Причины развития ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия: причины, характерные симптомы и схема лечения Проба на ортостатическую гипотензию

Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.

Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.

Патофизиология ортостатической гипотензии

В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.

Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.

Причины ортостатической гипотензии

Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.

Причины гипотензии

Постоянная артериальная гипотензия может носить характер наследственной. Так называемая эссенциальная гипотензия (первичная гипотензия) является наиболее распространенной формой снижения артериального давления. Первичная гипотензия встречается в основном у молодых женщин с пониженной массой тела, чаще в тех случаях, когда существует семейная предрасположенность. В настоящее время отсутствует четкое объяснение причины стойкой гипотензии. Так или иначе, предрасположенность к низкому уровню артериального давления может переходить из поколения в поколение. Например, гипотензия часто наблюдается в одной семье у матери и у дочери. Если жалобы, связанные с низким уровнем артериального давления, отсутствуют, то эссенциальная гипотензия не причинит вреда организму. Более того, гипотензия способна предупреждать развитие заболеваний, связанных с повышенным уровнем артериального давления. Для лиц с гипотензией характерен меньший риск формирования склероза кровеносных сосудов (артериосклероз), а также его последствий, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий артериит.

Вторичной гипотензией называется снижение артериального давления вследствие заболевания или действия лекарственного препарата.

Причиной развития гипотензии могут быть следующие заболевания:

  • Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
  • Гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона)
  • Гипофункция гипофиза (недостаточность передней доли гипофиза)
  • Патология сердца (например, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, перикардит)
  • Длительный постельный режим
  • Дефицит жидкости (гиповолемия)
  • Дефицит соли (гипонатриемия)

К лекарственным препаратам, которые могут вызвать развитие гипотензии, относятся:

  • Антиаритмические препараты (предназначенные для борьбы с нарушениями сердечного ритма)
  • Антигипертензивные препараты (предназначенные для борьбы с повышенным артериальным давлением)
  • Диуретики (мочегонные препараты)
  • Противоишемические препараты (используются для лечения ишемической болезни сердца; например, нитраты в форме спрея)
  • Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)

Психотропные лекарственные препараты (предназначенные для борьбы с депрессией, тревожностью, бессонницей)

Ортостатическая гипотензия (ортостаз = вертикальное положение тела) развивается в результате того, что кровь устремляется в сосуды нижней половины туловища после того как человек быстро садится или встает. При ортостатической гипотензии в течение непродолжительного периода времени головной мозг снабжается недостаточным количеством крови. Как следствие человек может ощущать головокружение. В худшем случае происходит потеря сознания. Ортостатические эпизоды часто сопровождают вторичную гипотензию. В большинстве случаев причину нарушений кровообращения можно установить при помощи пробы Шеллонга.

К возможным причинам развития ортостатической гипотензии относятся:

  • Вторичная гипотензия
  • Нарушения функции автономной нервной системы (например, обусловленные сахарным диабетом)
  • Повреждение нервных клеток в головном мозге (например, обусловленное некоторыми формами болезни Паркинсона, гидроцефалией, злоупотреблением алкоголем)
  • Посттромботический синдром (который развивается после тромбоза глубоких вен нижних конечностей)
  • Варикозное расширение вен (варикоз)

Причины

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились головокружения, слабость, затуманивание зрения, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, был ли длительный прием лекарств, постельный режим, потеря жидкости.
  • Анамнез жизни и семейный анамнез. При сборе анамнеза жизни обращают внимание на наличие похожих симптомов в ранние периоды жизни, симптомы заболеваний, которые могут вызвать ортостатическую гипотензию.
  • Семейный анамнез. Узнают, были ли похожие состояния (головокружения, потемнения в глазах, предобморочные состояния и обмороки при переходе из горизонтального положения в вертикальное), а так же сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.
  • Осмотр. Измеряют артериальное давление в положении пациента лежа после 5 минут спокойного лежания, затем после принятия пациентом положения стоя (на первой и третьей минутах). Выявляют шумы в сердце. Кроме того, отмечают цвет кожных покровов, признаки обезвоживания организма, осматриваются вены ног. Осмотр позволяет выявить заболевания, которые могут вызвать резкую гипотензию.
  • Общий анализ крови.

Благодаря исследованию у пациентов с артериальной гипотензией можно обнаружить анемию (при кровотечениях, анемиях).

  • Биохимическое исследование крови.

    Определяются такие показатели, как креатинин (вещество, образующееся в мышцах, поступающее в кровь, а затем выделяющееся почками. Поэтому уровень креатинина в крови служит показателем деятельности почек), мочевина (конечный продукт метаболизма белка), холестерин (жироподобное вещество, строительный элемент клеток); уровни калия и натрия, являющиеся электролитами и влияющими на водно-солевой баланс в организме.

  • Определение уровней гормонов в крови.

    Для выявления надпочечниковой недостаточности определяется уровень кортизола (гормон надпочечников) для обнаружения патологии (нарушения) щитовидной железы (гипотиреоз - недостаток гормонов щитовидной железы; гипертиреоз – избыток гормонов щитовидной железы).

  • Холтеровское мониторирование сердечной деятельности. В ходе исследования выявляются нарушения в работе сердца в течение суток, признаки вегетативного расстройства (расстройство части нервной системы, регулирующей деятельность органов кровообращения, дыхания, выделения, пищеварения, размножения, обмена веществ).
  • Ортостатическая проба - метод диагностирования состояния сердечно-сосудистой системы путем отслеживания ее реакции на изменение положения тела. Изменение положения тела происходит либо самим пациентом, либо на вращающейся доске (ТИЛТ-Тест). Измеряется давление в горизонтальном и вертикальном положениях тела, с той разницей, что при ТИЛТ – Тесте исключены влияния мышц ног.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – проводится как дополнение к общим исследованиям для выявления сопутствующей патологии.
  • Консультация невролога. Целью консультации является установление, является ли текущее заболевание ортостатической гипотензией, исключаются различные другие неврологические заболевания. Особенно необходимо при развитии судорог во время обмороков.
  • Вагусные пробы – это приемы механического раздражения блуждающего нерва. Пробы позволяют выявить избыточное влияние вегетативной (автономной) нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод исследования сердца, при котором оценивается величина стенок сердечной мышцы, полости сердца, состояние клапанов сердца.

    • Лечение ортостатической гипотензии

    Лечение зависит от причины заболевания.

    • Отмена приема лекарственных препаратов, приводящих к развитию заболевания.
    • Легкие физические упражнения, периодически садиться, рекомендуется больным, вынужденным длительное время находиться на постельном режиме.
    • Увеличение потребления соли с пищей. Пищевая соль содержит натрий (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление). Употребление соли не рекомендуется пожилым пациентам и пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
    • Ношение эластических чулок, если гипотензия связана с расширением мышц ног.
    • Рекомендуется медленное и постепенное вставание с постели, особенно пожилым пациентам и беременным.

    Если заболевание хроническое, прибегают к назначению лекарственных средств.

    • Адаптогены – средства, стимулирующие центральную нервную систему и активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующая деятельность органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ)
    • Адренергические препараты периферического действия (препараты, спазмирующие (суживающие) сосуды для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное)
    • Минералокортикоиды. Препараты данной группы задерживают ионы натрия в крови, повышают спазм периферических сосудов для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное).
    • Нестероидные противовоспалительные средства. Оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды.
    • Бета – адреноблокаторы. Усиливают действие минералокортикоидов (гормоны коры надпочечников, влияющие на водно-солевой баланс и соответственно на уровень артериального давления в организме) и натрия (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление) влияют на тонус вегетативной нервной системы, сосуды.

    Обморок как клинический синдром характеризуют мышечная слабость, артериальная гипотензия и потеря сознания. Непосредственно перед обмороком больной всегда находится в вертикальном положении. Исключением является обморок вследствие атриовентрикулярной блокады второй и третьей степени (приступы Адамса-Стокса).

    Под ортостатической артериальной гипотензией понимают снижение как систолического, так и диастолического артериального давления не меньше, чем на 20 мм рт. ст. при переходе тела в вертикальное положение.

    Постуральная артериальная гипотензия - это снижение артериального давления, обусловленное изменением положения тела. Постуральная гипотензия при поздних сроках беременности возникает в положении лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости.

    В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается артериальная гипотензия. При миксоме левого предсердия и тромбе на ножке той же локализации обморок и постуральная гипотензия могут возникнуть в положении сидя, в котором подвижные опухоль и тромб перемещаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие.

    Вне зависимости от происхождения ортостатической артериальной гипотензии ее клиническая картина всегда одна и та же:

    Расстройства зрения и речи, а также головокружение при переводе тела в вертикальное положение, вслед за которыми может возникнуть кома.

    Бледность кожных покровов, тахикардия и усиленное потоотделение, которые особенно выражены у больных с симпатикотоническим типом ортостатической артериальной гипотензии (см. ниже).

    Обратное развитие симптомов при возвращении тела в горизонтальное положение.

    При симпатикотоническом типе ортостатической артериальной гипотензии минутный объем кровообращения падает в такой степени, что, несмотря на компенсаторно усиленную адренергическую стимуляцию емкостных и резистивных сосудов, артериальное давление аномально снижается (табл. 3.6).

