Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Большое значение имеет и структура бляшек: т. н.

Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

Разница в объемных аномалиях при ПВИ и ДВИ соответствует «ишемической полутени». При синдроме позвоночной артерии развивается гипоксия части головного мозга – вертебробазилярная недостаточность, что и вызывает головокружение.

Особым случаем является головокружение при нормальном давлении, ведь тогда непонятно, откуда взялся патологический симптом и как с ним бороться. Головокружение может появиться и при резком снижении давления даже к нормальным цифрам у гипертоников.

Потеря сознания

Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом, который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

Гипоперфузия головного мозга:

• повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг, паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
• снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
• ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
• атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
• тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период);
• анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).

Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента.

Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

Головокружение при нормальном, высоком и низком давлении

В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин.

если МК находится в пределах нормы, то отмечается, что венозный отток не затруднен. Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции).

«адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

Послеоперационный период после каротидной эндартерэктомии: Послеоперационная гипертензия наблюдается у 20% пациентов после КЭ, гипотензия - примерно в 10% случаев.

Транскраниальная допплерография для мониторинга MCAFV играет определенную роль в снижении риска гиперперфузии. При отсутствии лечения у таких пациентов имеется риск развития отека мозга, внутричерепного или субарахноидального кровоизлияния, смерти.

Мониторинг должен включать контроль проходимости верхних дыхательных путей, частое измерение артериального давления и неврологический осмотр. Всех пациентов обследуют па наличие симптомов и просят сообщать о возникновении признаков увеличения гематомы.

Обычно он имеет тромбоэмболическую причину и не смертелен. Временное шунтирование зоны вмешательства может снизить риск церебральной ишемии и повреждения при хирургическом пережатии артерии, хотя целесообразность этого вмешательства остается спорной.

Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. На сегодняшний день во всем мире трансплантация является общепринятым методом лечения необратимых диффузных и очаговых заболеваний печени.

Основными показаниями для выполнения этой операции являются циррозы различной этиологии, первичные холестатические заболевания, врождённые нарушения метаболизма и некоторые виды опухолей.

В обзоре представлена точка зрения многих авторов на проблему церебральной гиперперфузии при операциях на структурах брахиоцефального ствола, обоснована её актуальность.

В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением - Робинсона.

Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с сердечным выбросом и его перераспределением. Одна из актуальных проблем нефрологии - улучшение качества жизни и общей выживаемости больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), распространенность которой в мире неуклонно нарастает.

Одним из таких явлений в мозге является феномен церебральной постишемической гиперперфузии (реактивной гиперемии). Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода и новорожденного, в том числе в миокарде.

В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитные изменения, гипогликемия, тканевый ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

Тяжесть состояния организма при острой массивной кровопотере определяется расстройствами кровообращения, приводящими к гиперперфузии тканей, развитию гипоксии и нарушениям метаболизма.

Консультация врача на тему « Синдром гиперперфузии головного мозга»

ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака» НАМН Украины, Донецк

Внутричерепное давление (ВД) - это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах ), которое обусловлено динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга.

Нормальное ВД - это необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутрии внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами .

Важной составляющей повышения ВД является венозный компонент. Повышение ВД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств.

Роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга при этом существенно возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности - в венах Розенталя.

Повышение ВД, в свою очередь, вызывает повышение градиента давления на границе между венозной кровью и ликвором c вероятным замедлением резорбции ликвора.

Фармакологическая коррекция тонуса венозной стенки диосмином с гесперидином (ДГ) улучшает отток венозной крови из полости черепа и способствует нормализации ликворного давления.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о возможности вмешательства в механизм арезорбтивной ликворной гипертензии посредством улучшения венозного оттока из полости черепа при помощи венотонических препартов. В.В.

Куприянов (1975) и М.И. Холоденко (1963) установили обильную иннервацию глубоких вен мозга и наличие мышечного слоя в венах Розенталя и вене Галена. Поэтому применение венотоника является обоснованным для воздействия на нервномышечный аппарат глубоких вен мозга, который, вероятно, может регулировать отток венозной крови.

мигренеподобная головная боль, эпиприступы и преходящий неврологический дефицит при отсутствии мозговой ишемии после успешно проведенной каротидной эндартерэктомии (КЭ).

Гораздо чаще возникает «малый гиперперфузионный синдром» , протекающий в виде головной боли различной интенсивности (односторонняя кластероподобная, возникающая с частотой 1–2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2–3 ч, или односторонняя пульсирующая боль значительной интенсивности).

В доступной литературе мы не нашли упоминания о венозной регуляции для предупреждения синдрома мозговой гиперперфузии при КЭ. Как известно, дисбаланс венозного церебрального кровообращения снижает гемодинамический резерв мозгового кровообращения, способствуя развитию хронической ишемии мозга и формированию структурной патологии.

Цель работы

Изучение венозного и ликворного компонентов внутричерепного давления у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии при выполнении каротидной эндартерэктомии, оценка способа коррекции внутричерепного давления путем фармакологического улучшения венозного оттока для профилактики синдрома церебральной гиперперфузии.

Материалы и методы

На основании клинически и инструментально подтвержденного синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) в исследование было включено 60 пациентов, находившихся на лечении в сосудистом отделении ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», в возрасте от 40 до 65 (средний возраст - 55 лет).

Всем больным проводили комплексное клиническое, аппаратно-инструментальное и лабораторное обследование, а также ортопедический и неврологический осмотр.

Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи сонографии (датчики: линейный с частотой 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой 2,5 МГц для интракраниального исследования).

Применяли двухмерный и допплеровские режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности, - в венах Розенталя.

Синдром церебральной гиперперфузии проявлялся: нестабильностью гемодинамики с выраженной гипертензией в послеоперационный период, цефалгией, устойчивой к терапии, развитием эйфории и неадекватности, психозов и агрессии, эпиприпадками.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили биофлавоноидами с венотонической и ангиопротекторной активностью - комбинированным препаратом ДГ «Нормовен» (Киевский витаминный завод) в дозе 500 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14 дней.

Больных распределили на две группы. Контрольную группу составили 30 пациентов, прооперированных в отделе неотложной и восстановительной хирургии сосудов, которые не принимали венотонических препаратов в дооперационный период.

Основная группа (30 пациентов) в течение 1 мес. до операции получали ДГ (предоставленный для исследования производителем) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Распределение больных по полу и возрасту было однородным в обеих группах. Степень поражения и предшествующей неврологической симптоматики были примерно одинаковыми.

Учитывая, что одним из наиболее частых симптомов гиперпефузии в послеоперационный период является головная боль, которая остается основным воспоминанием пациентов о послеоперационном периоде, с целью объективизации данных и оценки интенсивности боли мы использовали визуальную аналоговую шкалу (ВАШ).

Интенсивность головной боли определяли сами больные по 10-балльной системе (слабая боль - от 1 до 3 баллов, умеренная - от 4 до 6 баллов, сильная - от 7 до 10 баллов).

Также использовали Лидский опросник (LDQ), который отражает зависимость пациентов от анальгетиков, применяемых для купирования головной боли до проводимой терапии и через месяц после нее.

Для оценки общего состояния и качества жизни пациента использовали краткий опросник (HIT-6): чем выше балл, тем больше влияние головной боли на качество жизни.

Статистическую обработку материала проводили с помощью расчетных формул и методов математической статистики. Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), стандартную ошибку средней величины (m).

Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки - р<0,05).

Согласно полученным данным, повышение ВД с ультразвуковыми признаками ликворо-венозной гипертензии сопровождалось вегетососудистыми нарушениями в 36% случаев, цефалгическим или вестибуломозжечковым синдромом - в 23%. В

менее чем 5% случаев повышенное ВД проявлялось прогрессирующим снижением остроты зрения, сенсорной тугоухостью, синдромом нарушения внимания, гиперактивностью, зрительными расстройствами в виде тумана перед глазами, заторможенностью, безынициативностью.

