Экссудативное воспаление: понятие, этиология, патогенез, виды, исходы. Медицинская учебная литература Экссудативное гнойное воспаление

Воспаление – комплексная местная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов, характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Причины воспаления:
1. Физические – механические (ранения, ушиб, удар), термические (ожог, отморожения), солнечные (ожоги) и лучевые факторы (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

2. Химические – минеральные (кислоты, щелочи, соли) и органические вещества.

Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматических болезнях при системном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).

Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация гематогенных и гистогенных клеток и реже паренхиматозных клеток (эпителия).

2 Фазы воспаления, их морфологическая характеристика

1. Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы).


2. Экссудация – комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация.
3. Пролиферация – размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца.

Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль , повышение местной температуры, нарушение функции.

Морфология и патогенез воспаления .

Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация (alteratio). Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях.

Различают:
1) первичную альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента;
2) вторичную альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации.



Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях.
Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях.
В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.

Экссудацией в широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.

Воспалительная гиперемия , т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах.
Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови (ex – вне, sudor – пот), а сам выпот – экссудатом.
Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов.
Размножение местных тканевых элементов называется

2. пролиферацией (лат. proles – потолок, fero – ношу, создаю). Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации).

3 Классификация воспаления

По этиологии : обычное (банальное) воспаление и специфическое воспаление.
По течению : острое, подострое, хроническое.
По состоянию реактивности организма и иммунитета : аллергическое, гиперэргическое (замедленного и немедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое или диффузное.

По морфологическим признакам:
1. Альтеративное (паренхиматозное): острое, хроническое.
2. Экссудативное : серозное (отек, водянка, буллезная форма); фибринозное (крупозное – поверхностное, дифтеритическое – глубокое); гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема); геморрагическое, катаральное (серозное, слизистое, гнойное, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар); гнилостное (гангренозное, ихорозное); смешанное (серозно-гнойное и т.д.).
3.Пролиферативное (продуктивное): интерсти-циальное (межуточное) – очаговое и диффузное; гранулематозное – инфекционные, инвазионные гранулемы и гранулемы инородных тел; гиперпластическое.
4. Специфическое воспаление.

Название воспалений определяют греческим или латинским наименованием пораженного органа и окончанием «ит » (itis ). Например, бронхит, плеврит т.д. Есть из правила исключения по традиции древней медицины: воспаление зева – «ангина», воспаление легких – «пневмония».

Воспалительное состояние собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой «пери » – перигепатит – воспаление капсулы печени, перикардит – воспаление наружной оболочек сердца.

При воспалении соединительной ткани клетчатки окружающей орган, употребляется приставку «пар » – параметрит и др. Для указания на воспалении внутренней оболочки полостного органа применяется приставку «эндо» – эндокардит, эндометрит, эндобронхит.

О механизме воспалительного процесса в среднем слое полостных органов означает приставка «мезо » – мезоартрит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид . Например, острый катаральный гастрит, хронический фибринозный перекардит.

Патологическое состояние, возникающее в результате закончившегося воспалительного процесса (спайки, сращивания), обозначают добавлением к греческому названия органа окончания «патия »: мастопатия (заболевание молочной железы в которой образуются опухолевидные узелки, нередко с сочетанием нарушения функции яичников), плевропатия и т.д.

Дистрофические, некротические и пролиферативные изменения в органе, протекающее без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания «оз » (нефроз, лимфоденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином «фиброз» – (лат. fibra – волокно).

Примеры некоторых обозначений воспаления слизистых: конъюнктивы – конъюнктевит,

рогвицы – кератит,

всех оболочек глаза – панофтальбит,

носовой полости – ринит,

ротовой полости – стоматит,

миндалин – тонзелит,

гортани – фаренгит,

трахеи – трахеит,

легких – пневмония,

бронхов – бронхит,

плевры – плеврит,

сердечной сорочки – перикардит,

сердечной мышечной ткани – миокардит,

внутренней оболочки – эндокардит,

пищевода – оэзофагит,

желудка – гастрит,

рубца – руменит,

сетки – ретикулит,

книжки – омазит,

сычуга – абомазит,

12-перстной кишки – дуоденит,

тощей кишки – иеюнит,

подвздошной кишки – илеит,

слепой кишки (цекум) – тифлит,

ободочной кишки – колит,

прямой кишки – практит,

мочевого пузыря – цистит,

почек – нефрит,

воспаление почки и лоханки – пиелонефрит и т.д.