    Патологическое состояние и заболевание, которые

    обуславливают ортастатическую гипотензию

    Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотеизии

    Обусловленная снижением общего венозного возврата к сердцу на уровне скелетных мышц, вен и сердца

    Мышечная атрофия

    Недостаточное развитие произвольных мышц у молодых людей

    Низкое по силе и интенсивности механическое воздействие скелетных мышц на вены как причина снижения объемной скорости продвижения крови по емкостным сосудам

    Недостаточность венозных клапанов

    Снижение объемной скорости про-движения крови по направлению к сердцу

    Сдавление вен (при поздних сроках беременности и др.)

    Снижение объемной скорости продвижения крови по направлению к сердцу

    Тампонада сердца, констриктивный перикардит и шаровидный тромб в правом предсердии

    Блокада диастолического наполне-ния кровью правого желудочка

    Таблица 3.6. Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии

    Вид симпатикотонической артериальной гипотензии

    Патологическое состояние, которые обусловливают ортостати- ческую артериальную гипотензию

    Связанна со снижением внут-рисосудистых объемов плазмы и крови

    Побочное действие нитратов Ангиоматоз

    Относительная гиповолемия, то есть несоответствие объема цирку-лирующей крови объему емкостных сосудов из-за их дилятации

    Кровопотеря Снижение объема внеклеточной жидкости вследствие рвоты, диареи, избыточного диуреза Патологическая проницаемость капилляров (при сепсисе, системной восплительной реакции, в очаге поражения кожи)

    Снижение общего содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости из-за гипоальдостеронизма

    Гиповолемия

    Вид симпатикотокической apтериальной гипотензии

    Патологическое состояние, которое обуславливают ортостатическую артериальную гипотензию

    Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии

    Обусловленная падением насосной функции сердца

    Миокардит

    Ишемическая болезнь сердца при стенокардии третьего-четвертого функциональных классов

    Низкая сократимость

    Брадиаритмия в ответ на изменение положения тела

    Падение минутного объема кровообращения из-за редкого выброса крови в аорту левым желудочком

    Тахиаритмия в ответ на изменение положения тела

    Падение минутного объема кровообращения из-за снижения суммарной длительности диастолического заполнения левого желудочка

    Аортальный стеноз

    Стеноз легочной артерии

    Обструкция кровотоку на уровне аорты и легочной артерии

    Таблица 3.6. (продолжение)

    При симпатолитическом типе ортостатической артериальной гипотензии (табл. 3.7) она представляет собой следствие блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения артериального давления вследствие перевода тела в вертикальное положение. Чаще всего у больных симпатолитическая артериальная гипотензия возникает вследствие побочного действия лекарств, блокирующих синаптическую передачу в симпатических ганглиях и возбуждение альфа-один-адренорецепторов, а также влияющих на высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

    Часто недостаточная эффективность симпатических рефлексов, обеспечивающих постоянство артериального давления вне зависимости от положения тела, обусловлена системными типовыми патологическими процессами, обусловленными длительной гиподинамией (в том числе и в горизонтальном положении), голоданием и др. Следует заметить, что длительная гиподинамия в горизонтальном положении предрасполагает к артериальной гипотензии любого происхождения.

    Синдром идиопатической ортостатической артериальной гипотензии составляют ортостатическая артериальная гипотензия, сухость кожи как следствие низкого потооделения, аномальная стабильность частоты сердечных сокращений, усиление периферических рефлексов (элемент денервационного синдрома), нарушение регуляции мочеиспускания (недержание мочи) при нормальных когнитивных функциях. У части больных возникает импотенция. Особенно часто данный синдром сочетается с паркинсонизмом. Морфопатогенез синдрома у части больных составляет дегенерация симпатических нервов и ганглиев. Следствиями низкой системной адренергической стимуляции при данном синдроме является низкий уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и аномально сниженная концентрация катехоламинов в циркулирующей крови.

    Патологические состояния и заболевание, которые обусловливают артериальную гипотензию

    Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии

    Вызванная расширением резистивных сосудов

    Васкулиты и амилоидоз, в том числе и как причины денервации сосудов сопротивления. Расширение резистивных сосудов из-за по-бочного действия нитропруссида и нитратов

    Падение общего периферического сосудистого сопротивления

    Обусловленная блокадой афферентного звена симпатических рефлексов

    Атрофия спинномозговая (хроническое воспаление и прогрессирующий склероз задних корешков и столбов спинного мозга, бо-лезнь Дюшенна)

    Перерыв центробежной импульсации к эффекторам сим-патических рефлексов

    Обновленная блокадой симпатических рефлексов в центральном звене

    Синдром Шая-Дрейджера (прогрессирующая энцефаломиопатия, поражающая вегетативную нервную систему с парезом глаз кнаружи, атрофией радужки, эмоциональной лабильностью, ангидрозом, импотенцией, а также тремором). Атеросклероз сосудов головного мозга (в том числе и как причина паркинсонизма).

    Синдром Вернике. Сирингомиелия.

    Миелопатии. Побочное действие нейротропных средств (бензодиазепинов и др.)

    Отсутствие роста адренергической стимуляции резистивных сосудов и емкостных сосудов в ответ на переход тела в вертикальное положение

    Вид симпатиколитической артериальной гипотензии

    Патологическое состояние и заболевание, которые обусловливают ортостатическую ар-териальную гипотензию

    Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии

    Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия

    Обусловленная повреждением эфферентного звена симпатических рефлексов

    Хроническая идиопатическая ортостатическая артериальная гипотензия (см. ниже). Полиневрит, обусловленный сахарным диабетом, порфирией и др. Миелопатии. Ятрогении (последствия симпатэктомии, побочное действие симпатолитических препаратов). Недостаточность секреции гормонов коры надпочечников.

    Дефицит проведения эфферентации по симпатическим проводни-кам Блокада проведения эфферентной симпатической импульсации через ганглии и синапсы. Низкая чувствительность адре-норецепторов, связанная с надпочечниковой недостаточностью.

    Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия (продолжение)

    Артериальная гипотензия - уровень АД ниже 100/60 мм рт.ст. у пациентов в возрасте 25 лет или моложе, а у людей старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт.ст. при случайных измерениях по методу Н.С. Короткова [критерии диагностики артериальной гипотензии были согласованы на Всесоюзной научной конференции в Вильнюсе (1966)]. Артериальная гипотензия может не сказываться на самочувствии и быть вариантом нормы, т.е. физиологическим состоянием. Тем не менее для части пациентов с артериальной гипотензией свойственны определённые клинические симптомы, низкое качество жизни. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, деменции) и смерти у этих больных в целом несколько увеличен, особенно у людей преклонного возраста или при сопутствующих болезнях ССС. Данное состояние рассматривают как болезнь (патологическая артериальная гипотензия).

    Частота стойкой артериальной гипотензии среди взрослых составляет не менее 1%. Транзиторные формы артериальной гипотензии встречают намного чаще.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Выделяют следующие виды гипотоний.

    Физиологическая артериальная гипотензия.

    Патологическая артериальная гипотензия, разделяемая на:

    Эссенциальную (первичную), стойкую и выраженную форму которой в нашей стране иногда называют гипотонической болезнью.

    Симптоматическую артериальную гипотензию (вторичную), наблюдаемую при действии ряда ЛС, а также при различных патологических состояниях: инфекционных и опухолевых заболеваниях, кахексии, анемии (особенно при пернициозной), ХСН (поздние стадии), амилоидозе, эндокринопатиях (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность и др.), заболеваниях автономной нервной системы, синдроме хронической усталости.

    По продолжительности артериальную гипотензию разделяют на следующие виды.

    Устойчивая артериальная гипотензия.

    Транзиторная артериальная гипотензия, которая в зависимости от провоцирующего фактора подразделяется на:

    Ортостатическую или постуральную гипотензию;

    Постпрандиальную гипотензию (после приёма пищи);

    Гипотензию напряжения (при физической нагрузке) и гипотензию при психоэмоциональной нагрузке;

    Избыточное снижение АД ночью, во сне;

    Нейрогенные обмороки.

    Тяжёлые, но непродолжительные приступы гипотензии обычно сопровождаются кратковременной утратой сознания и мышечного тонуса (позы) - обмороками.

    5.1. ТРАНЗИТОРНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

    ДИАГНОСТИКА

    Для распознавания и детальной характеристики артериальной гипотензии недостаточно располагать данными случайных измерений АД. Намного полезнее в этих случаях провести длительное мониторирование АД с сопоставлением его уровня со временем приёма лекарств, специфической активности пациента (ортостаз, психоэмоциональная, физическая и пищевая нагрузки) или покоя (сна). Иногда требуется выполнение соответствующих провокационных тестов, без которых трудно зарегистрировать транзиторную артериальную гипотензию.

    Артериальная гипотензия может быть симптомом, имеющим ключевое значение в распознавании трудных и ответственных диагнозов, например надпочечниковой недостаточности, амилоидоза, злокачественных нейрогенных обмороков и т.д. Очень важна и расшифровка причин транзиторной гипотензии, особенно при обмороках (поэтому они рассматриваются в этой главе отдельно).

    Диагностика у пациентов с предполагаемой артериальной гипотензией должна быть нацелена на её идентификацию, установление её физиологического или патологического характера, а также на исключение или подтверждение симптоматического генеза.

    Жалобы, сбор анамнеза и объективное обследования позволяют заподозрить анемию, кахексию, сердечную недостаточность, гипотиреоз, инфекционные заболевания и при необходимости верифицировать их при помощи общепринятых методов.

