প্লেগ রোগ সৃষ্টিকারী এজেন্ট। প্লেগ ব্যাকটেরিয়া: সংক্রমণের বর্ণনা, বৈশিষ্ট্য এবং চিকিত্সা প্লেগ ব্যাকটেরিয়া কোথায় ডিম পাড়ে

প্লেগ কাঠি(ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস) - এক ধরনের গ্রাম-নেতিবাচক স্পোর-গঠনকারী ব্যাকটেরিয়া, ফ্যাকাল্টেটিভ অ্যানেরোব। বুবোনিক প্লেগ, নিউমোনিয়া (নিউমোনিক প্লেগ) এবং সেপ্টিসেমিক প্লেগের কার্যকারক।

মানুষের প্লেগ
মানুষের মধ্যে, প্লেগ তাপমাত্রার আকস্মিক বৃদ্ধি এবং অস্থিরতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার সাথে পেটে ব্যথা, বমি বমি ভাব এবং বমি হতে পারে। সংক্রমণের মোডের উপর নির্ভর করে প্লেগের তিনটি প্রধান রূপ রয়েছে:
চিকিত্সার অনুপস্থিতিতে প্লেগ থেকে মৃত্যুর হার 63% থেকে 93% পর্যন্ত। আধুনিক অ্যান্টিবায়োটিক দিয়ে চিকিত্সা করা হলে - প্রায় 16%। অ্যামিনোগ্লাইকোসাইডস, ফ্লুরোকুইনোলোনস বা ডক্সিসাইক্লিনের মতো অ্যান্টিমাইক্রোবিয়ালগুলির সাথে তাত্ক্ষণিক চিকিত্সা একটি অনুকূল ফলাফলের সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়ে তোলে।

ইউরোপে XIV-XVII শতাব্দীতে, বিভিন্ন অনুমান অনুসারে, বুবোনিক প্লেগ থেকে 50 থেকে 75 মিলিয়ন মানুষ মারা গিয়েছিল। প্লেগের শেষ প্রাদুর্ভাব 2015 সালের গ্রীষ্মে মাদাগাস্কারে নিবন্ধিত হয়েছিল।

মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে মানুষের প্লেগ
25 আগস্ট, 2015 তারিখে সেন্টার ফর ডিজিজ কন্ট্রোল অ্যান্ড প্রিভেনশন (সিডিসি) রিলিজ অনুসারে, 2001 থেকে 2012 সময়কালে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে প্লেগের সাথে মানুষের সংক্রমণের 1 থেকে 17টি ঘটনা রেকর্ড করা হয়েছিল (প্রতি বছর গড়ে তিনটি মামলা ) 1 এপ্রিল, 2015 এর মধ্যে (25 আগস্ট, 2015 পর্যন্ত), 6 টি রাজ্যে মানব প্লেগের 11 টি মামলা নথিভুক্ত করা হয়েছিল (কারণকারী এজেন্ট) ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস) 2টি ঘটনা ক্যালিফোর্নিয়ার ইয়োসেমাইট ন্যাশনাল পার্ক পরিদর্শনের সাথে যুক্ত। 3 রোগী (বয়স 16, 52 এবং 79 বছর) মারা গেছে। উল্লেখিত রিলিজে উল্লিখিত হিসাবে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে 2015 সালে প্লেগের প্রকোপ তীব্রভাবে বৃদ্ধির কারণ স্পষ্ট নয়।
ICD-10-এ Yersinia pestis
ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসরোগের আন্তর্জাতিক শ্রেণীবিভাগ ICD-10-এ "ক্লাস I. কিছু সংক্রামক এবং পরজীবী রোগ" উল্লেখ করা হয়েছে, ব্লক "A20-A28 কিছু ব্যাকটেরিয়াল জুনোজস"-এ, যেখানে ডিকোডিং সহ "A20 প্লেগ" শিরোনাম তিনটি-অক্ষর রয়েছে,
যে এটি দ্বারা সৃষ্ট একটি সংক্রমণ অন্তর্ভুক্ত ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস. এই রুব্রিকটিতে চার-অক্ষরের রুব্রিক রয়েছে:
  • A20.0 বুবোনিক প্লেগ
  • A20.1 সেলুলার স্কিন প্লেগ
  • A20.2 নিউমোনিক প্লেগ
  • A20.3 প্লেগ মেনিনজাইটিস
  • A20.7 সেপ্টিসেমিক প্লেগ
  • A20.8 প্লেগের অন্যান্য রূপ
  • A20.9 প্লেগ, অনির্দিষ্ট
ইয়েরসিনিয়া পেস্টিসের একটি ছোট মিউটেশন কি মানব ইতিহাসকে বদলে দিয়েছে?
নেচার কমিউনিকেশনস জার্নালে 2015 সালে প্রকাশিত একটি নিবন্ধে, ড। ডি জিম্বলার এবং ড. নর্থওয়েস্টার্ন ইউনিভার্সিটি (ইউএসএ) থেকে ডব্লিউ. ল্যাথেম তাদের আবিষ্কৃত একমাত্র জেনেটিক বৈশিষ্ট্য বর্ণনা করেছেন ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস, যা মৌলিকভাবে অণুজীবের বিবর্তনের গতিপথ এবং মানবজাতির ইতিহাসকে পরিবর্তন করেছে। অতীতে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসনিউমোনিক প্লেগ হতে পারে না। একটি একক প্লা পৃষ্ঠ প্রোটিন জিন অধিগ্রহণের ফলে রূপান্তর ঘটে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসএকটি প্যাথোজেন থেকে যা অন্ত্রের সংক্রামক রোগ সৃষ্টি করে একটি অণুজীব থেকে যা গুরুতর এবং মারাত্মক শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণের বিকাশের সাথে যুক্ত।

মধ্যযুগে (XIV শতাব্দী) ইউরোপের অর্ধেকেরও বেশি জনসংখ্যা কালো মৃত্যু নামে পরিচিত একটি প্লেগ দ্বারা নিশ্চিহ্ন হয়ে গিয়েছিল। এই মহামারীর ভয়াবহতা কয়েক শতাব্দী পরেও মানুষের স্মৃতিতে রয়ে গেছে এবং এমনকি শিল্পীদের ক্যানভাসে বন্দী হয়েছিল। আরও, প্লেগ বারবার ইউরোপে গিয়েছিল এবং মানুষের জীবন দাবি করেছিল, যদিও এত পরিমাণে ছিল না।

বর্তমানে প্লেগ রোগ রয়ে গেছে। বছরে প্রায় ২ হাজার মানুষ আক্রান্ত হয়। তাদের অধিকাংশই মারা যায়। চীনের উত্তরাঞ্চল এবং মধ্য এশিয়ার দেশগুলিতে সংক্রমণের বেশিরভাগ ঘটনা পরিলক্ষিত হয়। বিশেষজ্ঞদের মতে, আজ কালো মৃত্যুর উপস্থিতির জন্য কোন কারণ ও শর্ত নেই।

প্লেগ এজেন্ট 1894 সালে আবিষ্কৃত হয়েছিল। রোগের মহামারী অধ্যয়ন করে, রাশিয়ান বিজ্ঞানীরা রোগের বিকাশ, এর নির্ণয় এবং চিকিত্সার নীতিগুলি তৈরি করেছিলেন এবং একটি অ্যান্টি-প্লেগ ভ্যাকসিন তৈরি করা হয়েছিল।

প্লেগের লক্ষণগুলি রোগের আকারের উপর নির্ভর করে। যখন ফুসফুস প্রভাবিত হয়, রোগীরা অত্যন্ত সংক্রামক হয়ে ওঠে, কারণ সংক্রমণ বায়ুবাহিত ফোঁটা দ্বারা পরিবেশে ছড়িয়ে পড়ে। প্লেগের বুবোনিক আকারে, রোগীরা সামান্য সংক্রামক বা মোটেও সংক্রামক নয়। আক্রান্ত লিম্ফ নোডের নিঃসরণে, প্যাথোজেন অনুপস্থিত থাকে বা তাদের মধ্যে খুব কমই থাকে।

আধুনিক অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল ওষুধের আবির্ভাবে প্লেগের চিকিৎসা অনেক বেশি কার্যকর হয়েছে। প্লেগ থেকে মৃত্যুর হার 70% এ নেমে এসেছে।

প্লেগ প্রতিরোধে বেশ কিছু ব্যবস্থা রয়েছে যা সংক্রমণের বিস্তারকে সীমিত করে।

প্লেগ হল একটি তীব্র সংক্রামক জুনোটিক ভেক্টর-বাহিত রোগ, যা সিআইএস দেশগুলিতে কলেরা, টুলারেমিয়া এবং গুটিবসন্তের মতো রোগগুলির সাথে একত্রে বিবেচিত হয় (AI)।

ভাত। 1. পেইন্টিং "মৃত্যুর জয়"। পিটার ব্রুগেল।

প্লেগ এজেন্ট

1878 সালে G. N. Minkh এবং 1894 সালে A. Yersen এবং S. Kitazato, একে অপরের থেকে স্বাধীনভাবে, প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট আবিষ্কার করেন। পরবর্তীকালে, রাশিয়ান বিজ্ঞানীরা রোগের বিকাশের প্রক্রিয়া, রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার নীতিগুলি অধ্যয়ন করেন এবং একটি অ্যান্টি-প্লেগ ভ্যাকসিন তৈরি করেন।