4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма

При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо и обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании. Это воспаление называют паренхиматозным, так как чаще поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Различают острое и хроническое течение воспаления.
Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, химическими веществами, возникает при проявлении гиперчувствительности немедленного типа.

Примеры альтеративного воспаления: альтеративный миокардит (злокачественная форма ящура), альтеративный миозит и миокардит (беломышечная болезнь), токсическая дистрофия печени у поросят , альтеративное воспаление (в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе, в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе), казеозный лимфаденит (туберкулез).
При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы; при хроническом – органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной (шагреневой) капсулой.

Рис. 3.1 Внешний вид сердца при альтеративном миокардите (беломышечная болезнь).

Рис. 3.2 Токсическая дистрофия печени поросенка.

Рис. 3.3 Лучистый казеоз лимфатического узла.

Рис.3.4 Некротический колит у поросенка при сальмонеллезез слизистой оболочки и утолщение стенки слепой кишки поросенка при хроническом сальмонеллезе.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
2. Дайте характеристику альтеративного воспаления:
а) определение воспаления,
б) чем характеризуются фазы альтерации;
в) приведите примеры альтеративного воспаления;
г) причины альтеративного воспаления.
3. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой компонент воспаления присутствует,
б) механизм эмиграции через эндотелий сосуда лимфоцита,
в) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.


План занятия
1 Серозное воспаление
2 Фибринозное воспаление
3 Геморрагическое воспаление
4 Катаральное воспаление
5 Гнойное воспаление
6 Гнилостное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное .

1 Серозное воспаление

Серозное воспаление – в очаге воспаления преобладает сосудисто-экссудативная реакция (серозный экссудат с небольшим количеством клеточных элементов).

Причины : физико-химические факторы, заразные болезни: ящур (афты), оспа (везикулы), везикулярная болезнь, пастереллез (отечная форма), отечная болезнь поросят, ожоги кожи (термический, химический), отморожения.

Локализация – в серозных и слизистых оболочках, коже, паренхиматозных органах.
Течение – острое и хроническое.

Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит 2-5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Это прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.

В зависимости от локализации экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку и буллезную форму .

Серозно-воспалительный отек . Наблюдается в стенке кишок при отравлении, в коже свиней при роже, в подкожной клетчатке, брыжейке толстого кишечника и стенке донной части желудка поросят при отечной болезни, в почках при роже свиней (серозный гломерулонефрит), при серозном лимфадените, серозной пневмонии, серозном миокардите и дерматите (рожа свиней), серозном дерматите (аллергия).

Рис. 4.1 Рожистые пятна на коже свиньи


Серозно-воспалительная водянка . Характеризуется скоплением серозного экссудата в серозных полостях при серозном перикардите (пастереллез), плеврите, перитоните (отечная болезнь поросят).

Рис.4.2 Хронический катаральный гастрит у свиньи.

Буллезная форма – сопровождается образованием в коже, слизистой оболочке ротовой полости волдырей (пузырей). При ящуре – афты в коже области венчика копыт, вымени, в слизистой оболочке ротовой полости (свиней, крупного рогатого скота), в коже конечностей и пятачке (свиньи), везикулы (пузырьки) – в коже (оспа), при ожогах и отморожении – волдыри в коже.

Рис.4.3 Афты и эррозии на пятачке свиньи

Лекция 9. Экссудативное воспаление

1. Определение, характеристика и классификация

2. Виды и формы воспаления.

Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные явления незначительны.

Экссудативный тип воспаления делится на виды в зависимости от характера экссудата, а каждый вид – на различные формы в зависимости от локализации процесса и острого и хронического течения.

Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата, который по своему составу очень близок к сыворотке крови. Это водянистая, иногда слегка мутноватая (опалесцирующая) жидкость, бесцветная, желтоватая или с красноватым оттенком от примеси крови.

В серозном экссудате от 3 до 5 % белка; на воздухе он свертывается.

В зависимости от места накопления экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка и буллезная форма.

Серозно-воспалительный отек

Характерно скопление серозного экссудата в толще органа, между тканевыми элементами. Наиболее часто экссудат обнаруживается в рыхлой соединительной ткани: в подкожной клетчатке, межмышечной ткани, в строме разных органов. Причины различны: ожоги, химические раздражения, инфекции, травмы.