    Об амилоидозе можно подумать на основании системного характера болезни с инфильтративным поражением сердца, печени, селезёнки, почек, языка, вовлечением вегетативной и периферической нервной системы, синдромом мальабсорбции (при первичном амилоидозе) или нейропатии в сочетании с поражением сердца или семейным характером заболевания (при семейном амилоидозе). Для подтверждения этого диагноза необходимо обнаружить моноклональные иммуноглобулины в крови и моче, определение амилоида в биоптатах тканей (жировой ткани, слизистых оболочек).

    Распознавание надпочечниковой недостаточности только на основании клинических симптомов - очень непростая задача, особенно при отсутствии меланодермии. Поэтому необходимо определение концентрации в крови и экскреции с мочой натрия, калия, а также соответствующих гормонов.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

    Ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД на 20 мм рт.ст., а диастолического АД на 10 мм рт.ст. или более в течение нескольких минут после перехода пациента из горизонтального в вертикальное положение. Это типичная, частая (особенно у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом и первичной АГ и артериальной гипотензией, поражениями нервной системы) и зачастую прогностически неблагоприятная форма транзиторной артериальной гипотензии. Обычно она сопровождается слабостью, головокружением, неустойчивостью тела (в результате которой больной может упасть), нарушениями зрения или сердцебиением. Иногда развиваются гипервентиляция, паническая атака и обморок.

    ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

    Эту форму артериальной гипотензии иногда обнаруживают у практически здоровых людей, преимущественно у пожилых. При сахарном диабете, АГ и артериальной гипотензии, при некоторых болезнях нервной системы её наблюдают часто. Постпрандиальную гипотензию диагностируют, если есть один из трёх критериев:

    Снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. в течение 2 часов после еды;

    В результате приёма пищи систолическое АД становится ниже 90 мм рт.ст., если исходно оно было выше 100 мм рт.ст.;

    Связанное с приёмом пищи снижение систолического АД не превышает 20 мм рт.ст. или его уровень остается выше 90 мм рт. ст., но развиваются клинические признаки гипотонии.

    Пострандиальное снижение АД, иногда даже значительно выраженное, у здоровых людей может не сопровождаться клиническими симптомами. При наличии сопутствующих заболеваний, особенно цереброваскулярной патологии, эта форма гипотензии зачастую приводит к развитию слабости, тошноты, головокружений, иногда даже нарушений зрения и речи, других очаговых неврологических расстройств, расстройств сознания (обмороков) после приёма пищи.

    АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМИ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМИ НАГРУЗКАМИ

    Обычно в ответ на динамические и статические физические нагрузки, на напряжённую интеллектуальную деятельность, на сильные эмоции у здоровых людей частота ритма сердца и уровень АД нарастают с быстрым возвращением к норме в восстановительном периоде. У спортсменов, а также у пациентов с патологией кровообращения (включая АГ и артериальную гипотензию), сахарным диабетом, болезнями автономной нервной системы несколько чаще в момент стресса АД возрастает незначительно или даже снижается. Иногда артериальная гипотензия развивается в восстановительном периоде. Гипотензия, возникающая на фоне стресса, может сопровождаться слабостью, головокружением, потемнением в глазах, ощущением "ватных ног".

    ИЗБЫТОЧНОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НОЧЬЮ

    У большинства здоровых людей АД в ночное время снижено на 10-20%. Встречают избыточное (более чем на 20%) снижение среднего уровня АД ночью по сравнению с днем. В части случаев это связано с неосторожной лекарственной терапией, в других случаях причина связана с различными эндогенными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Избыточное снижение АД ночью создаёт, особенно у пожилых людей, опасность развития ночью транзиторных ишемических атак, ишемических инфарктов мозга, ишемии сердца, зрительного нерва в результате гипоперфузии органов. Для больных с избыточным снижением АД во сне при пробуждении обычно возникают недомогание и избыточный подъём АД.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Лечение аналогично терапии эссенциальной артериальной гипотензии.

    5.2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

    Эссенциальная (первичная) артериальная гипотензия - заболевание, проявляющееся устойчивой артериальной гипотензией, сопровождающейся характерной клинической картиной.

    ФАКТОРЫ РИСКА

    Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Особенности профессии также могут увеличивать вероятность заболевания: особенно высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Патогенез эссенциальной артериальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

    Почти у всех больных отмечают повышенную утомляемость, головную боль и головокружение. Ослабить эти симптомы обычно удается, повысив уровень АД.

    Менее чем в половине случаев наблюдают расстройства сна, шум в голове, шаткость походки, ослабление памяти, затруднения в усвоении информации. Нередко пациенты плохо переносят пребывание на высоте, поездки в транспорте, движение по эскалатору, духоту и жару.

    Больные нередко жалуются на недомогание нейропсихического характера, описывают симптомы, свойственные тревожности и депрессии. Типичны жалобы, связанные с нарушениями функции вегетативной нервной системы: немотивированное чувство жара или холода, онемение конечностей, нарушения терморегуляции и потоотделения, парестезии; эректильную дисфункцию отмечают примерно у трети мужчин. Выраженную ортостатическую недостаточность, обмороки, а также приступы, носящие характер панических атак, наблюдают у половины пациентов, постпрандиальную гипотензию - примерно у трети из них.

    Больные могут предъявлять жалобы на кардиалгии, сердцебиение, одышку, возникающие обычно при волнении, после переутомления. Однако при физическом обследовании со стороны ССС нарушений обычно не обнаруживают. ЭКГ в большинстве случаев не имеет существенных отклонений, могут регистрироваться доброкачественные нарушения ритма. При УЗИ можно отметить уменьшение размеров сердца, аорты и её ветвей, толщины части (состоящей из интимы и среднего слоя) стенки артерий. При осмотре глазного дна находят гипотоническую ангиопатию сетчатки.

    АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

    Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

    ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

    Прежде всего необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

    НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Режим нагрузок должен быть щадящим. Больным обеспечивают достаточный отдых (в том числе и дневной), в постели они должны находиться с приподнятым изголовьем (это сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон). В то же время им вредно подолгу оставаться в положении лёжа, поскольку гиподинамия лишь усиливает ортостатическую недостаточность. Показаны лечебная физкультура (ЛФК), ортостатические тренировки, при удовлетворительном состоянии - плавание.

    Больной с выраженной ортостатической гипотензией должен быть обучен вставанию и пребыванию в вертикальном положении со скрещёнными ногами и напряжением при этом мускулатуры ног, брюшного пресса. Важен правильный выбор кресла: оно должно быть довольно низким (колени приближены к груди). Целесообразно ношение эластических колготок, поясов и т.п.

    Больным с постпрандиальной гипотензией рекомендуют частое питание небольшими порциями для предотвращения постпрандиальных реакций. В то же время горячая, низкокалорийная или богатая легкоусвояемыми углеводами пища может провоцировать гипотензию. Советуют увеличить употребление поваренной соли (до 10-20 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л). Пристрастие больных к чаю и кофе не ограничивают. Рекомендуют не употреблять алкоголь.

    МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

    Препарат выбора при эссенциальной гипотензии - мидодрин - β 1 -адреномиметик (капли или таблетки в начальной дозе 5 мг/сут с увеличением при необходимости дозы до 15 мг/сут в 2 приёма - утром и днём). Препарат увеличивает венозный возврат к сердцу, повышает уровень и систолического, и диастолического АД, не влияя значительно на ЧСС, улучшает самочувствие, ортостатическую устойчивость, переносимость физических и пищевых нагрузок и редко вызывает побочные эффекты.

    При эссенциальной гипотензии также могут использоваться другие адреномиметики: фенилэфрин, эфедрин, кофеин, являющийся блокатором аденозиновых рецепторов и психомоторным стимулятором.

    Гормональное минералкортикоидное средство флудрокортизон обеспечивает некоторое повышение АД за счет увеличения ОЦК посредством задержки натрия и воды, однако при длительном применении обычно проявляются многочисленные побочные эффекты. В некоторых случаях можно использовать способность НПВП задерживать в организме натрий и воду.

    5.3. ОБМОРОКИ

    Обмороком (синкопe, синкопальное состояние) называют кратковременную, самостоятельно проходящую утрату сознания и позы (мышечного тонуса).

    Примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении своей жизни по меньшей мере один или несколько обмороков.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    Список патологических состояний, вызывающих обмороки, довольно велик. Их можно разделить на следующие группы:

    Нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки (включая ортостатические, "ситуационные" и синдром каротидного синуса);

    Нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные преходящей обструкцией в полости сердца, магистральных и питающих мозг артериях (пороки клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечная опухоль или тромб, расслоение аорты, тампонада сердца, выраженная лёгочная гипертензия, в том числе и при ТЭЛА, сужения сонных артерий, синдром подключичного обкрадывания);

    Нарушения ритма и проводимости сердца.

    Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопe.

    ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    До тех пор, пока причина синкопe не распознана и тем более, пока обморок не прошёл, а также если обмороки часто возобновляются, клиническая ситуация должна рассматриваться как весьма серьезная и ответственная.

    Важнейшая клиническая задача при наличии у больного обмороков - установление их причины, поскольку, не выяснив характер основного заболевания, оценить прогноз невозможно. В целом при обмороках, связанных с органическими заболеваниями сердца и сосудов, прогноз значительно хуже (умирают около 20-30% пациентов в год), чем при синкопe иного происхождения.

    Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

    Тщательное физическое обследование, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении и регистрация ЭКГ. Если при этом удается заподозрить определённую причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика с целью верификации.