При этом, по данным ультразвукового исследования, зафиксировано повышение максимальной скорости кровотока в базальных венах мозга (Розенталя, Галена и прямом синусе), а также псевдопульсации в этих сосудах, которые оценивали по усредненной во времени максимальной скорости кровотока (time-averaged mean maximum velocity - TAMx).

установлена достоверная прямая сильная связь между систолической скоростью венозного кровотока (Vps) и шириной М-эха (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Применение препарата «Нормовен» способствовало достоверному (р<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Стабилизация венозного кровотока в головном мозге коррелировала со статистически достоверным (r=0,77, р<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

У всех пациентов в дои послеоперационный период исследовали показатели кровотока в венозном русле «сосудов возврата», принимающих кровь из региона головного мозга (в частности, во внутренней яремной вене).

Значимых различий не получено (р=0,05), однако отмечена тенденция к замедлению кровотока во внутренней яремной вене, начиная с первого часа после операции, по мере развития СЦГП.

Скорость кровотока при развитии СЦГП во внутренней яремной вене снижалась на 14% в основной группе и на 18% - в контрольной, хотя различия этих величин с контрольными значениями не достигали статистически значимого уровня (р>0,05).

Венозный поток крови в глазничных венах в горизонтальном положении больных с церебральной ишемией достоверно возрастал на 11,9% (р<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек наряду с иммунологическими широко обсуждаются неиммунные и в их числе изменения внутрипочечной гемодинамики.

Это состояние является настолько опасным, как и неприятным. Чаще всего головокружение проявляется при колебаниях артериального давления. Если давление повышается резко, соответственно, и резко происходит вазоконстрикция, то развивается ишемия головного мозга и головокружение.

В случае, если это произошло, хирургические клипсы (при наличии) необходимо срочно снять для декомпрессии шеи, и отправить пациента в операционную. Головокружение – это одна из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу, причем данная проблема наблюдается, как у людей старшего возраста, так и у молодых пациентов.

Важно! Ультразвуковая допплерография также определяет сосудистые нарушения, но плохо видит саму паренхиму – белое и серое вещества, нейроны и их волокна.

УЗИ сосудов головного мозга и шеи - это ультразвуковое исследование состояния кровеносных сосудов шеи и головы как снаружи, так и внутри черепа. Процедура безопасна и абсолютно безболезненна.

Во время УЗИ пациент сидит или лежит на кушетке, поворачиваясь к специалисту нужным участком головы и шеи. Длительность УЗИ - доминут, в конце выдается протокол исследования с заключением врача.

Другое название УЗИ сосудов головного мозга - нейросонография.

Кровеносные сосуды головного мозга:

1. две внутренние сонные артерии (каротидный бассейн, 70-85% кровоснабжения мозга) и две позвоночные артерии (вертебро-базилярный бассейн, 15-30%) образуют артериальное кольцо на основании мозга (Виллизиев круг). Позвоночные артерии кровоснабжают задние отделы головного мозга (мозжечок и продолговатый мозг).
2. глубокие и поверхностные вены головного мозга, венозная кровь от которых попадает в две яремные вены на шее. Имеются и позвоночные вены.

Теория: как кровоснабжается головной мозг.

Кровоснабжение головного мозга (вид снизу).

От дуги аорты (1) по очереди отходят плечеголовной ствол (2), левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (3). С каждой стороны общая сонная артерия (правая - 4) делится на наружную (правая - 6) и внутреннюю.

От подключичной артерии с каждой стороны отходит позвоночная артерия (левая позвоночная артерия - 5). Позвоночные артерии проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков.

Две внутренние сонные артерии содиняются между собой и базилярной артерией с помощью соединительных ветвей, в 25-50% случаев образуя артериальное кольцо - Виллизиев круг, который позволяет отделам мозга не погибнуть, если кровоток по 1 из 4 артерий к мозгу вдруг прекратится.

Для полноты исследования сосудов головы и шеи УЗИ проводится в нескольких режимах последовательно или одновременно:

1. B-режим (двухмерный) - в этом режиме получают полную информацию о структуре сосуда и окружающих тканей и минимальную информацию о кровотоке. В B-режиме УЗИ исследуют только сосуды шеи и сосуды головы за пределами черепа. В B-режиме можно изучать вещество головного мозга, но исследовать сосуды головного мозга внутри черепа в этом режиме принципиально невозможно.
2. дуплексное сканирование - в этом режиме УЗИ получают подробную информацию о кровотоке в сосуде. С помощью дуплексного сканирования можно исследовать не только сосуды шеи и головного мозга за пределами черепа, но и внутри черепа. В последнем случае дуплексное сканирование называется транскраниальным (от слова cranium - череп ).

Одно из официальных названий - ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ).

Если при оценке состояния артерий возможна четкая визуализация сосудистой стенки и просвета (плечеголовной ствол, сонные и позвоночные артерии вне черепа, артерии рук и ног), то в В-режиме оценивают следующие параметры:

• проходимость сосуда,
• геометрию сосуда (соответствие хода сосуда анатомической траектории),
• диаметр просвета сосуда,
• состояние сосудистой стенки (целостность, толщину комплекса «интима-медиа» - внутренняя и средняя оболочка, эхогенность, степень разделения на слои, форму поверхности);
• состояние просвета сосуда (наличие, расположение, протяженность, эхогенность внутрипросветных образований, степень нарушения проходимости);
• состояние тканей вокруг сосуда (наличие, форма, степень, причина внесосудистого воздействия).

Измерение диаметра внутренней яремной вены

(А - продольное сканирование, Б - поперечное).

Для осмотра обычно используются датчики УЗИ линейного формата с частотой 5-15 МГц - в зависимости от задач исследования и глубины расположения сосуда.

Показаниями к направлению на УЗИ сосудов головного мозга и шеи являются:

• клинические признаки острой или хронической недостаточности сосудов головного мозга, в том числе синдром головной боли;
• наличие факторов риска поражения сосудов головного мозга (курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение);
• признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистой патологии;
• планирование операции по поводу различных видов сердечной патологии, в первую очередь ИБС (аортокоронарное шунтирование);
• патология окружающих органов и тканей, являющаяся возможным источником внесосудистых воздействий.

Цели ультразвукового исследования сосудов головного мозга вне и внутри черепа:

• обнаружение стенозов (сужений) и закупорки в сосудах головного мозга, оценка их значимости в развитии заболевания и в нарушении кровотока,
• обнаружение комплекса нарушений, вызванных наличием системного сосудистого заболевания,
• обнаружение первых (доклинических) признаков системной сосудистой патологии,
• контроль эффективности лечения,
• оценка местных и центральных механизмов регуляции тонуса сосудов,
• оценка резервных возможностей кровообращения в сосудах головного мозга,
• обнаружение пороков развития сосудов, аневризм, соустий, спазма сосудов, нарушений венозного кровообращения,
• оценка роли обнаруженной патологии в происхождении клинических симптомов у пациента.

Главный вопрос, на который должен ответить специалист ультразвуковой диагностики врачу-клиницисту после проведения УЗИ: способны ли обнаруженные изменения стать причиной развития имеющихся у пациента клинических симптомов?

Скажите пожалуйста, я прошел УЗИ у меня заключение: при УЗДГ исследовании магистральных артерий головного мозга выявлены признаки гипоперфузии мозга; ВБН с экстравазальной компрессией ПА справа, вот что это значит? можете сказать по подробнее на простом языке)

НИИ невpологии PАМН, Москва

Матеpиалы и методы. Обследовали 80 больных с ДЭ и АГ и 15 лиц с ноpмальным АД без невpологических наpушений (контpольная гpуппа), включая пpоведение компьютеpной томогpафии (КТ) головы, дуплексного сканиpования (ДС) экстpа- и интpакpаниальных аpтеpий, ЭхоКГ.