Макроскопически отмечают опухание или утолщение пораженного органа, тестоватую его консистенцию, гиперемию воспаленного участка. Поверхность разреза студенистого вида, с обильным отделением водянистого экссудата; по ходу сосудов – точечные кровоизлияния. Под микроскопом между раздвинутыми клетками и волокнами видны признаки гиперемии и скопления серозной слабооксифильной жидкости. Альтеративные изменения проявляются некрозом клеток, а пролиферативные – размножением мелкоклеточных элементов преимущественно по ходу сосудов.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного отека, при котором отсутствуют макроскопически видимые кровоизлияния и полнокровие, а при микроскопии не видны альтеративные и пролиферативные изменения.

Исход серозно-воспалительного отека при быстром устранении причины благоприятный. Экссудат рассасывается, и изменения могут бесследно исчезнуть. Но нередко серозное воспаление является предстадией более тяжелых форм воспалительного процесса: гнойного, геморрагического.

При хроническом течении воспаления развивается соединительная ткань.

Серозно-воспалительная водянка характеризуется скоплением экссудата в замкнутых полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной). При вскрытии отмечается скопление в полости серозного экссудата с нитями фибрина. Серозные покровы – набухшие, тусклые, гиперемированы, с кровоизлияниями.

При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, без кровоизлияний и потускнений. В полости обнаруживается прозрачная жидкость цвета красного виноградного вина.

Причины серозно-воспалительной водянки: охлаждение, действие инфекционных возбудителей, воспаление органов, находящихся в серозной полости.

При остром течении процесс не оставляет стойких изменений.

При хроническом – возможно образование спаек (синехий) и полное заращение полости (облитерация).

Буллезная форма характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой, в результате чего образуется волдырь. Причины: ожоги, отморожение, химические раздражения, инфекции (ящур, оспа), аллергические реакции.

Возникают более или менее крупные тонкостенные пузырьки с водянистой жидкостью.

При асептическом состоянии содержимого волдырей происходит рассасывание экссудата, сморщивание пузыря и заживление. При разрыве волдырей или проникновении в их полость гноеродных возбудителей серозно-воспалительный процесс может перейти в гнойный, а при оспе он иногда переходит в геморрагический («черная» оспа).

Фибринозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется образованием экссудата, который по выходу из сосудов немедленно свертывается, в связи с чем выпадает фибрин. Это свертывание экссудата происходит благодаря содержанию в нем фибриногена, а также потому, что происходит некроз тканевых элементов, способствующий ферментативному процессу коагуляции.

Фибринозное воспаление в зависимости от глубины первоначально возникающих изменений подразделяется на две формы – крупозную и дифтеритическую.

Крупозное (поверхностное) воспаление

На слизистых, серозных и суставных поверхностях образуется пленка фибрина, которая вначале легко снимается, обнажая набухшую, гиперемированную, тусклую ткань. Впоследствии слой фибрина утолщается (у крупных животных до нескольких сантиметров). В кишечнике могут формироваться как бы слепки с его внутренней поверхности. Фибрин уплотняется и порастает соединительной тканью. Примеры: «волосатое сердце» при фибринозном перикардите, фибринозный плеврит, мембранозное воспаление кишечника.

В легких фибрин заполняет полости альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибринозные отложения в легких могут рассасываться или прорастать соединительной тканью (карнификация). Если в результате сдавливания сосудов фибрином нарушается кровообращение, происходит омертвение пораженных участков легкого.

Крупозное воспаление вызывается инфекционными возбудителями (пастереллы, пневмококки, вирусы, сальмонеллы).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление

При этой форме воспаления фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей. Наблюдается это в слизистых оболочках и, как правило, является результатом воздействия инфекционных факторов (возбудителей паратифа свиней, грибков и т. п.).

При отложении фибрина между клеточными элементами последние всегда омертвевают, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной, суховатой пленки или отрубевидных наложений сероватого цвета.

Гнойное воспаление

Этот вид экссудативного воспаления характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают полиморфноядерные лейкоциты и продукты их распада.

Жидкая часть, образующаяся из плазмы, называется гнойной сывороткой. В ней находятся лейкоциты, частью сохранившиеся, частью подвергшиеся дистрофии и некрозу. Погибшие лейкоциты называют гнойными тельцами.