    Если причина не ясна, то необходимо выполнение ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭКГ в условиях физической нагрузки с целью обнаружения основных органических поражений сердца, что принципиально важно для оценки прогноза.

    При отсутствии определённой диагностической версии выполняют специальные исследования: визуализацию сонных артерий и мозга, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию (ЭЭГ).

    Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев. В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

    НЕЙРОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ

    Нейрогенными называют обмороки, в основе которых лежат внезапные преходящие расстройства кровообращения, вызванные нарушением нейрогенной регуляции и приводящие к острой артериальной гипотензии за счёт ослабления сосудистого тонуса и/или замедления сердечного ритма.

    Патогенез

    По какой причине, в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят нарушения, вызывающие нейрогенные обмороки, обычно неизвестно. Определённые афферентные стимулы могут запускать нейрогенные обмороки (типичный пример - синдром каротидного синуса - особая форма нейрогенных обмороков, при которой раздражение барорецепторов в зоне сонного синуса, например тугим воротничком рубашки, вызывает обморок). Возможна роль в происхождении нейрогенных обмороков нарушений центральной вегетативной регуляции или его афферентного звена. Развитию обморока непосредственно предшествует повышение тонуса симпатической нервной системы, которое сменяется паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического влияния, адресованного к сердцу и/или сосудам, что выражается в брадикардии и/или вазодилатации и служит гемодинамической основой гипотонии и обмороков.

    Классификация

    В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего нейрогенные обмороки, выделяют:

    Кардиоингибиторные обмороки (65% случаев);

    Вазодепрессорные обмороки.

    Клинические картина и принципы диагностики

    Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя они возможны и у детей, и у стариков. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды. Клиническая картина развившегося нейрогенного обморока стереотипна и сводится к утрате сознания, позы, иногда травматизацией в связи с падением.

    Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, АВ-блокада, остановка синусового узла или асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но АД снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериол.

    Трудности установления причин нейрогенных обмороков в значительной мере связаны с отсутствием и эфемерностью опорных диагностических признаков вне обморочных состояний, поэтому с диагностической целью прибегают к провокации нейрогенных обмороков. Ключом к распознаванию злокачественных нейрогенных обмороков служит тест с пассивным ортостазом.

    Тест основан на том, что при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме данные изменения выражены незначительно благодаря включению регуляторных (коменсаторных) механизмов. Главный из них - активация симпатической нервной системы, вызывающая прирост ЧСС, увеличение ударного объёма, повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Вышеперечисленные изменения обеспечивают поддержание достаточного минутного объёма кровообращения. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов, обнаруживаемая в тесте с пассивным ортостазом, приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС, критическому уменьшению минутного объёма кровообращения и развитию обморока.

    Методика выполнения теста с пассивным ортостазом:

    Больной лежит на поверхности специального поворотного стола под углом 60-70° по отношению к горизонтальной плоскости, ступни опираются на подножку (исключают активное участие мускулатуры голеней в удержании ортостатического положения и стимуляция возврата венозной крови к сердцу);

    Продолжительность теста - 20-45 мин (кратковременное наблюдение даёт ложноотрицательные результаты);

    Проводят мониторинг ЭКГ, АД измеряют неинвазивным методом с минимальными интервалами или непрерывно (пальцевая плетизмография).

    Подходы к лечению нейрогенных обмороков

    Многие больные с доброкачественными нейрогенными обмороками нуждаются не в активном лечении, а лишь в рекомендациях. Им необходимо избегать длительного ортостатического положения, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно быстрее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важны полноценный сон, отдых.

    В последнее время развивается новое направление нелекарственного лечения больных, страдающих нейрогенными обмороками, - специальные ортостатические тренировки.

    В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии нейрогенных обмороков.

    Применение ЭКС оправдано не у всех больных с нейрогенными обмороками, а лишь у пациентов с определённым типом злокачественных кардиоингибиторных обмороков (с паузами в работе сердца продолжительностью более 3 сек, вызванных остановкой синусового узла и/или АВ-блокадой).

    5.4. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

    Нейроциркуляторная дистония (нейроциркуляторная астения, вегето-сосудистая дистония) - хроническое заболевание, относящееся к группе структурно-функциональных заболеваний и проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течёт волнообразно, с периодами рецидивов и ремиссий, однако имеет благоприятный прогноз, поскольку при нём не развиваются застойная сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца.

    В достаточно большой части случаев нейроциркуляторная дистония является лишь синдромом:

    При диффузном токсическом зобе (нейроциркуляторная дистония - обязательный признак болезни);

    При заболеваниях ЖКТ (хроническом энтерите, хроническом панкреатите, язвенной болезни);

    При заболеваниях ЦНС (арахноэнцефалите, травмах черепа, поражениях диэнцефальной области и др.);

    При невротических расстройствах (астенических, истерических, тревожно-фобических, ипохондрических), дистимии, циклотимии, маниакально-депрессивном психозе, некоторых вариантах шизофрении, тревожно-фобических синдромах.

    РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

    Данные о частоте нейроциркуляторной дистонии противоречивы. В медицинской практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистой жалоб. Чаще болеют женщины молодого и зрелого возраста.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    Нейроциркуляторная дистония - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причём их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период). Вызывающие факторы - психогенные (хронические нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, хронические интоксикации), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Непосредственной причиной обострения болезни у одного и того же больного могут быть разнообразные факторы.

    Взаимодействие внешних и внутренних воздействий приводит к нарушению сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической системыи изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Также нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитный обмен. Нарушаются процессы микроциркуляции в тканях, что приводит к их гипоксии, из-за чего энергообеспечение быстро переключается на анаэробный путь. В тканях, в том числе и в миокарде, активизируются так называемые "тканевые" гормоны (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), что приводит к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардиодистрофии). Расстройство нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС приводит к неадекватному реагированию на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении АД), неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип кровобращения), регионарных спазмах периферических сосудов. Указанные расстройства регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки (физические упражнения, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) определяют нарушения функционирования ССС.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Общепринятой классификации нейроциркуляторной дистонии в настоящее время нет. Приводим рабочую классификацию, предложенную Маколкиным В.И. и Аббакумовым С.А..

    Этиологические формы:

    Эссенциальная (конституционально-наследственная);

    Психогенная (невротическая);

    Инфекционно-токсическая;

    Связанная с физическим напряжением;

    Обусловленная физическими и профессиональными факторами;

    Смешанная.

    Клинические синдромы:

    Кардиалгический;

    Тахикардиальный;

    Гипертонический;

    Гипотонический;

    Периферические сосудистые нарушения;

    Вегетативные кризы;

    Респираторный;

    Астенический;

    Миокардиодистрофия.

    Степень тяжести:

    Средняя;

    Тяжёлая.

    ДИАГНОСТИКА

    ЖАЛОБЫ

    Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов чрезвычайно вариабельна. Они в ряде случаев чрезвычайно напоминают признаки других заболеваний ССС, что может существенно затруднить распознавание нейроциркуляторной дистонии.

    Отмечают боли в области сердца различного характера (ноющие, колющие, жгучие, распирающие). Продолжительность их различна: от мгновенных ("прокалывающих") до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль чаще локализируется в области верхушки сердца, реже - чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Часто отмечается миграция болей. Обычно возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приёмом алкоголя. У женщин боль иногда возникают в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением АД. Боли в области сердца обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Приём нитроглицерина боли не купирует.

    Некоторые больные предъявляют жалобы на учащённое поверхностное дыхание (неверно называя это одышкой), чувство неполноты вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Стёртая форма дыхательных расстройств манифестирует чувством "комка" в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность постоянно открывать окна. Все эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром часто трактуется как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.

    Больные отмечают сердцебиения, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиения провоцируются волнением, физической нагрузкой, приёмом алкоголя.

    Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, чувстве слабости, повышенной утомляемости.

    Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, "мельканием мушек" перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

    Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160-170/90-95 мм рт.ст.). В систематическом приеме антигипертензивных препаратов нет необходимости, так как АД нормализуется самостоятельно. Кроме того, периоды повышенного АД весьма кратковременны.

    У части больных отмечают повышения температуры тела до 37,2-37,5 °С, различные показатели температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей.

    Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, дурнотой, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчётным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, β-адреноблокаторов). Такие кризы могут повторяться 1-2 раза в месяц (особенно в начале болезни). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.

    Дебют болезни бывает различным.

    У половины больных симптомы появляются внезапно, так что можно определенно назвать время ее начала.

    У остальных больных признаки болезни развиваются медленно, определить точное время начала болезни нельзя.

    Острота начала во многом зависит от пускового фактора и ведущего синдрома. Например, после острого стресса возможно острое начало, тогда как при переутомлении начало болезни обычно постепенное.

    При расспросе выявляется достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими обострениями и ремиссиями. В течение болезни симптомы могут быть различными: в определённый период могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой - астенический синдром или вегетативные кризы или повышение АД.

    Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам и др.

    При лёгком течении трудоспособность сохранена, незначительно снижена переносимость физических нагрузок, болевой синдром выражен умеренно, возникает только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствуют вегетативно-сосудистые пароксизмы. Респираторные расстройства выражены незначительно или отсутствуют; изменений на ЭКГ нет, потребность в лекарственной терапии обычно отсутствует.

