Эндокринные нарушения у собак. Эндокринная система собак

Смирнова О. О., кандидат биологических наук, ветеринарный врач терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Подробное рассмотрение указанных патологий с точки зрения поражений кожи, препятствующих регенерации тканей

Одна из самых распространенных среди них – это ГАК собак. Больные собаки демонстрируют склонность к кровоподтекам, уменьшение количества подкожного жира и растяжки кожи. Характерная «хрупкость» появляется не только в коже, но и в кровеносных сосудах. Например, после банального прокола вены с целью забора образца крови или других даже незначительных травм могут образовываться чрезмерные кровоподтеки. Редко кровоподтеки возникают из-за металлических скобок в хирургическом шве, установленных несколько лет назад. Атрофия подкожных тканей по причине катаболического воздействия избыточных количеств кортизола также может предрасполагать к образованию кровоподтеков. Раны заживают медленнее, вероятно, из-за формирования хрупкого тонкого рубца. Возможно расхождение краев кожных ран из-за недостаточного количества фиброзной ткани. По этой же причине могут расходиться и уже давно зажившие раны, в том числе от ранее проведенных операций (рис. 1, 2) 2.

Атрофия желез корня волоса и эпидермиса наблюдается у 30–40 % собак с ГАК, что, вероятно, обусловлено антипролиферативным действием глюкокортикоидов на фибробласты с подавлением синтеза коллагена и мукополисахаридов. У людей лечение местными формами глюкокортикоидов снижает синтез коллагена I и III типов; возможно, это же происходит при ГАК у собак 2. Достаточно часто у таких пациентов развивается пиодерма, очевидно, из-за множественных локальных изменений кожи и подавления иммунитета избытком кортизола, что может плохо поддаваться лечению. Примерно в 10 % случаев спонтанного ГАК обнаруживается демодекоз, развившийся во взрослом возрасте. Указанные воспалительные заболевания кожи, в свою очередь, также препятствуют регенерации тканей 2.
Следует вспомнить и о вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне ГАК. Эта патология способствует активизации работы остеокластов и, соответственно, остеодистрофии. Снижение плотности костной ткани и процесс ее резорбции препятствуют регенерации костной ткани при проведении хирургических вмешательств 2, 19.

Гиперандрогения

Этиология и патогенез болезни связаны с чрезмерной андрогенной стимуляцией. Она может быть вызвана увеличением производства андрогенов при тестикулярной неоплазии (в частности, при опухолях интерстициальных клеток). Также андрогенная стимуляция может быть связана с изменениями периферического метаболизма половых стероидов и/или изменениями в количестве или активности периферических рецепторов. Реже у кастрированных самцов и самок патология становится следствием синтеза андрогенов в ОКН. Ткани перианальных желез андрогензависимы у кобелей и сук, поэтому у таких пациентов нередко диагностируется гиперплазия или аденома желез.
У кобелей (в том числе у кастрированных) также на андрогенную стимуляцию ОКН предстательная железа будет реагировать развитием гиперплазии.
Андрогены стимулируют эпидермальную гиперпролиферацию, усиливают секрецию кожного сала и тормозят начало анагена. Дерматологические проявления включают жирную себорею, себорейный дерматит, отит, алопецию, гипертрихоз (вызванный аномальным удержанием волос в фолликулах) 12.
Есть отдельные сообщения о собаках, у которых были выявлены ОКН, секретирующие половые гормоны. При этом у пациентов была низкая концентрация кортизола в сыворотке, но клинические признаки, предположительно обусловленные половыми гормонами, соответствовали ГАК. У двух собак с ОКН были клинические признаки ГАК, несмотря на выраженное снижение концентраций кортизола в сыворотке после введения АКТГ. Одна опухоль секретировала прогестерон, 17-ГП, тестостерон и дегидроэпиандростерона сульфат, в то время как другая секретировала андростендион, эстрадиол, прогестерон и 17-ГП. В публикации, описывающей 8 собак с ОКН и симптомами ГАК, у трех отмечены сниженные концентрации кортизола в сыворотке после стимулирующей пробы с АКТГ, а у одной – повышенная концентрация 17-ГП; другие половые гормоны у этих собак не измеряли, как и у остальных двух собак с концентрацией кортизола ниже нормы 2.

Гипотиреоз собак

Тироксин играет роль в нормальном иммунном ответе. Истощение запасов тироксина подавляет гуморальный иммунитет и нарушает функцию Т-клеток, а также уменьшает число лимфоцитов в циркулирующей крови. У собак с гипотиреозом могут развиться поверхностные бактериальные инфекции (фолликулит, поверхностная распространяющаяся пиодерма, сыпь), характеризующиеся папулами, пустулами, отслойкой чешуек в форме «воротничков» и/или очагами алопеции. Такие инфекции обычно вызваны Staphylococcus spp. и сопровождаются различной степенью зуда. Гипотиреоз может стать предрасполагающим фактором для развития демодекоза у взрослых собак и хронического наружного отита 2.

