Средняя длительность болевого синдрома при вертеброгенной патологии. Рекомендации по лечению вертебрального синдрома. Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики

Описание:

Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.

Симптомы:

Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь . Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.

Причины возникновения:

Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Лечение:

Для лечения назначают:

Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата.   Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.

Вертебральный синдром – это комплекс признаков, которые выявляются у пациентов и подтверждают связь боли с позвоночником. Данный синдром указывает на проблему в организме в целом, а не только со спиной. На состояние позвонков влияют мышцы, органы, эмоции, и это воздействие является двусторонним. Лечить дисфункцию без выявления причин невозможно.

Классификация и характерные признаки

При постановке диагноза врачу нужно исключить другие источники проблемы: внутренние органы, стресс и спазм дыхательной мускулатуры, невралгии.

Проявлением вертебрального синдрома считают:

• нарушения физиологических изгибов – у пациентов уплощаются или усиливаются лордозы, формируются кифозы;
• образуются сколиозы – изгибы во фронтальной плоскости;
• отмечается сниженная подвижность позвоночно-двигательного сегмента – возникновение функционального блока;
• напряжение паравертебральной мускулатуры.

С позиции вертебрологии данные симптомы являются очевидными при вертеброгенном синдроме, когда источником патологии является нарушение положения и функции позвонков.

Основным критерием классификации синдромов является патогенез. Различают радикулопатии и псевдорадикулопатии (рефлекторные), вызванные напряжением в мышцах, которые пережимают нервы. Отсюда выделяют следующие виды синдромов остеохондроза:

1. Компрессионные (сосудистые, корешковые, спинальные).
2. Рефлекторные (нервно-сосудистые, мышечно-тонические, нейродистрофические).

Перечисленные виды синдромов могут быть связаны с позой (статикой) и быть компенсацией органических или структурных изменений. Подобная классификация показывает, что не всегда боли связаны исключительно с остеохондрозом, вызванным малоподвижным образом жизни.

Вертебральный болевой синдром классифицируют по типам:

1. Немеханические бывают альгическими, связанными с малой подвижностью, дисгемическими или вегетативными. Например, асептико-воспалительный вертебральный синдром протекает со скованностью, тугоподвижностью и болями в покое.
2. Механические разделяют на компрессионный, вызываемый сжатием нервного корешка и мышечным спазмом, и дефиксационный, вызываемый нестабильностью позвоночно-двигательного сегмента.

Распространенный вертебральный корешковый синдром отличается появлением боли в определенном движении. Чаще всего причиной становится слабость большой ягодичной мышцы или брюшного пресса, поэтому боли усиливаются при наклоне и разгибании.

Причины появления

Различают прямые травмы и повреждения позвоночника, а также поражения структур, связанных с ним. Причины развития синдрома условно разделяют следующим образом:

• травматические (падение на спину, травма ребер, сильный испуг и спазм диафрагмы);
• миофасциальные (мышечные дисбалансы вызывают изменение положения ребер и позвонков);
• висцеральные (заболевания внутренних органов вызывают рефлекторные проблемы в позвоночно-двигательном сегменте);
• неврогенные боли (поражение периферических нервов).

Риск вертебрального синдрома растет при перегрузках мышц, при длительном нахождении в статических позах, при стрессах и депрессиях, при злоупотреблении алкоголем и жирной пищей.

Все факторы, срывающие адаптационные возможности нервной системы, влияют на позвоночник.

С позиции вертебрологии признаются только факторы, которые являются официальными диагнозами ортопедии:

• корешковые синдромы или компрессия нервов при межпозвоночных грыжах;
• сжатие позвоночного канала при листезах позвонков;
• болезнь Бехтерева;
• остеопороз и риск компрессионных переломов позвонков;
• травмы позвоночника;
• мышечные спазмы на фоне компрессии нервных корешков;
• опухолевые процессы;
• воспаления мышц;
• сколиотические деформации;
• нарушения кровоснабжения позвонков или мышц;
• остеохондроз.

Боли в спине могут быть рефлекторными на фоне воспалительных процессов внутренних органов: панкреатита, язвы, мочекаменной болезни. Факторы взаимосвязаны и формируют патологические цепочки. Воспалительный процесс в почке приводит к фиксации ребер, ротации позвонков грудного отдела (с 10 по 12), к ослаблению ассоциированных мышц, нарушению биомеханики, формированию спазмов и боли.

Чаще всего официальной причиной вертебрального синдрома является остеохондроз, выявляемый с помощью рентгена.

Необходимая диагностика

Критериями для диагностики вертебрального синдрома по симптомам становятся:

• боли в области позвоночника;
• утомление мышц спины при нагрузке;
• усиление болей при движении позвоночника (сгибании, разгибании, развороте);
• снижение боли в положении лежа, при ношении поддерживающего корсета;
• желание принять вынужденную позу (статовертебральный синдром), обусловленную искривлением позвонков;
• снижение подвижности одного или нескольких сегментов позвоночника;
• помощь при вставании и ходьбе (опора руками, раскачивание в шаге);
• мышечные спазмы;
• дистрофия паравертебральных мышц и связок;
• триггерные точки в мышцах спины.

Диагноз «вертебральный синдром» подтверждается, если боль в спине усиливается при увеличении осевой нагрузки на позвоночник. При этом следует исключить новообразования, инфекции, воспаления в области позвонков.

Основным признаком синдрома считаются спондилографические проявления остеохондроза на рентгенограмме. На начальных фазах происходит уменьшение или увеличение лордозов. Появляются изменения в телах позвонков: замыкательные пластинки уплотняются, контуры становятся неровными. Развиваются грыжи Шморля – внедрение фрагментов межпозвонкового диска в тело позвонка.

Признаком нарушения стабильности и дистрофии являются остеофиты, при этом углы позвонков заостряются. Наросты указывают на ослабление мышц, стабилизирующих позвонки.

Протрузия и грыжа диска – это заключительная фаза заболевания, вслед за которой межпозвонковые диски подвергаются фиброзу. Выявить патологии можно с помощью МРТ и КТ.

Методы лечения

Болевой синдром при грыжах, остеохондрозе, миофасциальных дисбалансах подлежит одинаковому лечению в острой фазе, цель которого – купировать воспалительный процесс. Пациенту назначают постельный режим на 3–5 дней, используется твердый матрас и облегчение положения с помощью подушек (между ног или под шею).

Если пациент не может ограничить физическую активность, назначают корсеты с ребрами жесткости для снятия осевой нагрузки на позвоночник.