Pеактивность СМ оценивали по степени снижения пиковой систолической скоpости кpовотока по сpедней мозговой аpтеpии методом тpанскpаниальной допплеpогpафии на фоне сублингвального пpиема 0,25 мг нитpоглицеpина.

Pезультаты. Выявлено достовеpное снижение pеактивности СМ у больных с ДЭ и АГ. Установлено, что основными фактоpами, влияющими на pеактивность СМ у пациентов данной категоpии, являются возpаст, длительность и тяжесть АГ, суточный индекс АД, наличие окклюзиpующего поpажения экстpа- и/или интpакpаниальных аpтеpий.

Заключение. У больных с ДЭ и АГ имеются наpушения pеактивности СМ, отpажающие значительно выpаженное снижение дилатационного потенциала интpакpаниальных и интpацеpебpальных аpтеpий/аpтеpиол и огpаничение способности сосудов к адекватному pасшиpению пpи изменении пеpфузионного давления вследствие дисфункции системы аутоpегуляции мозгового кpовотока.

В связи с этим фактоpы, влияющие на pеактивность СМ, и маpкеpы ее выpаженного наpушения целесообpазно использовать в качестве кpитеpиев для опpеделения гpуппы высокого pиска pазвития гипопеpфузионных мозговых осложнений на фоне неадекватной антигипеpтензивной теpапии.

Ключевые слова: аpтеpиальная гипеpтония, сосудисто-мозговые заболевания, pеактивность сосудов головного мозга

Сосудистый генез головного мозга – это патологическое состояние, которое включает в себя целый комплекс заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения головного мозга.

Патологические изменения в сосудах сопровождаются неврозоподобной симптоматикой, однако на начальной стадии клиническая картина может ограничиться лишь головной болью.

При несвоевременном выявлении патологии затрудненное кровообращение в мозговых артериях может спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Поэтому при первых признаках сосудистого расстройства пациентам необходимо обратиться к специалисту для дальнейшего установления причины заболевания.

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия «острая ишемия» пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

1. доставки в ткань кислорода,
2. доставки в ткань субстратов окисления,
3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия.

Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК - 313 мин, пережатия аорты - 122 мин). После операции больная - на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст.

Тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия.

Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия - до 30/0 мм рт. ст.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка - борозда от вклинения в большое затылочное отверстие.

На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер - киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева - 450 мл, справа - 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,5 см, желудочковый индекс - 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза.

В заднебоковой стенке левого желудочка - острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий.

Физико-химически - выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

То́нус (греч. τόνος - напряжение) - состояние длительного стойкого возбуждения нервных центров и мышечной ткани, не сопровождающегося утомлением.

Тонус определяется природными свойствами мышц и влиянием нервной системы. Благодаря тонусу обеспечиваются поддержание определённой позы и положения тела в пространстве, давление в полости пищеварительных органов, мочевого пузыря, матки, а также кровяного давления.

Гипо - [греч. hypo – внизу, снизу, под] Приставка, указывающая на понижение против нормы, напр. , гипотония, гипоперфузия, гипотонус.

Вам интересно узнать, что такое «Гипоперфузия»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Медицинская лексика» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Актуальные темы

• Гинекология: первая помощь при белях, кольпите, эрозии Важно!
• Все о позвоночнике и суставах Важно!
• Ясный ум и железные нервы Важно!
• Как сохранить интимное здоровье женщины Важно!
• Простуда Важно!
• Лечение боли в спине и суставах Важно!
• У Вас болит горло? Важно!
• Лечение болезненной косточки
• Необходимые продукты при лечении рака

Неврология (6479)

Артем Николаев

Ответ: «Вы как либо обследовались?»

Вопрос: «Этот диагноз поставлен на основании РЭГ этим летом»

Ответ: «РЭГ - метод исследования давно устаревший и крайне малоинформативный. На его основании никаких заключений дать невозможно. Рекомендована очная консультация грамотного невролога с целью назначения адекватного обследования.»

Вопрос: «Я записалась на МРТ головного мозга и сосудов через неделю, а вообще состояние очень похоже на гипотонию, давление было вчера 110/60 и очень плохо и слабость и провал и головокружения»

Вопрос: «Неврологи мне ставят ВСД и невроз, температура держится часто 37 37,1 еще, это я летом летала над морем на парашюте, после этого на след. день начались все эти кошмары по сей день, анализы все в норме»

Ответ: «Выполните МРТ - возможно что-нибудь прояснится.»

Вопрос: «Здравствуйте, мрт показало снижение кровотока по сигмовидному и поперечному синусам слева. снижение кровотока по левой яремной вене. вариант развития Виллизиева круга - круг замкнут, отмечается снижение сигнала от кровотока по обеим задним соединительным артериям»

Ответ: «Пожалуйста перепишите полный текст МРТ, а лучше отсканируйте заключение и прикрепите файл к вопросу.»

Артем Николаев

Гиперфузия головного мозга

Межполушарная щель- прочерк. (не могу понять почему прочерк, должно же быть какоее-то значение?)

передний рог-справа-3,3, слева,-4.0

задний рог - спр-11,2, сл-12.1

боковой рог - спр-прочерк, сл-прочерк.

Сосудистое сплетение: спр-7,3, сл-8,1.

Отверстие Монро: спр-2,0, сл-2,1.

Третий желудочек - 3,9.

Большая цистерна - 5,9.

Структуры гол мозга дифференцированы, симетричны. Межполушарная щель и ликворово пространство не расширены.

Ликворные пути проходимы.

Сосудистые сплетения: контуры четкие, ровные.

Пульсация сосудов мозга визуально не изменена.

В исследованных фрагментах мозговых структур без эхо-признаков повреждений и патологических включений.

ПМА: Vps - 99,46 см/c, RI - 0,63

В.Галена: V средн. - 16,24 см/c.

Заключение: гиперфузия головного мозга.

Что вы можете сказать по результатам исследования? Правильно ли поставлен диагноз? Если да, то что это такое?

Назначили кавинтон (1/4 1 раз в день на месяц) и магний Б6 (1/4 2 рд, на 3 недели). Правильно ли назанчено лечение и нужно ли оно? По поводу того, что этот диагноз означает доктор внятного ответа не дала.

Центральная нервная система отличается крайне высокой потребностью в энергии, которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань.

В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса - аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания.

Количество энергии, необходимое для поддержания жизнеспособности клеток мозга (сохранение структуры мозга), значительно разнится с тем ее количеством, которое требуется мозгу для нормального функционирования.

Минимальный уровень кровотока, требуемый для сохранения структуры мозга, составляет 5-8 мл/100 г/мин (в 1-й час ишемии). Для сравнения, минимальный уровень кровотока, необходимый для поддержания функции составляет 20 мл/100 г/мин.

В случае быстрого восстановления кровотока, как это происходит после тромболизиса - спонтанного или в результате лечения, - ткань мозга не повреждается, и ее функция постепенно восстанавливается до прежнего уровня, то есть полностью регрессирует неврологический дефицит.

Подобную последовательность событий можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке (ТИА), которая с клинической точки зрения выглядит как преходящий неврологический дефицит длительностью не более 24 часов.

В 80% случаев продолжительность ТИА не превышает 30 мин. Клинические проявления зависят от того, в бассейне какой артерии произошло нарушение кровообращения.

Часто транзиторные ишемические атаки происходят в бассейне средней мозговой артерии. В клинической картине преобладают преходящие парестезии и чувствительные расстройства на противоположной стороне, а также преходящая слабость в конечностях противоположной стороны.