В зависимости от соотношения гнойных телец и гнойной сыворотки различают гной доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой, сметанообразный вследствие преобладания в нем лейкоцитов и гнойных телец. Злокачественный имеет более жидкую консистенцию, водянистый, мутный вид. В нем меньше форменных элементов и больше гнойной сыворотки.

Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Она может возникать в любой ткани и органе, а также на серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от локализации гноя различают несколько форм гнойно-воспалительного процесса, главнейшие из них: абсцесс, эмпиема, флегмона.

Абсцесс – замкнутая новообразованная полость, заполненная гноем. Некоторые разновидности абсцессов получили особые наименования. Например, гнойное воспаление волосяного влагалища – фурункул. Фурункулы иногда сливаются в крупные очаги гнойного воспаления, называемые карбункулами. Скопления гноя под эпидермисом называют пустулой.

Размеры абсцессов могут быть от едва заметных до обширных (15–20 см. и более). При пальпации обнаруживают флюктуацию или, наоборот, напряжение.

При вскрытии обнаруживается полость, заполненная гноем, иногда с обрывками тканей. Зона, окружающая абсцесс (гноеродная оболочка), имеет вид темно-красной или красно-желтой полосы шириной от 0,5 до 1–2 см. Здесь под микроскопом видны дистрофические изменения или некротизированные тканевые местные элементы, лейкоциты, гнойные тельца, юные клетки соединительной ткани и гиперемированные сосуды.

Исход абсцесса может быть разным. При самопроизвольном прорыве или при разрезании происходит удаление гноя, спадение и заращивание полости гнойника. В других случаях, когда рассасывание гноя задерживается, они преобразуются в сухую массу, заключенную в фиброзную капсулу. Иногда наблюдается инцистирование, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань. На месте абсцесса формируется пузырь (киста), заполненная тканевой жидкостью.

В некоторых случаях из глубоко лежащих гнойников гной прокладывает себе путь в сторону наименьшего сопротивления, прорывается к свободной поверхности, и после вскрытия полость гнойника соединяется с ней узким каналом, выстланным грануляционной тканью, так называемым свищем, или фистулой, через которую продолжает выделяться гной.

Если гной просачивается по межуточной соединительной ткани в нижележащие части организма и скапливается в их межуточной ткани, например в подкожной клетчатке, в виде ограниченного фокуса, то говорят о натечном, или холодном, гнойнике.

Эмпиема – скопление гноя в естественно замкнутой полости организма (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной). Чаще этот процесс обозначают применительно к пораженной части тела (гнойный плеврит, гнойный перикардит, перитонит и т. д.). Возникают эмпиемы в связи с травмой, гематогенным, лимфогенным заносом, переходом гнойно-воспалительного процесса с пораженных органов (контактно) или вследствие прорыва абсцесса в полость. При этом в полостях скапливается гнойный экссудат, покровы их набухают, тускнеют, гиперемируются; могут быть кровоизлияния и эрозии.

Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление с разделением гнойного экссудата между тканевыми элементами. Обычно эта форма воспаления наблюдается в органах с рыхлой соединительной тканью (подкожная клетчатка, межмускульная ткань, подслизистая оболочка, строма органов). Флегмонозный участок опухает, имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красную окраску, с поверхности разреза стекает мутная, гноевидная жидкость. Под микроскопом между раздвинутыми тканевыми элементами отмечают скопление гнойного экссудата, сосуды расширены и переполнены кровью.

Флегмонозное воспаление может подвергнуться обратному развитию, иногда заканчивается диффузным разрастанием соединительной ткани (слоновость ткани).

Флегмонозный очаг, развившийся в слизистой оболочке и в коже, может вскрыться на свободную поверхность одним или несколькими фистулезными ходами. При гнойном размягчении значительных участков клетчатки кожи и субмукозы наблюдается отделение кожи от подлежащих тканей с последующим некрозом и отторжением их. Образуется обширная, глубокая гноящаяся флегмонозная язва.

Геморрагическое воспаление

Главный признак – образование экссудата с преобладанием в нем эритроцитов. При этом происходят тяжелые изменения в сосудистой системе с резким повышением их проницаемости. Причинами могут быть микроорганизмы, токсины растительного и животного происхождения.

Макроскопические признаки геморрагического воспаления: пропитывание ткани кровью, скопление кровянистого экссудата в полостях (кишечник, легочные альвеолы и др.).