Медикаментозная терапия

Лекарственное лечение предусматривает снятие воспаления, расслабление мышечных спазмов и нормализацию тонуса нервной системы:

1. Нестероидные противовоспалительные средства используются против боли. «Диклофенак» в виде внутримышечных инъекций или таблеток с максимальной дозировкой в сутки 150 мг. Иногда применяется «Анальгин».
2. Миорелаксанты назначают в виде инъекций или таблеток в зависимости от домашнего или стационарного лечения («Реланиум» в растворе и «Баклофен» в таблетированной форме).
3. Трициклические антидепрессанты дополняют лечение при сильных болях. Используется в малых дозах «Амитриптилин».

Среди противовоспалительных средств применяют селективные ингибиторы ЦОГ – медиаторов воспаления: «Нимесулид», «Пироксикам». При стойком болевом синдроме выполняют блокады кортикостероидами, снижающими иммунную функцию для блокировки воспалительного процесса.

Если медикаментозная терапия не помогает лечить болевой синдром на протяжении 3–4 месяцев, рекомендовано хирургическое лечение. Медианные грыжи являются наиболее опасными с позиции развития парезов. Резкое снижение чувствительности нижних конечностей и нарушение функции органов малого таза – показание к срочной операции.

Нейропротективные методы

Для регенерации нервной ткани используют комбинированные средства, которые обезболивают, снимают отек и улучшают клеточный метаболизм. В препарате «Амбене» сочетаются фенилбутазон, дексазон и цианокобаламин.

Для улучшения микроциркуляции крови используют витамины группы В в комплексах «Неуробекс». Они обладают нейропротекторной функцией и укрепляют сосудистые стенки, позволяя тканям быстрее регенерировать. Дополнительно применяют сосудистые препараты («Актовегин» и «Трентал»). Полное исцеление достигается редко, медикаменты устраняют острые симптомы.

Нетрадиционное лечение

Мануальная терапия являются ветвью медицины, но предоставляется в частном порядке за пределами клиник. Считается, что вправление позвонков решает проблему вертебрального синдрома. Но далеко не все терапевты придерживаются правил биомеханики позвонков, потому что боль возвращается.

Остеопатия также стала официальным направлением медицины. Применяется для выявления и устранения причин дисфункции – спазма сосудов, нервов, мышц, фасций. Фактически опытный остеопат работает с факторами риска вертебрального синдрома.

Другие нетрадиционные методы включают:

• рефлексотерапию, снимающую натяжение нервов;
• гирудотерапию для устранения отеков;
• гомеопатию, убирающую дисфункции внутренних органов.

Нетрадиционные методы включают настои и отвары трав, компрессы на основе спирта или скипидара и другие средства народной медицины.

Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

Потенциально тяжёлые или специфические - синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.

Вертебральный синдром - симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто - в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпоз­вонковых суставов и связок. Основная причина - остеохондроз позво­ночника.

Корешковый синдром - симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространённая причина - грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска - выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвон­ковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника - травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.

Рис. 5-4. Патогенез остеохондроза позвоночника.

Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).

Рис. 5-5 . Механизмы развития болевого синдрома в спине.

Наиболее частая причина вертеброгенных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация. По продолжительности неспецифические вертебро­генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина наиболее распространённых тяжёлых и специфических заболеваний, сопровож­дающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.

Таблица 5-6. Тяжёлые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Заболевание	Клиническая картина
Синдром конского хвоста	Сильные боли с иррадиацией в обе ноги, анестезия по внутренней поверхности ног и в области промежности («штаны наездника»), парезы нижних конечностей, тазовые нарушения
Расслоение аорты и/ или разрыв аневриз­мы брюшной аорты	Внезапная невыносимая боль, чаще в межлопаточной области, сопровождается нарушением кровообра­щения (тенденция к потере сознания, артериальная гипотензия, бледная, влажная кожа)
Злокачественные опухоли или метастазы	Возраст более 50 лет, опухоли в анамнезе (в частности, молочной железы, бронхов, простаты, щитовидной же­лезы), снижение массы тела, симптоматика не уменьша­ется в горизонтальном положении, продолжительность боли более 1 мес, усиление болей в ночное время.
Инфекционный спондилит	Туберкулёз, бруцеллёз в анамнезе, инфекционные за­болевания кожных покровов или мочеполовых органов, иммуносупрессия, лечение глюкокортикоидами, употребление внутривенных наркотиков, ВИЧ-инфекция
Компрессионный перелом	Возраст более 50 лет, в анамнезе указание на падение, приём глюкокортикоидов, остеопороз
Стеноз позвоночного канала	Возраст более 50 лет, нейрогенная перемежающаяся хромота (боли, парестезии, слабость в ногах при ходьбе, уменьшающиеся после отдыха или наклона вперед)
Анкилозирующий спондилит	Симптоматика появляется в возрасте до 40 лет, боль не уменьшается в горизонтальном положении, скованность по утрам, в течение не менее 3 мес
Эпидуральная гематома	Редкое осложнение терапии непрямыми антикоагулянтами

Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синд­ромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением паравертебральных и/или экстравертебральных мышц, корешковых синдромов.

Вертебральные синдромы (на поясничном уровне)

o Люмбаго : боль в поясничной области возникает остро в момент физи­ческого напряжения или при неловком движении; боли резкие, про­стреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи; рез­кое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбалгия: боль возникает подостро в течение нескольких дней пос­ле физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиа­ции; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбоишиалгия: боль возникает остро или подостро после физичес­кого напряжения, неловкого движения, охлаждения; боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в яго­дичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени (обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоноч­ника; симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные.

Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напря­жением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками.

Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение боле­вой чувствительности в нём (рис. 5-6), периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации поражённого корешка.

Рис. 5-6. Сегментарная иннервация кожных покровов.

Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.

o Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепен­но нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя­жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, L 5 и S) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз­гибателей стопы, положительный симптом Ласега.

o Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с ир­радиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной её неподвижности. При ком­прессии корешков (чаще С 6 , С 7 и С 8) выявляют снижение чувстви­тельности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

o Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими­тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.

Таблица 5-7.