Приступы такого рода иногда бывает непросто отличить от фокальных эпилептических припадков. Ишемия в бассейне вертебробазилярной системы, соответственно, сопровождается преходящими симптомами поражения ствола мозга, в том числе головокружением.

В ряде случаев стихание неврологических расстройств, обусловленных ишемией, возможно даже, если они сохраняются дольше 24 часов. В таких случаях говорят не о ТИА, а об инсульте с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт).

Долгосрочная гипоперфузия, превышающая функциональные возможности нейронов, приводит к гибели клеток. Ишемический инсульт представляет собой необратимое состояние.

Гибель клеток в сочетании с разрушением гематоэнцефалического барьера вызывает приток воды в участок пораженной ткани мозга (очаг инфаркта), из-за чего развивается отек головного мозга.

Отек в зоне инфаркта нарастает в течение нескольких часов после начала ишемии, спустя несколько дней он достигает максимума, а затем постепенно уменьшается.

При сочетании большого размера очага инфаркта с обширным отеком появляются клинические признаки опасной для жизни внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота и нарушение сознания, которые требуют своевременного обнаружения и эффективного лечения.

В зависимости от возраста больного и объема головного мозга критический размер очага инфаркта, обусловливающий появление этих клинических симптомов, значительно колеблется.

У молодых людей с нормальным объемом головного мозга риск их развития повышается при вовлечении лишь одного бассейна средней мозговой артерии. У пожилых людей с атрофированным головным мозгом, напротив, угрожающая жизни ситуация может возникнуть только в том случае, если инфаркт развивается в бассейне двух или более мозговых сосудов.

Нередко при возникновении такой угрозы жизнь больного можно спасти только своевременным медикаментозным лечением, направленным на снижение внутричерепного давления, или хирургическим вмешательством (гемикраниэктомия), во время которого для того, чтобы уменьшить сдавлепие отекшего головного мозга из свода черепа резецируют большой фрагмент кости.

Погибшая после инфаркта мозговая ткань в дальнейшем разжижается и резорбируется, поэтому в итоге вместо нее остается киста, заполненная СМЖ и содержащая, вероятно, небольшое количество кровеносных сосудов и тяжи соединительной ткани, что сочетается с реактивными глиозными изменениями (астроглиоз) в окружающей паренхиме мозга.

Значение коллатерального кровообращения. Динамика развития и протяженность отека в паренхиме мозга зависят не только от проходимости кровеносных сосудов, которые в норме кровоснабжают участок головного мозга, подверженный риску инфаркта, но также и от развития в нем коллатерального кровотока.

В целом с точки зрения своей функции артерии головного мозга представляют собой конечные артерии, потому что в норме коллатеральные сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови для сохранения ткани мозга дистальнее места острой окклюзии артерии.

Хроническая умеренная гипоксия тканей порой словно «тренирует» коллатеральные сосуды, в результате чего даже довольно продолжительное прекращение кровотока в бассейне крупного артериального ствола может восполняться коллатералями, которые полностью покрывают энергетические потребности мозговой ткани.

В таком случае очаг инфаркта и количество погибших нейронов оказываются значительно меньше, чем при внезапной окклюзии той же самой артерии, если ее просвет исходно не был сужен.

Источником коллатерального кровообращения могут стать виллизиев круг или поверхностные лептоменингеальные анастомозы мозговых артерий. Замечено, что на периферии очага инфаркта коллатеральное кровообращение развито лучше, чем в его центре.

Ишемизированная ткань мозга по периферии инфаркта названа пенумброй инфаркта (зона ишемической полутени), потому что риск гибели клеток (инфаркта) в этой зоне остается высоким, но за счет коллатерального кровотока необратимого повреждения клеток до поры не наступает.

Фитоэстрогены при ранних проявлениях климактерического синдрома у женщин с хронической ишемией мозга

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств.

К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью.

В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders.

The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure.

In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used.

Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств .

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга.

К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью.

К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови.

Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга.

Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга.

Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин.

Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга.

Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение.

При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);

множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК

Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК

Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;

умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;

диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

Нарушения мозгового кровообращения. Послеоперационные осложнения

Эмболия в сосуды головного мозга (при выделении сонных или позвоночных артерий, введении внутреннего шунта, несоблюдении последовательности пуска кровотока по завершении этапа реконструкции);

Тромбоз реконструированной артерии в результате неполноценной ее дезоблитерации или сужения его просвета. Реже причиной тромбоза являются нарушения свертывающей системы крови с тенденцией к гиперкоагуляции.

Исследование перфузии головного мозга

Перфузия головного мозга – это состояние кровотока, иными словами – показатель снабжения кровью органа. При снижении перфузии наблюдаются неприятные симптомы: шум в ушах, мушки, потемнение в глазах, слабость. В то же время усиление перфузии при опухолях мозга – плохой прогностический признак, так как новообразование растет быстрее при этом. Исследование этого показателя при помощи КТ, МРТ – способ диагностики многих патологий ЦНС.

Оценка перфузии

Магнитно-резонансная или компьютерная томография с оценкой перфузии – метод исследования головного мозга для определения пропускной способности сосудов, интенсивности кровотока.

Центральная нервная система щедро снабжена сетью сосудов для полноценного питания и дыхания клеток. Нарушение перфузии головного мозга может приводить к следующим симптомам:

Показания к перфузионному исследованию

Для исследования состояния сосудов используется контрастное вещество, вводимое в локтевую вену. Устанавливается катетер, который присоединяют к устройству для автоматической инфузии – инфузомату. Сначала выполняется сканирование тканей без контраста. Далее проводят обследование после введения 40 мл контрастного вещества. Скорость инфузии – 4 мл/с. Выполняются снимки томографом каждую секунду.

Расшифровка перфузионного сканирования

Перфузионное сканирование головного мозга выявляет следующие показатели:

1. CBV – объем церебрального кровотока, который отражает количества крови на массу мозговой ткани. В норме на каждые 100 г серого и белого вещества должно приходиться не менее 2,5 мл крови. Если перфузионное исследование определило меньший объем, то это говорит об ишемических процессах.
2. CBF – объемная скорость кровотока. Это объем контрастного вещества, которое за определенное количество времени проходит через 100 г мозговой ткани. При тромбозах, эмболиях различного происхождения этот показатель уменьшается.
3. MTT – среднее время циркуляции контраста. Норма – 4–4,5 секунды. Закрытие просвета сосудов приводит к его значительному увеличению.

Для подсчета результатов используется специальное программное обеспечение для компьютера.

КТ- , МРТ-перфузионное исследование позволяет одновременно оценить как состояние сосудов и интенсивность кровотока, так и патологии мозговой ткани.

Важно! Ультразвуковая допплерография также определяет сосудистые нарушения, но плохо видит саму паренхиму – белое и серое вещества, нейроны и их волокна. Ангиография, как и ПКТ, показывает ишемию и тромбозы, но плохо визуализирует мягкие ткани.

Преимущества исследования

Есть несколько отличий МРТ от КТ-перфузионного обследования. При компьютерной томографии используется вредное рентгеновское излучение, противопоказанное при беременности, лактации. КТ-снимки выполняются быстрее, чем при МРТ, однако при контрастировании время выравнивается.

1. Четкое изображение в разрезе.

Ограничения

Для беременных женщин обследование выполняется только в случае угрозы жизни младенца или его матери при патологии головного мозга. При кормлении грудью следует учесть, что выведение контрастного вещества из организма занимает некоторое время. Поэтому ребенка можно будет кормить только спустя двое суток после обследования.