Гипофизарный нанизм

При этой патологии распространены вторичные бактериальные и/или грибковые инфекции 12. Изменения шерстного покрова обусловлены сохранением вторичных волос и отсутствием первичных (остевых) волос. Кожа прогрессивно становится гиперпигментированной и покрывается чешуйками (рис. 3) 19.

Сахарный диабет собак и кошек

При сахарном диабете регистрируют вторичные пиодермию, малассезиозный и другие грибковые дерматиты 8. Помимо предрасположенности к хроническим рецидивирующим инфекциям кожи, у этих пациентов могут обнаруживаться ксантомы (дермальное накопление липидов, вторичное по отношению к сахарному диабету)5.
Распространенной патофизиологической особенностью микрососудистых нарушений при диабете является прогрессирующее сужение и в конечном итоге закупорка просвета сосудов, что приводит к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции пораженных тканей, а также гибели клеток, формирующих капилляры.
В таблице 1 схематично и обзорно указаны основные последствия недостаточности инсулина 2.

Результаты ретроспективного исследования 45 собак, больных сахарным диабетом, проведенного за период с 1986 по 2000 год, свидетельствуют о том, что большинство дерматологических изменений у больных диабетом собак могут быть отнесены к последствиям сопутствующих заболеваний. При этом не было выявлено какого-либо кожного заболевания, непосредственно связанного с сахарным диабетом. Самой распространенной патологией у собак с диабетом стала поверхностная бактериальная инфекция кожи. Отит – также нередкая находка у этих пациентов. Проявлением глубоких инфекций часто был межпальцевый фурункулез 7, 14.

ГАК кошек

Несмотря на развитие ветеринарной диагностики и способов лечения патологий эндокринной системы, ГАК кошек до сих пор считается редким заболеванием и сопровождается сахарным диабетом примерно у 80 % кошек. Гипофизарное заболевание присутствует в 75–80 % случаев ГАК, а 20–25 % кошек страдает от опухолей коры надпочечника (реже надпочечников), секретирующих кортизол. В редких случаях опухоли коры надпочечников секретируют стероидные гормоны, иные, чем кортизол. Кроме полиурии/полидипсии и потери веса, обычно обусловленных сопутствующим сахарным диабетом, к типичным клиническим признакам ГАК кошек относятся увеличение живота, неопрятный вид шерсти с себореей, истончение шерстного покрова, отсутствие отрастания шерсти и мышечная слабость. В тяжелых случаях кожа становится хрупкой и очень легко повреждается (развивается так называемый синдром хрупкой кожи, рис. 4)5.

Кожные признаки ГАК отмечаются не всегда. Алопеция наблюдается только в 60–80 % случаев. Синдром хрупкой кожи отмечен в 15–30 % случаев и является дерматологическим признаком ГАК, свойственным именно кошкам 5.

ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Число описанных в литературе кошек с ОКН, усиленно секретирующими прогестагены или другие половые гормоны, относительно невелико. У некоторых кошек описан избыток прогестагенов с типичными симптомами ГАК. У небольшого числа кошек отмечается повышение концентрации андрогенов 2.
ОКН, вырабатывающие прогестерон, вызывают клинические признаки, идентичные тем, которые вызываются гиперсекрецией кортизола. Эта патология так же, как и ГАК, способствует развитию сахарного диабета. Для этой патологии, как и для ГАК, характерен синдром хрупкой кожи. Кожные признаки характеризуются первоначально истончением кожи, после чего она самопроизвольно разрывается даже от незначительной травмы (царапины, уколы и так далее). При этом кровотечение и боль, как правило, отсутствуют. Кожа больных пациентов напоминает по внешнему виду папиросную бумагу. Гистологическое исследование такой кожи показывает эпидермальную и дермальную атрофии. Эпидермис состоит только из одного слоя кератиноцитов, коллагеновых волокон очень мало 8.

Гипертиреоз кошек

Дерматологические признаки у больных гипертиреозом кошек являются вторичными и связаны с ухудшением аутогруминга, то есть их шерсть становится сухой, сваливается в колтуны, появляется себорея. При этом хронические и рецидивирующие воспалительные заболевания кожи для таких пациентов не характерны 8.