    При среднетяжёлом течении длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, болевой синдром выражен, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы, тахикардия возникает спонтанно, ЧСС достигает 100-120 ударов в минуту, физическая работоспособность (до данным велоэргометрии) снижена более чем на 50%, необходимо проведение лекарственной терапии.

    Тяжёлое течение характеризуется стойкостью и многообразием симптомов, резко снижена физическая работоспособность, трудоспособность резко снижена или даже утрачена, необходим систематический прием лекарств.

    ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

    Небольшое количество отклонений от нормы, обнаруживаемых при непосредственном обследовании, контрастирует с большим количеством жалоб и длительным анамнезом.

    Внешний вид больных различен: одни напоминают больных с тиреотоксикозом (тревожность, блеск глаз, тремор пальцев), другие, напротив, унылы и адинамичны.

    Характерна повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, "пятнистая" гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с легким цианотическим оттенком.

    Определяют усиленную пульсацию сонных артерий из-за гиперкинетического состояния кровообращения.

    В половине случаев в период обострения отмечается болезненность в области ребер и межреберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины.

    Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный систолический тон, а также нерезкий систолический шум (в 50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови либо пролапсом митрального клапана.

    Отмечается выраженная лабильность пульса: легко возникает синусовая тахикардия (при эмоциях и незначительной физической нагрузке, при ортостазе и учащённом дыхании). У некоторых пациентов ЧСС в вертикальном положении в 3-4 раза больше, чем в горизонтальном.

    АД весьма лабильное (у одного больного может отмечаться гипотензия и гипертензия), часто отмечается ассиметрия АД на правой и левой руках.

    Пальпация живота не выявляет патологических изменений; при аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

    Специальное исследование с помощью психометрических шкал позволяет в ряде случаев выявить депрессию и тревогу. Весьма существенно, что симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена сущность симптомов нейроциркуляторной дистонии. В результате этого больные, будучи неудовлетворенными объяснениями врачей, приходят к другим специалистам и, попадают в так называемый "больничный лабиринт", что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии, если ранее эти явления отсутствовали.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают белков острой фазы воспаления и изменений иммунологических показателей, что позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуннопатологическим механизмом патогенеза.

    ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    При рентгенологическом исследовании определяются нормальные размеры сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

    На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев фиксируют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т , его сглаженности и даже инверсии. Возможны наджелудочковые экстрасистолы. Изменения зубца Т весьма лабильны. Стойкие изменения зубца Т обычно отмечаются у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодистрофии. При пробах с дозированной физической нагрузке, с хлоридом калия (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечается реверсия отрицательных зубцов Т .

    Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана.

    При ЭхоКГ исключают клапанное поражение, могут определяться признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов. Размеры полостей сердца не увеличены, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка нет. При проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни может определяться снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда.

    При использовании тепловизорной методики выявляется снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что соответствует результатам непосредственного обследования больного.

    ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

    Диагностические критерии, предложенные В.И. Маколкиным и С.А. Абакумов, подразделяются на основные и дополнительные:

    Основные признаки.

    1. Кардиалгии, имеющие разнообразный характер.

    2. Респираторные расстройства.

    3. Лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу).

    4. Неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации.

    5. Положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы, с β-адреноблокаторами и хлоридом калия, реверсия отрицательного зубца Т при физической нагрузке.

    Дополнительные признаки.

    1. Тахи-, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения.

    2. Вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные ассиметрии, миалгии, гипералгезии).

    3. Психоэмоциональные расстройства.

    4. Низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения физической нагрузки).

    5. Отсутствие в анамнезе указаний на возможность развития органического поражения ССС, заболеваний нервной системы, психических расстройств.

    Диагноз считается достоверным при наличии двух и более основных и не менее двух из дополнительных признаков.

    Нейроциркуляторную дистонию дифференцируют с рядом заболеваний, в связи с чем выделяют "исключающие" критерии:

    1. Увеличение сердца.

    2. Диастолические шумы.

    3. ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста.

    4. Белки острой фазы воспаления и изменения иммунологических показателей.

    5. Застойная сердечная недостаточность.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    ИБС исключается на основании жалоб больных и результатов инструментальных исследований (при ИБС типичные сжимающие боль появляются во время нагрузки, купируются нитроглицерином, при проведении велоэргометрической пробы выявляется типичная горизонтальная депрессия сегмента ST , при проведении стресс-ЭхоКГ - локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (схожих с болями при нейроциркуляторной дистонии), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев, кроме указанных инструментальных исследований показано проведение коронароангиографии.

    Неревматический миокардит исключается вследствие отсутствия характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Кроме того, для миокардита не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен, окончательное суждение о природе симптомов можно сделать только при динамическом наблюдении за больным.

    Ревматические пороки исключаются на основе отсутствия так называемых "прямых" (клапанных) признаков, которые определяются при аускультации и ЭхоКГ.

    Исключение АГ в ряде случаев сложно. Основой дифференциации является тщательный анализ клинической картины: при нейроциркуляторной дистонии наблюдается множественность симптоматики, тогда как при АГ повышение АД является ведущим симптомом болезни. Данные суточного мониторирования АД весьма различны: количество эпизодов повышенного АД при нейроциркуляторной дистонии существенно меньше, нежели при артериальной гипертензии, и периоды повышения АД значительно более кратковременны.

    ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

    Трудности в лечении нейроциркуляторной дистонии связаны с волнообразным течением болезни, разнообразием клинических проявлений, схожестью с другими заболевания ССС. Лечебные мероприятия могут быть направлены на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также на отдельные симптомы. Учитывая различную тяжесть течения болезни, целесообразно представить лечение в виде ряда последовательных этапов, предусматривающих включение в лечебный процесс новых ЛС и прочих воздействий.

    На первом этапе (при начальных стадиях болезни) проводятся этиотропные мероприятия, включающие:

    При инфекционном факторе - лечение очагов хронической инфекции, а также проведение общеукрепляющей терапии (включающей назначение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения);

    При нервно-психических перегрузках - психотерапия, включающая объяснение больному сущности симптоматики и ее доброкачественности;

    При очевидных гормональных расстройствах у женщин - назначение половых гормонов (совместно с гинекологим-эндокринологом);

    При наличии профессиональных вредностей и интоксикаций - полное их исключение, в некоторых случаях показано рациональной трудоустройство.

    На втором этапе лечения при недостаточной эффективности этиотропной терапии или невозможности её проведения назначают растительные успокаивающие препараты (корневища валерианы, трава пустырника), а также ЛФК, дыхательную гимнастику рефлексотерапию (иглорефлексотерапии., лазерную и лазеро-магнитную рефлексотерапию). При среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни добавляют β-адреноблокаторы среднедлительного действия (атенолол, метопролол в дозе 25- 50 мг/сут, реже - 100 мг/сут курсом не более 1-3 нед). При наличии симптомов тревоги, различных вариантах депрессии после консультации врача психоневролога назначаются антидепрессанты (тианептин по 12,5 мг 3 раза в день) на достаточно длительный период.

    III этап лечения осуществляется при резко выраженных ведущих симптомах болезни. При преобладающем синдроме АГ и склонности к тахикардии показано более длительное назначение β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, бетаксолол) в соответствующих дозах (длительность приёма нельзя определить заранее, но обычно она составляет до 1-2 мес). В периоды ремиссий необходимость в приёме препаратах может и отсутствовать.

    При вегетативно-сосудистом (симпатоадреналоподобном) кризе показано назначение короткодействующих β-адреноблокаторов (пропранолол в дозе 80-100 мг) в сочетании с транквилизаторами (диазепамом, бромдигидрохлорфенилбензодиазепином) и растительными препаратами (боярышника плоды). При повторении кризов назначают β-адреноблокаторы более длительного действия (бисопролол, бетаксолол, метопролол) в течение 3-4 нед одновременно с транквилизаторами или антидепрессантами.

    При преобладании болевого синдрома кроме β-адреноблокаторов хороший эффект оказывает также верапамил (160-240 мг/сут). При кардиалиях эффективна рефлексотерапия (воздействие на точки в прекардиальной области).

    При выраженном респираторном синдроме эффективны дыхательные упражнения, ориентированные на формирование правильного грудо-брюшного дыхания, полноценного выдоха.

    При выраженной астенизации с низкой толерантнстью к физической нагрузке наряду с ЛФК (в том числе физические упражнения низкой интенсивности) на длительное время назначают адаптогены.

    При диагностике психических расстройств различной структуры и генеза, протекающих с клинической картиной нейроциркуляторной дистонии, терапию целесообразно проводить с участием психиатра.

    Развитию нейроциркуляторной дистонии препятствует здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин - регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо также избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, резко ограничить употребление алкоголя и курение.

    ПРОГНОЗ

    Прогноз для жизни при нейроциркуляторной дистонии благоприятный, опасных для жизни осложнений не развивается. Тем не менее, у больных с резко выраженными симптомами качество жизни невысокое.

    Дефиниция . Ортостатическая [артериальная] гипотензия (далее - ОГ) - это патологическое снижение систолического АД в положении стоя [ортостаз]. По разным оценкам, распространенность ОГ колеблется от 5 до 20% (в том числе в зависимости от возраста). Нередко это состояние остается недиагностированным. Наиболее часто ОГ встречается во взрослом и пожилом возрасте (одной из причин этого является возрастное снижение чувствительности барорецепторов).