При геморрагическом воспалении кожи (например, при сибирской язве) пораженный участок опухает, становится темно-красного цвета, с поверхности разреза стекает кровянистый экссудат, в дальнейшем происходит омертвление – образование язвы. В некоторых случаях геморрагический экссудат скапливается под эпидермисом, в результате чего образуются тонкостенные пузырьки красно-черного цвета, наполненные кровянистой жидкостью («черная» оспа). Опухание, кроваво-красное окрашивание с последующим некрозом встречается в лимфатических узлах и в паренхиматозных органах.

В легких геморрагический экссудат, заполняющий альвеолы, свертывается. Пневмонический участок приобретает темно-красный цвет и плотную консистенцию. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость.

Слизистые оболочки при геморрагическом воспалении опухают, пропитываются кровью, с поверхности покрыты кроваво-красным выпотом, который в кишечнике от воздействия пищеварительных соков приобретает грязно-кофейный цвет, поверхностные слои слизистой некротизируются.

Под микроскопом видны расширенные и переполненные кровью сосуды, вокруг которых и между раздвинутыми тканевыми элементами располагаются эритроциты. Клетки местной ткани в состоянии дистрофии и некроза.

Геморрагическое воспаление относится к наиболее тяжелым воспалительным процессам, нередко оканчивающимся смертью.

Катаральное воспаление

Этот вид воспаления развивается только на слизистых оболочках, характеризуется скоплением экссудата, который может быть различным, – серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Причины: механические воздействия (трение, давление камней, инородных тел), раздражение химическими веществами, инфекции.

Слизистый катар проявляется в слизистой дистрофии и обильном слущивании эпителиальных клеток (десквамативный катар). При резко выраженном процессе эпителий может частично некротизироваться. Резко увеличено число бокаловидных клеток; они обильно заполнены слизью и отслаиваются. Слизистая оболочка полнокровна и отечна, в ней имеются мелкоклеточные инфильтраты. Макроскопически – слизистая оболочка тусклая, набухшая, полнокровная, иногда с кровоизлияниями.

Серозный катар выражается в образовании бесцветного или мутноватого водянистого экссудата. Слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, тусклая. При микроскопии обнаруживается слизистая дистрофия эпителиальных клеток, но менее интенсивная, чем при слизистом катаре. Имеются полнокровие и отек.

Гнойный катар. Слизистые оболочки набухшие, тусклые, покрыты гноевидным экссудатом. Часто наблюдаются эрозии и кровоизлияния.

Геморрагический катар. Слизистые оболочки набухшие, толстые, пропитаны кровью, на поверхности кровянистый экссудат. В кишечнике слизистая оболочка быстро приобретает аспидную, грязно-серую окраску, содержимое окрашивается в кофейный цвет. При микроскопии видно, что в экссудате преобладают эритроциты. Экссудат располагается как на поверхности, так и в толще слизистой оболочки. Сосуды полнокровны. В эпителии – дистрофические изменения и некрозы.

Указанные формы катарального воспаления в чистом виде встречаются относительно редко. Иногда одна форма переходит в другую, более тяжелую (например, серозная – в гнойную).

Катаральное воспаление имеет смешанный характер.

При хроническом катаре в слизистой оболочке разрастается волокнистая соединительная ткань. Слизистая оболочка утолщается, становится морщинистой, тусклой, бледной, сероватого цвета.

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление

Этот вид развивается обычно вследствие осложнения того или иного вида экссудативного воспаления процессом гнилостного разложения воспаленных тканей. Это происходит вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих воспаление. Обычно в таких очагах воспаления обнаруживаются: кишечная палочка, протей, B. perfringens и другие анаэробы. Развивается гнилостное воспаление в частях организма легко доступной инфекции из внешней среды (пневмония, гнилостный бронхит и т. д.).

Ткани при гангренозном воспалении издают неприятный запах, имеют грязно-зеленую окраску, легко распадаются, превращаясь в мажущую массу.

Этот вид воспаления представляет большую опасность для организма.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в

ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое

14. Экссудативное воспаление Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Воспаление вен Флебит Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже

Лекция 8. Воспаление 1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе 2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось 3. Номенклатура воспалений. Классификация 1. Современное учение о воспалении и

Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление 1. Определение, причины, классификация и характеристика 2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении 3. Специфическое

Воспаление Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать

Воспаление вен При воспалении вен делаются холодные уксусные компрессы. Хорошо также действуют и глиняные компрессы с уксусной водой. Можно рекомендовать также творожные компрессы, которые делаются 2–3 раза в день. Через 3–4 дня боль проходит. Однако в этом случае, как и

Воспаление В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман

Воспаление горла (воспаление гортани) Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться

Горла воспаление (воспаление гортани) - Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар

Лекция 14

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-


ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления - катаральной".