Ожирение

Ранее функции жира традиционно оценивались как накопление энергии, теплоизоляция и структурная поддержка некоторых органов. Классически белая жировая ткань считалась инертным и пассивным типом соединительной ткани. Но открытие лептина в середине 1990-х годов крайне повысило интерес к жировой ткани, которую теперь считают одной из важных эндокринных желез. На сегодняшний день известно и общепринято, что жировая ткань очень активна метаболически и является крупнейшим эндокринным органом в организме 6. Вопрос о том, воспринимать ли ожирение у собак и кошек как болезнь, до сих пор остается до конца не решенным. Многое еще неясно относительно ассоциированных с ожирением болезней и их взаимосвязей у животных18. При этом существует список заболеваний, которые принято считать ассоциированными с ожирением. Для кошек в одном из источников, указанных в списке литературы к этой статье6, был обозначен список болезней, связанных с ожирением (сахарный диабет 2-го типа, неоплазии, стоматологические заболевания, дерматологические заболевания, проблемы нижних мочевых путей, осложнения беременности, задержка заживления ран, повышение анестезиологических/хирургических рисков) и, вероятно, приводящих к сокращению продолжительности жизни.

Целлюлит

Целлюлит (воспаление жировой ткани) кошек также препятствет заживлению тканей (рис. 5). Клетки жировой ткани генерируют множество разнообразных эндокринных, паракринных и аутокринных сигналов в виде адипокинов или адипоцитокинов, которые на сегодняшний день интенсивно исследуются18. Метаболическая роль большинства адипокинов сложна и не до конца ясна18. Однако, пожалуй, одним из самых важных их эффектов является положительное или отрицательное воздействие на чувствительность к инсулину. Жировая ткань секретирует более 50 адипокинов, влияющих на метаболизм, дифференциацию клеток, ремоделирование тканей, иммунитет и воспаление10, но наиболее изученными из них считаются лептин и адипонектин. Кроме адипокинов, на данный момент выявлены следующие провоспалительные цитокины и белки острой фазы, синтезируемые в адипоцитах: ФНО-α, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Они достаточно хорошо известны и имеют как локальные, так и системные провоспалительные эффекты4 и тоже связаны с развитием инсулинорезистентности3.

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Литература:

Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. Release of 12 adipokines by adipose tissue, non-fat cells, and fat cells from obese women. // Obesity 2010, № 18. – Р. 890–896.
Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
Feve B., Bastard J. P. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
Greenberg A. S. and Obin M. S. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
Guaguere E., Prelaud P. A Practical Guide to Feline Dermatology.
Published by Merial, 1999.
Hill’s Global Mobility Fat: The Largest Endocrine Organ in Cats and Other Species, It’s Not Just Energy Storage. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29–34.
Joyce J. Notes on Small Animal Dermatology. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 p.
Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. //Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. et al. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologic disorders in dogs with diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000). //JAVMA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–208.
Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Thiazolidinediones block tumor necrosis factor-alpha induced inhibition of insulin signaling. // J Clin Invest. – 1997, № 100. – Р. 1863–1869.
Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha induced insulin resistance in adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
Ryden M. and Arner P. Tumour necrosis factor-alpha in human adipose tissue – from signalling mechanisms to clinical implications. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
Витцель А. Новые парадигмы адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256с.

Сегодня у нас в гостях специалист лабораторной диагностики, преподаватель кафедры биохимии ветеринарной академии Васильева Светлана Владимировна. Она одна из первых в нашем городе начала заниматься изучением ветеринарной эндокринологии и разработкой алгоритмов диагностики, является автором 15 научных работ в данной области. Тема нашей беседы - гормональные нарушения у мелких домашних животных.

Светлана Владимировна, действительно ли у собак и кошек существуют гормональные нарушения как у людей?

Да, в этом нет ничего удивительного: у всех млекопитающих существуют железы внутренней секреции, которые работают по такому же принципу, как у человека, и выделяют гормоны. У животных найдено и описано большое количество эндокринных заболеваний.

Почему только сейчас об этом заговорили? Создаётся впечатление, что раньше животные не страдали такими болезнями.

На самом деле, болезни эти существовали всегда. Однако раньше их практически не регистрировали. Не было знаний, опыта, да и животных в городе было значительно меньше. Действительно, совсем недавно ветеринарные врачи поняли, что необходимо научиться диагностировать и лечить гормональные болезни. За рубежом уже многие годы ведутся научные исследования в этом направлении.

Какие эндокринные болезни наиболее распространены?

Могу сказать по данным собственных исследований, что у собак чаще всего встречаются гипотиреоз, синдром Кушинга, несахарное мочеизнурение, сахарный диабет первого типа, поликистоз яичников. У кошек гормональные нарушения в целом встречаются реже, чем у собак, однако лидирующее положение занимает инсулиннезависимый сахарный диабет.

Как они проявляются?

Дело в том, что каждой болезни присущ определённый симптомокомплекс. Многое зависит от давности процесса, от индивидуальных особенностей организма. Но любой владелец должен знать основные характерные признаки, при которых показано эндокринологическое обследование. Это увеличение жажды и мочеиспускания, изменение аппетита, ожирение или потеря веса. При многих гормональных расстройствах появляются очаги алопеции, часто кожа темнеет, ухудшается качество шерсти. Как правило, эти симптомы развиваются более или менее длительно, болезнь имеет хроническое течение.