  • কার্যকারক এজেন্ট (ইয়ার্সিনিয়া পেস্টিস) হল একটি বাইপোলার অচল কোকোব্যাসিলাস যার একটি সূক্ষ্ম ক্যাপসুল রয়েছে এবং কখনও স্পোর গঠন করে না। ক্যাপসুল এবং অ্যান্টিফ্যাগোসাইটিক শ্লেষ্মা গঠনের ক্ষমতা ম্যাক্রোফেজ এবং লিউকোসাইটগুলিকে সক্রিয়ভাবে প্যাথোজেনের সাথে লড়াই করার অনুমতি দেয় না, যার ফলস্বরূপ এটি দ্রুত মানুষ এবং প্রাণীর অঙ্গ এবং টিস্যুতে বৃদ্ধি পায়, রক্ত ​​​​প্রবাহে এবং লিম্ফ্যাটিক ট্র্যাক্টের মাধ্যমে ছড়িয়ে পড়ে। শরীর
  • প্লেগ প্যাথোজেন এক্সোটক্সিন এবং এন্ডোটক্সিন উত্পাদন করে। এক্সো- এবং এন্ডোটক্সিনগুলি ব্যাকটেরিয়ার দেহ এবং ক্যাপসুলগুলিতে থাকে।
  • ব্যাকটেরিয়া আগ্রাসনের এনজাইমগুলি (হায়ালুরোনিডেস, কোগুলেস, ফাইব্রিনোলাইসিন, হেমোলাইসিন) শরীরে তাদের অনুপ্রবেশ সহজতর করে। লাঠিটি অক্ষত ত্বকের মধ্য দিয়েও প্রবেশ করতে সক্ষম।
  • মাটিতে, প্লেগ ব্যাসিলাস কয়েক মাস পর্যন্ত তার কার্যক্ষমতা হারায় না। প্রাণী এবং ইঁদুরের মৃতদেহে এক মাস পর্যন্ত বেঁচে থাকে।
  • ব্যাকটেরিয়া কম তাপমাত্রা এবং হিমাঙ্ক প্রতিরোধী।
  • প্লেগ রোগজীবাণু উচ্চ তাপমাত্রা, অম্লীয় পরিবেশ এবং সূর্যালোকের প্রতি সংবেদনশীল, যা তাদের মাত্র 2 থেকে 3 ঘন্টার মধ্যে মারা যায়।
  • 30 দিন পর্যন্ত, রোগজীবাণু পুঁজে থাকে, 3 মাস পর্যন্ত - দুধে, 50 দিন পর্যন্ত - জলে।
  • জীবাণুনাশক কয়েক মিনিটের মধ্যে প্লেগ ব্যাসিলাস ধ্বংস করে।
  • প্লেগ রোগজীবাণু 250টি প্রাণী প্রজাতির রোগ সৃষ্টি করে। এদের বেশিরভাগই ইঁদুর। উট, শেয়াল, বিড়াল এবং অন্যান্য প্রাণী এই রোগের জন্য সংবেদনশীল।

ভাত। 2. ফটোতে, একটি প্লেগ ব্যাকটেরিয়া - একটি ব্যাকটেরিয়া যা প্লেগ সৃষ্টি করে - ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস।

ভাত। 3. ফটোতে, প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট। ব্যাকটেরিয়ার খুঁটিতে অ্যানিলিন রঞ্জক দিয়ে দাগের তীব্রতা সবচেয়ে বেশি।

php?post=4145&action=edit#

ভাত। 4. ফটোতে, প্লেগ প্যাথোজেন - একটি উপনিবেশের ঘন মাধ্যমের বৃদ্ধি। প্রথমে, উপনিবেশগুলি ভাঙ্গা কাচের মতো দেখায়। আরও, তাদের কেন্দ্রীয় অংশ সংকুচিত হয় এবং পরিধিটি লেসের মতো।

এপিডেমিওলজি

সংক্রমণের আধার

ইঁদুর (টারবাগান, মারমোট, জারবিল, গ্রাউন্ড কাঠবিড়ালি, ইঁদুর এবং বাড়ির ইঁদুর) এবং প্রাণী (উট, বিড়াল, শিয়াল, খরগোশ, হেজহগ ইত্যাদি) প্লেগ ব্যাসিলাসের জন্য সহজেই সংবেদনশীল। পরীক্ষাগার প্রাণীদের মধ্যে, সাদা ইঁদুর, গিনিপিগ, খরগোশ এবং বানর সংক্রমণের জন্য সংবেদনশীল।

কুকুর কখনই প্লেগ করে না, তবে তারা রক্ত ​​চোষা পোকা-মাছির কামড়ের মাধ্যমে রোগজীবাণু সংক্রমণ করে। একটি প্রাণী যে একটি রোগ থেকে মারা গেছে সংক্রমণের একটি উৎস হতে বন্ধ. যদি প্লেগ ব্যাসিলিতে সংক্রামিত ইঁদুরগুলি হাইবারনেশনে পড়ে, তবে রোগটি তাদের মধ্যে একটি সুপ্ত কোর্স অর্জন করে এবং হাইবারনেশনের পরে তারা আবার প্যাথোজেনের বিতরণকারী হয়ে ওঠে। মোট, 250 প্রজাতির প্রাণী আছে যারা অসুস্থ, এবং তাই সংক্রমণের উত্স এবং আধার।

ভাত। 5. ইঁদুরগুলি প্লেগ রোগজীবাণুর একটি জলাধার এবং উত্স।

ভাত। 6. ছবিটি ইঁদুরের মধ্যে প্লেগের লক্ষণ দেখায়: বর্ধিত লিম্ফ নোড এবং ত্বকের নিচে একাধিক রক্তক্ষরণ।

ভাত। 7. ফটোতে, একটি ছোট জারবোয়া মধ্য এশিয়ার প্লেগের বাহক।

ভাত। 8. ফটোতে, একটি কালো ইঁদুর শুধুমাত্র প্লেগই নয়, লেপ্টোস্পাইরোসিস, লেশম্যানিয়াসিস, সালমোনেলোসিস, ট্রাইচিনোসিস ইত্যাদিরও বাহক।

সংক্রমণের উপায়

  • রোগজীবাণু সংক্রমণের প্রধান পথ হল মাছির কামড়ের মাধ্যমে (ট্রান্সমিসিবল রুট)।
  • অসুস্থ প্রাণীদের সাথে কাজ করার সময় সংক্রমণ মানুষের শরীরে প্রবেশ করতে পারে: জবাই, চামড়া কাটা এবং কাটা (যোগাযোগের পথ)।
  • তাদের অপর্যাপ্ত তাপ চিকিত্সার ফলে, দূষিত খাবারের সাথে প্যাথোজেনগুলি মানবদেহে প্রবেশ করতে পারে।
  • প্লেগের নিউমোনিক ফর্মের রোগীর থেকে, সংক্রমণটি বায়ুবাহিত ফোঁটা দ্বারা ছড়িয়ে পড়ে।

ভাত। 9. ফটোটি মানুষের ত্বকে একটি মাছি দেখায়।

ভাত। 10. ফটোতে, একটি মাছির কামড়ের মুহূর্ত।

ভাত। 11. মাছির কামড়ের মুহূর্ত।

প্যাথোজেন ভেক্টর

  • প্যাথোজেনের বাহক হল fleas (প্রকৃতিতে এই আর্থ্রোপড পোকামাকড়ের 100 টিরও বেশি প্রজাতি রয়েছে),
  • প্যাথোজেনের বাহক হল কিছু ধরণের টিক্স।

ভাত। 12. ফটোতে, একটি মাছি প্লেগের প্রধান বাহক। প্রকৃতিতে, এই পোকামাকড়ের 100 টিরও বেশি প্রজাতি রয়েছে।

ভাত। 13. ফটোতে, গোফার ফ্লি প্লেগের প্রধান বাহক।

কিভাবে সংক্রমণ ঘটে

পোকামাকড়ের কামড় এবং খাওয়ানোর সময় পুনঃস্থাপনের সময় এর মল এবং অন্ত্রের বিষয়বস্তু ঘষার মাধ্যমে সংক্রমণ ঘটে। যখন ব্যাকটেরিয়া একটি মাছির অন্ত্রের টিউবে সংখ্যাবৃদ্ধি করে, কোগুলেসের প্রভাবে (প্যাথোজেন দ্বারা নিঃসৃত একটি এনজাইম), একটি "প্লাগ" তৈরি হয় যা মানুষের রক্তকে তার শরীরে প্রবেশ করতে বাধা দেয়। ফলস্বরূপ, মাছি কামড়ানোর ত্বকে একটি জমাট বাঁধে। সংক্রমিত fleas 7 সপ্তাহ থেকে 1 বছর পর্যন্ত অত্যন্ত সংক্রামক থাকে।

ভাত। 14. ফটোতে, একটি মাছির কামড় একটি পুলিটিক জ্বালা।

ভাত। 15. ছবিটি মাছি কামড়ের একটি বৈশিষ্ট্যযুক্ত সিরিজ দেখায়।

ভাত। 16. মাছির কামড় সহ নীচের পায়ের দৃশ্য।

ভাত। 17. মাছির কামড় সহ উরুর দৃশ্য।

সংক্রমণের উৎস হিসেবে মানুষ

  • যখন ফুসফুস প্রভাবিত হয়, রোগীরা অত্যন্ত সংক্রামক হয়ে ওঠে। সংক্রমণ বায়ুবাহিত ফোঁটা দ্বারা পরিবেশে ছড়িয়ে পড়ে।
  • প্লেগের বুবোনিক আকারে, রোগীরা সামান্য সংক্রামক বা মোটেও সংক্রামক নয়। আক্রান্ত লিম্ফ নোডের নিঃসরণে, প্যাথোজেন অনুপস্থিত থাকে বা তাদের মধ্যে খুব কমই থাকে।

প্লেগ ডেভেলপমেন্ট মেকানিজম

প্লেগ ব্যাসিলাসের ক্যাপসুল এবং অ্যান্টিফ্যাগোসাইটিক শ্লেষ্মা গঠনের ক্ষমতা ম্যাক্রোফেজ এবং লিউকোসাইটগুলিকে সক্রিয়ভাবে এটির সাথে লড়াই করতে দেয় না, যার ফলস্বরূপ প্যাথোজেনটি মানুষ এবং প্রাণীর অঙ্গ এবং টিস্যুতে দ্রুত বৃদ্ধি পায়।

