci. Obvykle je vyvolána stresem, podvýživou a celkovým oslabením organismu. V plicích, průduškách a malých cévách se tvoří dutiny, ze kterých se aktivně vykašlávají nekrotické tvarohové hmoty obsahující významné množství patogenu.
Klinicky se reaktivní tuberkulóza projevuje kašlem, častou hemoptýzou, hubnutím, hojným nočním pocením a chronickou nízkou horečkou.
v) Vzácněji se vyskytuje u křehkých dospívajících a dospělých, stejně jako u pacientů s imunodeficiencí diseminovaná (miliární) tuberkulóza, charakterizované tvorbou granulomů v různých orgánech.
k rozvoji generalizovaných lézí často dochází po průniku obsahu granulomu do krevního řečiště.
Celkové projevy jsou podobné jako u sekundární tuberkulózy, ale často jsou doprovázeny lézemi mozku a jeho membrán, prognóza této formy je nejnepříznivější.
Rozmanitost forem vedla ke složitosti jeho klasifikace.
V současné době klinická klasifikace rozlišuje tři hlavní formy:
Intoxikace tuberkulózou u dětí a dospívajících.
Tuberkulóza dýchacích orgánů včetně primárního komplexu, poškození vnitřních lymfatických uzlin, pohrudnice, horních cest dýchacích, fokální, infiltrativní, kavernózní, fibrózně-kavernózní, cirhotická plicní tuberkulóza, tuberkulóza atd.
Tuberkulóza jiných orgánů a systémů, včetně lézí mozkových blan, očí, kloubů a kostí, střev a pobřišnice, kůže a podkoží. Orgány močového a pohlavního systému atd.
Laboratorní diagnostika.
Zahrnuje metody zahrnuté v povinném diagnostickém minimu a doplňkové metody výzkumu.
ALE). V případě nemoci – mikroskopie patologického materiálu(sputum, výtok z píštěle, moč, výplach průdušek) stěry obarvené podle Ziehla-Neelsena mohou odhalit červené acidorezistentní bacily.(V posledních letech byla zavedena metoda Murahashi-Yoshida, která umožňuje odlišit mrtvé a živé bakterie).
s nízkým obsahem patogenu se používá akumulační metoda Ulengut - materiál se smíchá se stejným nebo dvojnásobným objemem NaCl a NaOH, protřepe a inkubuje 30 minut při teplotě 21 °C. Poté se odstředěním odstraní buněčný detritus a cizí bakterie, sraženina se neutralizuje 30% roztokem kyseliny octové a připraví se nátěry obarvené podle Ztl-Nelsena nebo Kinyona.
účinnější je flotační metoda - do materiálu se přidá roztok NaOH, destilát, xylen (benzen) a silně se protřepe, vzniklá pěna vyplave a zachytí mykobakterie, odsaje se a připraví se stěry.
Jistou hodnotu při posuzování závažnosti procesu, účinnosti léčby a prognózy onemocnění má kvantitativní hodnocení populace mykobakterií metodou Gaffky-Stinken (počítání bakterií na kalibrovaných brýlích v určitých zorných polích).
Nejúčinnější bakterioskopická metoda - fluorescenční mikroskopie, protože barvení fluorochromem (například auramin-rhodamin) umožňuje detekovat i malé množství mykobakterií (zbarvených do bílo-žluté barvy), stejně jako formy se změněnými kulturními a tinctoriálními vlastnostmi.
B) Izolace patogenu. Před inokulací může být testovaný materiál ošetřen Ulengutem nebo Sumioshi (15-20% roztok HCl nebo H2SO4), testované vzorky jsou odstředěny, promyty fyziologickým roztokem a naočkovány, přičemž se opatrně rozetře na pevné živné médium (obvykle Levinstein-Jensen). pro jednoduchost mohou být vzorky ošetřeny různými antibiotiky, která inhibují růst kontaminující flóry.
Nevýhodou metody je doba trvání získání výsledku - od 2 do 12 týdnů.
Výhodou je možnost získání čisté kultury, která umožňuje její identifikaci, vyhodnocení virulentních vlastností a stanovení citlivosti na léky.
Byly vyvinuty zrychlené metody izolace patogenu (Price), materiál se umístí na podložní sklíčko, ošetří H2SO4, promyje fyziologickým roztokem a přidá do živného média doplněného citrátovou krví. Sklo se po 3-4 dnech vyjme a obarví podle Ziehl-Nelsena.
- "Zlatý standard" - v diagnostice tuberkulózy - biologický test na morčatech infikován subkutánně nebo intraperitoneálně 1 ml materiálu získaného od pacienta. U zvířat se rozvine generalizovaná infekce vedoucí k úhynu za 1-2 měsíce, ale onemocnění lze rozpoznat dříve pomocí tuberkulinových testů - po 3-4 týdnech a lymfadenitida již za 5-10 dnů. Jejich vpichy obsahují velké množství bakterií. Objevení se rezistentních a modifikovaných mykobakterií však snížilo citlivost tohoto testu. K jejímu zvýšení se využívá intratestikulární infekce, případně se potlačí imunita živočišného organismu zavedením glukokortikoidů.
G. Sérologické studie. Bylo navrženo velké množství různých reakcí, které detekují antigen mykobakterií a protilátky proti nim, například RSK, RA. RPGA podle Boydena. ELISA.
D. Kožní testy s tuberkulinem jsou zvláště důležité, protože umožňují rozsáhlé screeningové průzkumy populace. Metoda zahrnuje zavedení malých dávek (obvykle 5 jednotek)
PPD-L do kožních zářezů (Pirquetova reakce), subkutánně (Kochova reakce).
S pozitivním výsledkem se po 48 hodinách (u starších osob - po 72 hodinách) v místě vpichu vytvoří papule o průměru 10 mm s hyperemickými okraji. Ve většině zemí je test Mantoux nejběžnější, protože. výsledky Pirquetovy reakce často způsobují potíže při jejich interpretaci.
Pozitivní test Mantoux ukazuje, že osoba byla vystavena antigenu. Mycobacterium Tuberkulóza nebo jiné bakterie, které zkříženě reagují. Pozitivní reakci nelze považovat za známku aktivního procesu.
Při papuli 5-10 mm je výsledek pochybný a test je nutné opakovat se zavedením 10 jednotek.
Při menších velikostech - negativní výsledek. (Ne vždy indikuje nepřítomnost procesu - u imunodeficientních jedinců).
E. PCR - diagnostika.
G. Další laboratorní metody– posouzení stavu imunity.
Bakterioskopie
(grampozitivní tyčinky
Hlen, moč, hnis, tečkovaná tečka atd.
Bakterioskopie
Bakterioskopie
biotest