Наиболее распространённые заболевания, сопровождающиеся болями в области спины

Заболевания, угрожающие жизни больного и требующие экстренной госпитализации в специализированное отделение

Синдром конского хвоста Расслоение аорты и/или разрыв аневризмы аорты Инфаркт миокарда Эпидуральная гематома Травмы позвоночника с повреждением или без повреждения спинного мозга Грыжа диска с признаками сдавления спинного мозга Спинальный эпидуральный абсцесс

Заболевания, требующие госпитализации в специализированное отделение

Стеноз позвоночного канала Злокачественные опухоли Инфекционные заболевания Остеомиелит позвоночника Острое повреждение связок

Заболевания, при которых показано направление на консультацию специалиста

Острое мышечное напряжение Анкилозирующий спондилит Спондилоартропатии Остеохондроз позвоночника Грыжа диска без признаков сдавления спинного мозга Спондилолистез

Заболевания, при которых наблюдают рефлекторные острые боли в спине

Мочекаменная болезнь Пиелонефрит Заболевания пищевода Холецистит Панкреатит Язвенная болезнь Пневмония Плеврит ТЭЛА Ретроперитонеальный абсцесс или гематома Гинекологические заболевания: перекрут ножки кисты яичника, апоплексия яичника, внематочная беременность и др.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение тела лёжа на твёрдой поверхности.

Не давайте больному есть и пить.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда возникли боли в спине?

Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным?

Какова интенсивность и динамика боли?

Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда?

С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)?

Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность?

Были ли травмы спины (даже в детстве)?

Были ли ранее боли в спине? Чем купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой систе­мы, эндокринной системы и др.)?

У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.).

Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные боле­вые синдромы чаще наблюдают у шахтёров, шофёров, стоматологов, машинисток и т.д.).

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжёлое заболевание.

Измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Осмотр позвоночника: сглаженность физиологических изгибов или ско­лиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: одно­сторонняя болезненность ягодиц и бёдер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

Оценка подвижности позвоночника: ограничение наклонов назад на­блюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стено­зе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны - ранние проявления анкилозирующего спондилита.

Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:

o симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги) - довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S1 и L5.

Симптом считают положительным если:

При его проведении возникает боль в поясничной области, ир­радиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не рас­ценивают как положительный симптом);

Тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадии­рующих в нижнюю конечность;

При подъёме контрлатеральной нижней конечности иррадиирую­щие боли усиливаются (перекрёстный симптом Ласега);

o сила мышц конечностей: ходьба на пятках (L 5) и пальцах стопы (S1). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) - показание к госпитализации в неврологическое отделение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.

Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитали­зируют в неврологическое отделение. Транспортировка лёжа на носилках

При подозрении на тяжёлые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.

Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

Исключить тяжёлые физические нагрузки.

Приём НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки.

Применение спазмолитиков (дротаверин).

При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.

Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.

Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внут­римышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвен­ные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кро­вотечений, тяжёлая почечная недостаточность, печёночная недо­статочность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефро­токсичности).

При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эф­фективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).

ОБМОРОК

Статья «Обморок у детей» находится

в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Обморок (синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания. Спектр заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широк и варьирует от распространённых, имеющих благоприятный прогноз, до тяжёлых, угрожающих жизни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины обморока разнообразны.

Потеря сосудистого тонуса:

o вазовагальный обморок;

o ортостатический обморок.

Снижение венозного возврата:

o повышение внутри грудного давления (например, при кашле, мочеиспускании);

o поздние сроки беременности.

Уменьшение ОЦК:

o гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);

o внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).

Нарушения ритма сердца: а тахикардия; о брадикардия; а гиперчувствительность каротидного синуса.

Снижение функции сердца:

o стеноз аорты или лёгочной артерии;

o острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).

Цереброваскулярные нарушения:

o транзиторная ишемическая атака;

o ишемический, геморрагический инсульт;

o ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);

o субарахноидальное кровоизлияние.

Другие причины:

o гипогликемия;

o приём ЛС (нитроглицерин, бетта-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и многие другие);

o гипервентиляция;

o гипертермия;

o истерия.

Обмороки неясной этиологии (у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; у 1 из 10 наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).

Самый частый патогенез обморока:

Острое возникновение уменьшения мозгового (сужение церебральных сосудов) и/или системного кровотока (артериальная гипотензия);

Снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности;

Потеря сознания, развивающаяся на 5-10-й секунде с гипоперфузией головного мозга;

Активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение;

Восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация. По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на доброкачественные (низкий риск) и прогностически неблагоприятные (высокий риск).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии обморока выделяют три периода:

Пресинкопальный - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

Собственно синкопе - отсутствие сознания длительностью 5-22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;

Постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Чаще всего наблюдают вазовагальные обмороки, характерные признаки которых включают головокружение, «потемнение в глазах»; холодный пот; бледность; брадикардию; потерю мышечного тонуса (больной медленно опус­кается на землю или падает). Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др. В ряде случаев им предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения). Восстановление со­знания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обмо­рок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Прогностически неблагоприятные признаки:

боль в грудной клетке;

одышка;

пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;

брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;

внезапная интенсивная головная боль;

боль в животе;

артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;

изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);

очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;

отягощённый анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);

Возраст более 45 лет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Внезапная потеря сознания также может быть при эпилепсии, ЧМТ, интоксикациях, опухолях головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения и др. (табл. 5-8).

Таблица 5-8.

Клинические признаки, указывающие на возможную причину утраты сознания

Клинические признаки	Возможная причина
Возникновение во время физической нагрузки	Аортальный стеноз; кардиомиопатия; лёгоч­ная гипертензия; стеноз лёгочной артерии; врождённые пороки сердца
При запрокидывании головы в сторону	Гиперчувствительность каротидного синуса
При подъёме рук	Синдром обкрадывания подключичной артерии
При мочеиспускании	Обструкция шейки мочевого пузыря; феохромоцитома
При кашле	Заболевания лёгких, чаще у курящих, склонных к ожирению и алкоголизму
Ортостатический коллапс	Длительный постельный режим; лихорадка и дегидратация; приём диуретиков и нитратов
Боль в грудной клетке и/или одышка; артериальная гипотензия	Инфаркт миокарда; ТЭЛА; расслоение аорты
Разница в значениях АД и наполнения пульса	Расслоение аорты
Сердцебиение, «перебои» в работе сердца; нет тошноты и рвоты; неправильный ритм; медленный пульс	Аритмии
Медленный пульс; диссоци­ация между верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии; снижение или отсутс­твие II тона, систолический шум, проводящийся на сонные артерии	Аортальный стеноз
Сахарный диабет в анамнезе	Гипогликемия
Приступы ночью в положении лёжа; прикусывание языка; дезориентация после приступа	Эпилепсия
Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы	Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
Внезапная интенсивная головная боль	Субарахноидальное кровоизлияние; ОНМК
ЧМТ	Сотрясение или ушиб головного мозга; субдуральная/эпидуральная гематома
Кожная сыпь, ангионевротический отёк	Анафилактический шок
Боли в животе; артериальная гипотензия в горизонтальном.положении	Внутреннее кровотечение; эктопическая беременность
Беременность	Преэклампсия, эклампсия.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Первая помощь - перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

Помогите больному свободно дышать - расстегните стесняющую одежду.

Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5-1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

При длительном отсутствии сознания - стабильное положение на боку.

Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию (см. статью

Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Тактика ведения пациента с обмороком представлена на рис. 5-7.

Рис. 5-7. Диагностический алгоритм при обмороке.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мо­чеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)? В какой позе (стоя, лёжа, сидя)?

Были ли предвестники обморока (тошнота, рвота, слабость и др.)?

Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами?

Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?

Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка?

Не было ли прикусывания языка?

Были ли ранее подобные потери сознания?

Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?

Какие есть сопутствующие заболевания:

o сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недо­статочность, ИБС, аортальный стеноз;

o церебральная патология;

o сахарный диабет;

o психические расстройства.

Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, ды­хания, кровообращения.

Визуальная оценка цвета кожи лица: бледные, холодный пот, цианоз.

Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.

Исследование пульса: замедленный, слабый.

Измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм.

Измерение АД: нормальное, артериальная гипотензия.

Аускультация: оценка сердечных тонов, наличие шумов над область сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте.

Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

Исследование неврологического статуса - обратить внимание на наличие следующих признаков острого нарушения мозгового кровообращения:

o снижение уровня сознания;

o дефекты полей зрения (чаще всего наблюдают гемианопсию - выпа­дение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

o нарушения артикуляции, дисфазия;

o дисфагия;

o нарушения двигательной функции в верхней конечности;

o нарушения проприорецепции;

o нарушения статики или походки;

o недержание мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях - выявление кардиогенных причин:

o тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

o брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

o фибрилляция или трепетание предсердий;

o укорочение PQ <100 мс с дельта-волной или без неё;

o полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада;

o Q/QS, подъём ST на ЭКГ - возможный инфаркт миокарда;

o атриовентрикулярная блокада II-III степени;

o блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V 1-3 (синдром Бругада);

o отрицательные Т в V 1-3 и наличие эпсилон-волны (поздние желудоч­ковые спайки) - аритмогенная дисплазия правого желудочка;

o S I Q III - острое лёгочное сердце.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

С повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;

При нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию об­морока;

С синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;

С вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких;

С острой неврологической симптоматикой.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

При подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;

При развитии синкопе во время физической нагрузки;

С семейным анамнезом внезапной смерти;

С аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;

При развитии синкопе в положении лёжа;

При ортостатических обмороках - постепенно переходить из горизон­тального положения в вертикальное.

При никтурических обмороках - ограничить приём алкоголя и мо­читься сидя.

При гипогликемических обмороках - контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При обмороке, обусловленном приёмом ЛС, - проконсультироваться у лечащего врача для коррекции проводимой терапии.

При кардиогенных и церебральных обмороках необходимо лечить ос­новное заболевание.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Назначение анальгетиков.

Назначение спазмолитиков.

Назначение антигистаминных средств.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уло­жить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

Брызнуть холодной водой на лицо.

Открыть окно для увеличения притока воздуха.

Оксигенотерапия.

Контроль ЧСС, АД.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатыр­ный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5-1 с (можно также использовать ампулу с оплёткой - при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

При значительном снижении АД

o Мидодрин (гутрон*) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза - 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1-2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при фе­охромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоуголь­ной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

o Фенилэфрин (мезатон*) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутри­венного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Противопо­казан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповоле­мии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям проти­вопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном сте­нозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миас­тении, беременности.

При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек ех ju­vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиами­на (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой эн­цефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В 1 , усугубляющегося на фоне поступления больших доз глю­козы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение ос­новного заболевания.

При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгоч­ную реанимацию (см. статью «Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых»).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

Вегетативные кризы, или панические атаки, - пароксизмальные эмоци­онально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симп­томами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе вегетативного криза лежит дисфункция гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Причины, провоцирующие панические атаки:

Психогенные - острые и хронические стрессы, в частности смерть близких, болезнь, развод, неприятности на работе и т.д.;

Дисгормональные - беременность, аборт, климакс, начало половой жизни, менструальный цикл и т.д.;

Физические и химические - чрезмерные физические нагрузки, пере­утомление, алкогольные эксцессы, метеотропные факторы, гиперинсо­ляция и т.д.

Патогенез панических атак включает в себя биологические и психоген­ные факторы (рис. 5-8).

Рис. 5-8. Патогенез панических атак.

Классификация. На практике наиболее часто наблюдают вегетативно-сосудистые кризы, которые подразделяют на симпатико-адреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные. Реже развиваются истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого пе­риода времени (10 мин), полисистемностью клинической картины (табл. 5-9). Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощуще­ниями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечнос­тей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощуще­нием страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением уду­шья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистоли­ей, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической ак­тивации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболевания­ми (перечислены по частоте встречаемости).

Гипертоническим кризом.

Вестибулярным кризом.

Пароксизмальной тахикардией.

Гипогликемией.

Истерическим припадком.

Эпилептическим припадком.

Нейрогенным обмороком.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение.

Постарайтесь успокоить больного.

Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Были ли ранее подобные состояния?

Чем они купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (синдром вегетативной дисфункции, аритмии, артериальная гипертен­зия, сахарный диабет, эпилепсия, болезнь Меньера и др.)?

Употреблял ли пациент накануне алкоголь? В каком количестве?

Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?

Терял ли пациент сознание?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Визуальная оценка цвета кожных покровов: бледные, гиперемия, по­вышенной влажности.

Осмотр ротовой полости: прикус языка характерен для эпилептическо­го припадка.

Исследование пульса, измерение ЧСС, ЧДД: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм, тахипноэ.

Измерение АД: артериальная гипертензия, гипотензия.

Наличие различных вегетативных, эмоционально-аффективных, ког­нитивных симптомов и/или функционально-неврологических феноме­нов (см. табл. 5-9).