Проведение процедуры

Перед процедурой КТ- , МРТ-перфузии необходимо снять все ювелирные украшения, металлические предметы. Одежда не должна стеснять движений, поскольку длительность процедуры составляет около получаса. При наличии кардиостимулятора, имплантов следует сообщить врачу об этом перед назначением процедуры.

Важно узнать о НСГ головного мозга новорожденных: что можно выявить при помощи нейросонографии.

На заметку: что такое эхограмма головного мозга и при каких заболеваниях показана процедура.

Что нужно знать родителям об ЭЭГ головного мозга у детей: особенности проведения исследования, показания.

Заключение

Перфузионное исследование – точный и относительно безопасный метод исследования как мозговых структур, так и сосудов. Три показателя дают представление о кровообращении всей головы и отдельных участков.

Что такое гипоперфузия обеих кистей рук?

Редкое, но опасное осложнение -гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения - резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

вопрос врачу

2 Нажмите

задать вопрос

«Зеркальные» внутричерепные аневризмы являются подгруппой парных (билатеральных) множественных интракраниальных аневризм, находящихся на…

шум в ушах, мушки, потемнение в глазах, слабость. В то же время усиление перфузии при опухолях мозга – плохой прогностический признак, так как новообразование растет быстрее при этом.

Ретроградная перфузия – это не диагностическая процедура, а защитная мера, направленная на предотвращение гипоксии центральной нервной системы во время гипотермической остановки сердца. Ретроградную перфузию применяют при оперативном вмешательстве на аорте.

Магнитно-резонансная или компьютерная томография с оценкой перфузии – метод исследования головного мозга для определения пропускной способности сосудов, интенсивности кровотока.

Все об ангиографии сосудов головного мозга: как проводится процедура, подготовка к обследованию.

Это может происходить вследствие атеросклеротических процессов, васкулитов, проблем с сердечно-сосудистой системой. Снижение перфузии увеличивает риск развития паркинсонизма, сосудистой деменции, ишемического инсульта, гибели клеток от кислородного голодания.

При опухолевых заболеваниях с помощью томографа исследуют их кровоснабжение. Уровень перфузии влияет на дальнейший рост новообразования. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных скоростью кровотока и типом васкуляризации.

Перфузионная компьютерная или магнитно-резонансная томография – один из методов диагностики патологий головного мозга. Его назначают невропатологи и нейрохирурги в следующих целях:

1. Оценка кровотока опухолей, мониторинг эффективности химио- и радиотерапии.
2. Диагностика нарушения перфузии после инсультов, при тромбозах.
3. Для подготовки к операциям на головном мозге, чтобы выяснить, где проходят сосуды.
4. Определение причин мигреней, эпилепсии, обмороков.
5. Обнаружение аневризмы – расслоения артерии.

КТ-перфузия головного мозга выполняется при помощи томографа, излучающего рентгеновские лучи. МРТ основана на действии электромагнитных волн. Отражаемые сигналы ловят сканеры, компьютер их отображает на мониторе. Снимки можно сохранить на внешнем носителе.

Для исследования состояния сосудов используется контрастное вещество, вводимое в локтевую вену. Устанавливается катетер, который присоединяют к устройству для автоматической инфузии – инфузомату.

Сначала выполняется сканирование тканей без контраста. Далее проводят обследование после введения 40 мл контрастного вещества. Скорость инфузии – 4 мл/с. Выполняются снимки томографом каждую секунду.

Компьютерная, магнитно-резонансная перфузионная томография – информативное исследование для обнаружения сужений либо грыжевидных выпячиваний сосудов, определения скорости кровотока.

Есть несколько отличий МРТ от КТ-перфузионного обследования. При компьютерной томографии используется вредное рентгеновское излучение, противопоказанное при беременности, лактации.

Важно! Беременность, период вскармливания, аллергия на йод – противопоказание к использованию контрастных веществ, которые могут быть потенциально опасны для ребенка.

Преимущества ПКТ и перфузионной МРТ:

1. Доступная цена: около 3000–4000 р.
2. Четкое изображение в разрезе.
3. Результаты можно сохранить на носителе.

Ограничения

Для беременных женщин обследование выполняется только в случае угрозы жизни младенца или его матери при патологии головного мозга. При кормлении грудью следует учесть, что выведение контрастного вещества из организма занимает некоторое время.

Материалы и методы

вопрос врачу

Гиперперфузионный синдром (ГПС) является одним из серьезных осложнений церебральных реваскуляризирующих вмешательств - каротидной эндартерэктомии (КЭА) и стентирования сонных артерий (ССА).

Развивается ГПС обычно на 1-8-е сут после оперативного вмешательства. При относительно небольшой распространенности это заболевание характеризуется высоким риском развития таких тяжелых состояний, как субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияние, часто приводящих к необратимым последствиям и даже смерти пациентов.

На первый план в настоящее время выступает не столько диагностика ГПС, сколько разработка и внедрение эффективных методик его прогнозирования в научной и клинической практике.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Число цитирований в РИНЦ ® : 6

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет

‘> Число цитирований в ядре РИНЦ ® : 0

‘> Норм. цитируемость по журналу: 0

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,402

‘> Норм. цитируемость по направлению: 0

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

апд: забыл 2 эпиприпадка добавить. Исправляюсь.

Наверно слишком простой случай, но тем не менее.

Не уверен, что представленные аксиальные DWI b=1000 являются изотропными, надобно проверить эту импульсную последовательность (если на каждый из b-факторов приходится один аксиальный скан, а не 4-5).

Добавил ещё важный

изотропная, если

изотропная, если присмотреться то видно что центрально на изображении визуализируется два серпа, немного под разными углами - если учесть чо это epi последовательность и данные со среза собираются за один ТР то единственный вариант такого изображения и размыленной картинки (можно с б0 сравнить) в том что он их потом объеденил, т.е.

Что такое сосудистый генез белого вещества головного мозга: очаги, симптомы и лечение

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

О.В. Котова
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);

множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

микроинфаркты;

микрогеморрагии;

атрофия коры больших полушарий и гиппокампа .

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК
Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений
Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК
Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;

умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;

диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;

климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны .

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

ЛИТЕРАТУРА
1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.
4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.
7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.
8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.
11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:1339-46.
17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.
18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.
19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411-16.
21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.
22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.
23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.
24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.
25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С. 712-15.

Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

Гипоперфузия головного мозга:

• повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг, паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
• снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
• ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
• атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
• тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период);
• анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).

Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента. Поэтому очень важно выявить причину, повлекшую за собой подобный приступ, и начать соответствующее лечение.

Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака» НАМН Украины, Донецк

Внутричерепное давление (ВД) - это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах ), которое обусловлено динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга. Нормальное ВД - это необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутрии внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами .

Важной составляющей повышения ВД является венозный компонент. Повышение ВД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств. Роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга при этом существенно возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности - в венах Розенталя. Повышение ВД, в свою очередь, вызывает повышение градиента давления на границе между венозной кровью и ликвором c вероятным замедлением резорбции ликвора. Развивается арезорбтивная ликворная гипертензия, диагностическим признаком которой является эхоскопическое расширение III желудочка мозга.

Фармакологическая коррекция тонуса венозной стенки диосмином с гесперидином (ДГ) улучшает отток венозной крови из полости черепа и способствует нормализации ликворного давления. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о возможности вмешательства в механизм арезорбтивной ликворной гипертензии посредством улучшения венозного оттока из полости черепа при помощи венотонических препартов. В.В. Куприянов (1975) и М.И. Холоденко (1963) установили обильную иннервацию глубоких вен мозга и наличие мышечного слоя в венах Розенталя и вене Галена. Поэтому применение венотоника является обоснованным для воздействия на нервномышечный аппарат глубоких вен мозга, который, вероятно, может регулировать отток венозной крови.

Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП) - это сочетание повышения артериального давления с клинической триадой симптомов (относящихся к соответствующей стороне тела): мигренеподобная головная боль, эпиприступы и преходящий неврологический дефицит при отсутствии мозговой ишемии после успешно проведенной каротидной эндартерэктомии (КЭ). Гораздо чаще возникает «малый гиперперфузионный синдром» , протекающий в виде головной боли различной интенсивности (односторонняя кластероподобная, возникающая с частотой 1–2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2–3 ч, или односторонняя пульсирующая боль значительной интенсивности).

В доступной литературе мы не нашли упоминания о венозной регуляции для предупреждения синдрома мозговой гиперперфузии при КЭ. Как известно, дисбаланс венозного церебрального кровообращения снижает гемодинамический резерв мозгового кровообращения, способствуя развитию хронической ишемии мозга и формированию структурной патологии.

Цель работы

Изучение венозного и ликворного компонентов внутричерепного давления у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии при выполнении каротидной эндартерэктомии, оценка способа коррекции внутричерепного давления путем фармакологического улучшения венозного оттока для профилактики синдрома церебральной гиперперфузии.

Материалы и методы

На основании клинически и инструментально подтвержденного синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) в исследование было включено 60 пациентов, находившихся на лечении в сосудистом отделении ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», в возрасте от 40 до 65 (средний возраст - 55 лет).

Всем больным проводили комплексное клиническое, аппаратно-инструментальное и лабораторное обследование, а также ортопедический и неврологический осмотр. Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи сонографии (датчики: линейный с частотой 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой 2,5 МГц для интракраниального исследования). Применяли двухмерный и допплеровские режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности, - в венах Розенталя.

Синдром церебральной гиперперфузии проявлялся: нестабильностью гемодинамики с выраженной гипертензией в послеоперационный период, цефалгией, устойчивой к терапии, развитием эйфории и неадекватности, психозов и агрессии, эпиприпадками. Также наблюдали явные клинические признаки СЦГП в различных сочетаниях и с разной степенью выраженности.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили биофлавоноидами с венотонической и ангиопротекторной активностью - комбинированным препаратом ДГ «Нормовен» (Киевский витаминный завод) в дозе 500 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14 дней. Такой режим приема препарата обеспечивал его стабильную концентрацию в крови.

Больных распределили на две группы. Контрольную группу составили 30 пациентов, прооперированных в отделе неотложной и восстановительной хирургии сосудов, которые не принимали венотонических препаратов в дооперационный период. Основная группа (30 пациентов) в течение 1 мес. до операции получали ДГ (предоставленный для исследования производителем) по 1 таблетке 2 раза в сутки. Распределение больных по полу и возрасту было однородным в обеих группах. Степень поражения и предшествующей неврологической симптоматики были примерно одинаковыми.

Учитывая, что одним из наиболее частых симптомов гиперпефузии в послеоперационный период является головная боль, которая остается основным воспоминанием пациентов о послеоперационном периоде, с целью объективизации данных и оценки интенсивности боли мы использовали визуальную аналоговую шкалу (ВАШ). Интенсивность головной боли определяли сами больные по 10-балльной системе (слабая боль - от 1 до 3 баллов, умеренная - от 4 до 6 баллов, сильная - от 7 до 10 баллов). Также использовали Лидский опросник (LDQ), который отражает зависимость пациентов от анальгетиков, применяемых для купирования головной боли до проводимой терапии и через месяц после нее. Для оценки общего состояния и качества жизни пациента использовали краткий опросник (HIT-6): чем выше балл, тем больше влияние головной боли на качество жизни.

Статистическую обработку материала проводили с помощью расчетных формул и методов математической статистики. Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), стандартную ошибку средней величины (m). Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки - р<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

Результаты и обсуждение

Согласно полученным данным, повышение ВД с ультразвуковыми признаками ликворо-венозной гипертензии сопровождалось вегетососудистыми нарушениями в 36% случаев, цефалгическим или вестибуломозжечковым синдромом - в 23%. В

менее чем 5% случаев повышенное ВД проявлялось прогрессирующим снижением остроты зрения, сенсорной тугоухостью, синдромом нарушения внимания, гиперактивностью, зрительными расстройствами в виде тумана перед глазами, заторможенностью, безынициативностью. При этом, по данным ультразвукового исследования, зафиксировано повышение максимальной скорости кровотока в базальных венах мозга (Розенталя, Галена и прямом синусе), а также псевдопульсации в этих сосудах, которые оценивали по усредненной во времени максимальной скорости кровотока (time-averaged mean maximum velocity - TAMx). Повышение TAMx сопровождалось выраженной или сильной пульсацией М-эха. Слабую пульсацию расценивали как вариант нормы.

Анализ полученных данных свидетельствовал о наличии признаков повышения ВД за счет ликворного и венозного компонентов. Прослеживалась взаимообусловленность этих процессов: установлена достоверная прямая сильная связь между систолической скоростью венозного кровотока (Vps) и шириной М-эха (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Применение препарата «Нормовен» способствовало достоверному (р<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Стабилизация венозного кровотока в головном мозге коррелировала со статистически достоверным (r=0,77, р<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

У всех пациентов в дои послеоперационный период исследовали показатели кровотока в венозном русле «сосудов возврата», принимающих кровь из региона головного мозга (в частности, во внутренней яремной вене). Значимых различий не получено (р=0,05), однако отмечена тенденция к замедлению кровотока во внутренней яремной вене, начиная с первого часа после операции, по мере развития СЦГП.

Скорость кровотока при развитии СЦГП во внутренней яремной вене снижалась на 14% в основной группе и на 18% - в контрольной, хотя различия этих величин с контрольными значениями не достигали статистически значимого уровня (р>0,05). Венозный поток крови в глазничных венах в горизонтальном положении больных с церебральной ишемией достоверно возрастал на 11,9% (р<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

По данным ультразвукового исследования, у больных имел место сосудистый (венозный) фактор в виде увеличения максимальной скорости кровотока в базальных венах мозга (Розенталя, Галена и прямом синусе). Отмечена выраженная псевдопульсация в этих сосудах, оцененная по TAMx. Увеличение TAMx сопровождалось выраженной или сильной пульсацией М-эха. Стабилизация венозного кровотока головного мозга коррелировала со статистически достоверным (r=0,77, р<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

Быструю нормализацию венозно-ликворных показателей наблюдали в группе больных, которые, кроме стандартной медикаментозной терапии, получали ДГ, что сопровождалось положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства упомянутых клинических признаков. Отмечено положительное влияние ДГ на венозную гемодинамику в виде нормализации кровотока по базальной вене Розенталя и в прямом синусе, перехода ретроградного кровотока в антеградный по вене Галена. В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены (табл. 2).

В течение операции оценивали ретроградное давление (РАД) по внутренней сонной артерии, измеренное прямым методом. Оно составляло в среднем (51,1±17,9) мм рт. ст. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяли по формуле: ЦПД=РАД - ВД (яремная вена). Оно составляло в среднем (39,9±18,0) мм рт. ст. Критический показатель - 1/2 системного АД. Следовательно, чем меньше ВД, тем выше вероятность выполнения операции без использования внутреннего шунта, что значительно упрощает операцию, уменьшает ее длительность и риск послеоперационных осложнений.

Отмечена позитивная динамика по данным транскраниальной допплерографии (ТКД): увеличилась линейная систолическая скорость в бассейне сонных и позвоночных артерий, выровнялись гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.

Клинический эффект в послеоперационный период в виде уменьшения головной боли больные отмечают при приеме ДГ как минимум в течение 7 дней до операции, хотя лучшие результаты отмечены при приеме препарата на протяжении месяца до операции (табл. 3).

