При острой сердечной недостаточности вводят. Острая сердечная сосудистая недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки, помощь. Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Одно из наиболее опасных нарушений работы сердца — острая сердечная недостаточность. Эта патология может возникать из-за стремительного перебоя в работе сократительной способности сердца, как в следствии болезней, так и внезапно.

При заболевании этим недугом вероятность к летальному исходу высока. Поэтому те кто пережил эту болезнь считаются счастливцами. И их главная задача — забота о здоровье и ежегодное обследование у высоко квалифицированных специалистов.

В наше время эта болезнь одна из широко распространенных. При проявлении первых симптомов, требуется неотложная медицинская помощь, пока есть возможность избежать тяжёлых последствий. Необходимо уделить внимание на лечение и выполнять рекомендации врача.

Острая сердечная недостаточность — характеристика заболевания

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и легочного кровообращения. Выражением острой сердечной недостаточности является сначала сердечная астма, а затем и отек легкого.

Острая сердечная недостаточность значительно чаще встречается при нарушениях сократительной функции левого желудочка. Она называется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при поражениях правого желудочка, особенно при развитии инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка и распространении его на правый.

В большинстве случаев острой сердечной недостаточности наблюдается резкое снижение сократительной функции левого желудочка с соответствующим патофизиологическим механизмом при заболеваниях, которые ведут к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца: при гипертонической болезни, аортальных пороках сердца, остром инфаркте миокарда.

Кроме того, острая левожелудочковая недостаточность возникает при тяжелых формах диффузного миокардита, постинфарктном кардиосклерозе (особенно при хронической постинфарктной аневризме левого желудочка). Механизм развития нарушений гемодинамики при острой сердечной недостаточности заключается в том, что резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к чрезмерному застою и накоплению крови в сосудах малого круга кровообращения.

В результате этого нарушается газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислорода к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является центральная нервная система. У больных повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья.

Застой крови в легких при его прогрессировании сопровождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это угрожает развитием отека легких. Приступы сердечной недостаточности бывают и у больных митральным стенозом, когда левый желудочек не только не перегружен, но, скорее, недогружен, из-за того, что в него попадает меньшее количество крови.

У таких больных застой крови в сосудах малого круга возникает в результате несоответствия между притоком крови к сердцу и ее оттоком через суженное митральное отверстие. При митральном стенозе приступ сердечной недостаточности возникает во время физической нагрузки, когда правый желудочек повышает свою сократительную функцию, наполняет сосуды малого круга повышенным количеством крови, а адекватного оттока через суженное митральное отверстие не происходит.

Все это обусловливает развитие клинических симптомов заболевания и проведение соответствующей неотложной помощи. Источник: «lor.inventech.ru»

Различные формы ОСН

Выраженность клинических признаков отражает классификация острой сердечной недостаточности. В медицинской практике выделяют следующие разновидности ОСН:

1. Патология, которая поражает правый желудочек. Легочной гипертензией, хроническими заболеваниями парного органа воздушного дыхания, пороком трехстворчатого клапана, длительной левожелудочковой недостаточностью обусловлено возникновение ОСН правой камеры сердца. В большом круге кровообращения возникает венозный застой. Появляются его характерные признаки. Венозный приток к правым камерам миокарда существенно увеличивается.
2. Практически не встречается в изолированном виде недостаточность правых отделов миокарда. Она усугубляет все признаки, присоединяясь к ОСН левой камеры сердца.
3. Наиболее распространенной разновидностью недуга является ОСН левого желудочка. Сердечный выброс в общий круг кровообращения уменьшается. На фоне прочих недугов, как правило, возникает этот синдром.
4. Оба желудочка обычно поражаются при кардиомиопатии и миокардите. Источник: «sosudoved.ru»

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию острой сердечной недостаточности, можно отнести несколько:

1. Заболевания сердца, ведущие к острому снижению сократительной способности сердечной мышцы из-за ее повреждения или « оглушения»:

• острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровообращения на этом участке);
• миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• хирургические операции на сердце;
• последствия использования аппарата искусственного кровообращения.

Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении).

Нарушение целостности клапанов или камер сердца.

Тампонада сердца (скопление жидкости между листками околосердечной сумки, что приводит к невозможности адекватных сердечных сокращений за счет сдавления полостей сердца).

Выраженная гипертрофия миокарда (утолщение стенок сердца).

Гипертонический криз (резкое повышение артериального давления выше индивидуальной нормы).

Заболевания, связанные с повышением давления в малом круге кровообращения:

• тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами (кровяные сгустки), которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза);
• острые заболевания легких (например, бронхит (воспаление бронхов), пневмония (воспаление ткани легкого) и другие).

Тахи- или брадиаритмии (нарушение сердечного ритма в виде его ускорения или замедления).

Несердечные причины:

• инфекции;
• инсульт (остро развивающееся нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением ткани мозга и расстройством его функций);
• обширное оперативное вмешательство;
• тяжелая травма головного мозга;
• токсические воздействия на миокард (алкоголь, передозировка лекарств).

После электроимпульсной терапии (ЭИТ, синоним - кардиоверсия, способ лечения некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока): электротравма (повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока). Источник: «lookmedbook.ru»

Симптомы

У острой и хронической сердечной недостаточности может быть много общих симптомов. Однако при острой сердечной недостаточности эти симптомы более выражены. У вас внезапно может начаться отек ног и области живота.

Вы можете быстро набирать вес из-за удерживаемой в организме жидкости. У вас может быть тошнота или потеря аппетита. Другие симптомы как острой, так и хронической сердечной недостаточности:

• одышка (наиболее распространенный симптом, отмечающийся практически у всех страдающих острой сердечной недостаточностью);
• слабость;
• усталость;
• неправильный или учащенный ритм сердца;
• кашель и тяжелое дыхание с хрипом;
• срыгивание мокроты (слизи) розового цвета;
• сниженная способность к концентрации внимания.

Если у вас сердечный приступ, могут также отмечаться боли в груди. Пожилые люди могут иметь заболевания, которые часто затрудняют выявление симптомов сердечной недостаточности на фоне проявления других болезней. Если у вас отмечаются какие-либо из перечисленных симптомов и вы не понимаете, что происходит, вам следует обратиться за неотложной медицинской помощью.

Согласно данным, приведенным в издании ScienceDaily, люди, госпитализированные с острой сердечной недостаточностью, получают медицинскую помощь в среднем через 13 часов 20 минут с момента возникновения симптомов. (ScienceDaily, 2009) Чем раньше выявляются симптомы и оказывается медицинская помощь, тем благоприятнее прогноз. Источник: «ru.healthline.com»

Очевидно, что важнейшее значение приобретает диагностика острой сердечной недостаточности, которая включает следующие мероприятия:

• Анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания.
• Анализ анамнеза жизни с целью определения возможных причин ОСН, а также имевших место ранее сердечно-сосудистых заболеваний.
• Анализ семейного анамнеза с целью уточнения, имели ли родственники кардиологические заболевания.
• Проведение осмотра для обнаружения шумов в сердце, хрипов в лёгких, определения артериального давления и стабильности гемодинамики в сосудах.
• Снятие электрокардиограммы, с помощью которой можно выявить увеличение размеров (гипертрофию) желудочка, признаки его перегрузки, а также ещё некоторые специфические признаки, свидетельствующие о нарушении кровоснабжения миокарда.
• Проведение общего анализа крови, на основании которого можно определить лейкоцитоз (рост уровня лейкоцитов), повышение СОЭ, являющийся неспецифическим признаком наличия в организме воспаления, обусловленного разрушением клеток миокарда.
• Биохимический анализ крови для определения уровней общего и «плохого» холестерина, ответственного за образование на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, а также «хорошего» холестерина, который, наоборот, препятствует образованию бляшек. Также определяется уровень триглицеридов и сахара в крови.
• Проведение общего анализа мочи, посредством которого можно обнаружить повышенный уровень эритроцитов, лейкоцитов и белка, что может быть следствием ОСН.
• Проведение эхокардиографии даёт возможность обнаружить потенциальные нарушения сократимости миокарда.
• Определение в крови уровня биомаркеров – тел, свидетельствующих о наличии очага поражения в организме.
• Рентген органов грудной клетки с целью определения размеров сердца, чёткости его тени и определения в лёгких застоя крови.
• Рентгенография полезна не только как метод диагностики, но и способ оценки эффективности проводимого лечения.
• Оценка артериальной крови на предмет её газового состава и определения характеризующих его параметров.
• Ангиография сердца – исследование, позволяющее точно найти место сужения питающих сердце коронарных артерий, определить его степень и характер.
• Мультиспиральная компьютерная томография сердца с введением контрастного вещества позволяет визуализировать дефекты сердечных клапанов и стенок, оценить их работу, найти места сужений коронарных сосудов.
• Катетеризация лёгочной артерии помогает не только при диагностике, но и в процессе отслеживания результатов лечения ОСН.
• С помощью магнитно-резонансной томографии изображения внутренних органов можно получить без использования вредных рентгеновских лучей.
• Обнаружение желудочкового натрийуретического пептида – этот белок производится в желудочках сердца в момент перегрузки, а при повышении давления и растяжении желудочка он выбрасывается из сердца. Чем сильнее сердечная недостаточность, тем больше в крови оказывается этого пептида. Источник: «beregi-serdce.com»

Лечение

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма. Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

1. Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, - тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д.

В самостоятельной терапии это состояние не нуждается. Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

2. Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.
3. Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
4. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
5. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце.

Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин.

Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.

6. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата.

Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст.

Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.

7. Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
8. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
9. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
10. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
11. При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.
12. Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.
13. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
14. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
15. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
16. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких.

Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.

17. Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:

• допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина.

Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий).

Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;

• отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина);

при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин).

Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены

При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров — нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).

При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, показано назначение гепарина — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1 тыс. МЕ/ч.

При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, цель которой — добиться временной стабилизации гемодинамики до того, как появится возможность более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др.). Источник: «lvrach.ru»

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении

Препараты:

1. Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие как правило сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей.

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии.

Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов.

При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы.

Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы.

При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.

Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция.

В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек).

Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин — синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться.

Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии. Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов.

Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.

В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия.

Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард.

Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата.

В сравнительно небольшом (504 больных) рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании с использованием плацебо, выполненном в России (RUSSLAN, эффективность и безопасность 6-часовой в/в инфузии левосимендана продемонстрирована у больных с левожелудочковой недостаточностью после недавно перенесенного инфаркта миокарда.

При этом наряду с симптоматическим улучшением было отмечено уменьшение общей смертности этих больных, заметное через 2 нед и сохранявшееся как минимум 6 мес после начала лечения. 24-часовая инфузия препарата приводила к гемодинамическому и симптоматическому улучшению и предупреждала повторные эпизоды утяжеления заболевания при выраженной сердечной недостаточности.

Планируется дальнейшее изучение левосимендана у более широкого контингента больных с ОСН (исследование SURVIVE). Левосимендан разрешен к применению в ряде стран Европы, недавно зарегистрирован в России.

Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии.

Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий (см. ниже).

2. Вазодилятаторы способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитроглицерин вызывает раслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилятации артериол и вен, включая сосуды сердца.

При приеме препарата под язык эффект возникает через1-2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания- если систолическое АД выше 100 мм рт. ст., надо начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке, содержащий 0,3-0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5-10 минут) до появления возможности проводить его в/в инфузию.

Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилятацию, более высокие (150-500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол.

При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией или при застойной сердечной недостаточностью (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации).

При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотония, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотонии — атропином.

Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно перфузионных отношений в легких и головной боли. Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету. Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии.

Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин. Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий .

При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе.

При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч, возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата >12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги. Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

При декомпенсированной сердечной недостаточности изучается эффективность ряда новых вазодилятаторов — антагонистов рецептора эндотелина и нитрийуретических пептидов. Один из препаратов, относящихся в последней группе (незиритид), у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью по влиянию на параметры гемодинамики и клинические симптоты как минимум уступал нитроглицерину при меньшей частоте побочных эффектов.

В 2001 г. он был одобрен Американской администрацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) для использования по этому показанию . Влияние незиритида на смертность еще не определено.

3. Морфин — наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).

Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4. Фуросемид — петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в . При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч .
5. Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано.

Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.

Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН).

Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

Острая сердечная недостаточность является весьма опасной болезнью, которая способна не только усложнить человеческую жизнь, но даже привести к внезапной смерти больного. Если своевременно приступить к лечению этого заболевания, то можно будет немного смягчить его влияние на жизнь человека, а для этого просто необходимо вовремя выявить наличие данной патологии и правильно оказать первую помощь больному.

Симптоматика

Сердечной недостаточностью считается нарушение функций обращения и перекачки крови. Когда сердце больного не способно справиться с выполнением своих основных функций, клетки человека получают недостаточное количество кислорода. Когда дело касается плохого состояния сосудов, то это может говорить о наличии острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Признаки, по которым можно выявить наличие такого неприятного заболевания, напрямую зависят от вида и характера болезни. Специалисты различают сердечную недостаточность острую и хроническую.
Если говорить об острой недостаточности, то в таком случае состояние больного ухудшается мгновенно. Именно такая форма недуга способна стать причиной обострения уже имеющихся первичных заболеваний.

Симптомы острой сердечной недостаточности весьма разнообразны. Так, при левожелудочковой ОСН у больного могут наблюдаться такие симптомы, как:

• сильная одышка;
• наличие хрипов;
• появление и активное выделение пены из носовой и ротовой полости;
• усиленный кашель, который может появиться по непонятным причинам;
• некоторые застойные явления в человеческих органах.

При правожелудочковой форме ОСН у больного можно заметить такие признаки:

• усиленную отечность;
• цвет кожи больного принимает желтоватый оттенок;
• печень во время развития заболевания увеличивается;
• пальцы и уши больного начинают синеть;
• вены в районе шеи значительно напухают;
• газовый обмен в период развития заболевания нарушается.

Если же у больного поражены оба желудочка, то его состояние может очень резко ухудшиться, что способно стать причиной скоропостижной гибели.

Причины возникновения

Причины возникновения острой сердечной недостаточности весьма разнообразны. Такое заболевание является лишь вторичным недугом. Поэтому, для того чтобы лечение было правильным и эффективным, специалистам просто необходимо выявить первопричину болезни и понять, почему сердце больного не может полностью выполнять свои функции.

К числу основных причин данного заболевания относятся:

• всевозможные болезни сердечно-сосудистой системы человека;
• перенесенный инсульт;
• аритмия сердца;
• всевозможные болезни легких;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• различные травмы головного мозга, которые ранее были получены больным;
• разного рода инфекции;
• диабет;
• чрезмерное употребление алкоголя, то есть алкоголизм;
• достаточно серьезные и весьма пагубные интоксикации;
• травмы, которые ранее были напрямую связаны с электрическим током;
• ранее проведенное хирургическое вмешательство.

К огромному сожалению, острая сердечная недостаточность у детей встречается тоже. Основными причинами такого неприятного явления становятся врожденные патологии либо же токсическое поражение организма малыша. Если специалисты начнут своевременное лечение заболевания у ребенка, то в таком случае существует огромный шанс, что функции ССС нормализуются и полностью восстановятся и жизнь малыша значительно улучшится.

Оказание первой помощи

Одной из основных причин летального исхода при таком заболевании, как острая сердечная недостаточность, является неправильная первая помощь или же полное ее отсутствие до момента появления врача. Проявления этого заболевания достаточно стремительные. Больной начинает моментально угасать на глазах, и смерть может настигнуть его в течение часа с того момента, как первые симптомы резкого ухудшения состояния начнут проявляться.