  • ক্ষতিগ্রস্থ ত্বকের মাধ্যমে প্লেগের কার্যকারক এজেন্টগুলি লিম্ফ্যাটিক ট্র্যাক্ট বরাবর লিম্ফ নোডের মধ্যে প্রবেশ করে, যা স্ফীত হয়ে জমাটবদ্ধ (বুবোস) গঠন করে। পোকামাকড়ের কামড়ের স্থানে প্রদাহ সৃষ্টি হয়।
  • রক্ত ​​প্রবাহে প্যাথোজেনের অনুপ্রবেশ এবং এর ব্যাপক প্রজনন ব্যাকটেরিয়া সেপসিসের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে।
  • প্লেগের নিউমোনিক ফর্মের রোগীর থেকে, সংক্রমণটি বায়ুবাহিত ফোঁটা দ্বারা ছড়িয়ে পড়ে। ব্যাকটেরিয়া অ্যালভিওলিতে প্রবেশ করে এবং গুরুতর নিউমোনিয়া সৃষ্টি করে।
  • ব্যাকটেরিয়ার ব্যাপক সংখ্যাবৃদ্ধির প্রতিক্রিয়ায়, রোগীর শরীর প্রচুর পরিমাণে প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী তৈরি করে। উন্নয়নশীল প্রসারিত ইন্ট্রাভাসকুলার জমাট বাঁধা সিন্ড্রোম(DIC), যাতে সমস্ত অভ্যন্তরীণ অঙ্গ প্রভাবিত হয়। শরীরের জন্য বিশেষ বিপদ হ'ল হৃৎপিণ্ডের পেশী এবং অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে রক্তক্ষরণ। বিকশিত সংক্রামক-বিষাক্ত শক রোগীর মৃত্যুর কারণ হয়।

ভাত। 18. ছবিটি বুবোনিক প্লেগ দেখায়। বগলে লিম্ফ নোডের সাধারণ বৃদ্ধি।

প্লেগের লক্ষণ

রোগটি 3-6 দিনের জন্য শরীরে প্যাথোজেনের অনুপ্রবেশের পরে নিজেকে প্রকাশ করে (কদাচিৎ, তবে 9 তম দিনে রোগের প্রকাশের ঘটনা ঘটেছে)। যখন একটি সংক্রমণ রক্ত ​​​​প্রবাহে প্রবেশ করে, ইনকিউবেশন সময়কাল কয়েক ঘন্টা।
প্রাথমিক সময়ের ক্লিনিকাল ছবি

  • তীব্র সূচনা, প্রচুর পরিমাণে তাপমাত্রা এবং ঠান্ডা লাগা।
  • মায়ালজিয়া (পেশী ব্যথা)।
  • বেদনাদায়ক তৃষ্ণা।
  • দুর্বলতার একটি শক্তিশালী প্রকাশ।
  • সাইকোমোটর আন্দোলনের দ্রুত বিকাশ ("পাগল" বলা হয় এই জাতীয় রোগীদের)। ভয়ের মুখোশ ("প্লেগের মুখোশ") মুখে প্রদর্শিত হয়। কম প্রায়ই, অলসতা এবং উদাসীনতা উল্লেখ করা হয়।
  • মুখ হাইপারেমিক এবং ফোলা হয়ে যায়।
  • জিহ্বা ঘনভাবে সাদা ("চকি জিহ্বা") দিয়ে লেপা।
  • ত্বকে একাধিক রক্তক্ষরণ দেখা দেয়।
  • উল্লেখযোগ্যভাবে হৃদস্পন্দন বৃদ্ধি. একটি অ্যারিথমিয়া দেখা দেয়। রক্তচাপ কমে যায়।
  • শ্বাস প্রশ্বাস অগভীর এবং দ্রুত হয়ে যায় (ট্যাচিপনিয়া)।
  • নির্গত প্রস্রাবের পরিমাণ তীব্রভাবে হ্রাস পায়। অনুরিয়া বিকশিত হয় (প্রস্রাবের আউটপুটের সম্পূর্ণ অভাব)।

ভাত। 19. ফটোতে, প্লেগ-বিরোধী স্যুট পরিহিত ডাক্তাররা একজন প্লেগ রোগীকে সহায়তা দিচ্ছেন।

প্লেগের রূপ

রোগের স্থানীয় ফর্ম

ত্বকের ফর্ম

মাছির কামড়ের স্থানে বা সংক্রামিত প্রাণীর সংস্পর্শে, ত্বকে একটি প্যাপিউল উপস্থিত হয়, যা দ্রুত আলসারে পরিণত হয়। তারপর একটি কালো স্ক্যাব এবং দাগ প্রদর্শিত হবে। প্রায়শই, ত্বকের প্রকাশগুলি প্লেগের আরও ভয়ঙ্কর প্রকাশের প্রথম লক্ষণ।

বুবোনিক ফর্ম

রোগের সবচেয়ে সাধারণ প্রকাশ। লিম্ফ নোডের বৃদ্ধি একটি পোকামাকড়ের কামড়ের (ইনগুইনাল, অ্যাক্সিলারি, সার্ভিকাল) সাইটের কাছে উপস্থিত হয়। প্রায়শই একটি লিম্ফ নোড স্ফীত হয়, কম প্রায়ই - বেশ কয়েকটি। একবারে বেশ কয়েকটি লিম্ফ নোডের প্রদাহের সাথে, একটি বেদনাদায়ক বুবো গঠিত হয়। প্রাথমিকভাবে, লিম্ফ নোড একটি কঠিন সামঞ্জস্যপূর্ণ, palpation উপর বেদনাদায়ক। ধীরে ধীরে, এটি নরম হয়, একটি পেস্টি সামঞ্জস্য অর্জন করে। আরও, লিম্ফ নোড হয় সমাধান করে বা আলসারেট এবং স্ক্লেরোসিস। আক্রান্ত লিম্ফ নোড থেকে, সংক্রমণ রক্ত ​​​​প্রবাহে প্রবেশ করতে পারে, ব্যাকটেরিয়া সেপসিসের পরবর্তী বিকাশের সাথে। প্লেগের বুবোনিক ফর্মের তীব্র পর্যায় প্রায় এক সপ্তাহ স্থায়ী হয়।

ভাত। 20. ফটোতে, আক্রান্ত সার্ভিকাল লিম্ফ নোড (buboes)। ত্বকের একাধিক রক্তক্ষরণ।

ভাত। 21. ফটোতে, প্লেগের বুবোনিক ফর্মটি সার্ভিকাল লিম্ফ নোডের একটি ক্ষত। ত্বকে একাধিক রক্তক্ষরণ।

ভাত। 22. ফটোটি প্লেগের বুবোনিক ফর্ম দেখায়।

সাধারণ (সাধারণকৃত) ফর্ম

যখন রোগজীবাণু রক্তের প্রবাহে প্রবেশ করে, তখন প্লেগের ব্যাপক (সাধারণকৃত) রূপ বিকশিত হয়।

প্রাথমিক সেপটিক ফর্ম

যদি সংক্রমণ, লিম্ফ নোডগুলিকে বাইপাস করে, অবিলম্বে রক্ত ​​​​প্রবাহে প্রবেশ করে, তবে রোগের প্রাথমিক সেপটিক ফর্ম বিকশিত হয়। বিদ্যুতের গতিতে নেশা বৃদ্ধি পায়। রোগীর শরীরে প্যাথোজেনগুলির ব্যাপক প্রজননের সাথে, প্রচুর পরিমাণে প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী উত্পাদিত হয়। এটি প্রসারিত ইন্ট্রাভাসকুলার কোগুলেশন সিন্ড্রোম (ডিআইসি) এর বিকাশের দিকে পরিচালিত করে, যেখানে সমস্ত অভ্যন্তরীণ অঙ্গ প্রভাবিত হয়। শরীরের জন্য বিশেষ বিপদ হ'ল হৃৎপিণ্ডের পেশী এবং অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে রক্তক্ষরণ। বিকশিত সংক্রামক-বিষাক্ত শক রোগীর মৃত্যুর কারণ হয়।

রোগের সেকেন্ডারি সেপটিক ফর্ম

যখন সংক্রমণ আক্রান্ত লিম্ফ নোডের বাইরে ছড়িয়ে পড়ে এবং প্যাথোজেনগুলি রক্ত ​​​​প্রবাহে প্রবেশ করে, তখন সংক্রামক সেপসিস বিকাশ লাভ করে, যা রোগীর অবস্থার তীব্র অবনতি, নেশার বর্ধিত লক্ষণ এবং ডিআইসির বিকাশ দ্বারা প্রকাশিত হয়। বিকশিত সংক্রামক-বিষাক্ত শক রোগীর মৃত্যুর কারণ হয়।

ভাত। 23. ফটোতে, প্লেগের সেপটিক ফর্মটি ডিআইসির পরিণতি।

ভাত। 24. ফটোতে, প্লেগের সেপটিক ফর্মটি ডিআইসির পরিণতি।

ভাত। 25. 59 বছর বয়সী পল গেলর্ড (পোর্টল্যান্ড, ওরেগন, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের বাসিন্দা)। একটি বিপথগামী বিড়াল থেকে তার শরীরে প্লেগের ব্যাকটেরিয়া ঢুকে পড়ে। রোগের বিকশিত সেকেন্ডারি সেপটিক ফর্মের ফলস্বরূপ, তার আঙ্গুল এবং পায়ের আঙ্গুল কেটে ফেলা হয়েছিল।