Могут ли быть врождённые гормональные болезни?

Безусловно. В таких случаях обычно задерживается рост и развитие животного, часто развивается рахит.

Чем опасны эти заболевания?

Они опасны тем, что вызывают значительные сбои обменных процессов в организме, ухудшают работу органов и систем, особенно сердечно-сосудистой системы. Иногда болезнь развивается в результате опухоли эндокринной железы.

Излечимы ли эти болезни?

Хорошо реагируют на заместительную терапию болезни, сопровождающиеся снижением секреции гормонов. Более трудно поддаются лечению синдромы гиперфункции эндокринных желез, особенно опухоли.

Что Вы посоветуете читателям, которые обнаружат такие признаки у своих питомцев?

Обязательно пройти комплексное обследование. Для постановки диагноза врачу нужно осмотреть животное, проанализировать всю информацию о развитии болезни. Самое главное - необходимо провести лабораторную диагностику, включающую биохимическое, клиническое исследование крови, а также определение концентрации гормонов в крови. В отдельных случаях может потребоваться исследование мочи, соскоба с кожи, а также УЗИ эндокринных желез. Обследование можно пройти в клинико-биохимической лаборатории Академии ветеринарной медицины.

Лаборатория находится по адресу ул. Черниговская дом 5 в здании хирургического корпуса. По телефону 388-30-51 можно узнать информацию более подробно.

И последний вопрос: после постановки диагноза пациенты могут получить Вашу консультацию?

Да, после соответствующего комплексного обследования мы можем дать заключение и назначить курс лечения.

Спасибо за интересную и важную информацию.

Патологии эндокринной системы появляются обычно у пожилых собак. Чаще возникает сахарный диабет, а наиболее распространённым симптомом является облысение. К несчастью, ветеринары нередко гормональный сбой у собаки принимают за авитаминоз, хотя в настоящее время распространённость этого заболевания существенно упала.

Сейчас зависимость здоровья шерсти от состояния эндокринной системы доказана научно:

Повышенное содержание эстрогенов истончает кожу, увеличивают содержание пигмента меланина, замедляют рост и развитие шерсти
Повышенное содержание андрогенов, наоборот, утолщает кожу, останавливают её самообновление, усиливают деятельность сальных желёз, но рост волос остаётся в норме.
Гипофиз активизирует процесс смены волос, а его адренокортикотропный гормон останавливает рост шерсти.
Наоборот, тиреоидные активизируют самообновление шерсти.

Все эти симптомы гормонального сбоя у собаки необходимо знать, потому что в ветеринарной практике не проводится анализ крови на выяснение содержания гормонов в плазме (из-за высокой стоимости процедуры).

Обычно у собак болезнь появляется из-за повышения уровня эстрогенов . У сук это возникает из-за опухоли яичников или образования на нём кисты. Нередко заболевание проявляется впервые после течки. У самцов – по причине андробластомы яичка, цирроза печени или при продолжительной терапии эстрогенами.

Симптомы

У сук типичный синдром:

апатия;
нежелание двигаться;
слабость задних ног;
анорексия;
набухание половых губ;
длинная течка;
эндометрит;
длинная линька;
шерсть тусклая, легко ломается;
симметричные аллопеции в зоне почек («очки»);
в последующем облысение затрагивает зону паха, подмышек, постепенно распространяясь на всё тело, за исключением головы, кончика хвоста, ног;
кожный покров сухой не эластичный, иногда толстый, отёчный;
повышенная пигментация кожи (тёмные пятна).

У самцов типичный синдром:

исчезает половое влечение;
кобель начинает привлекать других самцов;
ткани препуция отёчны;
семенники атрофируются, дряблые при пальпации, сперматогенез может сохраняться;
изменения на коже и в шёрстном покрове похожи на синдром у самок, но аллопеция затрагивает в основном бока.

Лечение

Кобелей и сук кастрируют, этого достаточно для решения проблемы. Когда операция невыполнима или нежелательна, проводят гормональное симптоматическое лечение. Сукам – гестагены, кобелям – кортикостероиды.

Синдром гипогонадотропизма

Появляется при упадке в плазме концентрации половых гормонов. В результате вторичные половые признаки у кобелей и сук исчезают, но хозяин не всегда это замечает. Яркая картина возможна при нарушении функции гипофиза, а ещё после стерилизации сук или кастрации кобелей до полового созревания.

Симптомы

Типичные признаки гипогонадотропизма:

полового влечения нет;
собаки вялые;
наблюдается ожирение;
у кобелей атрофируется член, семенники;
у сук недоразвиты половые губы, влагалище, девственная шейка матки;
кожа истончённая, наподобие пергамента, сильно шелушится;
повышенная пигментация с жёлто-коричневыми пятнами;
облысение затрагивает зона ушных раковин, паха, хвоста, ног, шеи.