Основными действиями при оказании первой помощи являются:

1. В первую очередь больного необходимо посадить, но так, чтобы ему было удобно и комфортно в таком положении. Очень важно положить ему под голову подушку и сию минуту вызывать бригаду скорой помощи.
2. После этого для увеличения потока свежего воздуха и поступления большего количества кислорода необходимо расстегнуть больному рубашку и открыть все окна в помещении.
3. Если у больного начинают появляться сильные сердечные боли, то в таком случае ему нужно дать принять нитроглицерин.
4. Если давление больного сильно увеличилось и имеет серьезные отклонения от нормы, то в таком случае ему необходимо принять специальное средство, которое способно стабилизировать состояние.
5. До того момента, пока врач не появится, необходимо ежесекундно контролировать состояние больного. Если у него начинают синеть конечности, то в этой ситуации их необходимо хорошенько растереть и помассировать. Можно сделать специальную теплую ванночку для ног.

Если у больного появились те или иные признаки сердечной недостаточности, то ни в коем случае не стоит давать ему какой-либо кардиостимулирующий препарат без назначения врача. Все дело в том, что самолечение в таком случае способно вызвать полную остановку сердца больного.

Диагностика

Для того чтобы лечение при острой сердечной недостаточности прошло успешно и не навредило больному, специалисты должны как можно быстрее уточнить диагноз, иными словами, им необходимо установить и правильно определить тип недуга. Для того чтобы добиться нужного результата, больному необходимо будет пройти массу исследований.

Первым делом специалист должен пообщаться с самим больным и узнать о наличии тех или иных жалоб. После этого необходимо назначать специальные анализы, с помощью которых можно будет более четко определить тип и характер заболевания. Кроме того, больному необходимо будет пройти такие обследования, как МРТ, ЭКГ, а также ЭхоКГ.

Лечение

Как уже говорилось выше, лечение этого неприятного заболевания сильно зависит от типа имеющейся патологии. Весь комплекс необходимых мероприятий, которые должны быть проведены во время лечения больного, можно условно разделить на несколько частей.

Врач может назначить специальные медикаментозные препараты нескольких групп. Это могут быть нитраты, некоторые сердечные гликозиды, препараты, которые способствуют улучшению метаболизма миокарда и многие другие.

Для того чтобы восстановить у больного нормальное питание его клеток, врачи часто назначают специальную кислородную терапию.
Кроме того, больному может быть назначена специальная диета, которая практически полностью исключает прием жирной, а также соленой и острой пищи. Для того чтобы больной как можно быстрее реабилитировался, его организм должен вдоволь насытиться различными полезными витаминами. Кроме этого, физические и психоэмоциональные нагрузки следует сократить до минимума или же вовсе исключить.

Болезнь у детей

Острая сердечная недостаточность у детей является клиническим синдромом.

Она способна развиваться у малышей в результате перенесенных инфекционно-токсических либо же некоторых аллергических недугов.

У детей при острой сердечной недостаточности симптомы не сильно отличаются от взрослых. У них наблюдается сильная одышка, печень может быть увеличена в размере, появляется отечность.

Основные причины, по которым может развиваться ОСН у детей, такие:

• значительное повреждение миокарда;
• видимое нарушение ритма сердца ребенка;
• перегрузка давлением либо же объемом.

Основными причинами, из-за которых у детей до трехлетнего возраста может развиться такое неприятное заболевание, являются: врожденный порок сердца, перенесенные ребенком острые инфекционные недуги и некоторое другое.

У детей различают 3 основные стадии заболевания, а именно:

1. На первой стадии развития заболевания у детей наблюдается уменьшение так называемого минутного объема крови. Кроме этого, у ребенка начинается одышка и тахикардия, появляются некоторые признаки застоя крови, который чаще всего наблюдается либо в малом, либо в большом круге кровообращения. Более того, на первой стадии у ребенка увеличивается печень, при прослушивании легких можно заметить небольшие влажные либо же, напротив, сухие хрипы. Тоны сердца в этот момент несколько приглушены, а его границы увеличены.
2. На второй стадии развития заболевания ко всем вышеперечисленным симптомам добавляются отеки с олигурией. Ярко выражены периферические отеки. Более того, наблюдается отечность легких. Что касается наличия хрипов в легких, то на второй стадии заболевания они преимущественно влажные.
3. Для третьей стадии развития заболевания характерными являются все те же симптомы, что при первой и второй стадии, но ко всему прочему добавляется понижение артериального давления и увеличение ЦВД. Олигоанурия в этот период весьма отчетлива.

Лечение детей

Для того чтобы приступить к лечению заболевания у ребенка, специалисты просто обязаны провести все необходимые клинические и лабораторные исследования. После того как все необходимые анализы будут проведены, врач определит форму недуга, его вид и степень тяжести. Именно эти факторы помогут провести лечение как можно лучше.

Морфин и его аналоги. В ранней стадии лечения тяжелой ОСН, особенно при ее сочетании с одышкой, необходимо назначать морфин и его аналоги. Помимо аналгезирующего и седативного действия, а также увеличения вагусного тонуса, эти препараты вызывают дилатацию вен и артерий среднего диаметра и уменьшают ЧСС. Морфин рассматривается как средство выбора для купирования ОЛ, устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина (НГ) под язык. По данным многих исследований, рекомендуемая доза морфина, вводимая внутривенно болюсно, составляет 3 мг При необходимости введение морфина может повторяться. На случай угнетения дыхания врач должен иметь наготове налоксон.

Антикоагулянты. Всем известна роль антикоагулянтов при ОКС. Эта группа препаратов назначается и при мерцательной аритмии. Роль этих препаратов при лечении больных ОСН без коронарной патологии и нарушений ритма изучается.

Вазодилататоры. Эти препараты относятся к 1-й линии терапии и показаны большинству больных с ОСН. Они быстро уменьшают пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитраты. Препараты этой группы (нитроглицерин, изосорбида динитрат) уменьшают легочный застой без усиления ударного объема, снижают потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с ОКС. В малых дозах они обладают венодилатирующим действием, а при повышении доз дилатация захватывает и артериальное русло, включая коронарные сосуды. Последние исследования по лечению больных с ОСН показали, что клинический эффект внутривенного введения нитроглицерина повышается при одновременном назначении с низкими дозами фуросемида. Внутривенная инфузия НГ обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта.

НГ может назначаться также ингаляционно с помощью спрея в дозе 400 мкг каждые 5-10 мин или изосорбида динитрата на десну в дозе 1 или 3 мг. Нитраты могут вызывать снижение АД и тем самым дестабилизировать гемодинамику. Поэтому при их назначении необходимо тщательно контролировать АД. При САД ниже 90-100 мм рт. ст. дозы нитратов должны быть уменьшены и даже на время отменены, если АД продолжает снижаться. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч, достигаемой при внутривенном введении, к ним развивается толерантность. В связи с этим следует стремиться к назначению этих препаратов внутрь.

С большой осторожностью следует вводить нитраты пациентам с аортальным стенозом. Нитраты считаются также противопоказанными при урежении ЧСС менее 50 уд./мин, а также при выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия. По своему влиянию на артериолы и вены он сходен с НГ. Нитропруссид обычно вводится в дозе 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы до 5-10 мкг/кг, что делается с большой осторожностью. Препарат используется у пациентов с тяжелой СН, особенно связанной с митральной и аортальной регургитацией, и у пациентов с повышенной постнагрузкой, особенно при гипертоническом сердце.

Титрование нитропруссида натрия необходимо проводить очень внимательно и аккуратно при инвазивном мониторировании АД. Препарат не следует применять у больных с ОКС, поскольку он может вызывать синдром обкрадывания. Среди побочных эффектов необходимо отметить усугубление гипоксемии при заболеваниях легких, головную боль, тошноту, рвоту, спазмы в животе.

Натрийуретические пептиды. Новым классом вазодилататоров стали НУП. Первым из них стал полученный рекомбинантным путем мозговой НУП незиритид. Он оказался идентичен эндогенному гормону BNP. Препарат является венозным, артериальным, коронарным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку, повышает СВ без инотропного эффекта. Имеются данные, что незиритид у больных с ОСН вызывает более выраженное гемодинамическое и клиническое улучшение, чем НГ, при меньшей частоте побочных эффектов. В то же время он иногда вызывал гипо- тензию, а у ряда пациентов был неэффективен.

Ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента (ИАПФ). Вопрос о применении ИАПФ при ОСН все еще находится в стадии обсуждения. Эти лекарства не показаны всем больным на ранних стадиях ОСН. Но в случаях тяжелой ОСН у пациентов с ОИМ ИАПФ могут быть эффективны даже в ранней ее стадии. Гемодинамический эффект применения ИАПФ определяется результатом снижения уровня ангиотензина и повышения уровня брадикинина, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и усиливают выделение натрия. Короткий период лечения ИАПФ ассоциируется со снижением альдостерона, повышением уровня ангиотензина и ренина плазмы. Анализ многих исследований показал, что смертность в течение 30 дней у больных с ИМ при применении ИАПФ уменьшилась на 7,6 %, а в группе плацебо - на 7,1 %.

Внутривенно ИАПФ должен вводиться осторожно, с низкой первоначальной дозой. Повышение дозы перорально назначаемых препаратов возможно только после стабилизации состояния, через 48 ч, под контролем АД и функции почек. Продолжительность терапии должна составлять как минимум 6 мес. ИАПФ должны использоваться осторожно у пациентов со снижением клубочковой фильтрации.

Диуретики. Мочегонные препараты показаны пациентам как с ОСН, так и с декомпенсированной ХСН при наличии симптомов вторичной задержки жидкости. Внутривенное введение петлевых диуретиков приводит к вазодилатирующему эффекту Особенно быстро при этом снижается давление в правом предсердии и ДЗЛА. При болюсных введениях больших доз мочегонных (более 1 мг/кг) возрастает риск рефлекторной вазоконстрикции.

Внутривенно применяемые петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид), обладающие быстрым и сильным диуретическим эффектом, являются препаратами выбора у пациентов с ОСН. Дозы препаратов должны определяться по их эффективности. Тиазидные диуретики и спиронолактоны могут применяться вместе с петлевыми диуретиками. При этом больший эффект достигается при применении комбинации данных Препаратов в малых дозах, превышая эффективность назначения препаратов в отдельности, даже в больших дозах. Комбинация петлевых диуретиков с НГ, добутамином приводит к более выраженному положительному эффекту, чем повышение дозы одного диуретика.

Для предотвращения развития резистентности к диуретикам рекомендуется вводить последние внутривенно капельно, но не болюсно. Несмотря на то что диуретики в целом оказывают положительный эффект, необходимо помнить о том, что они воздействуют на нейрогормональную активность, особенно ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, вызывают гипокалиемию и гипомагниемию. Все это может способствовать развитию аритмий. Диуретики обладают также и нефротоксическим действием, усиливая почечную недостаточность.

β-адреноблокаторы. В настоящее время нет исследований, показывающих, что эти препараты улучшают состояние больных с ОСН. С другой стороны, использование этих препаратов при ОСН, связанной с нарушением сократительной функции миокарда, противопоказано. Тем не менее β-блокаторы рекомендуется назначать пациентам с ОИМ, не имеющим тяжелой СН и гипотензии, т. к. они способствуют уменьшению размера ИМ, снижают риск угрожающих жизни аритмий, уменьшают боль.

Внутривенное введение этих препаратов показано пациентам с сохраняющейся болью в грудной клетке, резистентной к введению опиатов, при повторной ишемии, гипертензии, тахикардии, аритмии.

У пациентов с ОСН и продолжающейся ишемией и тахикардией может применяться внутривенное введение метопролола. У пациентов с декомпенсацией ХСН β-блокаторы следует назначать после стабилизации состояния.

Бисопролол, карведилол, метопролол назначают перорально в малых дозах, постепенно их увеличивая. Необходимо помнить о том, что пациентам, получавшим ранее β-блокаторы и госпитализированным вследствие утяжеления СН, должна быть продолжена терапия этими препаратами, несмотря на назначение инотропных препаратов. При наличии брадикардии или гипотензии доза этих препаратов должна быть уменьшена.

Положительные инотропные агенты. Инотропные препараты используются при ОСН временно, для увеличения сократимости миокарда. Их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Эти препараты применяются в оптимальных или средних дозах при наличии признаков периферической гипоперфузии (гипотензия, снижение почечной функции) с явлениями застоя или без них, при отеке легких, рефрактерном к диуретикам или вазодилататорам. Они улучшают гемодинамику, но могут быть опасными у пациентов с ОСН. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызывать или усугублять тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), аритмию, ишемию миокарда, миокардиальную дисфункцию, а также тошноту и рвоту.

Инфузионое назначение дофамина или добутамина является основным при лечении больного КШ. Необходимо отметить, что убедительных данных о преимуществах того или иного препарата в лечении ОСН нет. Учитывая различные механизмы действия, наличие свойственных только данному препарату эффектов, снижение частоты побочных действий при уменьшении дозы каждого из них, одновременное назначение дофамина и добутамина в лечении больного с КШ является достаточно обоснованным.

Дофамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также дофаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его эффект зависит от дозы. При внутривенной инфузии малых доз (менее 2 мкг/кг/мин) проявляется влияние препарата на периферические дофаминергические рецепторы, что приводит к вазодилатации почечных, коронарных и церебральных сосудов. Дофамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерное к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, он также воздействует на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.

В больших дозах (более 2 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует преимущественно β1-адренорецепторы и увеличивает миокардиальную сократимость и фракцию выброса (ФВ). В дозах более 5 мг/кг/мин дофамин действует на а-адренергические рецепторы, что приводит к периферической вазоконстрикции, в т. ч. чревных артериол и сосудов почек. Дофамин используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда. Основными показаниями к его применению являются: 1) длительная терапия КШ, 2) олигурия (анурия) при КШ, 3) повышение эффективности контрпульсации.

Добутамин - положительный инотропный препарат, стимулирующий β1- и β2-рецепторы, имеет дозозависимый инотропный и хронотропный эффект, рефлекторно снижает тонус симпатической нервной системы и сосудистую резистентность. В низких дозах увеличивает вазодилатацию средних артерий, уменьшая постнагрузку. В больших дозах вызывает вазоконстрикцию. Повышает ЧСС, но в меньшей степени, чем катехоламины. Тем не менее у пациентов с фибрилляцией предсердий может повышаться ЧСС с развитием атриовентрикулярной блокады. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления уровень АД изменяется не всегда. Давление в легочных артериях снижается, но может и повыситься. Улучшение диуреза наблюдается в результате повышения почечного кровотока за счет повышения СВ.

Инфузии малых доз (менее 2-3 мкг/кг/мин) используются также для улучшения почечного кровотока и диуреза при декомпенсации СН с гипотензией и низким диурезом. Доза может меняться в зависимости от диуретического эффекта и гемодинамики или увеличиваться до 20 мкг/кг/мин.

Добутамин очень быстро после прекращения инфузии удаляется из организма. У пациентов, получавших (3-блокатор метопролол, доза добутамина должна быть увеличена. Оптимальным является сочетание добутамина с ингибиторами фосфодиэстеразы, оральным приемом вазодилататоров, гидралазина и ИАПФ. Эффективная продолжительность инфузии добутамина 24-48 ч, а дальше его гемодинамический эффект снижается.

Инфузия добутамина сопровождается какжелудочковыми, так и наджелудочковыми аритмиями, и этот эффект зависит от дозы. При тахикардиях применение добутамина ограничено, т. к. он может стать триггерным механизмом в развитии боли в грудной клетке и способствовать обострению коронарной болезни. У больных с гибернированным миокардом его инфузия может Привести к некрозу миоциотов.

Необходимо отметить, что к настоящему времени контролируемых исследований по применению добутамина при ОСН, показывающих его неблагоприятный эффект в увеличении количества кардиоваскулярных осложнений, не имеется.