ভাত। 26. DIC এর পরিণতি।

রোগের বাহ্যিকভাবে ছড়িয়ে পড়া ফর্ম

প্রাথমিক পালমোনারি ফর্ম

নিউমোনিক প্লেগ রোগের সবচেয়ে মারাত্মক এবং বিপজ্জনক রূপ। সংক্রমণ বায়ুবাহিত ফোঁটা দ্বারা অ্যালভিওলিতে প্রবেশ করে। ফুসফুসের টিস্যুর পরাজয় কাশি এবং শ্বাসকষ্টের সাথে থাকে। শরীরের তাপমাত্রা বৃদ্ধি তীব্র ঠান্ডার সাথে এগিয়ে যায়। রোগের শুরুতে থুতু পুরু এবং স্বচ্ছ (গ্লাসি) হয়, তারপর রক্তের মিশ্রণে তরল এবং ফেনাযুক্ত হয়। দুষ্প্রাপ্য শারীরিক পরীক্ষার তথ্য রোগের তীব্রতার সাথে সঙ্গতিপূর্ণ নয়। ডিআইসি বিকাশ করে। অভ্যন্তরীণ অঙ্গ প্রভাবিত হয়। শরীরের জন্য বিশেষ বিপদ হ'ল হৃৎপিণ্ডের পেশী এবং অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিতে রক্তক্ষরণ। সংক্রামক-বিষাক্ত শক থেকে রোগীর মৃত্যু ঘটে।

যখন ফুসফুস প্রভাবিত হয়, রোগীরা অত্যন্ত সংক্রামক হয়ে ওঠে। তারা নিজেদের চারপাশে একটি বিশেষ বিপজ্জনক সংক্রামক রোগের ফোকাস গঠন করে।

সেকেন্ডারি পালমোনারি ফর্ম

এটি রোগের একটি অত্যন্ত বিপজ্জনক এবং গুরুতর রূপ। রোগজীবাণু আক্রান্ত লিম্ফ নোড থেকে ফুসফুসের টিস্যুতে বা ব্যাকটেরিয়াল সেপসিসে রক্তের প্রবাহের মাধ্যমে প্রবেশ করে। প্রাথমিক পালমোনারি ফর্মের মতো ক্লিনিক এবং রোগের ফলাফল।

অন্ত্রের ফর্ম

রোগের এই ফর্মের অস্তিত্ব বিতর্কিত। এটা অনুমান করা হয় যে সংক্রামিত পণ্য ব্যবহারের সাথে সংক্রমণ ঘটে। প্রাথমিকভাবে, নেশার সিনড্রোমের পটভূমির বিরুদ্ধে, পেটে ব্যথা এবং বমি দেখা দেয়। তারপর ডায়রিয়া এবং অসংখ্য আর্জেস (টেনেসমাস) যোগ দেয়। মল প্রচুর, মিউকোসাল-রক্তাক্ত।

ভাত। 27. একটি অ্যান্টি-প্লেগ স্যুটের ছবি - বিশেষত বিপজ্জনক সংক্রামক রোগের ফোকাস নির্মূল করার সময় চিকিৎসা কর্মীদের জন্য বিশেষ সরঞ্জাম।

প্লেগের পরীক্ষাগার নির্ণয়

প্লেগ নির্ণয়ের ভিত্তি হল প্লেগ ব্যাসিলাসের দ্রুত সনাক্তকরণ। প্রথমত, স্মিয়ারের ব্যাকটিরিওস্কোপি করা হয়। এর পরে, প্যাথোজেনের একটি সংস্কৃতি বিচ্ছিন্ন করা হয়, যা পরীক্ষামূলক প্রাণীদের সংক্রামিত করে।

অধ্যয়নের উপাদান হল বুবো, থুতনি, রক্ত, মল, মৃতদের অঙ্গ থেকে প্রাপ্ত টিস্যুর টুকরো এবং প্রাণীদের মৃতদেহ।

ব্যাকটিরিওস্কোপি

প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট (Yersinia pestis) হল একটি রড-আকৃতির বাইপোলার কোকোব্যাসিলাস। সরাসরি ব্যাকটিরিওস্কোপি দ্বারা প্লেগ ব্যাসিলাস সনাক্তকরণের জন্য বিশ্লেষণ হল সবচেয়ে সহজ এবং দ্রুততম উপায়। ফলাফলের জন্য অপেক্ষার সময় 2 ঘন্টার বেশি নয়।

জৈবিক উপাদানের ফসল

প্লেগ প্যাথোজেনের সংস্কৃতিটি কাজ করার জন্য ডিজাইন করা বিশেষ শাসন পরীক্ষাগারগুলিতে বিচ্ছিন্ন করা হয়। প্যাথোজেন সংস্কৃতির বৃদ্ধির সময় দুই দিন। এর পরে, একটি অ্যান্টিবায়োটিক সংবেদনশীলতা পরীক্ষা করা হয়।

সেরোলজিক্যাল পদ্ধতি

সেরোলজিক্যাল পদ্ধতির ব্যবহার রোগীর রক্তের সিরামে প্লেগ রোগজীবাণুতে অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতি এবং বৃদ্ধি নির্ধারণ করা সম্ভব করে তোলে। ফলাফল পাওয়ার সময় 7 দিন।

ভাত। 28. প্লেগ রোগ নির্ণয় বিশেষ শাসন পরীক্ষাগারে বাহিত হয়।

ভাত। 29. ফটোতে, প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট। ফ্লুরোসেন্স মাইক্রোস্কোপি।

ভাত। 30. ফটোতে, ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসের সংস্কৃতি।

প্লেগ রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা

প্লেগ প্যাথোজেনের প্রবর্তনের জন্য অ্যান্টিবডিগুলি রোগের বিকাশের মোটামুটি দেরী পর্যায়ে গঠিত হয়। অসুস্থতার পরে অনাক্রম্যতা দীর্ঘ নয় এবং উত্তেজনাপূর্ণ নয়। রোগের বারবার কেস আছে, যা প্রথমের মতই কঠিন হয়ে যায়।

প্লেগ চিকিত্সা

চিকিত্সা শুরু করার আগে, রোগীকে একটি পৃথক বাক্সে হাসপাতালে ভর্তি করা হয়। রোগীর সেবা করা চিকিৎসা কর্মীরা একটি বিশেষ অ্যান্টি-প্লেগ স্যুট পরিহিত।

অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল চিকিত্সা

রোগের প্রথম লক্ষণ এবং প্রকাশে অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল চিকিত্সা শুরু হয়। অ্যান্টিবায়োটিকের মধ্যে, অ্যামিনোগ্লাইকোসাইড গ্রুপ (স্ট্রেপ্টোমাইসিন), টেট্রাসাইক্লিন গ্রুপ (ভিব্রোমাইসিন, মরফোসাইক্লিন), ফ্লুরোকুইনলোন গ্রুপ (সিপ্রোফ্লক্সাসিন), অ্যানসামাইসিন গ্রুপ (রিফাম্পিসিন) এর অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল ওষুধকে অগ্রাধিকার দেওয়া হয়। অ্যামফেনিকল গ্রুপের অ্যান্টিবায়োটিক (কর্ট্রিমক্সাজোল) রোগের ত্বকের চিকিত্সায় নিজেকে প্রমাণ করেছে। রোগের সেপটিক ফর্মগুলিতে, অ্যান্টিবায়োটিকের সংমিশ্রণের সুপারিশ করা হয়। অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপির কোর্স কমপক্ষে 7-10 দিন।

রোগগত প্রক্রিয়ার বিকাশের বিভিন্ন পর্যায়ে লক্ষ্য করে চিকিত্সা

প্যাথোজেনেটিক থেরাপির লক্ষ্য হল রোগীর রক্ত ​​থেকে বিষাক্ত পদার্থ অপসারণ করে নেশার সিন্ড্রোম কমানো।

  • তাজা হিমায়িত প্লাজমা, প্রোটিন প্রস্তুতি, reopoliglyukin এবং জোরপূর্বক diuresis সঙ্গে সংমিশ্রণে অন্যান্য ওষুধের প্রবর্তন দেখানো হয়।
  • স্যালকোসেরিল বা পিকামিলনের সংমিশ্রণে ট্রেন্টাল ব্যবহার করে মাইক্রোসার্কুলেশনের উন্নতি সাধিত হয়।
  • রক্তক্ষরণের বিকাশের সাথে, প্রসারিত ইন্ট্রাভাসকুলার জমাট বাঁধার সিন্ড্রোম বন্ধ করার জন্য অবিলম্বে প্লাজমাফেরেসিস করা হয়।
  • চাপ কমে গেলে, ডোপামাইড নির্ধারিত হয়। এই অবস্থা সেপসিসের সাধারণীকরণ এবং বিকাশকে নির্দেশ করে।

লক্ষণীয় চিকিত্সা

লক্ষণীয় চিকিত্সার লক্ষ্য হল প্লেগের প্রকাশ (লক্ষণগুলি) দমন করা এবং নির্মূল করা এবং ফলস্বরূপ, রোগীর কষ্ট কমানো। এটি ব্যথা, কাশি, শ্বাসকষ্ট, শ্বাসরোধ, টাকাইকার্ডিয়া ইত্যাদি দূর করার লক্ষ্যে।

রোগের সমস্ত লক্ষণ অদৃশ্য হয়ে গেলে এবং ব্যাকটিরিওলজিকাল পরীক্ষার 3টি নেতিবাচক ফলাফল পাওয়া গেলে রোগীকে সুস্থ বলে মনে করা হয়।

মহামারী বিরোধী ব্যবস্থা

প্লেগ রোগীর সনাক্তকরণ তাৎক্ষণিক আচরণের জন্য একটি সংকেত, যার মধ্যে রয়েছে:

  • কোয়ারেন্টাইন ব্যবস্থা গ্রহণ;
  • রোগীর অবিলম্বে বিচ্ছিন্নতা এবং পরিচারকদের প্রতিরোধমূলক অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল চিকিত্সা;
  • রোগের ফোকাসে নির্বীজন;
  • রোগীর সংস্পর্শে থাকা ব্যক্তিদের টিকা দেওয়া।

অ্যান্টি-প্লেগ ভ্যাকসিনের সাথে টিকা দেওয়ার পরে, অনাক্রম্যতা এক বছর ধরে থাকে। 6 মাস পর পুনরায় টিকা দেওয়া হয়। পুনরায় সংক্রমণের ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিরা: মেষপালক, শিকারি, কৃষিকর্মী এবং প্লেগ-বিরোধী প্রতিষ্ঠানের কর্মচারী।