    Классификация . По времени возникновения после перехода в положение стоя выделяют раннюю, классическую и замедленную (отсроченную) ОГ. Ранняя ОГ развивается в пределах первых 15 секунд после вставания и характеризуется снижением АД более чем на 40 мм рт.ст. сразу после перехода в вертикальное положение. Затем АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время - менее 30 с (ранняя ОГ - частая причина возникновения симптомов ортостатической недостаточности, действительно, многие люди знакомы с чувством «легкости в голове» и потемнением в глазах, возникающих непосредственно после вставания). Классическая ОГ характеризуется снижением систолического АД≥20 и диастолического АД≥10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в положение стоя. Она развивается у больных с чистой вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами недостаточности вегетативной системы. Замедленная (прогрессирующая, отсроченная) ОГ характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД между 5-й и 45-й минутами после перехода в вертикальное положение. Время появления ОГ коррелирует со степенью автономной недостаточности. Нередко наблюдается у пожилых людей. Ее связывают с возрастным нарушением компенсаторных рефлексов и уплотнением миокарда у пожилых пациентов, чувствительных к снижению преднагрузки.

    Обратите внимание ! Существует синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). У некоторых пациентов, в основном молодых женщин, наблюдаются ортостатические симптомы (но без обморока), которые сочетаются с резким увеличением ЧСС (более чем на 30 в минуту или более 120 в минуту) и нестабильностью АД. СПОТ часто ассоциируется с синдромом хронической усталости. Механизмы его развития не установлены.

    По течению ОГ можно разделить на острую и хроническую. Острая развивается за относительно короткий период времени, чаще манифестирует симптомным течением и является следствием таких состояний, как ишемия миокарда, начало применения ряда медикаментозных препаратов, сепсиса, дегидратации. Хроническая ОГ развивается постепенно за относительно длительный период времени и в начальном периоде нередко протекает бессимптомно (см. схему).

    Этиологическая классификация ОГ традиционно выделяет нейрогенные формы ОГ, являющиеся следствием заболеваний как центральной, так и периферической автономной нервной системы (АНС), медикаментозно индуцированную ОГ и ОГ со сниженным объемом циркулирующей крови (см. «причины развития ОГ).

    Симптомы ОГ, как правило, развиваются в ответ на внезапное изменение положения тела (чаще всего при переходе из положения лежа в положение стоя, редко развиваясь при этом в лежачем положении), а также при приеме пищи (постпрандиальная артериальная гипотензия) и длительном пребывании в положении стоя (также симптомы могут усугубляться при нагрузке и при повышении температуры окружающей среды). Симптомы ОГ являются следствием церебральной гипоперфузии и включают в себя общую слабость, головокружение и предобморочное состояние, помутнение зрения или потемнение в глазах, при выраженных проявлениях - потерю сознания (обморок, или синкопе). Реже ОГ может приводить к развитию стенокардии или инсульта. Пациенты могут также предъявлять жалобы на боли в подзатылочной области, по задней поверхности шеи, в области надплечий. Необходимо помнить, что у лиц с сохраненными механизмами ауторегуляции церебрального кровообращения ОГ может быть бессимптомной, однако у таких пациентов всё равно имеется риск падений и потери сознания. Выраженность симптомов ОГ может варьировать от легкой до крайне тяжелой. Пациенты с тяжелой ОГ порой не могут перейти из горизонтального в вертикальное положение, не испытывая предобморочного состояния или не теряя сознания. В редких случаях ОГ сопряжена с развитием сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, с риском развития застойной сердечной недостаточности и пароксизмальной фибрилляции предсердий, с повышенным риском падений и повышению смертности пожилых лиц, обусловленной падениями. В противоположность этому, у части пациентов ОАГ может проходить бессимптомно. Следует также принимать во внимание, что у многих больных с ОГ, особенно с уже имеющейся вегетативной недостаточностью, наблюдается систолическая гипертензия в положении сидя или лежа.

    Обратите внимание ! «Непереносимостью ортостаза» называют совокупность симптомов (в различных сочетаниях), которые возникают в вертикальном положении в результате нарушения циркуляции. Они включают в себя обмороки, а также (1) головокружение и предобморочное состояние, (2) слабость, усталость, нарушение ориентации, (3) сердцебиения, потливость, (4) нарушения зрения (в том числе туман перед глазами, усиление яркости, туннельное зрение), (5) нарушение слуха (в том числе снижение слуха, потрескивание и шум в ушах), (6) боль в шее (в области затылка, шеи и плеча), нижней части спины или сердца. Различные клинические синдромы непереносимости ортостаза перечислены в (к ним относятся также формы рефлекторного обморока, при которых триггером служит ортостатический стресс).

    Нейрогенная ОГ развивается во второй половине жизни, за исключением генетически детерминированных заболеваний. Она включает заболевания как центральной, так и периферической АНС и характеризуется фиксированным пульсом (не учащающийся при вставании пульс), а также артериальной гипертензией в положении лежа. При этом ОГ часто, особенно при заболеваниях центральной АНС, сопровождается локальной автономной недостаточностью, проявляющейся дисфункцией различных органов (мочевого пузыря, кишечника и половой системы). Клинические проявления локальной автономной недостаточности включают гипогидроз, гастропарез, импотенцию, недержание мочи, поносы и запоры.

    Чистая (изолированная) автономная недостаточность (синдром Бредбери - Эгглстона). Дегенеративное заболевание вегетативной нервной системы, дебютируюшее в зрелом возрасте, чаще встречающееся у мужчин. Характеризуется острым началом, постепенно-прогрессирующим течением, хорошо поддается лечению. ОГ - ядро клинической картины. Нарушения потоотделения, саливации, мочеиспускания и другие вегетативные нарушения возможны, но не доминируют. Двигательные нарушения отсутствуют, редко состояние прогрессирует до болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви. При этом заболевании содержание норадреналина в плазме крови и моче существенно снижено, иногда до 10 % от нормы и ниже (самостоятельность данной нозологической формы сомнительна, вероятно, она идентична синдрому Шая - Дрейджера).

    Множественная системная атрофия (синдром Шая - Дрейджера). Это спорадическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся вегетативной дисфункцией, синдромом паркинсонизма и атаксией в различных комбинациях. Выраженная вегетативная дисфункция возникает на ранних стадиях болезни и может являться единственным симптомом, проявляется ОГ, импотенцией, нарушением мочеиспускания. Синдром паркинсонизма и мозжечковые знаки обычно возникают в комбинации, но иногда могут доминировать отдельные его проявления. Средняя продолжительность жизни пациентов значительно снижена и составляет 7 - 9 лет.

    Болезнь Паркинсона. ОГ возникает на поздних стадиях болезни и не у всех больных, часто провоцируется антипаркинсоническими препаратами. Очень редко ОГ бывает столь же тяжелой, как при множественной системной атрофии. Деменцию Леви важно распознавать у пациентов с синдромом паркинсонизма. При этом заболевании ОГ возникает на ранних стадиях болезни. Прогрессирующая деменция у этих пациентов может иметь драматические последствия, нередко сопровождается зрительными галлюцинациями. Когнитивный дефицит предшествует паркинсонизму или сопровождает его.

    Дефицит допамин-β-гидроксилазы является, пожалуй, единственным синдромом первичной автономной недостаточности, механизм и специфическое лечение которого разработаны в настоящее время наиболее полно. Допамин-β-гидроксилаза - ключевой фермент образования норадреналина. Основное клиническое проявление заболевания - ОГ, симптомы которой начинают проявляться в детском и подростковом возрасте. В литературе описан клинический случай успешного лечения дроксидопой дефицита допамин-β-гидроксилазы у пациентки 20 лет. Время нахождения ее в вертикальном положении до начала лечения составляло 2минуты, а в результате медикаментозного лечения и обучения она смогла успешно участвовать в марафонском забеге.

    Любой патологический процесс, вызывающий периферическую нейропатию с вовлечением тонких волокон, может привести к автономной недостаточности. Наиболее распространенной причиной вторичной автономной недостаточности является сахарный диабет. Из других заболеваний этой группы следует выделить амилоидоз и рак легких. Гораздо реже ортостатическая гипотензия ассоциирована с периферическими нейропатиями, возникающими при дефиците витамина В12, воздействии нейротоксинов, инфекциях (например, синдроме приобретенного иммунодефицита) и порфирии.

    Необходимо отметить, что диагностический подход к пациентам с выявленной ОГ следует основывать прежде всего на выявлении потенциально излечимых состояний, которые могут являться причиной или значительно усугублять ортостатическую гипотензию. При обследовании следует уточнить следующие параметры:

    подробный перечень применяемых пациентом лекарственных препаратов (как рецептурных, так и безрецептурных); некоторые из них, способные приводить к ОГ;

    наличие в недавнем анамнезе событий, которые могут являться причиной уменьшения объема циркулирующей крови (рвота, диарея, ограничение потребления жидкости, лихорадка);

    наличие в анамнезе застойной сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, сахарного диабета, алкоголизма;

    наличие у пациента паркинсонизма, атаксии, полиневропатии или дизавтономии (например, нарушение зрачкового рефлекса, запор или эректильная дисфункция).