Основными показаниями к применению добутамина являются: 1) длительная терапия КШ, 2) КШ у больных с ИМ правого желудочка, 3) повышение эффективности контрпульсации.

При необходимости как к дофамину, так и добутамину может быть добавлен норадреналин (0,5-30 мкг/мин). Норадреналин оказывает выраженное прессорное воздействие путем стимуляции α-адренергических рецепторов. Положительное инотропное действие связано со стимуляцией β-адренергических рецепторов сердца. Увеличивая уровень периферического сосудистого сопротивления, он уменьшает почечный кровоток и увеличивает центральное венозное давление. Основными показаниями к применению норадреналина являются: 1) начальная терапия при выраженном снижении АД, 2) дополнение к инфузии дофамина (добутамина) при их недостаточном эффекте, особенно при низком уровне диастолического АД.

В лечении рефрактерных форм шока может применяться одновременное введение дофамина и добутамина.

Применяя прессорные препараты, необходимо стремиться к увеличению сердечного индекса выше 2 л/мин/м2, снижению ДЗЛА до 18 мм рт. ст., повышению АД до 100-110 мм рт. ст., увеличению диуреза, снижению ЧСС

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). На сегодняшний день такие ИФДЭ, как милринон, амринон и эноксимон, широко используются в неотложной кардиологии. Эти препараты действуют как периферические вазодилататоры. Они увеличивают СВ, ударный объем, уменьшают давление в малом круге кровообращения и снижают системное легочное сопротивление. Внутривенная инфузия ИФДЭ обычно используется при лечении тяжелой СН или КШ у тех пациентов, которые плохо отвечают на стандартную терапию прессорными аминами. При нестабильной гемодинамике часто используется комбинированная терапия небольшими дозами вазодилататоров (нитропруссид натрия) с инотропными препаратами (добутамин). Отмечают эффективность сочетания ИФДЭ с β-адреноблокаторами. Препараты этой группы могут быть эффективны при периферической гипоперфузии, особенно в тех случаях, когда их назначают в сочетании с диуретиками, вазодилататорами. Так же, как и прессорные амины, ИФДЭ способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения сердечного ритма. Милринон рекомендуется вводить внутривенно болюсом в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин. После этого назначается его постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/ мин. Следует иметь в виду, что амринон способен вызывать тромбоцитопению, что встречается в 0,4 % случаев.

Левосимендан. Одним из последних достижений в области лечения ОСН явилось создание финской компанией «Орион» лекарственного препарата, получившего название левосимендан. Механизм действия левосимендана характеризуется увеличением проницаемости мембраны клетки для ионов Са2+, в результате чего проявляется его инотропный эффект. Положительное инотропное действие препарата не сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Кроме того, левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием за счет активации калиевых каналов. Его эффект схож с ИФДЭ. Период полураспада этого лекарства составляет 80 ч, что предопределяет его положительный гемодинамический эффект, который держится в течение 24 ч. Левосимендан применяется у пациентов с систолической СН, низким СВ при отсутствии тяжелой гипотензии. Инфузия левосимендана может продолжаться от 6 до 24 ч. Гемодинамический эффект сохраняется более 48 ч после окончания инфузии.

Левосимендан особенно эффективен у пациентов с ОСН при наличии левожелудочковой систолической дисфункции. Он увеличивает СВ, ударный объем, уменьшает КДДЛЖ, снижает системное сосудистое сопротивление, немного увеличивает ЧСС, но уменьшает АД. При совместном использовании левосимендана и добутамина достигается лучший эффект при применении его у пациентов, страдающих одышкой. Поскольку при инфузии левосимендана отмечается дозозависимое нарастание тахикардии и снижение АД, этот препарат не рекомендуется назначать в тех случаях, когда САД меньше 85 мм рт. ст.

Сердечные гликозиды (СГ). Из множества СГ, использовавшихся еще не так давно для лечения больных, на сегодня в клинической практике применяется лишь один дигоксин. Его значение в лечении больных с ОСН достаточно ограничено. Целенаправленно он используется для уменьшения частоты сокращения желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. При СН СГ снижают выраженность клинической симптоматики, уменьшают количество повторных госпитализаций. При ОСН СГ вызывают небольшое увеличение СВ, а также уменьшают давление наполнения желудочков. Особенно эффективны они у пациентов с декомпенсированной ХСН.

В отдельных исследованиях у пациентов с ИМ был отмечен отрицательный эффект от приема СГ. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызывать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Все это послужило основанием не рекомендовать СГ пациентам с ОИМ и СН за исключением тех случаев, когда она провоцируется мерцательной тахиаритмией или трепетанием предсердий. Противопоказаниями для назначения СГявляются атриовентрикулярные блокады II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

profmedik.ru

Лекарственные средства при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность - одна из двух основных причин нарушений кровообращения (вторая причина - изменения тонуса периферических сосудов) - связана со снижением сократительной функции миокарда, что приводит к неспособности сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Для правильного выбора тактики фармакотерапии сердечной недостаточности прежде всего необходимо представлять себе причину ее развития и патогенетические варианты. Сердечная недостаточность может быть следствием заболевания самого сердца, когда патологический процесс поражает отдельно или в сочетаниях эндокард, миокард или перикард (например, бактериальный эндокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиомиопатия, ревмокардит, врожденные пороки сердца и др.). В основе сердечной недостаточности могут лежать нарушения ритма и проводи мости сердца.

Существуют многочисленные экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности, которые приводят к повреждению или перегрузке мышцы сердца: заболевания легких, почек, органов кроветворения, печени.

• миокардиальнообменный - заболевания миокарда токсического, инфекционного и аллергического характера;

снижение сократимости миокарда из-за переутомления и вторичных изменений в нем вследствие гиперфункции (пороки сердца и повышение давления в сосудах большого и/или малого круга кровообращения);

смешанный вариант, когда наблюдается сочетание повреждения миокарда и перегрузки сердца, например при тиреотоксикозе, ревматических пороках сердца и др.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Для дифференцированной фармакотерапии важным является выделение систолической и диастолической форм сердечной недостаточности. При первой сердечный выброс уменьшается из-за снижения сократимости миокарда (его поражение или перегрузка), при второй - из-за уменьшения наполнения предсердий (гиподиастолия, уменьшение объема полостей сердца, тахисистолии). Ценным также является выделение таких патогенетических форм сердечной недостаточности.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ ТЕМА 23. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА (КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ ЛЕКАРС- ТВЕННЫЕ СРЕДСТВА). АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Средства, применяемые при сердечной недостаточности - препараты различных фармакологических групп, стимулирующие сократимость миокарда, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие процессы ремоделирования. Основными группами лекарственных веществ являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, кардиотонические средства.

Кардиотонические средства - средства, которые увеличивают силу сердечных сокращений (положительный инотропный эффект) при сердечной недостаточности. Возможны 2 подхода к повышению сократительной активности миокарда:

1. С повышением частоты сердечных сокращений (кардиотоническое действие стимулирующего типа, кардиостимулирующее действие) - при острых формах сердечной недостаточности с редким ритмом (брадикардией). Для этого используются негликозидные (нестероидные) инотропные средства, повышающие уровень Са 2+ в клетках миокарда.

A. Стимуляторы адренорецепторов - допамин, добутамин (Добутрекс), мидодрин (Гутрон), преналтерол, ксамотерол, эпинефрин (адреналин).

Б. Ингибиторы фосфодиэстеразы III - амринон, милринон, пироксимон, феноксимон, эноксимон.

B. Ингибиторы фосфодиэстеразы III: Пимобендан.

Г. Сенситизаторы кальция - левосимендан (Симдакс).

Д. Препараты кальция - кальция хлорид.

Е. Антагонисты цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6) - веснаринон, этарнесепт, таурин, глюкагон.

2. С уменьшением частоты сердечных сокращений (кардиотоническое действие экономизирующего типа) - при хронических формах сердечной недостаточности с учащенным ритмом (тахикардией). Для этого используются гликозидные инотропные средства (сердечные гликозиды), не только повышающие уровень Са 2 + в кардиомиоцитах, но и усиливающие парасимпатическое влияние блуждающего нерва на сердце.

A. Гликозиды наперстянки - дигоксин, ланатозид Ц (Целанид), дигитоксин.

Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Общая фармакокинетика и фармакодинамика. Показания и противопоказания к применению сердечных гликозидов. Взаимодействие сердечных гликозидов с лекарственными средствами. Действия медсестры по предупреждению, выявлению и лечению гликозидной интоксикации.

курсовая работа , добавлен 28.11.2010

Классификация средств, действующих на сердечно-сосудистую систему. Кардиотонические средства негликозидной структуры. Антиаритмические препараты, классификация. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровотока (антиангинальные препараты).

реферат , добавлен 15.04.2012

Причины сердечной недостаточности и применение гликозидов: карденолидов и буфадиенолидов. Назначение адонизида, дигитоксина, дигоксина, коргликона, строфантина, целанида и мепросцилларина. Механизм действия неадренергических синтетических кардиотоников.

презентация , добавлен 28.04.2012

Введение в медицину сердечных гликозидов. Влияние гликозидов на транспорт электролитов через клеточные мембраны. Снижение интенсивности гликолизы и дыхания. Свойства антибластомных средств. Механизм действия алкилирующих цитостатиков на мочеотделение.

реферат , добавлен 19.06.2010

Понятие и функциональные особенности сердечных гликозидов как средств растительного происхождения в терапевтических дозах, избирательно действующих на сердце. Их классификация и типы, механизм действия и главные факторы, влияющие на эффективность.

реферат , добавлен 23.10.2014

Понятие о сердечных гликозидах: классификация, физико-химические свойства. Содержание сердечных гликозидов в растениях, факторы, влияющие на их образование и накопление. Заготовка сырья, содержащего сердечные гликозиды. Фармакологические характеристики.

курсовая работа , добавлен 17.06.2011

Острая сердечная недостаточность и фибрилляции предсердий. Классификация сердечных гликозидов по заряженности молекулы. Сравнительная характеристика препаратов наперстянки. Препараты гликозидной структуры. Влияние групп препаратов на сердечные гликозиды.

реферат , добавлен 23.10.2011

Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.

презентация , добавлен 17.05.2014

Антисептики - лекарственные вещества обеззараживающего действия. Лекарственные препараты, устраняющие болевые ощущения, воздействуя на центральную нервную систему. Анальгетики ненаркотического и наркотического действия. Спектр действия антибиотиков.

презентация , добавлен 04.09.2011

Основные механизмы, вызывающие кардиогенный шок. Расстройство насосной функции сердечной мышцы человека. Показания к применению, формы выпуска, способы применения, фармакологическое действие и побочные действия норадреналина, дофамина и амринона.

презентация , добавлен 10.12.2013

ЛЕКЦИЯ №2

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ.

Эти препараты прежде всего используются при сердечной недостаточности, когда миокард не справляется с нагрузкой.

Пути воздействия на сократительную активность миокарда ясны исходя из причин сердечной недостаточности - уменьшение сократительной активности миокарда (внутренние причины миокарда), за счет резкого увеличения частоты сердечных сокращений, несердечные причины (резкое увеличение нагрузки на сердце за счет пред- и постнагрузки).

Одной из причин может явиться повышение активности симпатической активности, ренинангиотензиновой активности. Отсюда вытекают фармакологические подходы: улучшение сократительной способности миокарда - сердечные гликозиды, негликозидные препараты (реборден); уменьшение нагрузки на сердце - уменьшение постнагрузки, либо преднагрузки (вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и др.), влияние на обменные процессы в сердце (кокарбоксилаза, карнитина хлорид - улучшает обмен жиров, витамины - В5, калия оротат и др.).

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ.

Сердечные гликозиды показаны:

при сердечной недостаточности, сопровождающейся тахисистолической формой мерцательной аритмии (пульс 110 и более).

при гемодинамических перегрузках сердца при артериальной гипертензии, ИБС в сочетании с препаратами улучшающими микроциркуляцию в миокарде.

Назначение сердечных гликозидов опасно при:

инфаркте миокарда. особенно в первые трое суток

при ЧСС менее 60 ударов в минуту

при нарушении проводимости по АВ-узлу, и пучку Гиса

Если возникает сомнение в показаниях, то проводят строфантиновую пробу - внутривенно вводят 0.3 - 0.4 мл строфантина и смотрят по ЭКГ, состоянию больного изменения. Если состояние улучшилось то гликозиды показаны.

Если имеется сердечная недостаточность в брадикардией, то более показаны таким больным бета-блокаторы, кальциевые анатогонисты. Если сердечная недостаточность сопровождается отеками, то показаны диуретики.

При кардиогенном шоке показан допамин.

В некоторых случаях эффективность сердечных гликозидов снижена, что обусловлено тем процессом. который идет в миокарде - миокардит, миокардиопатия. При выраженном миокардите сердечные гликозиды противопоказаны. Любой воспалительный процесс меняет действие сердечных гликозидов.

В настоящее время чаще всего используются строфантин. корглюкон внутривенно в условиях стационара, дигогксин, изоланид.

Особенностью фармакокинетики дигоксина является то, что он частично (40-50%) метаболизируется в печени и выводится ввиде глюкуронидов, а остальная часть выводится через почки. Поэтому опаснось передозировки меньше, следовательно проще управлять эффектом. Кроме того у дигоксина менее выражены кумулятивные свойства, меньше связывается с белками крови и т.д. Дигоксин можно назначать и внутривенно и пероорально.

Механизм действия: блокада магний зависимой калий-натриейвой АТФ-азы. При этом нарушается транспорт калия в клетку, в результате развивается гипокалиемия в клетке, что приводит к снижению мебранного потенциала, и происходит повышение возбудимости. Достаточно небольшого импульса чтобы вызвать сокращение. Так как калий быстро покидает кровь, нужно помнить об осложнении - гипокалиемии, поэтому назначают препараты калия, магния. Без ликвидации гипомагниемии не снять гипокалиемии. Назначают аспаркам, панангин. Можно транспортировать калий с глюкозой и инсулином. Улучшает транспорт калия внутрь клетки также аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота (1% 50-100 мл). Считают что глутиминовая кислота способствует входу калия больше чем глюкоза. Глутаминовую кислоту также вводят при черепно-мозговых травмах, чтобы уменьшить повреждающее действие аммиака.

Второй механизм действия - усиление натрий-кальциевого обмена, и значительное повышение кальция в кардиомиоцитах (повышение активности кальмодулина). Считается. что магний выходит в обмен на кальций. Отсюда резкое повышение активности кальция приводит к резкому усилению сократительной активности (при передозировке сердечными гликозидами сердце останавливается в фазу систолы).

Сердечные гликозиды также действуют на структуру актомиозинового комплекса - ускоряется образование актомиозинового комплекса. Но так как сердечные гликозиды являются высоко поверхностно активными соединениями, то они улучшают скольжение белков относительно друг друга при скручивании.

Сердечные гликозиды замедляют проводимость в АВ-узле, что является одним из механизмов появления брадикардии. Замедление сердечных сокращений связано также с влиянием на парасимпатическую систему: сердечные гликозиды повышают тонус парасимпатической системы за счет кардиокардиального рефлекса, рефлекса с барорецепторов дуги аорты, а также рефлекса Бейнбриджа. Под действием сердечных гликозидов уменьшается активность фермента - холинэстеразы, поэтому ацетилхолина идет медленнее, он накапливается и идет накопление эффекта вагуса.