Таблица 5-9. Клинические симптомы вегетативных кризов (панических атак)

Вегетативные симптомы

Кардиалгии (неприятные болевые ощущения в левой половине грудной клетки, боль неинтенсивная, ноющая, щемящая, отсутствует связь с физическим усилием, положением тела, приёмом пищи, уменьшается при приёме седативных препаратов) Лабильность ритма сердца (чаще тахикардия, реже брадикардия, неправильный ритм) Лабильность АД (артериальная гипертензия, гипотензия) Дыхательные расстройства (гипервентиляционный синдром, чувство неполноценности вдоха и нехватки воздуха, чувство кома в горле, «тоскливые вздохи») Потливость, особенно дистальных отделов конечностей Ощущение приливов жара или холода Желудочно-кишечные расстройства (повышенная саливация, аэрофагия, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминалгии) Полиурия в конце приступа

Эмоционально-аффективные симптомы

Чувство паники, страх смерти, страх «сойти с ума» или совершить неконтролируемый поступок (типичные панические атаки) Эмоциональные феномены отсутствуют (атипичные панические атаки)

Когнитивные симптомы

Искажённое восприятие пациентом себя в окружающем мире или окружающего мира (ощущение нереальности окружающей обстановки)

Функционально-неврологические феномены

Зрительные расстройства в виде пелены перед глазами, «трубчатое зрение» Слуховые расстройства (удаление или приглушение звуков) Двигательные феномены в виде псевдопарезов, в большинстве случаев возникающие в левой половине тела и чаще в руке, нарушение походки Дрожание, ознобоподобный тремор Нарушение речи и голоса Судорожный феномен Утрата сознания

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ:

o необходимо исключить пароксизмальную тахикардию;

o возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов Т, пре­имущественно в правых грудных отведениях;

o может появляется зубец U, наслоенный на зубец Т;

o иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

Лечение

Показания к госпитализации

Больной с паническими атаками в экс­тренной госпитализации не нуждается, показанием является подозрение на наличие острой соматической, неврологической или психиатрической патологии.

Консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Введение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков при вегетативных кризах (неэффективны).

Применение антигистаминных препаратов как седативных нецелесообразно, потому что они не имеют анксиолитического действия и малоэффективны (оказывают снотворный эффект и угнетают ЦНС). Их применение допустимо при наличии противопоказаний к назначению бензодиазепинов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из до­машней аптечки (валериана, пустырник и др.).

Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10-20 мг (2-4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков.

При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные бетта-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10-40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитериру­ющих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II-III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту). При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

МЕНИНГИТ

Менингит - инфекционное заболевание с поражением оболочек голо­вного и спинного мозга. Менингит угрожает жизни больного в том случае, когда развиваются потеря сознания, судорожный синдром и шок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии различают:

o бактериальные менингиты (наиболее частые возбудители - Streptococ­cus pneumoniae, грамотрицательные палочки и Neisseria meningitidis);

o вирусные менингиты (возбудители - вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);

o грибковые менингиты.

Патогенетические механизмы:

o воспаление и отёк мозговых оболочек и, нередко, прилегающей ткани мозга;

o нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах;

o гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции;

o расширение ликворных пространств;

o повышение внутричерепного давления;

o раздражение оболочек мозга;

o поражение корешков черепных и спинномозговых нервов;

o общая интоксикация.

КЛАССИФИКАЦИЯ

П.Р. Камчатнов, кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ, Москва

Боль в нижней части спины является исключительно часто встречающимся синдромом, который возникает в течение жизни у 70-90% популяции (J. Frymoyer, 1988) , причем примерно половина лиц трудоспособного возраста ежегодно испытывают эту боль (A. Nachemson, 1992) . Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет (Low Back pain, 1999) . Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и согласно результатам исследований последних лет лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи (А.С. Никифоров и соавт., 2002) . Согласно результатам систематизированного анализа 15 исследований, посвященных изучению течения болевого синдрома в нижней части спины, при оказании соответствующей медицинской помощи у подавляющего большинства пациентов боли купируются в течение 4 нед и 82% из них возвращаются к трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум однократное обострение (L. Pengel и соавт., 2003) .

Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз . Источниками болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент. Клиническая картина вертеброгенных болевых синдромов подробно описана в соответствующих руководствах (А.С. Никифоров и соавт., 2002; Я.Ю. Попелянский и соавт., 2003) . Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов — рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающим мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.

Клиническая диагностика вертеброгенных болевых синдромов основывается на установлении характера болей, их связи с физическими (статическими или динамическими) нагрузками, выявлении триггерных точек, наличия симптомов «натяжения нервных стволов». Исключительное значение имеют методы визуализации, в первую очередь КТ и МРТ. Меньшей диагностической ценностью обладает рентгенография, способствующая, однако, в ряде случаев правильной постановке диагноза. У большинства пациентов, в особенности при первом приступе болей, требуются общий и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи. Установлению характера патологического процесса способствуют совместные осмотры с хирургом (в том числе проктологом), гинекологом, ревматологом. Целью инструментальных диагностических процедур является исключение заболеваний, имеющих сходную клиническую картину (новообразования и воспалительные поражения спинного мозга, корешков, костей позвоночника, спинальная травма, заболевания внутренних органов и пр.), и выявление признаков компрессионного (радикулярного, миелопатического) синдрома.

Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Больным с острым болевым синдромом показано избегать ситуаций, способных спровоцировать обострение болей, при этом нежелательно чрезмерно длительное ограничение физических нагрузок. Следует констатировать, что за последнее десятилетие изменилась тактика ведения больных с острыми вертеброгенными болевыми синдромами: вместе длительного пребывания в постели, полного исключения физических нагрузок в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры (G. Waddell и соавт., 1996) .

Постельный режим и организация повседневной физической активности пациента

Соблюдение постельного режима целесообразно на протяжении 1-3 дней, в особенности при наличии корешкового синдрома. Установлено, что отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 сут, существенным образом не различаются (R. Deyo и соавт., 1986) , а у пациентов с острым вертеброгенным болевым синдромом, не сопровождающимся развитием очагового неврологического дефицита, поддержание режима двигательной активности и исключение постельного режима сопровождались меньшим сроком временной утраты трудоспособности (G. Waddell, 1997) . Ранняя активизация пациентов приводит к сокращению сроков временной утраты трудоспособности и снижению частоты развития ипохондрических и депрессивных расстройств. В то же время подчеркивается нецелесообразность использования непривычных для больного чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания (A. Malmivaara и соавт., 1996) , в ряде случаев они могут спровоцировать усиление болевого синдрома и привести к увеличению сроков выздоровления (A. Indahl и соавт., 1997) . Специфические направленные упражнения следует подключать по мере регресса болевого синдрома (I. Lindstrom и соавт., 1992) .

Большое значение имеет правильная организация повседневной физической активности пациента. Необходимо исключить тяжелую физическую нагрузку — наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища. Также следует ограничить время пребывания в сидячем положении, которое, теоретически, может повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром (А. Patel и соавт., 1986) . Основание постели должно быть жестким, не допускающим «провисания» спины, поверх него следует располагать матрас, обеспечивающий комфортное положение во время лежания. По мере купирования болевого синдрома обязательно следует расширять двигательный режим, при этом пациент должен быть максимально полно информирован о требующемся характере и объеме физических нагрузок, о необходимости избегать определенных движений и положений тела.