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже - во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези­кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).


Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.

При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.



Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного


воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой - гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче­ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-

ками. Может произойти полное зарастание серозной полости - облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17-29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной


ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.

Флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Экссудативное воспаление, несамостоятельные виды

Экссудативное воспаление - это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Причины - физические, химические и биологические. Условия возникновения:

1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.

2. Наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотоксинов).

Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции-то есть свечения коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат). Локализация - повсеместно - к коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры - ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена перкуссией, рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопически виды расширенные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложнению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах - миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование (в сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особенно хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз, сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения (в сердце - острая сердечная недостаточность).

Фибринозное воспаление . При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хорошо различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное - если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.

Структурно-функциональные особенности тканей, на которых образуются пленки: крупозный вариант развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку - слизистых желудочно-кишечного тракта, за исключение пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки - трахеи, бронхов (например круппозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищевод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия. Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом (возникает, в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может возникать у детей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ (по степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвижности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца - панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины-то может возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.

Дифтеритическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии наблюдается «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются глубокие дефекты - эрозии, язвы.

Гнойное воспаление - при этом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация - повсеместно. Причины разнообразные - прежде всего - кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам - кишечная, синегнойная палочки. Одним из фактором патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило «видишь гной - выпусти его», для того чтобы предотвратить это разрушение собственных тканей. Различают следующие виды гнойного воспаления:

1. флегмона - диффузное, разлитое, без четных границ, гнойное воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани (чаще всего подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника - флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев - внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью анатомических каналов (в легких), то в полости появляется воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не рентгенограмме).

3. Эмпиема - гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного экссудата, иногда развивается склероз - рубцевание ткани. Осложнения:

· Разъедание окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к образованию свищей - каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение), либо в серозную оболочку (например абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и т.п.).

· кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие - и гною примешивается кровь- то это называется гнойно-геморрагическое воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к возникновению смертельных кровотечений (например при скарлатине наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них).

При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с интоксикацией и вторичный амилоидоз (больной хроническим абсцессом легкого может страдать вследствие этого хронической почечной недостаточностью).

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления

экссудативный самостоятельный воспаление катаральный

1. Катаральное - к экссудату при катаральном воспалении примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату - серозному - серозный катар (при гриппе, ОРВИ), к гнойному - гнойный катар (этим завершается грипп при присоединении вторичной инфекции), фибринозного катара нет (так фибрин не стекает). Исход катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хроническом катаре возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушении пигментов - черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

3. Гн илостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Формирование абсцесса. Этапы сосудистых нарушений. Патогенез фазы экссудации. Механизмы лейкодиапедеза и лейкодиапедеза. Гнойное фиброзное серозное, экссудативное, специфическое и альтеративное воспаления. Развитие туберкулеза, сифилиса и проказе.

    презентация , добавлен 01.05.2016

    Клиническая характеристика воспаления как комплексного патологического процесса, возникающего при повреждении клеточных структур организма. Краснота, жар и опухоль как признаки воспаления. Описание серозного, фиброзного, гнойного и смешанного воспалений.

    презентация , добавлен 16.10.2014

    Актиномикоз - хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме, иммунитет. Микроскопические и бактериологические методы исследования.

    презентация , добавлен 02.04.2014

    Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.

    презентация , добавлен 18.10.2013

    Гранулематозное воспаление как продуктивное воспаление, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги, основным морфологическим субстратом - гранулема. Основные стадии морфогенеза гранулемы, этиологические факторы ее развития.

    реферат , добавлен 01.06.2012

    Характеристика инфекции, которую вызывает аденовирус. Высокая температура, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, увеличение лимфатических узлов как основные клинические признаки заражения. Строение аденовирусов и их разновидности.

    презентация , добавлен 13.03.2011

    Основные факторы патогенеза заболеваний пародонта. Воспаление пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и костной ткани альвеолярного отростка. Воспаление десен, предопределенное неблагоприятным влиянием общих факторов.