влияние на обменные процессы: сердечные гликозиды улучшают энергетический обмен сердечной мышцы за счет восстановления способности миокарда утилизировать молочную кислоту (при сердечной недостаточности эта способность теряется), усиление липолитической активности, усиление усвоения свободных жирных кислот. Оказывают небольшое антиоксидантное действие: умнеьшаеют периксиное окисление липидов, свободнорадикальное окисление. Оказывают мембраностабилизирующее действие. Влияют на цитохромоксидазу, что приводит к более экономное утилизации кислорода. Под действием гликозидов происходит умеренное повышение потребления кислорода на 17-20%, а утилизации и выход энергии возрастает на 200%. Поэтому резко возрастае КПД. Это приводит к тому что происходит увеличение содержания кислорода в артериальной, и венозной крови (что свидетельствует о снижении гипоксии тканей. Ткани утрачивают способность накапливать воду (уходят отеки).

Положительное действие на миокард сочетается с действиями на другие органы: улучшение гемодинамических показателей крови, так как улучшается сократительная активность, циркуляция крови, изменяются реологические свойства крови (сердечные гликозиды как поверхностно активные вещества улучшают циркуляцию). Увеличение диуреза до 1.5 -2 литров при правильном назначении дозы.

Предпочтение отдают калий-сберегающим диуретикам. Сердечные гликозиды также оказывают успокаиващее действие на ЦНС.

При неправильном назначении гликозидов возможны осложнения:

брадикардия

появление желудочковых экстрасистол, АВ блокада и т.д. в этом случае назначают препараты атропина - атропин, гоматропин, метацин для улучшения тонуса вагуса. При более выраженных нарушениях назначают дифенин как мебраностабилизатор. Можно назначать препараты камфоры (если проводят насыщение сердечными гликозидами то препараты камфоры противопоказаны). Как более активные поверхностные соединения они выводят гликозиды из сердечной мышцы. Применяют сульфокамфокаин (масло камфоры не применяют).

Избирательное действие сердечных гликозидов на миокарда проявляется в виде следующих эффектов.

систолическое (положительное инотропное) действие - усилиение и укорочение систолы, увеличение ударного объема, производительности сердца. Увеличиваюся не только скорость, но и полнота изгнания крови, сокращается количество остаточной крови в полостях сердца. В целом увеличивается работа миокарда, причем потребление кислорода сердцем растет в меньшей степени, так что расход кислорода на единицу работы снижается (повышение КПД сердца).

тонотропное действие - повышение тонуса сердечной мышцы. уменьшение размеров дилатированного сердца.

дистоличское (отрицательное, хронотропное) действие - удлинение и углубление диастолы. Диастолическое действие обусловлено не только уменьшением активации симпатической иннервации вследствие устранения нарушений органного кровотока и гипоксии, столь характерных для недостаточности кровообращения. Замедление пульса связано также с повышением тонуса центров блуждающих нервом. Оно вызывается рефлексами с интерорецепторов синокаротидных и аортальной зон (увеличение пульсового толчка крови), а также кардио-кардиальными рефлексами. В результате уменьшения частоты сердечных сокращений увеличивается отдых и улучшаются условия питания миокарда. Чрезмерная брадикардия снимается атропином.

замедление проводимости (отрицательное дромотропное действие) импульсов - результат повышения тонуса вагуса и прямого угнетающего влияния гликозидов на прводящую систему сердца. Оно проявляется в первую очередь там, где проводимость понижена в норме (атриовентрикулярный узел) или вследствие очагового повреждения. Наблюдается удлинение интервала РQ на ЭКГ. При наличии дефекта проведения или при передозировке гликозидов может возникать частичная или полная блокада проводимости. В рациональных пределах феномен частичной блокады проведения в атриовентрикулярном узле может использоваться для увеличения фильтрации импульсов при мерцании и трепетании предсердий. Этим устраняется тахикардия желудочков и предупреждается возможный переход мерцания с предсердий на желудочки.

повышение возбудимости (положительное батмотропное действие) - неблагоприятный эффект сердечных гликозидов, проявляющийся преимущественно при их передозировке. В сочетании с понижением проводимости (нарушение субординации в проводящей системе) он может привести к развязыванию автоматизма и появлению гетеротопных очагов импульсации в различных участках волокон Пуркинье. Практически это выражается в желудочковой экстрасистолии и других формах аритмий, вплоть до фибрилляции. Причиной повышения возбудимости является ингибирующее влияние токсических доз гликозидов на транспорт ионов калия внутрь волокон, а натрия - наружу. В результате уменьшается трансмембранный градиент ионов натрия и для получения деполяризации необходим меньший сдивг электролитного баланса.

Изменения ЭКГ под действием сердечных гликозидов: изменение Р, Q (что говорит об изменении проводимости через АВ-узел), QRS становится более узким и высоким. При передозировке резкое изменение и удлинение интервалов между зубцами, появление экстрасистол, бигеминии, тригеминии.

Опасность передозировки наиболее высока при:

изменения со стороны самого сердца - чем выше уровень сердечной недостаточности тем выше чувствительность миокарда к гликозиду. Следовательно дозу назначают меньшую при тяжелой сердечой недостаточности.

при малой массе тела (истощение). Так как при истощении альбумины снижены, связь с белками уменьшена, и свободной фракции гликозидов больше. Сердечные гликозиды частично депонируются в жирах, а при истощении жира мало.

старческий возраст пациента (75 и более). Чем старше пациента тем больше чувствительность к гликозидам.

заболевания печени и почек. Это корелируют выбором препарата - при патологии почек назначаются дигитоксин (выводится в виде метаболита через почки), при заболевании печени - дигогксин, ланттозид.

при высокой температуре - лихорадке, при патологии щитовидной железы - гипо- и гипертиреоз.

комбинации с другими препаратами: экстракорпоральное взаимодействие (лучше не смешивать ни с какими препаратами при введении, глюкоза не более чем 5%, лучше на физ растворе, воде для инъекций). Ксантины (рН в пределах щелочного), алкалоиды (атропин, морфин и др.), витамины (аскорбиновая кислота, все другие витамины), антибиотики разрушают экстракорпорально гликозиды.

Показатели по которым оценивают действие сердечных гликозидов:

ЭКГ. ЭКГ лучше делать каждый день, у тяжелых больных лучше делать мониторирование.

Пульс - считается несколько раз в день, чтобы своевременно увидеть симптомы передозировки.

изменение клиники: исчезает одышка, цианоз. Увеличивается диурез. Изменяются границы сердца, так как гликозиды восстанавливают тонус сердца.

постепенно с исчезновением отеком уменьшается масса тела больного.

Дозирование сердечных гликозидов. В два этапа.

Этап насыщение и этап поддерживающих доз. Существует быстрый, медленный темпы насыщения. Насыщение начинают с ориентировочных доз насыщения. Доза насыщения строфантина 0.6 мг (соответствует 1 мл 0.05% раствора). Для корглюкона доза насыщения 1.8 мг (3 мл 0.06%). Сердечные гликозиды используют при острой сердечной недостаточности для получения быстрого эффекта. Противопоказано такое введение при остром инфаркте миокарда.

Средний темп насыщения - насыщение достигают в течение 3-5 суток. Доза насыщения для дигогсина 2 мг (в течение трех дней). Доза насыщения может колебаться от 1.5 до 3 мг и иногда больше, что зависит от состояния миокарда - чем меньше поражение миокарда, тем меньше его чувствительность к сердечным гликозидам. «здоровое сердце к сердечным гликозидам не чувствительно». При среднем темпе опасность передозировки больше чем при медленном.

Один из способов насыщения: в первый день дают 0.5 дозы, в 2 и 3 день по четверть дозы. И ориентировочные дозы делят на три приема. Во второй день прибавляют процент элиминации. Процент элиминации для дигоксина - 20-30% (в течение суток выводится 20-30% от введенной дозы). Если больной с тяжелой декомпенсацией то берут минимальную дозу элиминации и наборот. То есть на второй день с учетом элиминации 20% доза составит четверть дозы плюс пятая часть дозы (в сумме для дигоксина 0.7 мг). При пульсе 60 достигают насыщения.

Поддерживающая доза - это доза которая покрывает элиминацию. Если на четвертый день не получено насыщения, то надо увеличить дозу гликозидов. Дозу делять на 4 приема, и к каждому приему добавляют по 0.01 мг на кг веса, или эмпирически 0.4 мг. Доза насыщения составит при этом 2.4 мг. Если на 5 день получили брадикардию, то поддерживающую дозу рассчитывают от последней дозы насыщения.

Тактика при передозировке: больной пропускает один прием и возвращается к прежней дозе. Это самый сложный тип подбора, который проводят в специализированных кардиологических клиниках.

Как правило достигают насыщения поддерживающими дозами, и достигают насыщения в течение 10 дней. Поддерживающие дозы разные: дигогксин - колебания от 0.25 до 0.75 мг. Начальная доза зависит от состояния больного и наличия факторов риска.

Для того чтобы избежать передозировки, появления признаков интоксикации сегодня насыщение гликозидами проводят с препаратами прикрытия (уменьшают токсические свойства гликозидов - витамин Е - обязательно давать 100-200 мг тяжелым больным, унитиол внутривенно, препараты калия, магния).

Переход больного с внутривенного на пероральный путь введения: если вводили дигогксин, то дозу пересчитывают в расчете на чистый дигоксин увеличивая на 20-30%. Если переводят с строфантина на дигоксин: первый день дают 40% от дозы насыщения дигоксина, то если доза насыщения 2 мг, то в первый день дают 0.8. во второй и третий день дают 30% от дозы насыщения 0.6 мг, в четвертый день - 25%, и либо оставляют на 25% или уменьшают до 20% и оставляют на это дозе.

При передозировке вводят препараты калия, магния, камфоры, холинолитики при брадикардии, дифенин.

Усиливают токсическое действие гликозидов: калийнесберегающие мочегонные, глюкокортикоиды, минералокортикоиды (вызывают задержку кальция). Введение глюкозы выше 10%, введение адреномиметиков, введение в сочетании с ксантинами.

Из ксантинов наиболее часто сочетают с эуфиллином. Экстракорпорально они несовместимы, продукты разрушения становятся более токсичными для миокарда. Имеется фармакодинамическое взаимодействие. Усиление сократительной активности миокарда идет за счет улучшения метаболизма, в то время как ксантины резко повышают потребность миокарда в кислороде, поэтому тот усиленный энергетический обмен не может покрыть это усиление. Появляется гипоксия, нарушение питания миокарда.

Если показаны и эуфиллин и гликозиды, то надо варьировать дозы, в зависимости от ведущего симптома (при легочной недостаточности больше вводят эуфиллина, при сердечной недостаточности - больше гликозида).

Препараты изменяющие всасывание гликозидов - адсорбенты, антациды, препараты связывающие гликозиды. В данном случае назначают гликозид, а через 1-2 часа другой препарат, но не наоборот. Лучше назначать за 30 до еды. Но если появляется тошнота то назначают через 1-2 часа после еды. Запивают только водой.

Препараты усиливающие действие гликозидов: препараты усиливающие метаболизм - карнитина хлорид, оротат калия, метионин, рибоксин (осторожно! Так как это производное ксантинов). Очень опасно вводить гликозиды с анаболиками, так как они выводят калий и задерживают кальций, поэтому на их фоне легко возникает интоксикация.

Витамины В5 назначают до или после назначения гликозидов, так как это кальциевый препарат.

Взаимоотношение сердечных гликозидов с кальцием и калием.

heal-cardio.ru

При хронической сердечной недостаточности применяют

При хронической сердечной недостаточности проводят лечение основного заболевания (медикаментозное или хирургическое), а также собственно сердечной недостаточности. для чего применяют сердечные гликозиды, диуретические препараты, ряд средств, улучшающих метаболизм миокарда, периферические вазодилататоры.

Для лечения основного заболевания применяют противовоспалительные, десенсибилизирующие средства и гликокортикоиды (при ревмокардите и инфекционно-аллергических миокардитах), нормализуют функцию щитовидной железы (при тиреотоксикозе) и АД (при артериальной гипертензии) и т. д.

Хирургическое лечение является методом выбора при декомпенсированных ревматических пороках сердца у детей и подростков. Операции при недостаточности клапанов и стенозе предсердно-желудочковых отверстий в настоящее время сопровождаются низкой летальностью и в большинстве случаев устраняют нарушение гемодинамики.

Высокая физическая активность - характерная черта поведения детей - сохраняется и при недостаточности кровообращения. Между тем физическое напряжение и психоэмоциональное возбуждение увеличивают нагрузку на сердце и способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Поэтому ограничение физической нагрузки и психоэмоционального напряжения должно быть неотъемлемой частью комплексного лечения. При остром миокардите даже без выраженной острой и хронической сердечной недостаточности II, III стадий следует назначать строгий постельный режим. Физический и психический покой, лечебная гимнастика, массаж, оксигенотерапия уменьшают нагрузку на миокард и способствуют купированию сердечной недостаточности.

Декомпенсация кровообращения оказывает неблагоприятное влияние на пищеварительную систему. Питание и количество принятой жидкости могут существенно влиять на кровообращение и его нормализацию. При ограничении приема жидкости необходимо учитывать водный баланс - количество вводимой жидкой пищи, инфузии и выделения (диурез, стул, рвотные массы), принимая во внимание температуру тела ребенка и окружающей среды. Водный баланс без учета перспирации целесообразно поддерживать в пределах ±50- 100 мл.

В питании больных ограничивают поваренную соль, включают калийсодержащие продукты: печеный картофель, молоко, творог, чернослив, орехи, абрикосы, фруктовые соки. Исключаются наваристый бульон, чай, кофе. При декомпенсации кровообращения с явлениями дыхательной недостаточности уменьшают объем принимаемой пищи и увеличивают частоту кормления.

Снятие ограничений физической активности, приема жидкости и питания проводят в индивидуальном порядке (в зависимости от лечебного эффекта) через 3-4 недели от начала лечения.

Из лекарственных препаратов при недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, диуретики, вазодилататоры, противовоспалительные, десенсибилизирующие средства, препараты, нормализующие обмен веществ в миокарде, кислотно-основное состояние. При хронической сердечной недостаточности ведущую роль играют сердечные гликозиды, которые увеличивают внутриклеточную фракцию ионизированного кальция - основного иона, обеспечивающего реализацию процесса мышечного сокращения. В результате увеличивается сократимость миокарда, то есть сила и скорость его систолических сокращений (положительное инотропное действие). Помимо этого, сердечные гликозиды замедляют ритм сердечных сокращений (отрицательное хронотропное действие), замедляют предсердно-желудочковую проводимость (отрицательное дромотропное действие) и повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие). В условиях целостного организма увеличение сократимости миокарда под влиянием сердечных гликозидов приводит к уменьшению остаточного систолического объема крови и венозного давления, к повышению ударного объема и минутного объема крови, что способствует исчезновению или уменьшению клинических признаков сердечной недостаточности.

Несмотря на то, что в настоящее время известно свыше 300 сердечных гликозидов, практическое применение получило лишь небольшое количество препаратов с хорошо изученными фармакотерапевтическими свойствами.

Обычно применяют строфантин К, коргликон и группу препаратов наперстянки (дигоксин, целанид, дигитоксин).

Строфантин К и коргликон практически не всасываются в пищеварительном аппарате (вводятся только внутривенно), начинают действовать уже через 2-10 мин после введения, максимальный эффект наблюдается через 15-30 мин и полностью выводятся из организма к концу 2-3-х суток после применения. Поэтому их используют преимущественно в ситуациях, связанных с развитием острой сердечной недостаточности.

При выраженной кардиомегалии введение строфантина К небезопасно в связи с возможным быстрым развитием желудочковых аритмий (вплоть до фибрилляции). В этих случаях лучше применять (хотя и менее эффективно) коргликон. Строфантин К и коргликон вводят 2 раза в сутки в изотоническом растворе натрия хлорида.