Обычно симптомы развиваются после кастрации, в патологических случаях – в результате первых родов и лактации, а также сразу от рождения (при наследственной аномалии).

Лечение

Возможна только заместительная терапия. Выписывают андрогены или эстрогены в минимальных концентрациях (0,1-0,01% от нормального лекарственного количества). Необходимость таких дозировок нужна, чтобы негативные действия не закрыли целебный эффект. По этой же причине каждые 90-180 дней проводят контроль. Что делать, решают по мере течения заболевания.

Гиперадренокортицизм. Синдром Кушинга

Болезнь связана с нарушением функционирования коры надпочечников, которое обычно сопровождается повышением уровня глюкокортикоидов. Очевидно, что есть генетическое предрасположение к заболеванию, так как у немецких боксёров обычно развивается опухоль коры надпочечников, а у пуделей – их атрофия.

Заболевание сначала приводит к гипогонадотропизму (первая стадия), а позже развивается типичный синдром гиперадренокортицизма.

Симптомы

Распространённые признаки синдрома Кушинга:

питомец толстеет, но ноги у него худеют, в результате получается толстое туловище на худых, почти атрофированных лапах;
неестественный изгиб позвоночника и «висячий живот»;
выпученные глаза;
облысение;
кожа тонкая, сухая, под ней можно разглядеть крупные вены и артерии;
кожная гипотермия;
повышенная пигментация, кожа будто посыпана перцем, так как пустые фолликулы заполняются кератином и детрином;
также в коже можно обнаружить белые пятна – отложения солей – при их прощупывании можно услышать крепитацию;
в местах выступления костей (лопатки, рёбра, маклока) видны пролежни;
на рентгене виден остеопороз рёбер и позвоночника.

Лечение

Назначают хлодитан ежедневно 50 мг/кг в течение 1-2 недель. Позже снижают дозу до 50 мг/кг раз в 7 дней.

Гипотиреоз. Микседема

Характеризуется пониженным содержанием в плазме тироксина. Болезнь развивается из-за недостаточности щитовидной железы или аутоиммунного тиреоидина. Возможен вторичный гипотиреоз вследствие гипофизарных нарушений. Наблюдается предрасположенность у некоторых пород.

Симптомы

Классические признаки микседемы:

летаргическое притупленное состояние;
низкая температура организма;
брадикардия;
ожирение при малом кормлении;
волосы тонкие, матовые, седые, свалявшиеся;
облысение затрагивает бока, переносицу, круп, основание хвоста, бёдра, пах;
кожа чешуйчатая на облысевших участках неравномерно утолщена;
при собирании в складку кожи не распрямляется (потеря эластичности);
морда припухшая, веки узкие.

Лечение

Применяется заместительная терапия. Перорально животному выписывают тироксин в количестве 30 мг в день и раствор Люголя 5-10 капель раз в неделю. Здоровье собаки обследуют регулярно, 2-4 раза в год. Результат обнаруживается спустя 2 месяца лечения. В период половой охоты дозировку препаратов снижают вдвое.

Сахарный диабет

Болезнь связана с полной или частичной нехваткой инсулина.

Симптомы

Типичные признаки сахарного диабета у собак:

сильная жажда, животное постоянно пьёт;
слабость, вялость;
питомец испытывает зуд;
при этом собака часто ходит в туалет, не может дождаться хозяина;
моча жёлтая (важное отличие от несахарного диабета);
из пасти может исходить запах кислых фруктов;
на коже обнаруживаются гнойнички, чешуйчатые дефекты.

Лечение

Назначают диету. Из рациона исключают белый и чёрный хлеб, овсяные и манные крупы, другие источники углеводов. В рацион вводят большое количество варёных овощей, умеренное количество варёного мяса, а также яйца.

Важным элементом является введение инсулина . Дозировка – 25-30 ЕД, за полчаса перед каждым кормлением. При устранении жажды перестают давать инсулин. Собакам показана кастрация, так как стероиды негативно влияют на лечение сахарного диабета.

Несахарное мочеизнурение

Патология связана со снижением концентрации окситоцина и вазопрессина. Окситоцин активизирует сокращение матки, а вазопрессин отвечает за сжатие сосудов и гладкой мускулатуры кишечника, останавливает диурез. Заболевание возникает при черепно-мозговой травме. К болезни возможна генетическая предрасположенность.

Симптомы

Обычные симптомы несахарного диабета:

сильная жажда, в день питомец выпивает по 3-4 литра воды, в её отсутствие собака может употреблять свою мочу;

животное часто ходит в туалет;
моча при этом прозрачная (отличие от сахарного диабета);
слабость, потеря в весе;
волосы тусклые, ломкие, легко выпадают без чёткой локализации облысения.