Иммобилизация позвоночника

При невозможности ограничения физических нагрузок следует обеспечить временную иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Также показано их применение при нестабильности позвоночных двигательных сегментов. В последующем пациентам с повторными эпизодами болей в спине, испытывающим частые физические перегрузки, имеющим прочие факторы риска поясничных болей, показано периодическое ношение фиксирующих поясов. Считается целесообразным применение фиксации позвоночника на небольшой срок (до нескольких недель) у пациентов со спондилолистезом, выраженным остеопорозом. Учитывая возможность нарушения трофики мышц при использовании ортезов, необходимо их дозированное, кратковременное использование (несколько часов в день) и одновременное назначение лечебной гимнастики (N.Walsh и соавт., 1990) . Следует отметить, однако, что далеко не всеми исследователями признается целесообразность применения фиксирующих поясов. Так, при наблюдении за 9000 работниками физического труда, которые на протяжении 6 мес использовали пояса, не было выявлено отличий частоты обострений боли в спине по сравнению с сопоставимой контрольной группой (J. Wassell и соавт., 2000) .

Фармакотерапия

Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики

Одним из основных направлений лечения больных с болями в спине является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) . Целесообразность такого подхода получила обоснование в результате многочисленных экспериментальных исследований, а эффективность установлена в ходе целого ряда клинических испытаний. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Хорошо известна роль ЦОГ в качестве ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты — предшественника простагландинов. Для функционирования организма характерно существование двух изоформ ЦОГ: структурного изофермента (ЦОГ-1), регулирующего продукцию простагландинов, участвующих в обеспечении физиологической функциональной активности клеток, и индуцируемого изофермента (ЦОГ-2), в нормальных условиях отсутствующего в большинстве тканей, экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления (J. Vane и соавт., 1997) . ЦОГ-2 может функционировать в качестве важнейшего катализатора в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, который сопровождается образованием медиаторов отека и воспаления. Имеются данные о роли ЦОГ-2 в формировании болевых синдромов (В.А. Насонова, 2001) . Оказывая влияние на болевые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении (N. Adams и соавт, 1997) .

Согласно современным представлениям точкой приложения большинства НПВП является преимущественно ЦОГ-2, с угнетением активности которой связаны основные терапевтические эффекты — противовоспалительный, обезболивающий, жаропонижающий, тогда как наиболее значимые побочные эффекты (поражение слизистой оболочки желудка, нарушение функции почек) в больше степени обусловлены снижением активности ЦОГ-1 (J. Vane, 1994) .

Обезболивающий эффект НПВП обусловлен не только торможением активности ЦОГ-2. Диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяет предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов, в частности, при вертеброгенном болевом синдроме. Не установлено прямой зависимости между степенью подавления синтеза медиаторов воспаления и анальгетической активностью препаратов.

Важными преимуществами фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие кумулятивного эффекта и энтеропеченочной рециркуляции, накопление в области воспаления. Благодаря этим качествам большинство НПВП имеет хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности.

Желательно максимально раннее применение НПВС. Препаратом выбора является диклофенак натрия , обладающий мощной обезболивающей и противовоспалительной активностью, которые сочетаются с хорошей переносимостью. Помимо широкого спектра фармакологических эффектов, присущих остальным НПВП, получены доказательства сложного анальгетического механизма действия диклофенака. Его периферический антиноцицептивный эффект может быть результатом активации некоторых типов К + -каналов мембраны нейрона, вызывающих гиперполяризацию периферических терминалей первичных афферентов. Важной особенностью фармакологического действия диклофенака является отсутствие отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани.

Широко используется пролонгированная форма диклофенака натрия (содержит 75-150 мг активного вещества). Среднее значение максимальной концентрации препарата в плазме при пероральном приеме достигается в среднем через 4 ч и сохраняется в течение 24 ч. Прием пищи не оказывает значимого влияния на всасывание активного вещества из таблеток ретард и его системную биодоступность. Возможно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме или быть незначительно ниже ее при приеме таблеток с кишечно-растворимой оболочкой). Так, после ректального введения 50 мг диклофенака натрия максимальная концентрация его в плазме регистрируется в среднем в пределах 1 ч. Можно сочетать назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.

Определенный интерес вызывает возможность применения калиевой соли диклофенака (А.Н. Селезнев, 2004) . Отличительной особенностью этой соли является хорошая растворимость в воде, что позволяет изготавливать лекарственную форму с немедленным высвобождением действующего вещества. Всасывание диклофенака калия происходит преимущественно в желудке, аналгезирующий эффект проявляется уже через 20-30 мин после приема препарата, а концентрация в крови достигает максимума через 40-50 мин (A. Marzo и соавт., 2000) . Высказывается мнение о том, что быстрое всасывание препарата обусловливает малое время его контакта со слизистой оболочкой желудка и, соответственно, относительно невысокий риск ульцерогенного действия.

В ряде случаев возможно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 , способных ингибировать синтез медиаторов воспаления и не оказывающих влияния на продукцию простаноидов при коротких курсах лечения (целекоксиб, нимесулид). Учитывая необходимость повторных курсов терапии, важным является низкий риск поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К сожалению, обезболивающий эффект ингибиторов ЦОГ-2 при остром вертеброгенном болевом синдроме не всегда достаточен, что требует повышения доз препаратов. В последнее время появились данные о том, что длительное применение рофекоксиба и вальдекоксиба значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (Е. Topol, 2004) . Необходимо, однако, иметь в виду, что речь идет о многомесячном систематическом применении этих препаратов. Кроме того, имеются данные о том, что кардиотоксический эффект целекоксиба (целебрекс) намного ниже, чем у других представителей этой группы, что позволяет использовать его короткими курсами у больных с невысоким риском сердечно-сосудистой патологии.

Достаточно эффективными являются производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам). Лорноксикам отличается коротким периодом полувыведения (от 3 до 5 ч), что объясняет крайне низкую вероятность кумуляции и снижение риска передозировки. Анальгетические свойства препарата связаны как с подавлением активности ЦОГ, так и с торможением синтеза интерлейкина-6, индуцибельного оксида азота и снижением концентрации биогенных аминов, обладающих алгогенными свойствами. За счет стимуляции выработки динорфина и эндорфина, под влиянием лорноксикама активизируется антиноцицептивная система. Кроме того, обезболивающее действие может быть обусловлено увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата.

Лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза ПГ в таламических центрах болевой чувствительности. Анальгетическая активность лорноксикама в дозе 4 мг примерно соответствует аналогичному эффекту 650 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг ибупрофена. Лорноксикам обладает настолько выраженным анальгетическим эффектом, что в определенных ситуациях может заменять или сочетаться с опиоидными анальгетиками при лечении умеренной и сильной боли. В клинических испытаниях лорноксикам, применявшийся по 4-16 мг в сутки, продемонстрировал такой же противоболевой эффект, как и диклофенак (50 мг в сутки), при купировании болей в нижней части спины. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызываются другими НПВП, чаще со стороны ЖКТ.

Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен) имеют малый период полувыведения (составляет порядка 4 ч), и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Они быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются даже при нарушении метаболических процессов. Вследствие умеренно выраженного подавления синтеза простагландинов по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку. Их применение показано при умеренно выраженном болевом синдроме. При необходимости кратность приема может быть увеличена до 3-4 раз в сутки.

Учитывая наличие у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае решается вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Факторами риска развития гастропатии на фоне приема НПВП являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВП, применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе (G. Singh, 2000) . Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции (В.А. Насонова, 1994) . Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов (R.W. Moskowitz, 1996) .

Трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели) широко применяются, однако биодоступность препаратов при локальном введении на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении (J. Lin, 2004) . Например, биодоступность диклофенака при пероральном введении достигает 50%, а при локальном — только 6%. В связи с этим целесообразно многократное (не менее 4-6 раз в сутки) применение трансдермальных форм, в основном при умеренно выраженных болевых синдромах. Результаты метаанализа исследований, посвященных результатам применения трансдермальных форм ПНВП, свидетельствую о том, что эффект от их применения наблюдается в первую неделю лечения. В последующем он не отличается от такового при использовании плацебо.

Возможно применение анальгетиков, в частности парацетамола (ацетаминофен), обладающего сложным механизмом действия. Его эффект во многом связан с повышением порога болевой чувствительности, хотя нельзя исключить и центральное действие препарата. В больших дозах ацетоминофен способен оказывать нефро- и гепатотоксическое действие, причем риск увеличивается при приеме алкоголя и прочих экзогенных интоксикациях. Выраженность обезболивающего эффекта повышается при использовании комбинированных препаратов (анальгетик + кодеин), однако одновременно имеет место увеличение частоты побочных эффектов в виде общей слабости, разбитости (A. De Craen и соавт., 1996) . Наркотические препараты крайне редко применяют у больных с вертеброгенными болевыми синдромами. Исключение составляют острые травматические повреждения и новообразования (чаще — метастазы в кости позвоночника).

Миорелаксанты

Эффективность применения анальгетиков и НПВП может быть повышена за счет сочетания лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза болевого синдрома. С этой целью широко применяют миорелаксанты — производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин, эффективность которых была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований (M.W. van Tulder и соавт., 2004) . Важно, что тизанидин помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру обладает умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой оболочки желудка под действием НПВП (A. Bes и соавт., 1988) . Следует иметь в виду, что миорелаксанты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях.

Современным препаратом, применение которого целесообразно у больных с вертеброгенными дорсопатиями, является флупиртин . Препарат является селективным активатором нейрональных калиевых каналов («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Считается, что флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие вследствие непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, а также активации механизмов модуляции боли и модуляции ГАМКергических процессов.

Кортикостероиды

У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, в особенности при одновременном применении НПВС.

Комбинированные препараты

Комбинированным препаратом, сочетающим обезболивающее и противоотечное действие и оказывающим положительное влияние на метаболизм пораженных тканей, является амбене . В состав препарата входят фенилбутазон (375 мг), дексазон (3,5 мг) и цианокобаламин (2,5 мг). Смесь для инъекции готовится непосредственно перед введением и содержит лидокаин, обеспечивающий обезболивающий эффект непосредственно в месте введения. Фармакологическое действие обусловлено сочетанием эффектов фенилбутазона (НПВП пиразолонового ряда, ингибирующий ЦОГ) и дексаметазона, обладающего мощным противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием. Вводится внутримышечно 1 раз в 2-3 дня, всего 2-4 инъекции. Оказывает выраженный обезболивающий эффект, сочетающийся с хорошей переносимостью. Отдельные компоненты препарата способны вызывать нежелательные побочные эффекты (ульцерогенное действие, кожные проявления — крапивница, сухая экзема, преходящая гипергликемия). Амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе).

Локальное введение лекарственных препаратов

Купирование болевого синдрома может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов — блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. Возможность травматизации спинальных корешков при выполнении блокады требует аккуратности выполнения. При условии соблюдения правил выполнения эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают осложнений. Смесь препаратов для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (дипроспан, суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в ткани, нецелесообразно. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится чрез крестцово-копчиковое сочленение первое крестцовое отверстие) (G.Buttermann, 2004) . Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед), корешковые нарушения (Editorial BMJ, 2004) .

Прочие препараты

Широко используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В , внутривенное введение препаратов. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.

Длительность медикаментозного лечения больных с острой вертеброгенной болью в спине определяется интенсивностью болевого синдрома. Желательно систематическое, через равные промежутки времени, введение препаратов. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применения НПВП в отсутствие болевого синдрома — убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений значительно возрастает.

Целесообразно привести клинические признаки, заставляющие усомниться в первичном вертеброгенном характере процесса и требующие детального обследования больного:

— первое появление болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет,

— нарастающий болевой синдром,

— онкологические заболевания в анамнезе,

— стойкая лихорадка,

— снижение массы тела,

— общая слабость,

— возникновение болей в связи с травмой.

Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста — элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Как правило, именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности оперативного лечения.

Немедикаментозные методы лечения

Наряду с лекарственными методами лечения при ведении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются немедикаментозные методы лечения. Так, установлена противоболевая активность лечения применением ультразвуковых колебаний, в ряде случаев — чрескожной электронейростимуляции (A. Gam, 1995) . К настоящему времени не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у рассматриваемого контингента больных (A. Beurskens и соавт., 1997) . В результате метаанализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения массажа при боли в спине, была установлена его эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) (А. Furlan и соавт., 2004) . По мнению авторов метаанализа, целесообразно применять массаж по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении порядка 12 мес. В ряде исследований отмечено некоторое преимущество массажа с воздействием на акупунктурные точки по сравнению с классическим массажем, однако отличия не носили достоверного характера и эта проблема требует дальнейшего изучения.

Мануальная терапия, в особенности методики мобилизации, тракции, противопоказаны при остро выраженном болевом синдроме, наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность их значительно возрастает при начале лечения не позже 3 мес от дебюта заболевания и комбинации с элементами лечебной гимнастики (UK BEAM Trial Team, 2004) .