Дигитоксин практически полностью всасывается в кишках (применяется только внутрь), начинает действовать через 2-4 ч после приема, максимальный эффект отмечается через 8-12 ч и полностью выводится из организма через 14-21 день. Применяют при длительном лечении хронической сердечной недостаточности.

Дигоксин и изоланид по своим фармакодинамическим свойствам занимают промежуточное положение между строфантином К и дигитоксином.

Дигоксин при внутривенном введении действует через 15-30 мин, при приеме внутрь - через 1-2 ч; продолжительность терапевтического действия - соответственно 2-3 и 4-6 ч; период полувыведения из плазмы составляет 36 ч. Дигоксин и изоланид применяют при хронической и острой сердечной недостаточности.

Лечение сердечными гликозидами слагается из фазы насыщения и фазы поддерживающей терапии. Фаза насыщения может осуществляться разными темпами - быстрым, умеренно-быстрым и медленным. При быстром темпе дигитализации доза насыщения достигается в течение суток. При хронической сердечной недостаточности этот тип насыщения применяется редко, так как сопряжен с высоким риском передозировки препарата. При умеренно-быстрой дигитализации доза насыщения достигается в течение 3-5 дней, причем в первые сутки вводится ее половина. Ее целесообразно проводить больным хронической сердечной недостаточностью с выраженной тахикардией.

Медленный темп насыщения наиболее безопасен с точки зрения развития интоксикации и часто применяется при хронической сердечной недостаточности. При этом насыщение достигается за 7-10 дней.

Расчет дозы насыщения у детей может проводиться по возрастному «дозис-фактору», с использованием минимальных, средних и максимальных доз насыщения массы взрослых. Выбор дозы насыщения - максимальной, средней или минимальной - определяется тяжестью клинического состояния пациента. Максимальную дозу используют только в условиях стационара у наиболее тяжелого контингента больных.

Как правило, лечение недостаточности кровообращения начинают со строфантина К, а затем переходят на поддерживающие дозы дигоксина. В 1-й день перехода нужно ввести 40 % препарата от дозы насыщения дигоксина, во 2-й и 3-й - 30 %, в 4-й - 25 %. С 5-го дня следует перейти на поддерживающую дозу, равную 20 % от дозы насыщения.

Следует отметить известную условность различных схем дозирования сердечных гликозидов, так как чувствительность к ним может варьировать в широких пределах и зависеть от индивидуальных свойств организма, степени выраженности воспалительного процесса в миокарде, состояния водно-электролитного обмена, выделительной функции почек (в случае нарушения последней следует проводить лечение сниженными дозами гликозидов). При выраженной кардиомегалии доза насыщения снижается на 20-40 %.

Основными критериями адекватности дигитализации являются уменьшение или исчезновение клинических симптомов сердечной недостаточности и нормализация ЧСС.

Интоксикация сердечными гликозидами проявляется характерным симптомокомплексом, включающим нарушения ритма сердца (резко выраженная брадикардия, частая желудочковая экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада различной степени, мерцательная аритмия), расстройства функции пищеварительного аппарата (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос), неврологические нарушения (головная боль, адинамия, депрессия, бессонница), расстройство зрения (цветные кольца, пятна, полосы в поле зрения, снижение его остроты, дрожание предметов).

Непосредственной причиной летального исхода при интоксикации сердечными гликозидами обычно является фибрилляция желудочков, предшественником которой на ЭКГ является частая желудочковая экстрасистолия. При возникновении признаков интоксикации сердечными гликозидами необходимы следующие мероприятия:

1. Отмена сердечных гликозидов, усиление их выведения (солевые слабительные, мочегонные).

2. Назначение или увеличение дозы препаратов калия. Предпочтительно применять панангин в дозе 0,2 мл/кг массы тела, лучше в сочетании с глюкозой и инсулином («поляризующая смесь»).

3. Назначение препаратов, блокирующих действие сердечных гликозидов - унитиола (в разовой дозе 1 мл на 10 кг массы), изоптина, натрия цитрата (50-100 мл 2 % раствора внутривенно капельно) 2-3 раза в сутки в течение нескольких дней.

При дигиталисной артимии применяют контрагент дигиталиса в электрофизиологическом и фармакологическом отношении - дифенин (дилантин). Он угнетает эктопическую импульсацию и улучшает проводимость.

При выраженной синусовой брадикардии, а также предсердно-желудочковых блокадах показано применение атропина, эуфиллина.

Терапия диуретическими препаратами является важным составным элементом лечения хронической сердечной недостаточности. Клинический эффект при применении мочегонных средств достигается за счет уменьшения объема циркулирующей крови.

Основные диуретические средства снижают реабсорбцию натрия, хлора и воды в канальцах нефрона и по преимущественной локализации эффекта подразделяются на ряд групп. В настоящее время при лечении сердечной недостаточности используются в основном салуретические препараты, действующие на восходящую часть нефрона (фуросемид, этакриновая кислота) или на корковый нефрон (дихлотиазид, клопамид). Применяются они самостоятельно или с диуретическими препаратами (спиронолактон, триамтерен), которые действуют на дистальную часть канальца нефрона (усиливают выведение Na и, таким образом, мочегонный эффект салуретиков).

Средняя терапевтическая доза фуросемида (лазикса), этакриновой кислоты (урегита) и дихлотиазида (гипотиазида) - 1-2 мг/кг массы тела в сутки. При приеме внутрь их эффект наступает через 1-2 ч и продолжается 6-12 ч.

Суточная доза применяется одномоментно утром после еды или в два приема для предупреждения слишком большого диуреза. Салуретические препараты усиливают также продукцию альдостерона (вторичный альдостеронизм).

Они способствуют избыточному выведению К, что усугубляет снижение сократительной функции миокарда и провоцирует дигиталисные аритмии. Поэтому лечение этими препаратами необходимо дополнять препаратами калия (калия хлорид, панангин) или калийсберегающими диуретическими средствами (спиронолактон, триамтерен). Спиронолактон (верошпирон) блокирует экскрецию К в дистальном отделе нефрона, а также повышает минералокортикоидную функцию надпочечников у больных сердечной недостаточностью. Средняя терапевтическая доза препарата - 2-3 мг/кг массы тела в течение 2-3 дней, поддерживающая - 1 -1,5 мг/кг.

Триамтерен (50 мг в капсуле) в комбинации с салуретическими препаратами назначают по 1-2 капсулы в сутки. Он оказывает более выраженный диуретический эффект, чем верошпирон.

Осмодиуретические препараты противопоказаны, так как они увеличивают объем циркулирующей крови.

Диуретические препараты предпочтительнее назначать циклами - салуретические средства в течение 4-5 дней с 2-5-дневным интервалом, калийсберегающие диуретические препараты - 10 дней с перерывом 5- 10 дней. При длительной терапии диуретическими препаратами могут быть гипокалиемия, гипохлоремический алкалоз и обезвоживание. Клинически это проявляется слабостью, жаждой, тошнотой, анорексией. снижением диуреза, желудочковыми аритмиями, судорогами. Возможны тромбоэмболии. В связи с этим при длительном применении мочегонных препаратов необходимо постоянно учитывать диурез (лучше баланс выпитой и выделенной жидкости), периодически проверять концентрацию электролитов в крови.

При ослаблении мочегонного эффекта следует сменить диуретический препарат или использовать новое их сочетание.

Для улучшения сократительной функции сердечной мышцы при хронической недостаточности определенную (вспомогательную) роль играют средства, улучшающие метаболизм миокарда. К ним относятся препараты, стимулирующие синтез нуклеотидов и белка в миокарде (рибоксин, калия оротат), стероидные и нестероидные гормоны, препараты калия (панангин, аспаркам), кокарбоксилаза, кислота аденозинтрифосфорная, пиридоксин, цианокобаламин, кальция пангамат, кислота фолиевая.

В последнее десятилетие для лечения тяжелых форм сердечной недостаточности, особенно после операций с применением искусственного кровообращения в качестве эффективного вспомогательного средства используют препараты, влияющие на состояние сосудистого тонуса и усиливающие сердечную деятельность. К ним относятся нитраты (нитроглицерин, нитропрусид, нитросорбид), апрессин (гидралазин), фентоламин, обладающие выраженным вазоплегическим действием, а также изадрин (новодрин), орципреналина сульфат (алупент) и дофамин (допамин). Они снижают периферический венозный и артериальный тонус и тем самым улучшают гемодинамику, усиливают сердечную деятельность за счет увеличения ударного объема и сердечного выброса, уменьшения потребления кислорода миокардом. Дофамин, в отличие от других катехоламинов, оказывает более слабое влияние на периферическое сосудистое сопротивление, более слабое хронотропное и выраженное инотропное действие на миокард, увеличивает почечный кровоток. Нитроглицерин можно назначать в виде таблеток и мази на область сердца. Применяют также препарат пролонгированного действия - тринитролонг. Суточная доза гидралазина - 7 мг/кг массы тела, но не более 200 мг, фентоламина - 2-3 мг/кг массы тела. Препарат снижает сопротивление легочных сосудов. М. Я. Студеникин, В. И. Сербин указывают на высокую эффективность фентоламина при недостаточности левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов, при дефекте межжелудочковой перегородки, предсердно-сосудистой коммуникации. Однако опыт применения указанных препаратов в педиатрической практике небольшой, требует дальнейших исследований и наблюдений.

Бета-адреноблокатор III поколения небиволол: перспективы применения при хронической сердечной недостаточности

В статье обсуждаются перспективы применения нового бета-адреноблокатора небиволола (небилета) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Представлены данные литературы и результаты собственных исследований клинической фармакодинамики данного препарата при ХСН.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, патогенез, лечение, небиволол.

Л. Г. Воронков, д. м. н. профессор

Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украины, Киев

Как известно, с 2001 года бета-адреноблокаторы (bБ) признаны в качестве стандартного средства фармакотерапии больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и включены в международные и отечественные рекомендации по лечению данного синдрома . Мотивом для этого послужили результаты крупных (охвативших в общей сложности более 10 тыс. пациентов) многоцентровых плацебо-контролируемых исследований, в которых была продемонстрирована способность некоторых представителей этого класса лекарственных средств (а именно – бисопролола, ретардной формы метопролола сукцината и карведилола) при длительном применении улучшать систолическую функцию левого желудочка сердца (ЛЖ), клиническое состояние пациентов и главное – увеличивать продолжительность их жизни . В качестве универсальных механизмов благоприятного влияния b-адреноблокады на клиническое течение ХСН рассматриваются: ее кардиопротекторное действие, нормализация передачи b-адренергического сигнала в кардиомиоцитах, блокада активации ренин-ангиотензиновой системы на наиболее раннем этапе – путем угнетения секреции ренина, снижение симпатического тонуса и нормализация барорефлекторного ответа, подавление эктопической активности миокарда.

В отличие от ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) с их унитарным механизмом действия (подавление АПФ), bБ представляют собой более гетерогенный класс препаратов, существенно различающихся по сочетанию и по выраженности присущих им фармакологических свойств. Поэтому, по мнению экспертов, клинические результаты, полученные в отношении эффективности и безопасности при ХСН того или иного bБ, не могут быть экстраполированы на иных представителей этого класса препаратов. Таким образом, исходя из данных доказательной медицины, а именно – результатов указанных выше многоцентровых исследований, лишь применение бисопролола, метопролола CR/XL и карведилола сегодня официально рекомендовано при клинически манифестированной ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса (ФВ) 40 % и менее). Обоснованность такого подхода определяется и тем, что применительно к остальным bБ масштабные рандомизированные исследования при клинически развернутой ХСН либо не проводились (пропранолол, тимолол, атенолол, надолол, ацебутолол, целипролол, соталол), либо не позволили выявить статистически достоверного их влияния на выживаемость пациентов (буциндолол, метопролол тартрат).

Поэтому вполне оправданным является интерес клиницистов к возможности расширения перечня bБ, рекомендуемых для лечения больных с ХСН. Анализ соответствующих данных литературы свидетельствует о том, что из всех клинически актуальных bБ сегодня в качестве реального «кандидата» для использования в качестве средства фармакотерапии ХСН может рассматриваться небиволол.

К настоящему времени небиволол утвердился в кардиологии в качестве эффективного и весьма безопасного антигипертензивного и антиангинального средства . Как фармацевтическая субстанция он представляет собой рацемическую смесь двух стереоизомеров – D-небиволола и L-небиволола в равных соотношениях. D-стереоизомер обладает b-блокирующей активностью, в то время как с действием L-стереоизомера небиволола связана его способность к стимуляции синтеза NO сосудистым эндотелием .

Как b1-селективный агент небиволол существенно превосходит все известные bБ: соотношение блокады b1- и b2-рецепторов (показатель b1-селективности) у небиволола составляет 288 (в другой серии опытов – 293), в то время как для бисопролола – 26, метопролола – 25, атенолола – 15, целипролола – 4,8, пропранолола и пиндолола – по 1,9 . Так же, как карведилол, бисопролол и метопролол, небиволол лишен внутренней симпатомиметической активности .

С селективностью небиволола связан его высокий профиль безопасности (частота побочных эффектов составляет 0,3-6 %). Небиволол не вызывает ухудшения бронхиальной проводимости; при его продолжительном применении не регистрировались случаи возникновения синдрома Рейно и другие признаки ухудшения периферического кровотока.

Высокая b1-селективность небиволола позволяет использовать его в соответствии с показаниями у максимально широкого круга кардиологических пациентов, а способность этого препарата модулировать функцию эндотелия представляется той важнейшей характеристикой, которая определяет его благоприятное влияние на патофизиологические механизмы прогрессирования ХСН. В основе эндотелий-опосредуемых фармакодинамических эффектов небиволола лежит его способность увеличивать синтез оксида азота (NO) эндотелиоцитами. Физиологическими сосудистыми эффектами NO являются вазодилатация, подавление пролиферации клеток, угнетение процессов активации и агрегации тромбоцитов, адгезии, активации и миграции лейкоцитов. Кроме того, NO улучшает люзитропную функцию (активное диастолическое расслабление) сердечной мышцы.

Оксид азота синтезируется из аминокислоты L-аргинина под влиянием NO-синтетазы (NOS). Идентифицированы 3 изоформы последней: нейрональная, эндотелиальная (eNOS) и индуцибельная (iNOS). Патогенетическое значение при ХСН имеет активность последних двух изоформ (рис. 1).

eNOS является мембраносвязанным энзимом, обязательное условие активации которого – увеличение концентрации свободного Са2+ в цитозоле, поэтому eNOS продуцирует ограниченное количество локально действующего NO, необходимое для поддержания нормального вазодилататорного тонуса.

Физиологическими факторами активации eNOS являются:

а) «напряжение сдвига» (shear stress), под которым понимается скользящее прижимающее механическое воздействие потока крови на поверхность эндотелия;

б) воздействие ряда эндогенных субстанций, действующих через свои специфические рецепторы в эндотелиоцитах (катехоламинов, брадикинина, гистамина, серотонина, тромбина) . Угнетают активность eNOS ангиотензин II и провоспалительные цитокины – в частности, тумор-некротический фактор альфа (TNF-a).

Для пациентов с ХСН характерна эндотелиальная дисфункция, связанная со сниженной активностью eNOS и, соответственно, дефицитом NO. В результате этого происходит:

а) снижение сердечного выброса, а следовательно – уменьшение скорости кровотока, влекущее за собой снижение «напряжения сдвига»;

б) повышенный вследствие активации АПФ распад брадикинина, стимулирующего выработку эндотелиального NO;

в) повышенная продукция ангиотензина ІІ, который стимулирует образование в эндотелиоцитах супероксидного аниона, инактивирующего эндотелий – продуцируемый NO;

г) активация противовоспалительных цитокинов (TNF-a), подавляющих экспрессию eNOS.