Лечение

Дают адиурекрин в виде порошка. Его вдувают в ноздри собаке по 0,01-0,05 грамма 2-3 раза в день. Для молодых животных этого обычно достаточно, для взрослых питомцев назначения адиурекрина иногда недостаточно. В этом случае выписывают салуретики.

Гипопаратиреоз

Возникает из-за недостаточного создания щитовидной железой паратгормона. Паратгормон отвечает за участие фосфора и кальция в метаболизме и ускоряет их движение сквозь клеточные мембраны. Падение содержания гормона приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии.

Симптомы

Обычные признаки гипопаратиреоза:

у щенков развивается синдром кишечной остеодистрофии, а костная ткань меняется на фиброзную;
у всех животных расширяется спинка носа, смещаются и деформируются зубы;
частый признак – боли в суставах;
на коже обнаруживаются катаракты, выпадение шерсти;
когти ломкие;
на рентгене видно увеличение челюстных костей;
возможны и другие симптомы остеопороза.

Лечение

В чрезвычайных ситуациях впрыскивают внутривенно кальциевые соли глюконовой кислоты, мочегонные препараты, используют ингаляцию углекислым газом, чтобы спровоцировать сдвиг в сторону ацидоза. При обычных симптомах назначают дигидротахистерол в масляном растворе по 1-15 капель в день. Контроль кальция и фосфора в плазме первый раз проводят через неделю, позже – ежемесячно.

Нарушения полового цикла у сук встречаются довольно часто и возникают на уровне гипоталамо-гипофизарного комплекса и яичников, проявляясь при этом в виде различных симптомов, одни из которых могут быть патогномоничными признаками заболеваний генитальной и экстрагенитальной природы.

Анестрия (анэстрия, синдром задержки полового созревания) - отсутствие течки в пубертатном (половозрелом) возрасте, встречается редко. По данным Phemister R.D. (1980) только 2 клинически здоровые суки породы бигль из 758 к 30- месячному возрасту не имели полового цикла.

Отсутствие течки в пубертатной стадии развития может быть обусловлено первичным поражением яичников, либо расстройствами регуляции на уровне эндокринной системы головного мозга. Следовательно, нарушение функции гипофиза и гипоталамуса ведет к уменьшению продукции рилизинг-факторов (фоллиберин, люлиберин) и гонадотроп-ных - фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормонов (ФСГ, ЛГ), что, в свою очередь, также приводит к гипофункции яичников. В развитии анестрии важную роль могут играть как генетические (порода, инбридинг, конституционные особенности), так и внешние (недокорм растущих животных, неблагоприятный макро- и микроклимат, изолированное содержание, недостаточный моцион и др.) факторы.

Анестрия является обязательным симптомом некоторых редких врожденных пороков развития половых органов: агонадизм, гермафродитизм, инфантилизм и др.

Лечение гормональное и проводится при достижении 24-х месячного возраста. Основу гормональной терапии составляют препараты с ФСГ- и/или ЛГ-активностью: гонадотропины сыворотки жеребых кобыл (ГСЖК), хорионический гонадотропин (ХГ), гипофизарные гонадотропины (ФСГ, ФСГ+ЛГ). ГСЖК обладают преимущественно ФСГ-активностью, ХГ - ЛГ-активностью. За счет комбинированного введения в организм препаратов с ФСГ- и ЛГ-активностью происходит стимуляция фолликулогенеза и овуляции. В некоторые схемы лечения помимо препаратов, обладающих ФСГ и ЛГ- активностью входят эстрогены, которые вызывают повышение реакции яичников на гонадотропины, а также стимуляцию и более выраженное проявление у самок признаков эструса (табл.1).

Таблица 1. Индукция половой охоты у сук

ГИПОЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (СЛАБОВЫРАЖЕННАЯ И КОРОТКАЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧКА)

В данном случае, признаки проэструса и эструса плохо выражены. Течка скудная и обычно длится не более 7 дней. В основе развития гипоэстрального синдрома лежит недостаточная выработка преовуляторными фолликулами эстрогенов.

Лечение гормональное. Назначают ГСЖК, ГСЖК в сочетании с эстрогенами или с препаратами, обладающими ЛГ-активностью (табл. 2).

Таблица 2. Гормонотерапия у сук с гипоэстральным синдромом

ГИПЕРЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЗАТЯЖНАЯ И ОБИЛЬНАЯ ТЕЧКА)

Признаки проэструса и эструса выражены (губы половой петли сильно набухшие, с обильными геморрагическими выделениями). Течка длится в течение 40-60 дней и более. Общее состояние, как правило, без проявления соответствующей поведенческой реакции (беспокойства). Однако, при сильной потере крови возможно усиление жажды, реже -анемии. При развитии гиперэстрального синдрома, персистирующие ановуляторные фолликулы производят повышенную выработку эстрогенов. Отсутствие овуляции обусловлено недостаточной секрецией передней долей гипофиза ЛГ. После спонтанного прекращения затяжной течки и/или ее коррекции с помощью гормональных препаратов нередко, образуются фолликулярные и/или лютеиновые кисты.