    Всю необходимую информацию о патогенезе, диагностике и терапии ОГ Вы можете получить в следующих источниках:

    статья «Ортостатическая артериальная гипотензия при неврологических заболеваниях: понятие, этиология, алгоритмы диагностики и лечения» Ю.А. Селивёрстов (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать ];

    лекция «Ортостатическая гипотензия. Взгляд кардиолога» Г.А. Головина, Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Самарский медицинский клинический центр» Федерального медико-биологического агентства, Тольятти, Россия; Д.В. Дупляков, Государственное учреждение здравоохранения «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», Самара, Россия (журнал «Артериальная гипертензия» №2, 2014) [читать ];

    статья «Синдром постуральной ортостатической тахикардии» Д.В. Дупляков, Самарский областной клинический кардиологический диспансер; О.В. Горбачева, Г.А. Головина, ФБУЗ СМКЦ ФМБА России, Тольятти (журнал «Вестник аритмологии» № 66, 2011) [читать ];

    Рекомендации по диагностике и лечению обмороков (2009 г.); Рабочая группа по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC); журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» №6(1), 2010 [читать ];

    статья «Ортостатическая гипотензия как модифицируемый фактор риска развития когнитивных нарушений: обзор литературы» Остроумова О.Д., Ших Е.В., Реброва Е.В., Рязанова А.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ - ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Москва; ФГБОУ «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Волгоград (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2019) [читать ].


    © Laesus De Liro


    Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

    Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

    • Зрительная объектная агнозия

      СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…


    •  ПИТ-синдром (PICS-синдром)

      Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…

    … формирование систем регуляции адаптационных гемодинамических реакций на ортостатику относится к наиболее позднему этапу биологической эволюции и связано с появлением прямостояния и прямохождения - специфических черт человека; относительная филогенетическая «молодость» этих систем обусловливает возможность несовершенства их индивидуального формирования, зависимость от степени тренированности человека и повышенную ранимость при патогенных влияниях окружающей среды .

    Ортостатическая гипотензия - это нарушение регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы, проявляющееся выраженным и длительным снижением артериального давления при пролонгированном пребывании в вертикальном положении или при переходе из горизонтального положения в вертикальное .

    Суть ортостатического расстройства кровообращения состоит в патологическом изменении общей и регионарной гемодинамики вследствие недостаточности приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в организме при смене положения тела от горизонтального к вертикальному (ортостатика) или при длительном стоянии (ортостаз) с возникновением головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяжелых случаях и с возникновением обморока, коллапса, сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией головного мозга, которая может стать причиной смертельного исхода.

    Приспособительные гемодинамические реакции на ортостатику обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы и протекают у взрослых в два цикла :
    первый цикл (адаптационные реакции) - первичная реакция на ортостатику - представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий:
    - повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы
    - закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов
    - первичное повышение тонуса периферических артерий
    - начальное падение тонуса мозговых артерий
    второй цикл - реакции, возникающие в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций и состоящие из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных:
    - сокращение артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий
    - учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии

    Реакции как первого, так и второго цикла направлены :
    на достижение адекватного сердечного дебита - тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений
    на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения - повышение тонуса периферических сосудов сопротивления и снижение тонуса мозговых артерий

    В регуляции компенсаторных ортостатических реакций принимают участие гуморальные механизмы :
    повышение активности ренина
    повышение содержания в плазме крови альдостерона
    повышение содержания в плазме крови ангиотензина II

    ЭТИОЛОГИЯ

    У практически здоровых лиц слабо выраженные проявления ортостатической гипотензии возможны иногда при резком вставании с постели (особенно при неполном пробуждении от глубокого сна), длительном неподвижном стоянии и при лишении в течение нескольких дней ортостатической нагрузки, например, в связи с постельным режимом или после космических полетов.

    Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы и нарушением целостности симпатической рефлекторной дуги :
    первичные невропатии :
    - идиопатическая ортостатическая гипотензия (синдром Брэдбери-Эгглестон)
    - ортостатическая гипотензия при семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея)
    - ортостатическая гипотензия при полисистемной дегенерации (синдром Шая-Дрейджера)
    - ортостатическая гипотензия при болезни Паркинсона
    вторичные невропатии : сахарный диабет, амилоидоз, порфирия, спинная сухотка, сирингомиелия, пернициозная анемия, алкоголизм, постинфекционная полиневропатия (синдром Гийена-Барре), аутоиммунные заболевания, паранеопластические синдромы, состояния после симпатэктомии, авитаминозы

    Лекарственная ортостатическая гипотензия - самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии; в ее основе лежат гиповолемия, гипокалиемия, относительная гиповолемия, связанная с вазодилатацией, нарушение, чаще обратимое, вегетативных рефлекторных механизмов:
    диуретики, особенно петлевые
    нитраты, молсидомин, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ
    метилдофа, клонидин, резерпин, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы
    ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические и тетрациклические антидепрессанты, фенотиазиновые антипсихотические средства (в основе которых лежит a1-адреноблокирующий эффект)
    допаминэргические препараты, используемые при болезни Паркинсона и гиперпролактинемии - леводопа, бромокриптин, лизурид, перголид (в основе гипотензивного эффекта лежит пресинаптическая ингибиция освобождения норадреналина и, как следствие, снижение симпатического тонуса)
    хинидин, барбитураты, винкристин и др.

    Другие патологические состояния :
    длительный постельный режим (гипокинетическая болезнь), снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов - более характерно для пожилых пациентов, особенно длительно находящихся на постельном режиме
    кардиальная патология - тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит, далеко зашедшая сердечная недостаточность
    нарушение водно-электролитного баланса - частые рвота, понос, чрезмерное потоотделение
    эндокринная патология - надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм
    снижение венозного возврата : выраженное варикозное расширение вен, ТЭЛА и тампонада сердца
    анемия вследствие различных причин
    инфекционные заболевания - лихорадочная фаза малярии
    кровотечения (и гиповолемия) приводят на начальных этапах к снижению артериального давления только в вертикальном положении, что проявляется ортостатической гипотензией

    !!! внезапно возникшая ортостатическая гипотензия позволяет предположить нераспознанный ИМ (инфаркт миоакарда), ТЭЛА или нарушение ритма; другие причины ортостатической гипотензии или коллапса при быстром переходе в вертикальное положение - аортальный стеноз, кардиомиопатия, констриктивный перикардит

    Практически важно исключить заболевания, подлежащие хирургическому лечению (распространенное варикозное расширение вен, крупные артериовенозные аневризмы, опухоли спинного мозга), и надпочечниковую недостаточность, при подозрении на которые больной должен быть направлен на консультацию к специалисту соответствующего профиля.

    Разнообразие этиологических факторов ортостатической гипотензии делает очевидной необходимость тесного взаимодействия в лечебно-диагностическом процессе кардиологов, невропатологов, терапевтов, эндокринологов, геронтологов, психиатров, специалистов по функциональной диагностике.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Развитие ортостатической гипотензии может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы.

    Гемодинамическую основу патогенеза ортостатической гипотензии составляют преимущественно три вида нарушений :
    снижение венозного возврата крови к сердцу , ведущее к уменьшению объема кровообращения
    нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов , обеспечивающей стабильность давления крови в аорте
    нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения (имеет дополнительное патогенетическое значение лишь при ортостатическом падении сердечного выброса, т.е. при недостаточности системных гемодинамических реакций на ортостаз)

    Иногда существенную патогенетическую роль играет недостаточное компенсаторное учащение сердечных сокращений , например, у больных с полной поперечной блокадой сердца в ответ на ортостатическое снижение ударного объема сердца.

    Наиболее часто развитие ортостатической гипотензии связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов в патогенезе отртостатической гипотензии :
    исходную функциональную гипотонию системных вен
    недостаточность или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику
    уменьшение компенсаторных изменений тонуса системных резистивных сосудов и частоты сердечных сокращений при снижении сердечного выброса, что сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи, мышц, органов брюшной полости, а при недостаточности реакции централизации кровообращения также ишемией головного мозга, иногда сердца (при наличии органического сужения коронарных артерий)

    Выделяют два противоположных патологических типа гемодинамических реакций на ортостаз :
    гиперсимпатикотонический - характеризуется возникновением тахикардии, повышением не только диастолического, но и систолического АД, сердечный индекс обычно также возрастает, причем не только за счет тахикардии, но и нередко за счет повышения ударного индекса (гиперадаптация к гравитационным возмущениям на фоне недостаточной коррекции со стороны центроальной нервной системы. интенсивности первичных симпатико-тонических реакций на ортостатику, связанных с функцией каротидных барорецепторов)
    гипосимпатикотонический (и асимпатикотонический ) - характеризуется значительным снижением в процессе ортостатической пробы систолического и диастолического АД, малым учащением пульса или даже его урежением; сердечный индекс в этих случаях снижается значительно и очень быстро

    У ряда больных с ортостатической гипотензией результаты пробы не вполне соответствуют гипосимпатикотоническому типу реакции, что позволяет предполагать в таких случаях участие в патогенезе ортостатической гипотензии патологии исполнительных органов (сосудов, сердца).