Патогенетически важным следствием эндотелиальной дисфункции при ХСН является нивелирование контррегуляторного (по отношению к РАС, ангиотензину ІІ, норадреналину, эндотелину-1) сосудорасширяющего потенциала NO, в результате чего усугубляется периферическая вазоконстрикция, а через последнюю – гемодинамическая перегрузка сердца и гипоксия скелетной мускулатуры.

Другим не менее важным следствием эндотелиальной дисфункции при ХСН является утрата таких опосредуемых оксидом азота эффектов, как подавление пролиферации клеток, агрегации тромбоцитов и главное – угнетение активации моноцитов так называемыми молекулами адгезии. Последний механизм играет существенную роль реализации феномена иммуновоспалительной активации, значение которого в прогрессировании клинически развернутой застойной ХСН к настоящему времени доказано.

В развитии последнего феномена существенным фактором выступают разнонаправленные изменения экспрессии двух изоформ NOS – эндотелиальной (уменьшение, о чем говорилось выше) и индуцибельной (возрастание).

iNOS, в отличие от eNOS, не требует Са2+ и кальмодулина для своего синтеза и продуцирует NO в концентрациях, значительно превышающих те, которые образуются под влиянием eNOS. Кроме того, в отличие от эндотелиальной, индуцибельная NO-синтетаза экспрессируется лишь в патологических условиях – в ответ на активацию провоспалительными цитокинами (в частности, TNF-a) .

Патогенетическая связь между eNOS и iNOS при ХСН состоит в том, что в результате угнетения eNOS и соответствующего этому подавления продукции NO эндотелием возрастает экспрессия так называемых молекул адгезии, активирующих моноциты. Активный синтез iNOS последними является ключевым фактором гиперпродукции тех же (по принципу порочного круга) TNF-a и иных провоспалительных цитокинов, повышенного образования свободных радикалов с последующим повреждением и апоптозом клеток тканей-мишеней.

Небиволол (а точнее, один из его активных метаболитов) через активацию локализованных в эндотелиоцитах b2-рецепторов стимулирует Са+-зависимую продукцию eNOS, увеличивая таким образом образование NO . Следствием этого является отчетливый вазодилатирующий эффект препарата, эндотелий-зависимый характер которого продемонстрирован как на здоровых добровольцах, так и на пациентах с артериальной гипертензией .

Проведенными в нашей клинике в 2002-2003 годах исследованиях (И. А. Шкурат) установлено, что 12-недельное применение небиволола (небилет производства фирмы «Berlin-Chemie») в дозах 1,25-5 мг в сутки у пациентов с ХСН и фракцией выброса левого желудочка менее 40 % сопровождалось существенным возрастанием пиковой скорости магистрального периферического кровотока: в задней большеберцовой артерии – с 33,3 ± 7,5 до 47,2 ± 4,7 см/с (р

Применение бета-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: фокус на бисопролол

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Интерес во всем мире к изучению различных аспектов ХСН обусловливается плохим прогнозом заболевания, увеличением числа больных с ХСН, увеличением числа госпитализаций из-за обострения ХСН, неудовлетворенностью качеством лечения, ростом затрат на борьбу с ХСН. Статистика свидетельствует о неуклонном росте числа больных с ХСН во всех странах, независимо от политической и экономической ситуации. В настоящее время распространенность клинически выраженной ХСН в популяции составляет не менее 2,0%. С возрастом (у лиц старше 65 лет) частота встречаемости ХСН возрастает до 6–10% и является самой частой причиной госпитализации пожилых больных. За последние 15 лет число госпитализаций больных с ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%, а риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. Точной статистики о количестве пациентов в России нет, тем не менее можно предположить, что их не менее 3–3,5 млн человек, причем это только пациенты со сниженной насосной функцией левого желудочка (ЛЖ) и явными симптомами ХСН. Примерно столько же больных имеют симптомы ХСН при нормальной систолической функции сердца и их вдвое больше, чем имеющих бессимптомную дисфункцию ЛЖ, поэтому речь может идти о 12–14 млн больных с ХСН . Доказано, что в наши дни именно ишемическая болезнь сердца (ИБС) (в сочетании с артериальной гипертонией или без нее) является самой частой причиной ХСН, составляя до 60% всех случаев декомпенсации. В связи со сказанным своевременная диагностика ХСН и знание современных методов лечения весьма актуально.

Подходы к лечению во многом зависят от понимания основных патофизиологических процессов, обусловливающих клинические проявления ХСН. Следует отметить, что в последние десятилетия ХХ века произошли значительные изменения взглядов как на саму проблему понимания развития ХСН, так и ее лечения. Получила распространение так называемая «миокардиальная теория патогенеза хронической сердечной недостаточности». В ее основе лежало представление о чрезмерной активации нейрогормональных систем - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС). Хорошо известно, что при снижении сердечного выброса, обусловленного нарушением систолы ЛЖ, происходит активация САС, которая носит компенсаторный характер. Это приводит к следующему:

• повышение частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда обеспечивает насосную функцию сердца;
• происходит поддержание артериального давления (АД) в условиях сниженного сердечного выброса (СВ);
• потенцируется веноконстрикция, обеспечивая венозный возврат и повышение давления наполнения сердца через механизм Франка–Старлинга.

Когда необходимость в интенсификации кровообращения проходит, то нет необходимости в повышении активности САС. В условиях же постоянной гемодинамической (и иной) перегрузки сердца происходит длительная гиперактивация САС, нивелирующая положительные моменты активации данной системы.

Нежелательные эффекты длительной активации САС заключаются в следующем:

1. Происходит дополнительная (помимо основного патологического процесса) гибель кардиомиоцитов в результате некроза и апоптоза. Развитие дисфункции и некроза мышечных волокон происходит вследствие их перегрузки кальцием и угнетения митохондрий, что опосредуется через бета1- и бета2-адренорецепторы сердца и циклического АМФ.
2. Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) способно непосредственно негативно влиять на работу сердца при ХСН, независимо от развития ишемии миокарда и нарушений ритма сердца. В норме сила сокращений возрастает при увеличении ЧСС, в пораженном же сердце происходит дальнейшее снижение сократительной способности миокарда.
3. Провоцируется ишемия вне зависимости от состояния коронарного русла.
4. Провоцируются нарушения ритма сердца.
5. Стимулируется секреция ренина, снижается почечный кровоток, задерживается жидкость вследствие повышения реабсорбции натрия.

Однако длительная терапия бета-адреноблокаторы (бета-АБ) больных ХСН тормозит и вызывает регрессию патологического ремоделирования сердца (гипертрофию и изменение формы полостей сердца), улучшает функцию сердца (уменьшение тахикардии, торможение апоптоза и кардиотоксического действия катехоламинов, электрическую нестабильность миокарда и косвенно активность РААС). Без преувеличения можно сказать, на сегодняшний день бета-АБ являются неотъемлемой частью лечения ХСН. Долгое время считалось, что бета-АБ противопоказаны у больных ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Пересмотр представлений о возможности применения бета-АБ у больных ХСН начался в 80-е годы, когда Swedberg и соавт. сообщили, что длительное назначение небольших доз бета-АБ (в сочетании с диуретиками) улучшает функцию ЛЖ и увеличивает продолжительность жизни больных с дилатационной кардиомиопатией (за 3 года наблюдения смертность среди больных, получавших бета-АБ, составила 48%, тогда как в контрольной группе - 90%). С того времени выполнено достаточное количество контролируемых исследований, посвященных изучению влияния различных бета-АБ на показатели функции ЛЖ и продолжительность жизни больных с ХСН.

В настоящее время бета-АБ являются неотъемлемым компонентом комплекса лекарственных средств, предназначенных для лечения больных ХСН различной этиологии. Особое внимание привлекает кардиоселективный бета-АБ 2-й генерации бисопролол (Конкор ®). Так, в 1994 г. было проведено двойное слепое многоцентровое европейское исследование CIBIS . В это исследование был включен 641 больной с III–IV функциональным классом ХСН, в добавление к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и мочегонным больные получали бисопролол (2,5–5 мг/сут) или плацебо в течение 2 лет. Риск смерти снизился на 20% среди больных, получавших бисопролол, наиболее успешной была терапия у тех пациентов, ЧСС которых была более 80 уд./мин, а также среди больных с ХСН неишемической этиологии. Это исследование отчетливо показало целесообразность применения бета-АБ (а конкретно, бисопролола) у больных с ХСН (достаточно тяжелой). Исследование CIBIS II включало уже 2647 больных с ХСН III-IV функциональных классов и фракцией выброса ЛЖ менее 35%. Период наблюдения составил в среднем 1,3 года. Бисопролол (Конкор ®) назначали в дозе 1,25 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 10 мг/сут. Результаты исследования оказались весьма впечатляющими: выявлено снижение общей смертности на 32%, снижение частоты внезапной смерти на 42%, снижение частоты госпитализаций на 15% (в том числе по поводу сердечной декомпенсации на 32%). Важно отметить, что эффективность бисопролола (Конкора ®) не зависела от тяжести и этиологии ХСН (у больных с ИБС эффект был даже более выраженным, чем при дилатационной кардиомиопатии). Риск декомпенсации, требующей госпитального лечения, под влиянием бисопролола снижался на 30%. Существенно, что бисопролол переносился так же хорошо, как и плацебо, частота вынужденной отмены препарата составила всего 15%. Основной опасностью при лечении больных с ХСН может быть развитие атриовентрикулярной блокады или выраженной гипотонии. Предупредить эти осложнения можно, начиная с назначения небольшой дозы препарата (1,25 мг), которая постепенно повышается. CIBIS II - первое крупное исследование, доказавшее положительное влияние кардиоселективного бета-АБ бисопролола на течение заболевания у больных с выраженной ХСН независимо от характера заболевания, приведшего к развитию декомпенсации. Это исследование показало способность бисопролола продлевать жизнь больных с ХСН.

В настоящее время бисопролол внесен Международными кардиологическими обществами, а также ВНОК в число препаратов, предназначенных для лечения ХСН различной этиологии.

Представляется также весьма интересным вопрос: можно ли начинать лечение больных с ХСН с назначения бета-АБ и, в частности, бисопролола? Дело в том, что в процессе развития ХСН САС активируется раньше, чем РААС, в то же время бета-АБ более эффективно снижают концентрацию норадреналина, нежели иАПФ (кроме того, бета-АБ способны снижать также активность РААС). иАПФ, в свою очередь, более эффективно снижают концентрацию ангиотензина II (А II) у больных ХСН (которые уже находятся на терапии бета-АБ, последние положительно влияют на «ускользание» влияния иАПФ на содержание АII). Сказанное позволяет утверждать, что на начальных этапах развития ХСН, возможно, более целесообразно назначать бета-АБ. На этот вопрос весьма недвусмысленный ответ дает многоцентровое исследование CIBIS III , основная гипотеза которого состоит в утверждении, что начало терапии больных с ХСН можно начинать с бета-АБ (в частности, бисопролола) к которому в дальнейшем добавляется иАПФ. Таким образом, основная цель CIBIS III состояла в том, чтобы показать, что стартовая терапия бисопрололом (к которому затем присоединялся эналаприл) сравнима (не хуже) с обратным назначением препаратов (сначала эналаприл, а затем бисопролол) в профилактике смерти и госпитализации по различным причинам (в первую очередь - кардиальным). В исследовании участвовало 1010 пациентов с ХСН II–III функционального класса. В одной группе больных бисопролол (Конкор ®) титровался начиная с 1,25 мг/сут до целевой дозы в 10 мг/сут, в другой - эналаприл (Энап) начальную дозу составил 5 мг/сут, конечная доза была равна 20 мг/сут (данная фаза исследования составила 6 мес, затем в течение 18 мес больные получали одновременно оба препарата (бисопролол (Конкор ®)- с 1,25 мг/сут до 10 мг/сут, эналаприл (Энап) - начиная с 5 мг/сут до 20 мг/сут). Было установлено, что монотерапия бисопрололом в начале лечения ХСН не только не уступает по эффективности эналаприлу, а по некоторым показателям даже превосходит монотерапию иАПФ. Конкор ® так же безопасен, как и иАПФ, при использовании в качестве монотерапии в начальной стадии лечения ХСН. Таким образом, результаты исследования CIBIS III поддерживают концепцию «свободного выбора» для начальной терапии ХСН бета-АБ или иАПФ, основанную на личном решении врача с учетом индивидуальных особенностей больного. Вопрос стоит так: можно ли назначить больному с ХСН бета-АБ без иАПФ? Однако вопрос стоит не в противопоставлении иАПФ бета-АБ, а в выборе оптимального режима стартовой терапии. Внезапная смерть во время первых 6 месяцев монотерапии в группе больных, получавших бисопролол, отмечена в 8 из 23 смертельных исходов; смертельных исходов в группе, получавших эналаприл, - 16 из 32. В течение первого года в группе начинавших лечение бисопрололом было 16 (из 42), в группе начинавших лечение эналаприлом эти показатели равнялись соответственно 29 из 60 (то есть на 46% меньше в группе больных, начинавших лечение Конкором ®). Это позволило сделать вывод, что у больных 65 лет и старше с легкой или умеренной стабильной ХСН (фракцией выброса, равной или менее 35%) начало терапии с назначения Конкора ® достоверно превосходит начало терапии с назначения эналаприла по снижению случаев внезапной смерти в течение первого года. Достоверные различия в количестве случаев внезапной смерти между стратегиями терапии сохранялись после 6 месяцев комбинированной терапии. Тем не менее современные рекомендации предлагают начинать лечение ХСН с иАПФ, вслед за чем советуют добавлять высококардиоселективный бета-АБ (в данном случае - бисопролол).

Применение бета-АБ существенно снижает смертность больных с ХСН. Таким образом, всех пациентов с ХСН и кардиомегалией следует рассматривать как претендентов на лечение бета-АБ. Для начала терапии необходима гемодинамическая стабильность пациента. Применение бета-АБ не является вариантом неотложной терапии в большинстве случаев ХСН. Необходимо начинать лечение с малых доз (применительно к бисопрололу - это 1,25 мг/сут), через две недели доза удваивается, что делается с целью предотвращения побочных явлений. Не следует значительно увеличивать дозу в интервале 2 нед. Именно постепенность в наращивании дозы препарата - залог успеха в применении бета-АБ у больных ХСН. Снижение ЧСС более 10 уд./мин является достоверным критерием бета-адреноблокады.

В настоящее время трудно представить лечение ХСН без применения высокоселективных бета-АБ; не случайно в учебнике «Внутренние болезни» S. Davidson (20-е издание, 2006 г.) приведены следующие слова: «Добавление пероральных бета-АБ в увеличивающихся дозах к стандартной терапии, включающей иАПФ, у больных с ХСН уменьшает частоту смерти и госпитализации. Число больных, которых следует лечить 1 год, чтобы предотвратить одну смерть, равно 21» .

1. Беленков Ю. Н. Мареев В. Ю. Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Cons medicum. 2002, № 3, с. 112–114.
2. Swedberg K. Hjalmarson A. et al. Prolongation of survival in congestive cardiomyopathy during treatment with beta-blocer // Lancet. 1; 1374–1376.
3. CIBIS Investigators. A randomized trial of beta-blocade in heart failure. The Cardiac Insufficiensy Bisoprolol Study (CIBIS) // Circulation. 1994; 90: 1765–1773.
4. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac InsufficiensyBisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. 1999; 353: 9–13.
5. Willenheimer R. van Veldhuisen D. J. Silke B. et al. Effect on survival and hospitalization of initiating treatment for chronic heart failure with bisoprolol by enalapril, as compared with the opposite sequence // Circulation. 2005; 112: 2426–2435.
6. Lechat P. Parker M. Chalon S. et al. Clinicaleffects of beta-adrenergic blokad in chronic heart failure: a meta-analysis of double, placebo-controlled trials // Circulation. 1998, vol. 98, p. 1184–1199.