ভাত। 31. ছবিতে, একটি মেডিকেল টিম প্লেগ-বিরোধী স্যুট পরিহিত।

রোগের পূর্বাভাস

প্লেগের পূর্বাভাস নিম্নলিখিত বিষয়গুলির উপর নির্ভর করে:

  • রোগের ফর্ম
  • শুরু করা চিকিত্সার সময়মত,
  • ড্রাগ এবং অ-ড্রাগ চিকিত্সার সম্পূর্ণ অস্ত্রাগারের প্রাপ্যতা।

লিম্ফ নোডের ক্ষত রোগীদের মধ্যে সবচেয়ে অনুকূল পূর্বাভাস। রোগের এই ফর্মে মৃত্যুহার 5% ছুঁয়েছে। রোগের সেপটিক আকারে, মৃত্যুর হার 95% এ পৌঁছায়।

প্লেগ হয়, এবং এমনকি সমস্ত প্রয়োজনীয় ওষুধ এবং ম্যানিপুলেশন ব্যবহার করেও, রোগটি প্রায়শই রোগীর মৃত্যুতে শেষ হয়। প্লেগ রোগজীবাণু ক্রমাগত প্রকৃতিতে সঞ্চালিত হয় এবং সম্পূর্ণরূপে ধ্বংস ও নিয়ন্ত্রণ করা যায় না। প্লেগের লক্ষণগুলি বৈচিত্র্যময় এবং রোগের আকারের উপর নির্ভর করে। প্লেগের বুবোনিক ফর্মটি সবচেয়ে সাধারণ।

বিভাগের নিবন্ধ "বিশেষ করে বিপজ্জনক সংক্রমণ"সবচেয়ে জনপ্রিয়

প্লেগ (পেস্টিস) একটি তীব্র সংক্রামক রোগ, যা লিম্ফ নোড, ফুসফুস, ত্বক এবং অন্যান্য অঙ্গগুলিতে সাধারণ নেশা এবং বৈশিষ্ট্যযুক্ত প্রদাহজনক প্রক্রিয়া দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। প্লেগ তথাকথিত বিশেষত বিপজ্জনক (সংগঠন) সংক্রমণের গ্রুপের অন্তর্গত। ইউএসএসআর-এ নির্মূল।

ইটিওলজি. কার্যকারক এজেন্ট হল একটি প্লেগ ব্যাসিলাস যার গোলাকার প্রান্ত রয়েছে, মাঝখানে ফুলে গেছে, যার ফলস্বরূপ এটি একটি ডিম্বাকৃতির আকার ধারণ করে। সাধারণ অ্যানিলিন পেইন্ট দিয়ে আঁকা; মাঝের অংশটি দাগযুক্ত ফ্যালার (বাইপোলার স্টেনিং)। পরিবেশগত প্রভাবের প্রতিরোধ ক্ষমতা কম। শুকানো, সূর্যালোক, পট্রিফ্যাক্টিভ জীবাণুর প্রতিযোগিতা দ্রুত এটি ধ্বংস করে; ফুটন্ত 1 মিনিটের মধ্যে মারা যায়। লাঠি কম তাপমাত্রা ভাল সহ্য করে। জীবাণুটি লিনেন, থুতু, পুঁজ, রক্ত ​​দ্বারা দূষিত কাপড়ে দীর্ঘকাল বেঁচে থাকতে পারে; এটি দীর্ঘ সময়ের জন্য জলে, খাদ্য পণ্যগুলিতে সংরক্ষণ করা হয়। ইঁদুরের মৃতদেহে, যদি ক্ষয় প্রক্রিয়া না ঘটে (শীতকালে), লাঠিটি 4-5 মাস পর্যন্ত কার্যকর থাকতে পারে। 5% লাইসোল এবং 5-10% কার্বলিক অ্যাসিড 5-10 মিনিটের মধ্যে প্লেগ ব্যাসিলাসকে মেরে ফেলে এবং 1-2 মিনিটের মধ্যে 1:1000 এর দ্রবণ।

এপিডেমিওলজি. প্রকৃতিতে সংক্রমণের অভিভাবক হল বন্য ইঁদুর (গ্রাউন্ড কাঠবিড়ালি, মারমোট, জারবিল)। ইঁদুর উপনিবেশের পর্যাপ্ত ঘনত্ব এবং ধারাবাহিকতা, প্রচুর সংখ্যক মাছি - সংক্রমণ, স্থল কাঠবিড়ালি এবং মারমোটদের হাইবারনেট করার ক্ষমতা সুপ্ত আকারে সংক্রমণ বহন করার ক্ষমতা এই ইঁদুরগুলির মধ্যে প্লেগ প্যাথোজেনের ক্রমাগত সঞ্চালন নিশ্চিত করে। গৃহপালিত ইঁদুর, ঘরের ইঁদুর, সাধারণ ভোল, স্টেপ লেমিংস এবং অন্যান্য ইঁদুরের মতো প্রজাতিও প্লেগের জন্য খুব সংবেদনশীল। এই ইঁদুরগুলি প্রকৃতিতে প্লেগ রোগজীবাণুর অসীম দীর্ঘ সঞ্চয়স্থান সরবরাহ করতে পারে না। কিন্তু এটি ইঁদুরের মতো শক্তিশালী (দেখুন) উত্থানের সম্ভাবনাকে বাদ দেয় না, বিশেষ করে তথাকথিত ইঁদুর দুর্ভাগ্যের সাথে, যার ফলে মানুষের মধ্যে একটি কঠিন পরিস্থিতি তৈরি হয়। ইঁদুরের মধ্যে দীর্ঘমেয়াদী এপিজুটিক্স বজায় রাখার জন্য, একটি উচ্চ ঘনত্ব এবং তাদের উপর প্রচুর সংখ্যক fleas প্রয়োজন। এই ধরনের পরিস্থিতি সাধারণত শুধুমাত্র দক্ষিণ অক্ষাংশে তৈরি হয়, উদাহরণস্বরূপ, মধ্য এবং দূর প্রাচ্যের দেশগুলিতে, যেখানে মানুষের মধ্যে প্লেগ সংক্রমণ সাধারণত সিনানথ্রপিক ইঁদুর দ্বারা ছড়িয়ে পড়ে। প্লেগের প্রতি সংবেদনশীল উট অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। অতীতে, অসুস্থ উট জোরপূর্বক জবাই করার সাথে জড়িত লোকেদের মধ্যে প্রায়ই প্লেগের প্রাদুর্ভাব ছিল। প্লেগের জন্য সংবেদনশীল শিয়াল, শেয়াল এবং ফেরেটের ব্যবহারিক গুরুত্ব খুব কম। ইঁদুরের মধ্যে সংক্রমণ মূলত সংক্রমণযোগ্য উপায়ে (মাছির মাধ্যমে) ছড়ায়।

সংক্রমণযোগ্য, বায়ুবাহিত এবং যোগাযোগের গৃহস্থালীর মাধ্যমে মানুষের মধ্যে প্লেগের বিস্তার সম্ভব। মানুষের মধ্যে প্লেগের প্রথম ঘটনাগুলি সর্বদা সংক্রমণ সংক্রমণের একটি সংক্রমণযোগ্য বা যোগাযোগের প্রক্রিয়ার ফলে বুবোনিক ফর্মগুলির সাথে শুরু হয় (একটি মাছির কামড়, একটি অসুস্থ ইঁদুরের চামড়া কাটা, একটি অসুস্থ প্রাণীকে জবাই করার সময় একটি উটের মৃতদেহ কসাই করা ইত্যাদি। ) ভবিষ্যতে, রোগের বিকাশ অন্যান্য সংক্রমণ প্রক্রিয়া দ্বারা নির্ধারিত হয়: সংক্রামিত গৃহস্থালী সামগ্রী এবং জলের মাধ্যমে। যদি প্লেগের বুবোনিক ফর্মটি সেকেন্ডারি প্লেগ দ্বারা জটিল হয়, তবে রোগী কাশি, কথা বলে সংক্রমণ ছড়িয়ে দেয়। সংক্রমণের বায়ুবাহিত পথটি প্লেগের প্রাথমিক পালমোনারি ফর্মগুলির উত্থানকে অন্তর্ভুক্ত করে, যেখানে রোগীরা ব্যাপকভাবে পরিবেশকে সংক্রামিত করে।

প্যাথোজেনেসিস এবং প্যাথলজিকাল অ্যানাটমি. মানুষের মধ্যে প্লেগের সময় সংক্রমণের প্রবেশদ্বার স্থান হতে পারে ত্বক, শ্বাসযন্ত্রের শ্লেষ্মা ঝিল্লি, কনজেক্টিভা, কম প্রায়ই সংক্রমণ ঘটে। তদনুসারে, প্লেগের একটি ত্বকের ফর্ম আলাদা করা হয়, যা শীঘ্রই একটি আঞ্চলিক বুবোর বিকাশের কারণে ত্বক-বুবোনিক হয়ে যায়। ত্বকের গঠন তুলনামূলকভাবে বিরল (3-5% পর্যন্ত)। প্লেগের বুবোনিক ফর্মটি প্রায়শই পরিলক্ষিত হয় যেখানে বুবো (লিম্ফ নোডের প্রদাহ) একটি বাধ্যতামূলক উপসর্গ। প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট লিম্ফের স্রোত সহ নোডের মধ্যে আনা হয় এবং প্রদাহ সৃষ্টি করে। প্রাথমিক বুবোগুলিকে সেকেন্ডারি বুবো থেকে আলাদা করা হয়, যা সাধারণত পরে হেমাটোজেনাসভাবে (রক্তের মাধ্যমে) উদ্ভূত হয়। হেমাটোজেনাস সংক্রমণ ফুসফুসে প্রবেশ করতে পারে (সেকেন্ডারি নিউমোনিক প্লেগ), মস্তিষ্কে (সম্ভাব্য মেনিনজাইটিস) এবং কিছু ক্ষেত্রে (সেকেন্ডারি সেপ্টিসেমিক প্লেগ) হতে পারে। প্রাথমিক নিউমোনিক প্লেগে, ফুসফুসের ক্ষতি প্রায়শই প্রকৃতিতে ফোকাল হয়। গুরুতর ক্ষেত্রে, প্রদাহজনক প্রক্রিয়া একটি সম্পূর্ণ লোব বা একাধিক লোব ক্যাপচার করে, সিরাস-হেমোরেজিক বৈশিষ্ট্যযুক্ত। অন্ত্রের ফর্ম খুব বিরল।