Наличие кист в яичниках (в стадии диэструса) вызывает предрасположенность к развитию гидро- и/или пиометры.

В данном случае применяют методы консервативной терапии (воздействие гормонами) или хирургическое вмешательство (оваригистерэктомия). Сукам назначают препараты с ЛГ, ФСГ/ЛГ-рилизинг активностью, а также антибактериальные средства для профилактики развития пиометры. По данным Cain J.L, (1995) удовлетворительные результаты лечения на самках с пролонгированным эструсом были получены при введении как ХГ в/м или п/к в дозе 100 - 500 ЕД, так и гонадотропин-рилизинг гормона (Гн-РГ) в/м или п/к в дозе 50 мкг.

ПОЛИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (НАРУШЕНИЕ РИТМА ПОЛОВОГО ЦИКЛА)

При этом интервал между течками сокращается до 120-150 дней. Сокращение межэстрального периода происходит за счет стадии анэструса. Причина не установлена. Самки у которых половой цикл 120 дней и менее, часто бесплодны.

В данном случае проводят гормональную терапию, назначая препараты с анти-гонадотропной активностью (мегестрол ацетат, миболерон), что обеспечивает пролонгирование анэстрального периода (табл. 2).

АНЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ВТОРИЧНАЯ АНЕСТРИЯ)

В данном случае отмечают нарушение полового цикла, при котором интервал между течками превышает 12 мес. Удлинение межэстрального периода происходит за счет стадии анеструса. Такую клиническую картину наблюдают у сук в возрасте 8 лет и старше. Предрасположенностью к развитию данного синдрома являются - гипотиреоидоз и гиперадренокортицизм, ожирение и кахексия. Анестральный синдром у сук также имеет место при назначении андрогенных гормонов и препаратов с антигонадной активностью.

Лечение гормональное. Препараты и схемы их назначения соответствуют анестрии (табл. 1).

ПОСТДИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЛОЖНАЯ ЩЕННОСТЬ, ЛОЖНАЯ ЛАКТАЦИЯ, ПСЕВДОЛАКТАЦИЯ)

Этот синдром проявляется вследствие регрессии желтого тела после завершения полового цикла и характеризуется развитием у суки признаков родовой деятельности, лактации и ложного представления о наличии у нее новорожденных щенков. Такую картину можно наблюдать после проведения овариэктомии в стадии диэструса, что встречается довольно часто. Развитию данного заболевания способствует то, что желтые тела полового цикла и беременности функционируют одинаково по времени.

Ложная лактация является причиной возникновения мастита, мастопатии и гормонально зависимых новообразований в молочных железах.

Клиническая картина постдиэстрального синдрома имеет три признака: ложная родовая деятельность, установившаяся или неустановившаяся лактация, а также проявление инстинкта материнства. Они имеют разную степень выраженности и обычно диагностируются через 50-80 дней после течки. При данном синдроме, как правило, отмечают лактацию. Развившаяся лактация характерна содержанием в молочных железах молока, тогда как неустановившаяся - наличием серозного секрета коричневого цвета. Суки с развившейся лактацией легко принимают и вскармливают новорожденных щенков из другого помета (они нередко играют роль прекрасных кормилиц для щенков-сирот). При отсутствии подсосных щенков объектом материнской любви становятся неодушевленные предметы (куклы, тапочки и т.д.). Суки могут проявлять большую агрессивность по отношению к другим животным или людям, защищая своих приемышей или "суррогатных" детенышей.

ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев лечения не требуется. Сильно лактирующим сукам ограничивают воду и корм - факторы, стимулирующие образование молока. Для подавления лактации проводится гормонотерапия, цель которой - снижение секреции пролактина. Обычно сукам назначают мегестрола ацетат, бромкриптин и миболерон. Препараты задают внутрь каждый день: мегестрол ацетат из расчета 0,5 мг/кг в течение 8 дней; бромкриптин - 0.01 мг/кг в течение 2-3 недель; миболерон - 0,016 мг/кг в течение 5 дней (Brown J.M., 1984; Cain J.L, 1995).

Овариэктомия - самый эффективный способ профилактики ложной щенности.

ГЛ. ДЮЛЬГЕР, ГА БУРОВА Московская сельскохозяйственная академия имени К.А. Тимирязева

В статье идет речь об эндокринных нарушениях, возникающих в организме собаки; охарактеризованы основные эндокринные заболевания, их симптомы и признаки, а также методы лечения.