В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, Москва

heal-cardio.ru

Острая и хроническая сердечная недостаточность: принципы лечения

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердечная мышца работает недостаточно хорошо, из-за чего кровь задерживается в большом или малом кругах кровообращения, а внутренним органам не хватает кислорода.

Сердечная недостаточность не является самостоятельной патологией. Она развивается из-за других заболеваний, влияющих на работу сердца.

Чтобы разобраться, как лечится сердечная недостаточность, следует упомянуть, что она делится на два вида:

• Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, при котором резко снижается способность сердечной мышцы к сокращению, что приводит к серьезным нарушениям кровоснабжения и перегрузке самого сердца. Она может возникать как внезапно, без каких-либо предшествующих симптомов, так и развиться на фоне хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато незамедлительно, иначе такое состояние может закончиться смертью больного.
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца не справляется с нагрузкой и постепенно ослабевает, появляются симптомы застоя крови и кислородного голодания внутренних органов. Лечение в данном случае должно быть направлено не только на устранение этих симптомов, но и на лечение заболевания, которое к ней привело.

Лечение ОСН

При острой форме лечение сердечной недостаточности в домашних условиях недопустимо. Необходимо экстренное оказание медицинской помощи. Терапия должна быть направлена на улучшение работы миокарда, увеличение его сократительной способности, чтобы как можно быстрее улучшить кровообращение и устранить опасные для жизни симптомы: сильное повышение артериального давления, отек легких и даже кардиогенный шок.

Пациенты с ОСН госпитализируются в специализированное отделение, где им обеспечивается мониторирование артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, температуры тела, проводится электрокардиограмма. За редким исключением все лекарственные препараты вводятся внутривенно, поскольку они должны начать действовать как можно скорее.

Тактика лечения ОСН:

1. Важной задачей является обеспечение внутренних органов кислородом, чтобы предотвратить развитие осложнений, поэтому пациенту назначается оксигенотерапия. В дыхательной смеси, которую подают пациентам, содержание кислорода несколько увеличено по сравнению с тем, сколько его содержится в обычном воздухе. Это необходимо для лучшего насыщения им крови.
2. Если не наблюдается сильное снижение артериального давления, назначаются препараты, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).
3. Если ОСН сопровождается снижением сердечного выброса, необходимо внутривенно вводить жидкость для того, чтобы обеспечить наполнение сосудов и поддержать артериальное давление на должном уровне.
4. Выводится лишняя жидкость из организма при помощи назначения мочегонных средств.
5. Необходимо устранить причину, которая привела к возникновению данного состояния.
6. Снимается болевой синдром. При сильных болях оправдано назначение наркотических анальгетиков.
7. При необходимости может проводиться катетеризация сердца.
8. Назначаются лекарственные средства для предотвращения повторных приступов.

Препараты для лечения ОСН

Морфин – его назначают обычно на ранних стадиях тяжелой ОСН. Он хорошо снимает болевой синдром, оказывает успокаивающее действие, а также снижает частоту сердечных сокращений и расширяет сосуды.

Слишком большие дозы морфина не используются, поскольку он способен вызвать сильное снижение артериального давления, рвоту, а также угнетать дыхание. Наиболее часто осложнения от его применения развиваются у пожилых людей.

• Вазодилататоры (Нитроглицерин, Нитропруссид, Низеритид) – эти средства для лечения острой сердечной недостаточности применяются для того, чтобы уменьшить застой крови, при этом не повышая потребность миокарда в кислороде. Их применяют под язык или внутривенно, контролируя при этом артериальное давление.
• Ингибиторы АПФ – препараты этой группы обычно не назначают на ранних этапах лечения, поскольку их действие на этой стадии не превышает возможных рисков. Более эффективны они после стабилизации состояния пациента для дальнейшего его лечения.
• Инотропные препараты (Норадреналин, Допамин, Добутамин) – используются для того, чтобы улучшить сократимость миокарда. Однако их назначение приводит к тому, что сердцу требуется больше кислорода.
• Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид) применяются в тех случаях, когда при ОСН в организме скапливается лишняя жидкость. Их применение позволяет вывести лишнюю жидкость, снизить артериальное давление и нагрузку на миокард. При этом следует помнить, что вместе с жидкостью из организма выводится калий и магний, поэтому необходимо контролировать эти показатели в крови, а также при необходимости обеспечивать их дополнительное поступление. Использование небольших доз мочегонных лекарств совместно с другими группами препаратов более эффективно, чем назначение просто больших доз мочегонных. Большинство больных хорошо переносят назначение этих препаратов, однако иногда могут развиваться осложнения, поэтому необходимо контролировать состояние пациента и следить за ответом организма на назначение того или иного препарата.
• Сердечные гликозиды – их назначают при определенных показаниях, поскольку они способны увеличить сердечный выброс, тем самым освобождая камеры сердца от большого количества крови.
• Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Эсмолол) – используются редко, поскольку нарушение сократимости миокарда является противопоказанием для их применения. Тем не менее в определенных случаях их назначение может быть оправдано.

Хирургическое лечение ОСН

В некоторых случаях для лечения острой сердечной недостаточности применяются хирургические методы. Решение об этом принимает врач-кардиолог в зависимости от того, какое заболевание вызвало резкое ухудшение сократительной способности сердца. Обычно операции используются в тех случаях, если медикаментозное лечение недостаточности кровообращения не приносит результатов.

Хирургические методы включают в себя:

• Реваскуляризация миокарда
• Коррекция некоторых дефектов как в самом сердце, так и в клапанах
• Временное поддержание кровообращения при помощи механических средств
• В особенно тяжелых случаях может назначаться трансплантация сердца.

Лечение ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на фоне какого-либо заболевания сердца и сосудов, поэтому должны лечиться не только симптомы сердечной недостаточности, но и основное заболевание. Важное значение в лечении имеет соблюдение диеты и соответствующего образа жизни.

При ХСН больной должен соблюдать диету. Она должна быть довольно калорийной, но при этом легкоусвояемой, содержать много белка и витаминов. Следует ограничить потребление соли и воды, поскольку они способствуют появлению отеков и повышению артериального давления. Хорошей привычкой для больного ХСН станет регулярное взвешивание, поскольку это позволит вовремя заметить скопившуюся в организме лишнюю жидкость.

Кроме этого, не следует недооценивать физические нагрузки. Гиподинамия плохо сказывается на любом человеке, а при ХСН она тем более опасна. Физическая нагрузка должна подбираться индивидуально, в зависимости от основного заболевания и общего состояния организма. Следует отдать предпочтение ходьбе или легкому бегу, много гулять на свежем воздухе. Пациентам с ХСН не рекомендуется длительное время находиться в жарком влажном климате.

При легком течении болезни и под врачебным контролем возможно лечение сердечной недостаточности и народными средствами, однако при возникновении каких-либо ухудшений состояния здоровья следует немедленно обращаться к врачу для своевременной диагностики и корректировки лечения.

Принципы лекарственной терапии при ХСН

• Необходимо обнаружить основное заболевание, которое привело к постепенному ухудшению сократимости миокарда и развитию сердечной недостаточности. Правильное лечение основного заболевания существенно улучшит прогноз для пациента;
• По возможности необходимо устранить те факторы, которые могут поспособствовать появлению приступа острой сердечной недостаточности;
• Лечение самой сердечной недостаточности: уменьшение застоя крови и увеличение сердечного выброса. Устранение этих двух факторов улучшит кровоснабжение внутренних органов и устранит симптомы недостатка кислорода.

Для лечения ХСН применяются определенные группы лекарственных средств. Принимать их можно и дома, при неосложненном течении необязательно ложиться в стационар, однако все равно следует обратиться к врачу. Он проведет необходимую диагностику, подберет правильные препараты и расскажет, как лечить сердечную недостаточность в домашних условиях.

Все лекарственные препараты для лечения ХСН принято делить на три группы:

1. Основные средства – эффективность этих препаратов доказана и рекомендована во всех странах мира.
2. Дополнительные средства – их назначают по показаниям.
3. Вспомогательные средства – их эффективность не является стопроцентно доказанной при ХСН, но в зависимости от определенной ситуации назначение этой группы может быть оправдано.

Рассмотрим подробнее каждую группу.

Основные средства:

1. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) – эти препараты должны назначаться всем пациентам с ХСН вне зависимости от стадии, степени выраженности, этиологии, формы и других показателей. Они замедляют течение заболевания, защищают внутренние органы, снижают артериальное давление. При их применении могут возникать такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, сильное снижение артериального давления, ухудшение состояния почек. Чтобы избежать этого, необходимо начинать лечение с небольших дозировок, постепенно увеличивая до необходимых цифр, не принимать одновременно ингибиторы АПФ и вазодилататоры, а также перед назначением не принимать большие дозы мочегонных препаратов.
2. Антагонисты рецепторов к ангиотензину – чаще всего их назначают, если у пациента наблюдается непереносимость ингибиторов АПФ либо же на них развились побочные действия.
3. Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол, Метопролол) – обычно их назначают в дополнение к ингибиторам АФП. Они снижают частоту сердечных сокращений, обладают антиаритмическим эффектом. Начинают их прием также с минимальных доз, постепенно увеличивая. Одновременно желательно увеличить дозы мочегонных препаратов, так как из-за снижения ЧСС могут ухудшиться симптомы сердечной недостаточности.
4. Антагонисты рецепторов к альдостерону – эти препараты обладают небольшим мочегонным действием, задерживают натрий в организме. Назначаются они обычно при выраженных симптомах сердечной недостаточности, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
5. Диуретики (мочегонные препараты) – применяются при скоплении жидкости в организме. Обычно назначают самый слабый из эффективных препаратов, чтобы избежать развития зависимости у пациента.
6. Сердечные гликозиды (Дигоксин) – это препараты растительного происхождения, произведенные из растения наперстянки. В больших дозах являются ядом, однако незаменимы при лечении сердечной недостаточности, вызванной мерцательной аритмией.

Дополнительные средства:

• Статины – их применяют в том случае, если хроническая сердечная недостаточность появилась на фоне ишемической болезни сердца. Препараты этой группы подавляют выработку в печени жиров, которые откладываются на стенках сосудов и вызывают сужение или полную непроходимость их просвета, затрудняя ток крови по этим сосудам;
• Непрямые антикоагулянты – применяются при риске образования тромбов, которые могут закупорить сосуд. Эти препараты нарушают образование в печени факторов, способствующих свертыванию крови.

Вспомогательные средства:

• Нитраты – назначаются в основном при стенокардии для улучшения питания самого сердца и снятия болевого синдрома, поскольку обладают сосудорасширяющим действием и улучшают кровоток;
• Антагонисты кальция – используются также при стенокардии, повышенном давлении, недостаточности клапанов сердца;
• Если есть нарушения сердечного ритма, то могут применяться антиаритмические препараты;
• Дезагреганты – эти препараты назначаются в основном больным после инфаркта миокарда, чтобы не допустить его повтора. Они ухудшают склеивание тромбоцитов между собой, тем самым разжижая кровь и препятствуя образованию тромбов.

Хирургическое лечение ХСН

В некоторых случаях, когда медикаментозная терапия не оказывает должного действия, здоровье пациента ухудшается и возникает угроза для жизни, может назначаться хирургическое лечение. Направлено оно на основное заболевание, вызвавшее сердечную недостаточность.

Методы хирургического лечения:

1. Аорто-коронарное и маммарно-коронарное шунтирование – применяется в тех случаях, когда затруднено движение крови по коронарным сосудам вследствие сужения их просвета. Из-за этого миокард не получает достаточного для своей работы количества кислорода. С помощью шунтирования создаются обходные пути, по которым кровь может огибать патологический очаг;
2. Коррекция клапанного аппарата сердца;
3. Трансплантация сердца от донора;
4. Использование искусственных желудочков сердца для создания вспомогательного аппарата кровообращения. Этот метод имеет довольно высокую стоимость и опасен осложнениями: присоединением бактериальной инфекции, образованием тромбов.

Лечение ХСН народными средствами

Лечение сердечной недостаточности народными средствами возможно только под контролем лечащего врача как дополнение к традиционным лекарственным препаратам. Не стоит прописывать себе лечение самостоятельно, по рекомендации соседки или знакомого человека, у которого «похожий диагноз», а также игнорировать прием назначенных врачом лекарств, заменяя их народными средствами.

Для приготовления народных средств лечения обычно используют следующие травы:

• Измельченные побеги голубики;

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Дата публикации статьи: 18.12.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

Суть патологии, ее виды

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Причины возникновения

Общие причины возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Две группы причин:

1. Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
2. Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.

1. Кардиальные причины	2. Внекардиальные причины
Инфаркт миокарда (омертвение)	Печеночно-почечная недостаточность
Миокардит (воспаление миокарда)	Злоупотребление алкоголем
Острые нарушения сердечного ритма (мерцание фибриляция, экстрасистолия)	Отравление токсическими веществами и медикаментами
Тяжелый гипертонический криз	Злокачественные опухоли с метастазами
Врожденные и приобретенные пороки сердца и клапанного аппарата	Тяжелая или длительно существующая анемия
Прогрессирование и полная декомпенсация хронической сердечной недостаточности	Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), надпочечников (недостаточность, феохромоцитома)
Кардиомиопатия любого вида	Сепсис и тяжелые инфекции
Травмы сердца (ранения, сотрясение)	Объемный инсульт головного мозга
Послеродовая кардиопатия	Тяжелые операции, травмы, ожоги

Кардиомиопатия – одна из причин острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Причины возникновения правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

• (крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
• массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
• переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
• травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
• плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
• массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
• тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Степени сердечной недостаточности

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Симптомы

В 80–90% случаев клиническая картина острой сердечной недостаточности всегда развивается очень быстро и внезапно (в течении нескольких минут) и может продолжаться до нескольких часов. В остальных 10–20% случаев проявления нарастают постепенно. Симптомы зависят от:

• причины возникновения;
• степени нарушений кровообращения;
• локализации пораженного желудочка (правый либо левый).

Недостаточность левого желудочка

Основные симптомы и проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности с учетом значимых факторов описаны в таблице:

Степень тяжести	Симптомы, характеризующие степень тяжести
Сердечная астма	Внезапная одышка, удушье, чувство нехватки воздуха
	Беспокойство, тревога, чувство страха
	Частое дыхание (более 22–25/минуту), поверхностное
	Вынужденное сидячее положение, невозможность лежать
	Синюшность пальцев рук, ног, кончика носа и ушей
	Бледность кожи и лица, липкий холодный пот
	Снижение артериального давления (до 100/60 мм рт. ст)
Отек легких	Тяжела одышка и удушье, частое дыхание (более 25/минуту)
	Хрипы клокочущего характера, которые слышны на расстоянии
	Сухой кашель с периодическим выделением пенисто мокроты
	Полная невозможность дыхания в положении лежа
	Слабый частый пульс (более 110 уд), глухость сердечных тонов
	Множественные влажные хрипы при выслушивании легких
	Остальные симптомы, характерные для сердечной астмы
Кардиогенный шок	Помрачение сознания (заторможенность) или отсутствие
	Снижение артериального давления менее 90/60 мм рт.ст.
	Выраженная бледность кожи с мраморно-синюшным оттенком
	Отсутствие мочи
	Все остальные симптомы отека легких и сердечной астмы

Симптомы недостаточности левого желудочка

Процесс развития симптомов:

• Сердечная недостаточность левожелудочкового типа начинается из симптомов застоя крови в малом круге и поражения легких (одышка).
• По мере повышения давления в сосудах кровь начинает пропитывать легочную ткань, в результате чего она отекает и дыхание становится вообще не возможным.
• Если эти изменения не ликвидировать, они приводят к обеднению крови кислородом, что еще больше усугубляет состояние сердца.
• Последним этапом становится нарушение работы головного мозга и всех внутренних органов, прекращение сократительной деятельности миокарда, критическое снижение артериального давления. Все это за собой влечет смерть.