প্লেগ (পেস্টিস) একটি তীব্র সংক্রামক রোগ যা জুনোসেসের গ্রুপ থেকে, লিম্ফ নোড, ফুসফুস এবং অন্যান্য অঙ্গগুলিতে তীব্র নেশা এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলির বিকাশ দ্বারা উদ্ভাসিত হয়।

প্লেগ বর্তমানে এশিয়া, আফ্রিকা, উত্তর এবং প্রধানত দক্ষিণ আমেরিকায় রিপোর্ট করা হচ্ছে। ইউরোপ ও অস্ট্রেলিয়া প্লেগ থেকে মুক্ত।

ইটিওলজি
প্যাথোজেন এইচ, - ব্যাকটেরিয়াম পেস্টিস, পাস্তুরেলা পেস্টিস - পলিমরফিক রড 1-3 মাইক্রন লম্বা এবং 0.3-0.7 মাইক্রন চওড়া। ব্যাকটেরিয়াগুলির প্রান্তগুলি বৃত্তাকার এবং মাঝখানে সামান্য ফুলে যায়, যার ফলস্বরূপ তাদের একটি ডিম্বাকৃতি (ডিম্বাকার) আকৃতি রয়েছে। অ্যানিলিন রঞ্জক, গ্রাম-নেতিবাচক সঙ্গে সহজেই দাগ. যখন দাগ দেওয়া হয়, তখন জীবাণু কোষের মাঝখানের অংশটি তাদের প্রান্তের (বাইপোলার স্টেনিং) থেকে ফিকে হয়ে যায়, বিশেষ করে যখন মিথিলিন নীল দিয়ে দাগ দেওয়া হয় এবং রোমানভস্কি-গিমসা (চিত্র 1) অনুসারে। একটি উচ্চারিত বাইপোলার রঙের সাথে একটি ডিম্বাকার আকৃতির ব্যাকটেরিয়াগুলি বুবোর punctates থেকে, তাজা মানব ও প্রাণীর মৃতদেহের রক্ত ​​এবং অঙ্গ থেকে দাগের মধ্যে প্রাধান্য পায়।

ভাত। 1. গিনিপিগ প্লীহা (X1200) থেকে বাইপোলার দাগযুক্ত প্লেগ রড।
ভাত। 2. আগর (X40) এ প্লেগ জীবাণুর দুই দিনের উপনিবেশ।

ব্যাকটেরিয়ার পরিবর্তিত রূপ (বল, পুরু ফিলামেন্ট) ফেস্টারিং বুবো থেকে, ক্ষয়প্রাপ্ত মৃতদেহের অঙ্গ থেকে এবং আগরে বৃদ্ধির সময় লবণ যোগ করার সময় পাওয়া যায়। 24-48-ঘন্টা আগর সংস্কৃতির দাগযুক্ত দাগগুলি ছোট রড (কোকো-টাইপ) এবং এককভাবে এবং দলবদ্ধভাবে অবস্থিত রডগুলি দেখায়। তাদের মধ্যে দীর্ঘ পেঁচানো আছে
থ্রেড এবং গোলাকার (বিবর্তনীয়) ফর্ম। ঝোল সংস্কৃতি থেকে smears মধ্যে - বিভিন্ন দৈর্ঘ্যের লাঠি, চেইন আকারে সাজানো।

প্লেগ ব্যাকটেরিয়া সক্রিয় গতিশীলতা নেই, তারা স্পোর গঠন করে না, তাদের একটি ক্যাপসুল আছে। কৃত্রিম পুষ্টির মিডিয়াতে, টি ° 37 °, একটি আর্দ্র এবং সামান্য অম্লীয় পরিবেশে বৃদ্ধির মাধ্যমে একটি ক্যাপসুল গঠন সহজতর হয়, মাঝারিটিতে রক্ত, গ্লাইকোকল যোগ করে এবং 20-25% কার্বন ডাই অক্সাইডযুক্ত বায়ুমণ্ডলে বৃদ্ধি পায়।

প্লেগের কার্যকারক হল ফ্যাকাল্টেটিভ অ্যানেরোব। এটি টি ° 25-30 ° তাপমাত্রায় 6.9-7.2 মাধ্যমটির সর্বোত্তম পিএইচ সহ সাধারণ পুষ্টির মিডিয়াতে ভালভাবে বৃদ্ধি পায়।

সাধারণত একটি R-আকৃতিতে বৃদ্ধি পায়, কখনও কখনও S-আকৃতিতে। আর-আকৃতিতে, উপনিবেশগুলি রুক্ষ, উত্তল, একটি বাদামী কেন্দ্রবিশিষ্ট, একটি লেসি সীমানা দ্বারা পরিধিতে ঘেরা (চিত্র 2); এস-আকৃতিতে - মসৃণ, স্বচ্ছ, লেসি জোন ছাড়াই। অসুস্থ ইঁদুর এবং মানুষ থেকে বিচ্ছিন্ন ভাইরাল প্লেগ জীবাণু, সেইসাথে fleas থেকে, R- আকারে বৃদ্ধি পায়।

প্লেগ ব্যাকটেরিয়া জেলটিন এবং দইযুক্ত ঘোল তরল করে না; অ্যাসিড গ্লুকোজ, মল্টোজ, ম্যানিটোল এবং অ্যারাবিনোস গঠনের সাথে গাঁজন, ল্যাকটোজ, সুক্রোজ এবং র্যামনোজকে গাঁজন করবেন না। গ্লিসারলের সাথে সম্পর্কিত, প্লেগ জীবাণুর দুটি জাত আলাদা করা হয়: গ্লিসারিন-পজিটিভ এবং গ্লিসারিন-নেতিবাচক।

প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট কম তাপমাত্রা ভালভাবে সহ্য করে, তবে তাপের প্রতি খুব সংবেদনশীল; t ° 58 ° এ 30 মিনিটের মধ্যে মারা যায় এবং একটি ফুটন্ত বিন্দুতে - 1-5 মিনিটের মধ্যে। সরাসরি সূর্যালোকের প্রতি সংবেদনশীল। এটি জীবাণুনাশকগুলির ক্রিয়া প্রতিরোধী নয়: কার্বলিক অ্যাসিডের 3-5% দ্রবণ, লাইসোলের দ্রবণ, ক্লোরামাইন, ব্লিচ, ইথাইল অ্যালকোহল 1-10 মিনিটের মধ্যে এটিকে মেরে ফেলে। প্রোটিন পরিবেশে (রক্তাক্ত থুতু, রক্ত ​​ইত্যাদি), প্লেগ জীবাণু, আলো এবং শুকিয়ে যাওয়া থেকে সুরক্ষিত, 10-15 দিন বা তারও বেশি সময় পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে এবং জীবাণুনাশকগুলির বিরুদ্ধেও বেশি প্রতিরোধী। দীর্ঘ সময়ের জন্য (3-5 মাস) তারা মাছিদের শরীরে থাকে। অন্যান্য মাইক্রোফ্লোরা দ্বারা দূষিত পরিবেশগত বস্তুগুলিতে, তারা দ্রুত মারা যায়। অ্যান্টিবায়োটিকের প্রতি সংবেদনশীল (স্ট্রেপ্টোমাইসিন, টেট্রাসাইক্লাইনস, ইত্যাদি)।

প্লেগ কাঠি(lat. ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস) হল Enterobacteriaceae পরিবারের গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়ার একটি প্রজাতি। বুবোনিক প্লেগের একটি সংক্রামক এজেন্ট, এটি প্লেগ নিউমোনিয়া এবং সেপ্টিসেমিক প্লেগও হতে পারে। তিনটি রূপই মানব ইতিহাসে সংঘটিত মহামারীতে উচ্চ মৃত্যুর হারের জন্য দায়ী, যেমন "জাস্টিনিয়ান প্লেগ" (100 মিলিয়ন আক্রান্ত) এবং "ব্ল্যাক ডেথ", যা - জনসংখ্যার এক তৃতীয়াংশের মৃত্যু। ইউরোপ 1347 থেকে 1353 সালের মধ্যে।

ভূমিকা ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসদ্য ব্ল্যাক ডেথ-এ আলোচনা করা হয়েছে। কেউ কেউ যুক্তি দেখান যে ব্ল্যাক ডেথ খুব দ্রুত ছড়িয়ে পড়েছে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস. ব্ল্যাক ডেথ থেকে যারা মারা গেছে তাদের দাঁতে এই ব্যাকটেরিয়ার ডিএনএ পাওয়া গেছে, অন্য কারণে মারা যাওয়া লোকদের মধ্যযুগীয় দেহাবশেষ পরীক্ষা করার সময় ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া দেখা যায়নি। ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস. এটাই প্রমাণ করে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসঅন্তত কিছু (সম্ভবত সব নয়) ইউরোপীয় প্লেগ মহামারীর একটি সহজাত কারণ। এটা সম্ভব যে প্লেগ দ্বারা বাছাই ব্যাকটেরিয়ামের রোগজীবাণুতাকে প্রভাবিত করতে পারে যারা এর প্রতি সবচেয়ে বেশি সংবেদনশীল ব্যক্তিদের আগাছা বের করে দেয়।