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    По длительности периода, в котором отмечаются повторные эпизоды ортостатической гипотензии или сохраняются предпосылки к их возникновению, течение ортостатической гипотензии может быть охарактеризовано как :
    подострое - от нескольких дней до нескольких недель (характерно для преходящей вегетативной дисфункции в исходе инфекционных болезней, интоксикаций, при передозировке принимаемых внутрь нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков)
    хроническое - обычно на фоне хронических патологических состояний с поражением систем регуляции (эндокринная патология, хронические заболевания нервной системы) или сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное расширение вен, болезни сердца)
    хроническое прогрессирующее - наиболее характерное для так называемой идиопатической ортостатической артериальной гипотензии

    По тяжести симптомов проявления ортостатической гипотензии могут быть :
    легкими - редкие эпизоды без потери сознания
    среднетяжелыми - эпизодические обмороки при длительном ортостазе и быстром вставании
    тяжелыми - резко выраженные гемодинамические расстройства возникают при кратковременном пребывании больного в вертикальном положении или даже в положении сидя или полусидя

    Проявления эпизодов ортостатической гипотензии у подавляющего числа больных (за очень редкими исключениями) однотипны. Непосредственно после вставания или через определенный период пребывания в положении стоя больной ощущает внезапную прогрессирующую общую слабость, «потемнение» или «туман» в глазах, головокружение (лишь в редких случаях оно является системным, чаще больные уточняют это ощущение как «проваливание», «падение в лифте», «исчезновение опоры», «предчувствие обморока»), иногда учащенное сердцебиение. В случаях появления этих симптомов после длительного стояния им предшествует иногда ощущение зябкости, «испарина» на лице. В отдельных случаях появляется тошнота, чаще больные жалуются на чувство дурноты. Легкая форма ортостатической гипотензии обычно ограничивается этими проявлениями, которые исчезают при смене стояния на ходьбу или после специальных упражнений с напряжением мышц голеней, бедер, брюшного пресса (включение мышечного насоса), например переступания с пятки на носок при прямых ногах. При среднетяжелых проявлениях ортостатической гипотензии появление этих симптомов, как правило, завершается обмороком, если больной не успевает лечь или принять хотя бы положение полусидя с приподнятыми нижними конечностями. Перед обмороком у больных объективно выявляются прогрессирующая бледность кожи (особенно лица), похолодание конечностей, часто влажные ладони, нередко холодный пот на лице, шее; пульс малый, часто нитевидный; динамика АД и частота сердечных сокращений, зависящая от особенностей патогенеза ортостатической гипотензии, представлена в одних случаях ранним снижением как систолического, так и диастолического АД в сочетании с нарастающей брадикардией, в других случаях этому предшествуют выраженная тахикардия и повышение диастолического АД при снижении систолического, в связи с чем резко падает пульсовое АД (до 15-5 мм рт.ст.). Некоторые больные с тяжелыми проявлениями ортостатической гипотензии, протекающими хронически и исключающими нормальную ходьбу, стремясь избежать их появления или ослабить травматичность внезапного падения при обмороке, изменяют походку: ходят размашистыми шагами на полусогнутых в коленях ногах с низко опущенной головой. Утрата сознания в легких и среднетяжелых случаях ортостатической гипотензии. происходит относительно постепенно - за несколько секунд, в течение которых больной нередко успевает ослабить травму от падения, подгибая колени («подкашиваются ноги»), как бы приседая на пол, но при тяжелых проявлениях ортостатической гипотензии, в связи с быстрым развитием обморока больной падает внезапно и без какого-либо контроля позы, что может сопровождаться различными травмами.

    !!! в редких случаях, преимущественно у пожилых больных, клинические проявления ортостатической гипотензии соответствуют в основном регионарным гемодинамическим расстройствам при малой выраженности или отсутствии типичных симптомов: наблюдаются преходящие очаговые неврологические нарушения, либо приступы стенокардии или преходящие аритмии сердца, четко провоцируемые ортостазом и совпадающие с существенным ортостатическим снижением пульсового АД

    ДИАГНОСТИКА

    Жалобы : плохая переносимость длительного стояния, сопровождающегося появлением головокружений, слабости, обмороков (в связи с чем больные избегают стояния в очередях, длительных поездок в транспорте при отсутствии мест для сидения, примерок у портного и т.п).

    Сбор анамнеза заболевания, включая профессиональный и наследственный анамнез, выявление воздействия патогенных факторов внешней среды, возможные ятрогенные факторы, неправильное применение прописанных лекарственных препаратов, злоупотребление токсическими веществами. Обязательно проводят осмотр и исследование (пальпация, перкуссия, аускультация и т.д.) всех органов и систем пациента с целью выявления актуальной патологии, которая может явиться причиной развития ортостатической гипотензии.

    Для проведения ортостатических проб применяют два варианта ортостатической нагрузки :
    активную - обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя; при этом участие скелетных мышц в гемодинамической адаптации к ортостазу достаточно выражено даже при произвольном расслаблении мускулатуры
    пассивную - используется в наиболее распространенном варианте пробы - в пробе Шеллонга (почти полностью) исключает участие скелетных мышц в процессах ортостатической адаптации, что достигается пассивным переводом тела обследуемого от горизонтального положения к полувертикальному или вертикальному на специальном вращающемся столе

    Ортостатическая проба . Определяют состояние пациента, его ЧСС, АД до проведения пробы (предлагают ему спокойно лежать на кушетке в течение 10-15 минут; в этом положении с интервалами в 1-2 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса) и оценивают эти параметры после пребывания пациента в положении стоя в течение 2–3 минут. Снижение систолического АД более чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического на 10 мм. рт. ст и более свидетельствует о наличии ортостатической гипотензии, особенно при сочетании с признаками предобморочного состояния. Потеря мышечного тонуса и коллапс также свидетельствуют об ортостатической гипотензии.

    !!! у людей старшего возраста (более 60 лет) чаще, чем у относительно молодых, возникает ортостатическая гипотензия во время лечения антигипертензивными препаратами, поэтому АД у них должно измеряться в положении не только сидя или лежа, но и стоя после 2-5 мин спокойного стояния

    Обязательно проводят дополнительные методы исследования (инструментальные и лабораторные) для установления и подтверждения этиологического диагноза.

    ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

    Виды терапии ортостатической гипотензии :
    немедикаментозная
    фармакологическая (медикаментозная)
    хирургическое лечение (например, имплантация кардиостимулятора)
    комбинированная терапия

    Немедикаментозная терапия :
    соблюдение режима физической активности
    тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики - тренировка мышц брюшного пресса и нижних конечностей, больного обучают произвольному напряжению этих мышц в определенном ритме, а также приспособительным изменениям позы тела при длительном стоянии, назначают упражнения с разнообразными изменениями положения тела (в зависимости от исходных возможностей больного) для тренировки адаптационных сосудистых
    сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15°
    оптимальная температура окружающей среды в помещении
    диета с повышенным содержанием повареной соли и калия; питание должно быть дробным и необильным
    использование механических устройств для внешнего противодавления или контрпульсации: ношение эластичных чулков, применение антигравитационных костюмов
    пожилым людям следует рекомендовать медленно менять позу , им следует также избегать длительного стояния

    !!! немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ортостатической гипотензии; даже при недостаточном эффекте ее необходимо продолжать, рассчитывая на потенцирование действия фармакотерапии

    Медикаментозная терапия :
    минералокортикоиды
    адреномиметические средства
    ингибиторы простагландин-синтетазы
    b–адреноблокаторы
    алкалоиды спорыньи
    синтетические аналоги вазопрессина и соматостатина
    допамин-агонисты
    антидепрессанты

    При нейрогенной ортостатической гипотензии можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью эфедрина - неселективного a - и b -агониста - по 25-50 мг внутрь каждые 3-4 часа в период бодрствования. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного a 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. В сравнении с эфедрином он меньше увеличивает ЧСС, увеличивает АД как систолическое, так и диастолическое больше в положении стоя, за счет повышения артериолярного и венозного тонуса.

    Альтернативная или сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы , сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералокортикоидов, тормозящих его выведение. Если нет сердечной недостаточности, часто полезно бывает увеличить суточное потребление натрия на 5-10 г сверх обычного диетического уровня, позволив больному свободно солить пищу или назначив таблетки хлористого натрия.

    Периферические вазоконстрикторные реакции на стимуляцию симпатической нервной системы усиливает флудрокортизон (0,1 - 1,0 мг/сут внутрь), однако он эффективен только при одновременном приеме достаточного количества натрия и приросте веса тела до 2 кг за счет задержки натрия и увеличения ОЦК. В настоящее время флудрокортизон ацетат является препаратом выбора при всех типах ортостатической гипотензии, однако необходима осторожность в его применении при застойной сердечной недостаточности.

    Нужно помнить о возможности развития гипокалиемии , обусловленной К-истощающим действием минералокортикоидов на фоне избыточного потребления натрия. Гипокалиемия сама по себе нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. Тогда необходимо назначать дополнительно калий. Существует также риск, как и при использовании адреномиметиков, возникновения артериальной гипертензии у больного в горизонтальном положении.

    Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералокортикоидной терапии . Блокада b -адренорецепторов пропранололом, устраняя противодействие периферическому сосудосуживающему эффекту a-адренорецепторов, предупреждает расширение сосудов, происходящее у некоторых больных сортостатической гипотензией в ответ на вставание. Но при этом сохраняется риск уменьшения экскреции натрия и развития застойной сердечной недостаточности.

    Больным с преобладанием в патогенезе ортостатической гипотензии системной гипотонии вен показано курсовое применение гливенола (по 800 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 месяцев) летом, а в другие сезоны года - в случае обострения хронические болезни вен.

    Сообщается об ограниченном эффекте навязывания частого ритма путем электрокардиостимуляции у больных с ортостатической гипотензией без нарушения центральных звеньев вегетативной нервной системы с ригидным синусовым ритмом и брадикардией.