Правожелудочковая недостаточность

Если несостоятельным становится правый желудочек сердца, возникают симптомы застоя крови в самых крупных венах организма – верхней и нижней полой венах. Это состояние называют острым легочным сердцем. Его проявления:

Обязательные методы диагностики

Всем больным с признаками острой сердечной недостаточности требуется дополнительная диагностика:

• ЭКГ (электрокардиография);
• рентгенография грудной клетки;
• пульсоксиметрия (измерение напряжения кислорода в крови);
• общий анализ крови;
• ЭХО-кардиография (УЗИ сердца);
• другие методы для уточнения причины острой сердечной недостаточности: анализ крови на тропонины, коагулограмма, биохимическое исследование.

Методы диагностики острой сердечной недостаточности

Методы и этапы лечения

Поскольку острая сердечная недостаточность является острым состоянием, то лечебные мероприятия по его устранению должны оказываться в экстренном порядке. Дорога буквально каждая минута. Как только заподозрена эта проблема, нужно начинать оказывать помощь.

Мероприятия первой помощи в домашних условиях

1. Вызовите скорую помощь по телефону 103!
2. Обеспечьте больному нужное положение тела: полусидя, ноги и руки опущены вниз, обязательно чтобы была опора под спину и голову. Опущенные конечности будут удерживать в себе кровь, что снизит нагрузку на сердце, а полусидячее положение туловища уменьшит одышку.
3. Создайте условия для свободного доступа свежего воздуха к больному – освободите грудную клетку и шею от одежды и других предметов, откройте форточку, окно или дверь в помещении.
4. При появлении симптомов отека легких рекомендуется наложить умеренно сдавливающие жгуты на нижние и верхние конечности (на уровне плеч и бедер);
5. Пусть больной вместе с вдыхаемым воздухом вдыхает пары этилового спирта или крепкого алкогольного напитка (водка). Смочите ими ватку и уложите возле носа. Спирт является хорошим пеногасителем и препятствует прогрессированию отека легких.
6. Определите пульс, частоту дыхания и давление. Если они отсутствуют, это говорит о клинической смерти. Начинайте реанимационные мероприятия: надавливания на нижнюю треть грудины (массаж сердца) около 100 р/мин, искусственное дыхание. Перед их выполнением уложите больного на спину на твердой поверхности, запрокиньте голову, очистите ротовую полость от слизи и посторонних предметов (протезы, рвотные массы и т. д.).

Медикаментозное лечение

Излечить острую сердечную недостаточность можно только путем комплексной медикаментозной терапии. Она включает в себя:

1. Обезболивание и снятие страха

Для этого внутримышечно вводятся препараты:

• Анальгин или Кетанов в сочетании с Димедролом;
• Наркотические аналгетики – Морфин (предпочтительно), Промедол, Омнопон (при отсутствии Морфина).

2. Стимуляция сердечной деятельности

• Дофамин – увеличивает силу и частоту сердечных сокращений (разгоняет сердце), повышает артериальное давление. Вводится в виде внутривенной капельницы в высоких дозах при низком давлении, в низких дозах при нормальном или повышенном давлении в сочетании с отеком легких.
• Мезатон, Норадреналин – преимущественно повышают артериальное давление, стимулируют миокард с минимальным влиянием на частоту сокращений. Наиболее целесообразно внутривенные уколы или капельницы при кардиогенном шоке.
• (Дигоксин, Строфантин) – увеличивают силу сердечных сокращений, замедляя их частоту. Не влияют на артериальное давление. Противопоказаны при инфаркте миокарда.

3. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу, разгрузка желудочков

• Нитраты – препараты Нитроглицерин, Изокет, Нитро-мик. Можно давать больному как в виде таблеток под язык каждые 5–10 минут или вводить внутривенно (ставить капельницу) под контролем давления.
• Бета блокаторы (препараты Метопролол, Анаприлин) – таблетка под язык.
• Мочегонные средства (препараты Фуросемид, Лазикс, Трифас). Лучше всего вводить внутривенно в высоких дозах.

4. Другие мероприятия и препараты

• Постоянные ингаляции увлажненного кислорода с парами этанола.
• Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (препараты Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон).
• Препараты, расширяющие бронхи – Эуфиллин.
• Специфические медикаменты для лечения основных заболеваний (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, аритмия) – антикоагулянты (Гепарин), (Амиодарон, Аритмил, Верапамил, Лидокаин).

Если причина сердечной недостаточности обусловлена травмами, ранениями сердца и грудной клетки, патологическим скоплением жидкости в плевре или перикарда на фоне воспаления, больные нуждаются в срочном оперативном лечении – пункции или постановки дренажа в соответствующую полость для откачивания выпота (крови, гноя).

Исход и прогноз

Острая сердечная недостаточность характеризуется неутешительными общими статистическими данными – около 50–60% больных умирают. Исход зависит от причины возникновения, степени выраженности и своевременности лечения этого осложнения. При правильном лечении прогнозы такие:

• Если причина или массивная тромбоэмболия легочной артерии – летальность превышает 90%.
• Начальные симптомы в 90% успешно разрешаются на фоне медикаментозного лечения.
• Успешность лечения проявлений острой сердечной недостаточности в виде сердечной астмы – 60–70%.
• Стадия отека легких разрешается в 50%.
• Кардиогенный шок в 80–90% заканчивается смертью.

Несмотря на печальную статистику, ни в коем случае не опускайте руки. Жизнь одна, и за нее нужно бороться. Тем более, что старания вознаграждаются!

Чаще всего, СН связана с нарушением способности сердца, перекачивать кровь по сосудам, соответственно прямыми причинами заболевания можно считать разнообразные пороки сердца, ишемическую болезнь, а также артериальную гипертонию - у женщин именно последняя чаще всего вызывает сердечную недостаточность, тогда как у мужчин первопричиной чаще выступает ишемия.

Дополнительными факторами, увеличивающими шансы возникновения сердечной недостаточности, являются миокардиты, сахарный диабет, регулярное табакокурение/приём алкоголя, кардиомиопатии. Кардиосклерозы, и иные обозначенные причины СН провоцируют также развитие сердечной астмы с , что очень опасно для пожилых людей и часто является причиной их гибели еще до развития последней стадии СН.

Зачастую, сердечную недостаточность у людей обнаруживают очень поздно, иногда уже в терминальной стадии. Виной этому смазанность и неоднозначность симптомов болезни на ранних этапах её развития - именно для этого людей, переживших инфаркт миокарда или имеющих хронические проблемы с сердечно-сосудистой системой, регулярно просят проходить медосмотры, поскольку только комплексная диагностика является максимально эффективным методом раннего обнаружения проблемы.

Проявления сердечной недостаточности

Видимая симптоматика сердечной недостаточности напрямую зависит от локализации проблемы. Так в случае проблем с левым желудочком, у пациента диагностируются сухие хрипы, одышка, кровохарканье, а также цианоз. В случае недостаточности правого желудочка больной жалуется на отеки в конечностях, а также болевой синдром в области правого подреберья, что указывает на проблемы с работой печени из-за переизбытка венозной крови в данном органе.

Кроме этого, вне зависимости от локализации проблемы, одним из типичных характерных признаков СН можно считать быструю утомляемость и снижение трудоспособности.

Стадии заболевания

Базовая классификация симптома по стадиям развития и степени тяжести, включает в себя пять этапов:

1. Проявляется и сердцебиение при сильных физических нагрузках, ранее не провоцировавших физиологическую усталость. Трудоспособность практически не снижена, функции органов не нарушены.
2. Длительная недостаточность и нарушения гемодинамики при средних и малых физнагрузках.
3. Аналогичная второй, но уже с видимыми дополнительными патогенными симптомами - сухим кашлем, перебоями работы сердца, застоями в малом и большом круге кровообращения, отечностью конечностей малой степени, небольшим увеличение печени. Трудоспособность при этом значительно снижается.
4. Сильная одышка даже в состоянии полного покоя, выраженный цианоз, постоянная отечность, асциты, тяжелые формы олигурии, признаки начала цирроза печени, застойные изменения в лёгких. В данном состоянии человек не трудоспособен.
5. Конечная дистрофическая стадия. Множественные нарушения гемодинамики, нарушение обменных процессов, морфологические изменения групп органов, физическое истощение и инвалидность. Консервативное лечение в данном случае не эффективно.

Классификация по локализации

• В левом желудочке. Формируется при перегрузке данного отдела сердца, снижения его сократительной функции, сужения аорты, неправильной работы миокарда.
• В правом желудочке. Застой крови в большом круге кровообращения и недостаточность снабжения малого. Чаше всего диагностируется при легочной гипертензии.
• В обоих желудочках. Смешанный тип с дополнительными осложнениями.

Классификация по происхождению

• Перегрузочная - развивается при пороках сердца и проблемах, связанных с системными нарушениями кровообращения.
• Миокардиальная - поражение стенок сердца с нарушение энергообмена мышцы.
• Смешанная - объединяет в себе повышенную нагрузку и повреждение миокарда.

Формы

Врачи, подразделяют сердечную недостаточность на две основные формы:

Острая сердечная недостаточность

СН такого типа формируется стремительно, зачастую за 1–2 часа. Основными причинами выступает недостаточность митрального/аортного клапанов, инфаркт миокарда либо разрыв стенок левого желудочка. Базовые проявления включают в себя кардиогенный шок, сердечную астму и отёк легких.

Хроническая сердечная недостаточность

Развивается постепенно, может формировать на протяжении длительного периода времени, плоть до нескольких лет. Клинические проявления в данном случае схожи с острой СН, но сам процесс лечения более длительный, а при тяжелых стадиях заболевания еще и не эффективный. Базовые причины хронической СН - пороки сердца, длительная анемия, артериальная гипертензия, генерализированная хроническая дыхательная недостаточность в стадии декомпенсации.

Диагностика

Своевременная диагностика сердечной недостаточности является одним из самых эффективных механизмов лечения, позволяющих вовремя назначить консервативную терапию.

Кроме дифференциального анализа анамнеза и объективных жизненных показателей, проводится полный комплекс лабораторных и инструментальных обследований - , рентген грудной клетки, эхокардиограмма и .

Большинству пациентов, поступивших в стационар с диагнозом «сердечная недостаточность», требуется комплексное лечение, зачастую с оперативным вмешательством.

Медикаментозное

• Назначение бета-блокаторов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и снижающих артериальное давление. Таким образом, предотвращается перегрузка сердечной мышцы.
• Борьба с симптоматикой СН при помощи гликозидов (дигоксин, коргликон).
• Использование диуретиков для вывода избытков жидкостей из организма.

К сожалению, в большинстве случаев консервативной терапии недостаточно для преодоления недуга, особенно в тяжелой стадии СН. В данном случае рационально применять оперативное вмешательство - замена клапанов, раскупорка артерий, установка дефибриллятора или водителя ритма.

Дополнительные рекомендации для пациентов включают в себя соблюдение диеты с минимумом соли и жидкости, нормализацию избыточного веса, физиологические процедуры, правильные кардионагрузки, приём специализированных витаминных комплексов, а также отказ от курения/злоупотребления алкоголем.

Альтернативное

Ряд альтернативных современных исследований показывает, что при комплексном лечении сердечной недостаточности отдельные БАДы и соединения (коэнзим Q10, таурин) способствуют более эффективной терапии болезни и быстрейшему выздоровлению. Это связано с особенностями патогенеза хронических форм СН и разрушением макроэнергетических соединений на клеточном уровне, которое приводит к активизации свободно-радиальных реакций и формированию биофизических процессов, катализирующих развитие заболевания.

Так, регулярный приём флавоноидов и таурина у ряда больных, улучшает эндотелиальную функцию пациентов с СН путём угнетения тромбоцитарной функции. Однако использование вышеупомянутых препаратов возможно лишь после предварительной консультации с лечащим врачом и только в комплексе со стандартной консервативной терапией.

Лечение народными средствами

Народная медицина может предложить пациенту огромное количество самых разнообразных рецептов по профилактике и лечению СН в качестве дополнения комплексной терапии заболевания. Любые народные средства можно использовать только после предварительного согласования с вашим кардиологом!

• Полкило свежих плодов боярышника залейте литром воды и прокипятите двадцать минут, после чего отцедите, добавив в отвар 2/3 стакана мёда и сахара. Тщательно перемешайте, охладите и употребляйте по две ст. ложки перед каждым приёмом пищи на протяжении одного месяца.
• Возьмите столовую ложку свежей калины, разомните её до появления сока и залейте стаканом кипятка, добавив две чайные ложки мёда. Дайте отвару настояться один час, после чего принимайте два раза в день по ½ стакана в течение 1-го месяца.
• По 10 миллилитров спиртовых настоек наперстянки, ландыша и арники, смешайте с 20 миллилитрами настойки боярышника и принимайте по три раз в день (30 капель за один подход) в течение четырёх недель.
• Две столовые ложки измельченного сушеного горицвета залейте стаканом кипятка, переместите в термос и дайте настояться два часа. Процедите настойку и пейте по 50 миллилитров жидкости, три раза в день на протяжении двух недель.

Последствия сердечной недостаточности

Осложнения и последствия СН являются неспецифичными и зависят от стадии заболевания. Наиболее часто встречающиеся:

• Нарушения сердечных ритмов и летальный исход. Больные с сердечной недостаточностью умирают на 44 процента чаще, чем люди без синдрома СН.
• Бронхопневмонии и инфекционные поражения. Из-за застоя/транссудации жидкостей и крови, а также малой дыхательной активности, возникают очень благоприятные условия для развития инфекций дыхательных путей и легких.
• Легочные кровотечения. Симптом, сопровождающий СН при отеках легких и сердечной астме, является одним из самых ранних осложнений заболевания.
• Печеноклеточная недостаточность. Изменение функций печени вследствие венозного застоя и ухудшения перфузии.
• Сердечная кахексия. Является осложнением в терминальных стадиях СН и вызвана нарушениями обменных процессов, в частности плохим всасыванием жиров, приводящем к генерализированном анорексии.
• Эмболии, инфаркты легких и других внутренних органов из-за стаза крови.
• Хроническая почечная/кардиоцеребральная недостаточность, декомпенсация функции системы пищеварительного канала без окклюзии артерий - осложнение вызывается низким МОС.

Диета - важный элемент комплексного лечения, реабилитации и профилактики человека до, во время и после сердечной недостаточности. Общие принципы правильного питания в данный период направлены на коррекцию суточного приёма соли и жидкостей. Пища при этом должна быть легкоусвояемой и довольно калорийной.

Оптимальная схема питания - дробная, разбитая на 5–6 подходов. Из рациона обязательно исключайте крепкие сорта чая и кофе, шоколад, жирную, копчёную, соленую пищу, соления. Если состояние пациента удовлетворительное, то в стадии ремиссии максимальное количество соли, потребляемой в сутки, не должно превышать 5 грамм. При дестабилизации и обострениях либо острой форме СН, следует полностью исключить из рациона еду, содержащую в себе соль.

Также, контролируйте ежедневное употребление жидкостей в пределах 0,8–1,5 литра за сутки (сюда включается как вода, так и жидкие супы/борщи, чаи, соки, иные продукты). Увеличьте употребление продуктов, содержащих калий - орехов, изюма, бананов, печеного картофеля, телятины, персиков, брюссельской капусты, гречки и овсянки. Особенно это актуально в том случае, если вам назначаются мочегонные средства для вывода лишней жидкости из организма и уменьшения отёчности.

Полезное видео

Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Боли в сердце, что делать, как помочь и предотвратить - Доктор Комаровский