    презентация , добавлен 08.08.2013

    Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Классификация, виды и формы гранулём.

    реферат , добавлен 09.03.2008

    Особенности местных воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, вызываемых стрептококком. Постановка диагноза "рожистое воспаление" при обнаружении клинических признаков заболевания. Осложнения заболевания при присоединении сопутствующей инфекции.

    презентация , добавлен 23.07.2015

    Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

Серозное(хар-ся образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов); фибринозное(хар-ся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной ткани превращается в фибрин, свертываясь в тончайшие белесоватые нити); гнойное(характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофильных лейкоцитов, которые эмигрируют из сосудов и затем подвергаются распаду); гнилостное(развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов); геморрагическое(возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов); катаральное(имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации, в связи с воздействием термических и химических агентов); смешанное(к одному экссудату присоединяется другой, при этом возникают серозно-гнойный, серозно-фибринозный, гнойно-геморрагический и другие виды смешанного экссудата);

Виды продуктивного воспаления

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз

2) гранулематозное; характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток

3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами.



Определение приспособления

Приспособление, или адаптация - широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. С этих позиций, сама жизнь есть непрерывная адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Однако приспособление характеризует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Все индивидуумы, образующие вид обладают приспособительными реакциями, которые проявляются в условиях здоровья и болезни. Организму приходится постоянно приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, влияниям радиации, меняющемуся спектру микроорганизмов и вирусов.

Стадии компенсаторного процесса

Аварийная, или стадия срочной компенсации (стадия перегрузки);

Стадия длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации

компенсации);

Стадия постепенного истощения (развития декомпенсации).

Виды атрофий

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.



Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития: атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, атрофия от давления, атрофия при денервации, атрофия в результате недостатка трофических гормонов, атрофия под воздействием физических и химических факторов

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины: атрофия из-за недостатка питательных веществ, раковая кахексия, эндокринная, церебральная кахексия (поражение гипоталамуса), истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Основные свойства опухолей

автономный рост, нарушение митоза и апоптоза, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию, нецелесообразность, беспредельность роста,прогрессия

Терминология опухолей

Для обозначения доброкачественной опухоли обычно используют греческое название опухоли - oma и прибавляют к нему название ткани, органа:

липосома - доброкачественная опухоль из жировой ткани;

хондросома - доброкачественная опухоль из хрящевой ткани;

хепатома - доброкачественная опухоль печени; аденома - доброкачественная опухоль из железистой ткани;

папиллома - доброкачественная опухоль, развивающаяся из плоского или переходного эпителия, характеризующаяся сосочковыми его разрастаниями

Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения называют саркомами (греч. sarx, sarkos - мясо)

липосаркома - злокачественная опухоль из жировой ткани; хондросаркома - злокачественная опухоль из хрящевой ткани; аденосаркома - злокачественная опухоль из эпителиальной и мезенхимальной ткани;

Для обозначения других злокачественных опухолей используется одно из собирательных названий незрелых опухолей - blastoma - бластома и прибавляют к нему название ткани или органа:

симпатобластома, ганглионейробластома - злокачественные опухоли, развивающиеся из элементов нервных ганглиев; гепатобластома - злокачественная опухоль печени, встречающаяся преимущественно у детей, состоящая из ткани, напоминающей печень эмбриона или плода;

цитобластома - опухоль, состоящая из недифференцированных клеток, полностью лишенных гистотипических признаков.

Существуют и особые названия:

аденокарциома - злокачественная опухоль железистой ткани; лейкоз, лейкемия - злокачественная опухоль кроветворной ткани;лимфогранулематоз - злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфатических узлах и внутренних органах лимфогранулем с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза; полип - различного происхождения возвышающееся над уровнем слизистой оболочки органа образование на ножке или широком основании. Эпонимические термины, т. е. такие, в которых есть имя собственное (ученого, описавшего или подробно изучившего опухоль, иногда фамилия больного, название страны или местности, для которой она характерна). Можно назвать такие примеры, как опухоль Абрикосова - опухоль из рабдомиобластов, встречающаяся чаще всего в языке, опухоль Вильмса - тератобластома почки, африканская лимфома или лимфома Беркитта - разновидность диффузной лимфосаркомы, встречающаяся преимущественно в центральной Африке.