В эндокринной системе организма насчитывается семь желез, которые выделяют гормоны, стимулирующие работу других органов. Каждая железа выполняет определенную функцию и отвечает за свой собственный процесс. Заболевания, связанные с эндокринной системой возникают обычно в том случае, если железа начинает выделять избыточное количество гормонов либо наблюдается недостаток в их количестве.

Железа, регулирующая метаболизм и рост, называется щитовидной и расположена она на шее; железа, которая контролирует уровень сахара в крови, называется поджелудочной и находится она возле тонкого кишечника. Эти две железы играют очень важную роль в здоровье домашнего питомца. Кроме них есть еще паращитовидные железы, которые находятся рядом со щитовидной железой, задача их состоит в том, чтобы регулировать выработку кальция в организме. Что касается надпочечников, то они вырабатывают адреналин и кортизон, это гормоны, которые необходимы при стрессовых ситуациях.

Самым распространенным эндокринным нарушением является сахарный диабет. Это заболевание возникает из-за нехватки гормона инсулина, в результате чего глюкоза (сахар) задерживается в крови, выделяется вместе с мочой, а клетки в организме недополучают необходимое питание. В результате проведенных исследований было выявлено, что наиболее часто от этого заболевания страдают самки после 5 лет, у которых избыточный вес и ожирение. Первые признаки сахарного диабета - это повышенный аппетит и постоянная жажда, а также частое мочеиспускание. В связи с тем, что глазам животного гормон инсулина так же нужен, как и другим органам, у собаки через некоторое время может развиться катаракта, что является очередным тревожным симптомом прогрессирования заболевания. Если вовремя не начать лечение, следующими стадиями будет депрессивное состояние животного, потеря аппетита и рвота.

Поставить диагноз диабета может только ветеринарный врач, на основе проведенных анализов крови и мочи, путем выявления повышенного содержания сахара. Вылечить сахарный диабет полностью невозможно, однако можно контролировать уровень сахара в крови, с помощью инсулиновых замен и специальной диеты для собак . Инъекции инсулина делаются собаке ежедневно, в течение всей жизни животного, однако надо быть осторожными, так как избыточное количество может вызвать опасный для жизни припадок. Делая такие инъекции необходимо следовать таким правилам, как за полчаса до укола животному дается пища, которая содержит мало углеводов, жиров и много клетчатки. Кормить домашнего питомца следует 2 раза в день, в одно и то же время, без всяких «перекусов и вкусностей» между кормлением. Считается, что свежие зеленые овощи, особенно, такие как брокколи и капуста, помогают понизить уровень сахара в крови. Собака должна больше двигаться. Диабет передается по наследству, поэтому животное следует кастрировать, кроме того, при разных репродуктивных циклах, потребность в инсулине может меняться. Собака, страдающая диабетом, при правильном уходе, питании и лечении может долго и полноценно жить, однако хозяевам таких питомцев придется столкнуться с достаточно большими денежными расходами.

Щитовидная железа вырабатывает гормон, который регулирует скорость метаболических процессов. В результате нарушения работы этой железы может развиться заболевание - гипотиреоз. Первым признаком заболевания является апатия, выпадение шерсти у собаки по всей поверхности, без каких-либо признаков зуда, кожа становится сухой и шелушащейся, кроме того собака начинает набирать вес, даже при обычном рационе питания, наблюдается сонливость, часто проявляются ушные инфекции. Эти симптомы развиваются медленно, на протяжении года. Для молодых собак при таком заболевании характерен плохой рост.

Диагноз гипотиреоза ставится на основе анализа крови. Так же, как и диабет, это заболевание невозможно исцелить полностью, однако его можно контролировать, с помощью приема тиреоидного гормона в течение всей жизни животного. Это является простым и эффективным способом, причем относительно недорогим. Через пару месяцев после приема этого гормона у собаки вновь отрастает шерсть, болезни ушей проходят, а вес приходит в норму.

Если надпочечники начинают вырабатывать избыточное количество гормона кортизона, у собаки возникает заболевание, которое называется синдром Иценко-Кушинга. Оно проявляется в повышенной жажде и частом мочеиспускании, симметричном выпадении шерсти и изменении её окраса. На последних стадиях вздувается живот. При пониженной выработке кортизона, появляется болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников). Выявить эту болезнь по первым признакам тяжело, так как её симптомы носят общий характер - апатия, отказ от пищи, понос, рвота, слабость, исхудание. Поставить диагноз можно только на основе проведенных анализов и обследования.

Домашние питомцы, у которых выявлены те или иные эндокринные заболевания, требуют особого ухода, постоянного наблюдения у ветеринарных врачей и регулярного лечения. Это тяжело как в эмоциональном, так и в финансовом плане. Жизнь таких больных животных находится целиком и полностью в руках любимых хозяев.