জেনাস ইয়ারসিনিয়াগ্রাম-নেতিবাচক, বাইপোলার কোকোব্যাসিলি। অন্যান্য প্রতিনিধিদের মতোই Enterobacteriaceae, তাদের একটি এনজাইমেটিক বিপাক আছে। Y. পেস্টিসঅ্যান্টিফাগোসাইটিক শ্লেষ্মা তৈরি করে। সংস্কৃতিতে ভ্রাম্যমাণ একটি ব্যাকটেরিয়া যখন স্তন্যপায়ী প্রাণীর দেহে প্রবেশ করে তখন অচল হয়ে পড়ে।

গল্প

Y. পেস্টিস 1894 সালে হংকং-এ প্লেগ মহামারী চলাকালীন সুইস-ফরাসি চিকিত্সক এবং পাস্তুর ইনস্টিটিউটের ব্যাকটেরিয়াবিদ আলেকজান্দ্র ইয়েরসিন আবিষ্কার করেছিলেন। ইয়ারসেন পাস্তুর স্কুলের সমর্থক ছিলেন। জার্মান-প্রশিক্ষিত জাপানি ব্যাক্টেরিওলজিস্ট কিটাসাতো শিবাসাবুরো, যিনি কোচ পদ্ধতির অনুশীলন করেছিলেন, তিনিও এই সময়ে এমন একটি এজেন্টের সন্ধানে জড়িত ছিলেন যেটি প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট। যাইহোক, ইয়েরসিনই প্রকৃতপক্ষে প্লেগের সাথে যুক্ত ছিলেন Y. পেস্টিস. দীর্ঘকাল ধরে, প্লেগের কার্যকারক এজেন্ট বংশকে দায়ী করা হয়েছিল ব্যাকটেরিয়াম, পরে - বংশের কাছে পাস্তুরেলা. 1967 সালে, প্লেগ এজেন্ট ব্যাকটেরিয়ার বংশের নাম আলেকজান্দ্রে ইয়ারসিনের সম্মানে পুনঃনামকরণ করা হয়েছিল।

জিনের প্রাচীন স্ট্রেইনের তুলনার ফলে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসএবং এর সম্ভাব্য পূর্বপুরুষ ইয়ারসিনিয়া সিউডোটিউবারকুলোসিস(সিউডোটিউবারকুলোসিস ব্যাসিলাস) এটি পাওয়া গেছে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসপ্রায় 10,000 বছর আগে একটি অপেক্ষাকৃত নিরীহ অণুজীব থেকে পরিবর্তিত। দেখা গেল মাটিতে বসবাস Y. সিউডোটিউবারকুলোসিস, যা গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্টের একটি হালকা অসুস্থতা সৃষ্টি করে, তারপরে বেশ কয়েকটি জিন অর্জন করে যা এটিকে মানুষের ফুসফুসে প্রবেশ করতে দেয়। আরও, মূল প্লা জিনে একটি একক অ্যামিনো অ্যাসিড পরিবর্তন ঘটেছিল, যার ফলস্বরূপ অণুজীবটি ফুসফুসে প্রোটিন অণুগুলিকে বর্ধিত শক্তির সাথে পচতে সক্ষম হয়েছিল এবং লিম্ফ্যাটিক সিস্টেমের মাধ্যমে সারা শরীরে সংখ্যাবৃদ্ধি করতে সক্ষম হয়েছিল। গবেষকরা সন্দেহ করেন যে প্লেগ ব্যাসিলাস অনুভূমিক জিন বিনিময়ের ফলে অন্য জীবাণু থেকে প্লা জিন ধার করেছিল। এটি ড্যানিশ এবং ব্রিটিশ বিজ্ঞানীদের গবেষণার দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে যারা ইউরেশিয়া (পোল্যান্ড থেকে সাইবেরিয়া পর্যন্ত) 101 ব্রোঞ্জ যুগের মানুষের দাঁত থেকে নিষ্কাশিত ডিএনএ অণুর একটি গবেষণা পরিচালনা করেছেন। ব্যাকটেরিয়ার চিহ্ন Y. পেস্টিসসাতজনের ডিএনএতে পাওয়া গেছে, 5783 বছর বয়স পর্যন্ত, যখন এই নমুনার ছয়টিতে "ভাইরুলেন্স জিন" ymt এবং "অ্যাক্টিভেশন জিন" প্ল্যা-তে মিউটেশনের অভাব ছিল। পরবর্তীতে, খ্রিস্টপূর্ব দ্বিতীয় এবং প্রথম সহস্রাব্দের শুরুতে, জনসংখ্যার ঘনত্ব বৃদ্ধিতে প্রকাশিত জনসংখ্যাগত অবস্থার কারণে, ব্যাকটেরিয়ামের আরও মারাত্মক "বুবোনিক" মিউটেশন দেখা দেয়।

ব্যাকটেরিয়া তিনটি biovars পরিচিত; প্রতিটি ঐতিহাসিক প্লেগ মহামারীর সাথে মিল রয়েছে বলে মনে করা হয়। বায়োভার antiquaজাস্টিনিয়ান প্লেগের জন্য দায়ী বলে মনে করা হয়। এই বায়োভারটি আগে, ছোট মহামারীর কারণ ছিল কিনা বা এই ঘটনাগুলি আদৌ প্লেগ মহামারী ছিল কিনা তা জানা যায়নি। বায়োভার মধ্যযুগীয়ব্ল্যাক ডেথের সাথে জড়িত বলে বিশ্বাস করা হয়। বায়োভার প্রাচ্যতৃতীয় মহামারী এবং সবচেয়ে আধুনিক প্লেগ প্রাদুর্ভাবের সাথে যুক্ত।

প্যাথোজেনিসিটি এবং অনাক্রম্যতা

প্যাথোজেনিসিটি ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসদুটি অ্যান্টিফাগোসাইটিক অ্যান্টিজেন নিয়ে গঠিত যাকে বলা হয় F1এবং vw, উভয়ই ভাইরাসের জন্য অপরিহার্য। এই অ্যান্টিজেনগুলি ব্যাকটেরিয়া 37 ডিগ্রি সেলসিয়াসে উত্পাদিত হয়। এছাড়া, Y. পেস্টিসপলিমারফোনিউক্লিয়ার নিউট্রোফিলিক গ্রানুলোসাইট বাদে রক্তকণিকার অভ্যন্তরে এফ১ এবং ভিডব্লিউ অ্যান্টিজেন যেমন মনোসাইটের মধ্যে বেঁচে থাকে এবং উৎপন্ন করে।

কিছু সময় আগে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, সংক্রমণের উচ্চ ঝুঁকিতে প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য একটি ফরমালিন-নিষ্ক্রিয় ভ্যাকসিন উপলব্ধ ছিল, কিন্তু তারপরে কম কার্যকারিতার কারণে এবং মার্কিন স্বাস্থ্য বিভাগের একটি বিশেষ সংস্থা এফডিএ-র নির্দেশে বিক্রি বন্ধ করে দেওয়া হয়েছিল। গুরুতর প্রদাহের সম্ভাবনা। F1 এবং VW অ্যান্টিজেনগুলির উপর ভিত্তি করে একটি ভ্যাকসিন তৈরি করার জন্য জেনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিংয়ে প্রতিশ্রুতিশীল পরীক্ষা রয়েছে, যদিও F1 অ্যান্টিজেনের অভাব ব্যাকটেরিয়া যথেষ্ট ভাইরুলেন্স ধরে রাখে এবং V অ্যান্টিজেনগুলি যথেষ্ট পরিবর্তনশীল যে এই অ্যান্টিজেনের উপর ভিত্তি করে টিকা পর্যাপ্ত সুরক্ষা প্রদান করতে পারে না।

একটি অ-ভাইরালেন্ট প্লেগ স্ট্রেনের উপর ভিত্তি করে একটি লাইভ ভ্যাকসিন রাশিয়ায় উপলব্ধ।

টিকা নিউমোনিক প্লেগ থেকে রক্ষা করে না। 1910-1911 সালের মহামারীর সময়, প্লেগ সেরার (খাভকিনের লিম্ফ এবং ইয়েরসেনের সিরাম) ব্যবহার শুধুমাত্র কয়েক দিনের জন্য রোগের কোর্সকে দীর্ঘায়িত করেছিল, কিন্তু কোনও রোগীর জীবন বাঁচাতে পারেনি। পরবর্তীকালে, এটি অবশেষে বিজ্ঞানীদের কাছে স্পষ্ট হয়ে ওঠে যে প্লেগ প্যাথোজেনের সাথে অ্যারোজেনিক সংক্রমণের সময় হিউমারাল অনাক্রম্যতা কোন ব্যাপার নয়।

জিনোম

বিভিন্ন ব্যাকটেরিয়া উপ-প্রজাতির জন্য সম্পূর্ণ জেনেটিক সিকোয়েন্স পাওয়া যায়: স্ট্রেন KIM (বায়োভার মেডিভালিস থেকে), স্ট্রেন CO92 (মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের একটি ক্লিনিকাল আইসোলেটর থেকে প্রাপ্ত বায়োভার ওরিয়েন্টালিস থেকে), স্ট্রেন অ্যান্টিকা, নেপাল516, পেস্টয়েডস এফ। KIM এর ক্রোমোজোম 50,50,47 এর স্ট্রেন। ভিত্তি জোড়া, স্ট্রেনে CO92 - 4 653 728 বেস জোড়া। সম্পর্কিত মত Y. সিউডোটিউবারকুলোসিসএবং Y. এন্টারোকোলিটিকা, ব্যাকটেরিয়া Y. পেস্টিসপ্লাজমিড ধারণ করে pCD1. এছাড়াও, এতে প্লাজমিডও রয়েছে pPCP1এবং pMT1প্রজাতির অন্যান্য প্রজাতিতে পাওয়া যায় না ইয়ারসিনিয়া. তালিকাভুক্ত প্লাজমিড এবং প্যাথোজেনিসিটি দ্বীপের নামকরণ করা হয়েছে এইচপিআই, প্রোটিনগুলিকে এনকোড করে যা ব্যাকটেরিয়ামের প্যাথোজেনিসিটির কারণ। অন্যান্য জিনিসের মধ্যে, এই ভাইরাসজনিত কারণগুলির প্রয়োজন ব্যাকটেরিয়া আনুগত্য এবং হোস্ট কোষে প্রোটিন ইনজেকশন, হোস্ট কোষে ব্যাকটেরিয়া আক্রমণ, এরিথ্রোসাইট থেকে আহরিত আয়রন ক্যাপচার এবং বাঁধাই করার জন্য।