Выводы

Улучшение венозного оттока от мозга - это важный гемодинамический резерв улучшения результатов выполнения каротидной эндартерэктомии.

Применение препарата «Нормовен» способствует улучшению венозного оттока из полости черепа за счет снижения венозной и ликворной составляющих у больных с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии при выполнении каротидной эндартерэктомии.

Целесообразно включать венотоники в комплекс лечения пациентов с синдромом церебральной гиперперфузии.

Унтер Кодертум

Разница в объемных аномалиях при ПВИ и ДВИ соответствует «ишемической полутени». При синдроме позвоночной артерии развивается гипоксия части головного мозга – вертебробазилярная недостаточность, что и вызывает головокружение. Особым случаем является головокружение при нормальном давлении, ведь тогда непонятно, откуда взялся патологический симптом и как с ним бороться. Головокружение может появиться и при резком снижении давления даже к нормальным цифрам у гипертоников.

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих.

Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания.

Головокружение при нормальном, высоком и низком давлении

В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Далее производится оценка коэффициента асимметрии (КА). Это очень важный показатель, по которому можно определить разницу кровенаполнения как внутри исследуемого бассейна, так и между полушариями.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. При этом используются следующие варианты заключения: если МК находится в пределах нормы, то отмечается, что венозный отток не затруднен. Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции).

Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!). Послеоперационный период после каротидной эндартерэктомии: Послеоперационная гипертензия наблюдается у 20% пациентов после КЭ, гипотензия - примерно в 10% случаев.

Транскраниальная допплерография для мониторинга MCAFV играет определенную роль в снижении риска гиперперфузии. При отсутствии лечения у таких пациентов имеется риск развития отека мозга, внутричерепного или субарахноидального кровоизлияния, смерти. Мониторинг должен включать контроль проходимости верхних дыхательных путей, частое измерение артериального давления и неврологический осмотр. Всех пациентов обследуют па наличие симптомов и просят сообщать о возникновении признаков увеличения гематомы.

Обычно он имеет тромбоэмболическую причину и не смертелен. Временное шунтирование зоны вмешательства может снизить риск церебральной ишемии и повреждения при хирургическом пережатии артерии, хотя целесообразность этого вмешательства остается спорной.

Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. На сегодняшний день во всем мире трансплантация является общепринятым методом лечения необратимых диффузных и очаговых заболеваний печени. Основными показаниями для выполнения этой операции являются циррозы различной этиологии, первичные холестатические заболевания, врождённые нарушения метаболизма и некоторые виды опухолей.

В обзоре представлена точка зрения многих авторов на проблему церебральной гиперперфузии при операциях на структурах брахиоцефального ствола, обоснована её актуальность.

В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением - Робинсона. В ходе развития гипоперфузионного синдрома увеличиваются значения индексов Кердо, Альговера и восстанавливается индекс Робинсона.

Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с сердечным выбросом и его перераспределением. Одна из актуальных проблем нефрологии - улучшение качества жизни и общей выживаемости больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), распространенность которой в мире неуклонно нарастает. Материалы и методы: Обследовано и оперировано 20 пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий.

Одним из таких явлений в мозге является феномен церебральной постишемической гиперперфузии (реактивной гиперемии). Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода и новорожденного, в том числе в миокарде. В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитные изменения, гипогликемия, тканевый ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

Тяжесть состояния организма при острой массивной кровопотере определяется расстройствами кровообращения, приводящими к гиперперфузии тканей, развитию гипоксии и нарушениям метаболизма.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек наряду с иммунологическими широко обсуждаются неиммунные и в их числе изменения внутрипочечной гемодинамики. Это состояние является настолько опасным, как и неприятным. Чаще всего головокружение проявляется при колебаниях артериального давления. Если давление повышается резко, соответственно, и резко происходит вазоконстрикция, то развивается ишемия головного мозга и головокружение.

В случае, если это произошло, хирургические клипсы (при наличии) необходимо срочно снять для декомпрессии шеи, и отправить пациента в операционную. Головокружение – это одна из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу, причем данная проблема наблюдается, как у людей старшего возраста, так и у молодых пациентов. Это очень сложные для лечения патологии, и в большинстве случаев требуют специальной хирургической отоларингологической помощи.

Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

Гиперперфузия головного мозга

Редкое, но опасное осложнение -гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения - резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия "острая ишемия" пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

1. доставки в ткань кислорода,
2. доставки в ткань субстратов окисления,
3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК - 313 мин, пережатия аорты - 122 мин). После операции больная - на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия - до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка - борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер - киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева - 450 мл, справа - 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,5 см, желудочковый индекс - 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка - острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически - выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Синдром гиперперфузии головного мозга

Неврология (6479)

Артем Николаев

Вопрос: «Здравствуйте, постоянно беспокоят головокружения, потемнение в глазах, судороги и онемение конечностей»

Ответ: «Вы как либо обследовались?»

Вопрос: «Этот диагноз поставлен на основании РЭГ этим летом»

Ответ: «РЭГ - метод исследования давно устаревший и крайне малоинформативный. На его основании никаких заключений дать невозможно. Рекомендована очная консультация грамотного невролога с целью назначения адекватного обследования.»

Вопрос: «Я записалась на МРТ головного мозга и сосудов через неделю, а вообще состояние очень похоже на гипотонию, давление было вчера 110/60 и очень плохо и слабость и провал и головокружения»

Вопрос: «Неврологи мне ставят ВСД и невроз, температура держится часто 37 37,1 еще, это я летом летала над морем на парашюте, после этого на след. день начались все эти кошмары по сей день, анализы все в норме»

Ответ: «Выполните МРТ - возможно что-нибудь прояснится.»

Вопрос: «Здравствуйте, мрт показало снижение кровотока по сигмовидному и поперечному синусам слева. снижение кровотока по левой яремной вене. вариант развития Виллизиева круга - круг замкнут, отмечается снижение сигнала от кровотока по обеим задним соединительным артериям»

Ответ: «Пожалуйста перепишите полный текст МРТ, а лучше отсканируйте заключение и прикрепите файл к вопросу.»

КТ перфузия головного мозга – это один из новых методов обследования. Благодаря наличию в томографе специальных функций снимки получаются четкие и позволяют оценить не только саму структуру мозга, но и то, насколько плотны его ткани, какими особенностями обладает кровоток в ЦНС.

Перфузия – это процесс прохождения жидкости, в том числе крови, через ткани. Перфузионная компьютерная томография головного мозга в данном случае позволяет изучить особенности кровотока в тканях органа. Это разновидность КТ-ангиографии, но в более точном, расширенном виде. Данный тип обследования позволяет исследовать церебральную гемодинамику на капиллярном уровне.

С помощью КТ головного мозга перфузия просматривается хорошо, а также производятся замеры многочисленных параметров мозгового кровотока, основанных на оценке плотности тканей мозга. Исследование позволяет диагностировать наличие каких-либо повреждений, даже маленьких, на ранних стадиях.

Оцениваются главные показатели:

1. Скорость, с которой объем крови проходит через ткани мозга за указанное время.
2. Объем крови в той или иной части органа (капилляры, вены, венулы, артериолы, артерии).
3. Время, за которое контраст поступил в обследуемую зону мозга.
4. Период, за который кровь проходит по сосудам в исследуемой части органа.

Данный вид исследования позволяет не только оценить степень повреждения тканей и участков, но и сделать прогнозы относительно дальнейшего течения болезни и возможности полного восстановления.

Показания и противопоказания для проведения обследования

КТ перфузия назначается:

1. Когда есть необходимость диагностирования последствий инсультов или черепно-мозговых травм, патологий мозга.
2. При онкологии. Возможна не только диагностика наличия опухоли, но и определение ее размеров, анализ результативности проводимого лечения.
3. При частых головных болях, потере сознания.
4. Перед пластическими операциями.