চিকিৎসা

1947 সাল থেকে, চিকিত্সার প্রথম পর্যায়ে ঐতিহ্যগত উপায় Y. পেস্টিসস্ট্রেপ্টোমাইসিন, ক্লোরামফেনিকল বা টেট্রাসাইক্লিন ছিল। ডক্সিসাইক্লিন বা জেন্টামাইসিন ব্যবহার থেকে একটি ইতিবাচক ফলাফলের প্রমাণও রয়েছে।

এটি লক্ষ করা উচিত যে বিচ্ছিন্ন স্ট্রেনগুলি উপরে তালিকাভুক্ত একটি বা দুটি এজেন্টের বিরুদ্ধে প্রতিরোধী, এবং চিকিত্সা করা উচিত, যদি সম্ভব হয়, অ্যান্টিবায়োটিকের প্রতি তাদের সংবেদনশীলতার উপর ভিত্তি করে। কিছু রোগীর জন্য, একা অ্যান্টিবায়োটিক চিকিত্সা যথেষ্ট নয়, এবং রক্ত ​​​​সঞ্চালন, শ্বাসযন্ত্র বা রেনাল সহায়তার প্রয়োজন হতে পারে।

ভূমিকা ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসদ্য ব্ল্যাক ডেথ-এ আলোচনা করা হয়েছে। কেউ কেউ যুক্তি দেখান যে ব্ল্যাক ডেথ খুব দ্রুত ছড়িয়ে পড়েছে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস. ব্ল্যাক ডেথ থেকে যারা মারা গেছে তাদের দাঁতে এই ব্যাকটেরিয়ার ডিএনএ পাওয়া গেছে, অন্য কারণে মারা যাওয়া লোকদের মধ্যযুগীয় দেহাবশেষ পরীক্ষা করার সময় ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া দেখা যায়নি। ইয়ারসিনিয়া পেস্টিস. এটাই প্রমাণ করে ইয়ারসিনিয়া পেস্টিসঅন্তত কিছু (সম্ভবত সব নয়) ইউরোপীয় প্লেগ মহামারীর একটি সহজাত কারণ। এটা সম্ভব যে প্লেগ দ্বারা বাছাই ব্যাকটেরিয়ামের রোগজীবাণুতাকে প্রভাবিত করতে পারে যারা এর প্রতি সবচেয়ে বেশি সংবেদনশীল ব্যক্তিদের আগাছা বের করে দেয়।

প্লেগের অ-ভাইরাল স্ট্রেনের উপর ভিত্তি করে একটি লাইভ ভ্যাকসিন রাশিয়ায় পাওয়া যায়।

জিনোম

ব্যাকটেরিয়ামের বিভিন্ন উপ-প্রজাতির জন্য সম্পূর্ণ জেনেটিক সিকোয়েন্স পাওয়া যায়: KIM স্ট্রেন (মধ্যেভালিস বায়োভার থেকে), CO92 স্ট্রেন (ইউএস ক্লিনিকাল আইসোলেটর থেকে প্রাপ্ত ওরিয়েন্টালিস বায়োভার থেকে), অ্যান্টিকুয়া স্ট্রেন, নেপাল516, পেস্টয়েডস এফ. কেআইএম স্ট্রেন ক্রোমোজোমের বেস, 4057 জোড়া, বেস 407। স্ট্রেনে CO92 - 4 653 728 বেস জোড়া। সম্পর্কিত মত Y. সিউডোটিউবারকুলোসিসএবং Y. এন্টারোকোলিটিকা, ব্যাকটেরিয়া Y. পেস্টিসপ্লাজমিড ধারণ করে pCD1. এছাড়াও, এতে প্লাজমিডও রয়েছে pPCP1এবং pMT1প্রজাতির অন্যান্য প্রজাতিতে পাওয়া যায় না ইয়ারসিনিয়া. তালিকাভুক্ত প্লাজমিড এবং প্যাথোজেনিসিটি দ্বীপ, নাম এইচপিআই, প্রোটিনগুলিকে এনকোড করে যা ব্যাকটেরিয়ামের প্যাথোজেনিসিটির কারণ। অন্যান্য জিনিসের মধ্যে, এই ভাইরাসজনিত কারণগুলির প্রয়োজন ব্যাকটেরিয়া আনুগত্য এবং হোস্ট কোষে প্রোটিন ইনজেকশন, হোস্ট কোষে ব্যাকটেরিয়া আক্রমণ, এরিথ্রোসাইট থেকে আহরিত আয়রন ক্যাপচার এবং বাঁধাই করার জন্য।

চিকিৎসা

1947 সাল থেকে, চিকিত্সার প্রথম পর্যায়ে ঐতিহ্যগত উপায় Y. পেস্টিসস্ট্রেপ্টোমাইসিন, ক্লোরামফেনিকল বা টেট্রাসাইক্লিন ছিল। ডক্সিসাইক্লিন বা জেন্টামাইসিন ব্যবহার থেকে একটি ইতিবাচক ফলাফলের প্রমাণও রয়েছে।

এটি লক্ষ করা উচিত যে বিচ্ছিন্ন স্ট্রেনগুলি উপরে তালিকাভুক্ত একটি বা দুটি এজেন্টের বিরুদ্ধে প্রতিরোধী, এবং চিকিত্সা করা উচিত, যদি সম্ভব হয়, অ্যান্টিবায়োটিকের প্রতি তাদের সংবেদনশীলতার উপর ভিত্তি করে। কিছু রোগীর জন্য, একা অ্যান্টিবায়োটিক চিকিত্সা যথেষ্ট নয়, এবং রক্ত ​​​​সঞ্চালন, শ্বাসযন্ত্র বা রেনাল সহায়তার প্রয়োজন হতে পারে।

"প্লেগ ওয়ান্ড" নিবন্ধে একটি পর্যালোচনা লিখুন

মন্তব্য

  1. কলিন্স এফএম।পাস্তুরেলা, ইয়ারসিনিয়া এবং ফ্রান্সিসেলা। ভিতরে:ব্যারনের মেডিকেল মাইক্রোবায়োলজি (ব্যারন এসইত্যাদি , eds.) - চতুর্থ সংস্করণ.. - ইউনিভ অফ টেক্সাস মেডিকেল ব্রাঞ্চ, 1996। - আইএসবিএন।
  2. - 2002 সালের জন্য "জ্ঞান-শক্তি" নং 2 জার্নালে প্রকাশিত একটি নিবন্ধে, প্রতিফলন দেওয়া হয়েছে যা প্লেগের সাথে ব্যাকটেরিয়ার সংযোগের সমালোচনা করে।
  3. ড্রানকোর্ট এম; আবুধরাম জি; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998)। ""। পিএনএএস 95 (21): 12637–12640.
  4. ড্রানকোর্ট এম; Raoult D. (2002)। ""। জীবাণু সংক্রমিত করে। 4 : 105–9.
  5. . Lenta.ru. সংগৃহীত 23-10=2015.
  6. ড্যানিয়েল এল জিম্বলার, জে এ শ্রোডার, জাস্টিন এল এডি এবং উইন্ডহাম ডব্লিউ ল্যাথেম।. nature.com. সংগৃহীত 13-02=2016.
  7. . Lenta.ru. সংগৃহীত 23-10=2015.
  8. সাইমন রাসমুসেন।. cell.com। সংগৃহীত 13-02=2016.
  9. সেলার্স এএ, হুইট ডিডি।ব্যাকটেরিয়াল প্যাথোজেনেসিস: একটি আণবিক পদ্ধতি। - 2য় সংস্করণ.. - ASM প্রেস, 2002। - ISBN pp207-12।
  10. ওয়েলকস এস ইত্যাদি. (2002)। ""। টিকা 20 : 2206–2214.
  11. title=ভ্যাকসিন প্লেগ ভ্যাকসিন শুকনো | url=http://www.epidemiolog.ru/catalog_vac/index.php?SECTION_ID=&ELEMENT_ID=476
  12. Supotnitsky M. V., Supotnitskaya N. S., 2006,
  13. Supotnitsky M. V., Supotnitskaya N. S., 2006,
  14. ডেং ডব্লিউ ইত্যাদি. (2002)। ""। ব্যাকটিরিওলজি জার্নাল 184 (16): 4601–4611.
  15. পারহিল জে ইত্যাদি. (2001)। ""। প্রকৃতি 413 : 523–527.
  16. ওয়াগল পি.এম. (1948)। "বুবোনিক প্লেগের চিকিৎসায় সাম্প্রতিক অগ্রগতি"। ভারতীয় জে মেড সাই 2 : 489–94.
  17. মেয়ার কেএফ। (1950)। "প্লেগের আধুনিক চিকিৎসা"। জামা 144 : 982–5.
  18. কিলোঞ্জো বিএস, মাকুন্ডি আরএইচ, এমবিসে টিজে। (1992)। "পশ্চিম উসাম্বারা পর্বতমালা, উত্তর-পূর্ব তানজানিয়ায় প্লেগ মহামারী ও নিয়ন্ত্রণের এক দশক"। অ্যাক্টা ট্রপিকা 50 : 323–9.
  19. Mwengee W, Butler T, Mgema S, ইত্যাদি(2006)। "তানজানিয়ায় র্যান্ডমাইজড ক্লিনিকাল ট্রায়ালে জেন্টামাইসিন বা ডক্সিসাইক্লিন দিয়ে প্লেগের চিকিত্সা"। ক্লিন ইনফেক্ট ডিস 42 : 614–21.