Как и большинство процедур диагностического характера КТ имеет ряд противопоказаний, которые выявляются в ходе предварительного осмотра пациента. К ним относятся:

1. Беременность и грудное вскармливание. Облучение может оказать негативное воздействие на плод, а контраст, попав в молоко, вызвать аллергическую реакцию у младенца. Исключение – экстренная ситуация, при которой другие методы исследования применить нельзя.
2. Аллергия на йод, входящий в состав вещества, вводимого перед процедурой.
3. При наличии сахарного диабета, заболеваний почек, щитовидной железы введение контраста может вызвать обострение состояния.
4. Различные психические заболевания или клаустрофобия. В экстренных случаях – медикаментозный сон или успокоительные препараты.
5. Склонность к судорогам и спазмам.
6. Детский возраст до 5 лет. Связано с невозможностью сохранения полной неподвижности. Но если ситуация экстренная, проводят диагностику ребенку под наркозом либо в состоянии медикаментозного сна.
7. Вес пациента более 150 кг (несоответствие объема тела пациента диаметру капсулы томографа).
8. Заболевания сердечно-сосудистой системы – сердечная недостаточность, аритмия.

Все эти противопоказания можно разделить на 2 группы: абсолютные, когда обследование категорически проводить нельзя, и относительные, когда проведение процедуры не рекомендуется, но при проведении некоторых подготовительных манипуляций все-таки возможно.

В чем состоят преимущества такого обследования?

Плюсы такого исследования очевидны:

1. Доступность.
2. Высокое качество снимков в разных ракурсах.
3. Время проведения 5-45 минут (в среднем 20-30 минут).
4. Выборочность, т.е. обследуется только нужная часть органа.
5. Минимум противопоказаний.
6. Проводится амбулаторно.
7. Возможность создания объемной модели тканей и черепа.
8. Сохранение информации на носителе.

Возможные риски

Риски связаны с появлением осложнений, если у пациента имеется хотя бы одно из перечисленных заболеваний:

• непереносимость компонентов, входящих в состав контрастного вещества;
• гипертиреоз;
• сахарный диабет;
• недостаточность почечная или печеночная;
• бронхиальная астма в запущенной стадии;
• ожирение;
• инородные тела в черепной коробке.

Возникшие осложнения могут привести к летальному исходу.

Как подготовиться к КТ?

За пару недель до процедуры следует сдать кровь (биохимия). Важен показатель креатинина, от которого зависит, можно ли вводить контрастное вещество или нет.

За несколько часов до процедуры не следует принимать пищу и какие-либо лекарственные препараты, а женщинам нежелательно пользоваться косметикой.

Перед обследованием необходимо снять ювелирные украшения, металлические и другие предметы, а также отключить и убрать мобильный телефон. Одежда не должна стеснять движений.

Как проводится перфузия головного мозга?

По внешнему виду аппарат МРТ практически идентичен оборудованию для проведения традиционного МРТ. Обследуемого кладут на стол, заезжающий в капсулу. Подается контрастное вещество в объеме 40-50 мл/4мл/сек. Доза зависит от веса пациента.

Сканирование рентгеновскими лучами происходит с периодичностью в 1 секунду, режим – 40 секунд. Из полученных снимков будет сформирована объемная модель обследуемого участка мозга, на которой будет отчетливо видно состояние кровоснабжения головы.

Для того чтобы контрастное вещество быстрее вывелось из организма, рекомендуют выпить не менее 6 стаканов воды. А тем, у кого проблемы с почками, даже могут назначить специальные препараты.

Когда обследование крайне необходимо, а у пациента в теле имеются металлические предметы, разрешено проводить РПИ (радионуклидное перфузионное исследование). Применяется для обследования пациентов с подозрением на онкологию. Принцип работы данного метода заключается в накоплении специальных радиофармпрепаратов в новообразовании. Концентрация в пораженном участке должна быть выше, чем в здоровых тканях.

Насыщение происходит за счет того, что вещества попадают на внутреннюю поверхность лимфоузлов и кровеносных сосудов нездорового участка. Происходит их продвижение сквозь сосудистую стенку в межклеточное пространство пораженного участка.

Полученные таким образом снимки дают представление о том, есть или нет патологическое новообразование как на клеточном, так и молекулярном уровнях. Уровень радиации в этом случае сравним с радиационным фоном окружающей среды.

Особенности процедуры с контрастом

Использование контрастного вещества, в состав которого входит йод, является обязательным условием для проведения обследования. Используются неионные препараты.

Современное оборудование и специальные компьютерные программы дают возможность вводить препарат строго дозированно, это позволяет более четко разделять фазы введения (венозная, артериальная). Кроме того, такой метод введения снижает риск возникновения побочных реакций.

Сколько по времени длится КТ исследование?

Время – это основное преимущество данного метода. Процедура может занять от 5 до 45 минут, не более. Все зависит от обследуемого участка мозга и того, насколько неподвижно лежит пациент.

Какова доза облучения?

Благодаря современному оборудованию доза облучения минимальна – 1-2 мЗв. Кроме того, часть излучения поглощают специальные защитные щиты (если их используют).

Как часто можно делать?

Даже несмотря на то, что современное оборудование нивелирует часть вредного излучения, проводить обследование чаще 1-2 раз в год не рекомендуется.

Цены

Средняя стоимость КТ мозга – 2800 руб., а КТ сосудов мозга – 3500 руб.

Что диагностирует такое исследование?

Данный метод диагностики позволяет увидеть:

1. Последствия травм – гематомы.
2. Измерить параметры кровотечения и прогнозировать последствия.
3. Аневризмы.
4. Места локализации стеноза.
5. Опухоли различного генеза и ткани, прилегающие к источнику поражения, чтобы взять биопсию.
6. Характер повреждения нервных волокон и дифференцировать их.

Расшифровка перфузионного сканирования

В ходе исследования особое внимание уделяется 3 показателям:

1. Объему кровотока церебрального (CBV). Данный показатель позволяет оценить количество крови на массу ткани мозга. Норма – 2,5 мл крови на 100 г белого и серого вещества. Сниженная перфузия говорит о наличии ишемических процессов.
2. Объемной скорости кровотока (CBF) – какое количество контрастного вещества проходит через 100 г мозговой ткани за нужное количество времени. Отклонение в меньшую сторону говорит о наличии тромбоза или эмболии.
3. Среднему времени циркуляции контраста (МТТ). В норме не должно превышать 4-4,5 секунды. Если норма превышена, значит, произошло закрытие просвета сосудов.

После сбора этих данных специальная компьютерная программа все просчитывает и анализирует.

Альтернативы

Если по каким-то причинам проведение КТ невозможно, то в качестве альтернативы данному методу назначают МСКТ перфузию головного мозга. Отличается от КТ временем, лучевой нагрузкой и точностью обследования.

Так как альтернативная методика появилась сравнительно недавно, а в XXI в. аппараты еще и усовершенствовали, сейчас она является наиболее точным, надежным и производительным способом обследования. Снимки получаются более качественными и детализированными, благодаря чему стало возможным изучать даже самые маленькие органы и их отдельные элементы.

Эти инновационные методы позволяют не только подробно изучить состояние органа, но и, основываясь на результатах, скорректировать схему лечения, оценить результаты проведенной терапии и даже спрогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения — резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица , петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия "острая ишемия " пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

1. доставки в ткань кислорода,
2. доставки в ткань субстратов окисления,
3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример . Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК — 313 мин, пережатия аорты — 122 мин). После операции больная — на ИВЛ . В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД — 70 — 90/40 — 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева — 450 мл, справа — 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка — острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически — выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц , легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.