Традиционная акупунктура широко применяется у больных как с острыми, так и хроническими болевыми синдромами в нижней части спины. Вместе с тем результаты систематизированного анализа позволяют констатировать эффективность метода, несколько превышающую таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличающуюся от чрескожной электростимуляции и местного введения анестетиков (M. vanTulder и соавт., 2004) . Авторы отмечают, что в связи с недостаточным качеством анализированных исследований необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у этих больных.

Наряду с рациональной лекарственной терапией, проведением мануальной терапии, массажа, лечебной гимнастики исключительное значение в профилактике повторных эпизодов боли в спине играет разъяснительная работа с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их необходимость, подтвержденная данными метаанализа результатов 19 исследований, включающих 2373 пациента, сомнений не вызывает (R. Di Fabio, 1995) .

Учитывая риск хронизация болевого синдрома, в особенности у пациентов с тревожными, депрессивными расстройствами, в ряде случаев следует прибегать к назначению препаратов антидепрессивного, седативного, противотревожного действия, также возможно назначение антиконвульсантов. Представляется, что индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, обучения пациента позволит добиться быстрого и эффективного купирования острого болевого вертеброгенного синдрома.

Приво-дящее к медленному формированию суставных анкилозов, упорным болям в позвоночнике и области крестцово-подвздошных сочленений, прогресси-рующей обездвиженности различных двигательных сегментов.

Б. Источники и причины вертеброгенной боли

1. Натяжение и сдавление чувстви-тельных корешков (грыжей, утолщен-ной желтой связкой и т.п.).

2. Ишемия и отек корешков.

3. Раздражение болевых рецепто-ров связочного аппарата, фиброзного кольца диска, сегментарных мышц и капсул суставов.

5. Отдаленные ("отраженные") спондилогенные боли, связанные с нарушением сенсорной афферента-ции и гипервозбудимостью спиналь-ных нейронов.

В. Характер вертеброгенного болевого синдрома

I. Компрессионный болевой синдром - обусловлен сдавлением и натяжением чувствительного корешка либо кровоснабжающего его сосуда, что, помимо прямого воздействия на чувствительные волокна, сопровожда-ется ишемией и отеком корешка. Ком-прессионные болевые синдромы, свя-занные с непосредственным воздей-ствием на нервную ткань объемных по-звоночных образований (например, грыжи диска), необходимо дифферен-цировать с компрессией нерва, обус-ловленной рефлекторными реакциями скелетных мышц (см. ниже): так, на-пример, синдром грушевидной мыш-цы, при котором имеет место компрес-сия седалищного нерва и нижней яго-дичной артерии, относится к рефлек-торным и вызывается тонической контрактурой грушевидной мышцы.

II. Рефлекторный болевой синд-ром - специфические мышечно-тони-ческие феномены, обусловленные раздражением многочисленных ре-цепторов связочного аппарата и фиб-розного кольца межпозвонкового дис-ка, сегментарных мышц и капсул меж-позвонковых суставов; повышенная болевая афферентация, в свою оче-редь, сопровождается повышением активности спинальных мотонейро-нов, повышением тонуса сегментар-ных мышц, нарушением сосудистого тонуса и трофики мышц. Воздействие на симпатические периартериальные сплетения также сопровождается спе-цифическими вазомоторными и дис-трофическими реакциями. К наиболее известным рефлекторным вертебро-генным болевым синдромам относят-ся: синдром передней лестничной мышцы, синдром малой грудной мыш-цы, синдром "плечо-кисть", задний шейный симпатический синдром, люмбаго, люмбалгия, различные кли-нические варианты люмбоишиалгий (синдром грушевидной мышцы, под-коленный синдром, кокцигодиния).

Г. Формулировка диагноза

I. В первом блоке диагноза форму-лируются этиология и топика вертеб-рогенного болевого синдрома. Напри-мер: "Остеохондроз на уровне пояс-ничных межпозвонковых дисков L2-L3, L3-L4, L4-L5 с боковой грыжей L4-L5 диска размером 0,8 см. Уме-ренно выраженный спондилез нижне-поясничного отдела позвоночника с единичными задними остеофитами краевых пластинок тел L4, L5 позвон-ков, направленными в позвоночный канал. Гипертрофия и оссификация желтой связки". Важным является уточнение всех возможных форм во-влечения структур позвоночного кана-ла (состояние субарахноидального пространства и проходимость ликвор-ных путей, различные варианты позво-ночного стеноза, люмбализация, сак-рализация и т.п.).

II. Во втором блоке диагноза дает-ся конкретная характеристика вер-теброгенного болевого синдрома на основании клинической картины и данных вертебровизуализации. На-пример: "Острый компрессионный болевой синдром в дерматомных зо-нах иннервации корешков L4-L5 спра-ва, обусловленный сдавлением (на-тяжением) корешков боковыми меж-позвонковыми грыжами" или "Ре-флекторный болевой синдром -люмбоишиалгия левосторонней лока-лизации; синдром грушевидной мыш-цы слева" и т.д.

III. В третьем блоке должны быть отражены дополнительные нервно-мышечные и сосудистые изменения, сопутствующие данному болевому синдрому. Например: "Тоническое на-пряжение паравертебральных мышц и болезненность при пальпации остис-тых отростков в нижнепоясничном сег-менте. Уплощение поясничного лордо-за, функциональный левосторонний сколиоз с фиксацией поясничного от-дела позвоночника", или "Симпаталги-ческие и вегетативно-трофические из-менения в области голени и стопы сле-ва", или "Синдром нейрогенной пере-межающейся хромоты" и т.д. При наличии симптомов выпадения со сто-роны двигательной порции нервов они также отражаются в диагнозе (мы, од-нако, не останавливаемся подробно на этих проявлениях, поскольку статья посвящена преимущественно боле-вым вертеброгенным синдромам).

IV. В конце диагноза дается функ-циональная оценка состояния боль-ного (степень ограничения самооб-служивания, характер нетрудоспособ-ности).

Д. Подходы к лечению

Разумеется, при наличии таких "дискретных" этиологических факто-ров, как объемный процесс, позвоноч-ный стеноз либо туберкулезный спон-дилит лечение направлено, главным образом, на устранение основной причины болезни с использованием соответствующих хирургических и специфических консервативных под-ходов. В данном разделе представлен возможный терапевтический алго-ритм для наиболее частых вертебро-генных болей, обусловленных дегене-ративно-дистрофическими изменени-ями позвоночника и остеопорозом.

I. Режим

1. В острой стадии - постельный, лежа на твердой поверхности (тонкий матрас, уложенный на деревянный щит); далее - режим с ограничением нагрузок на позвоночник (ходьба на костылях, исключение подъема тяжес-тей и наклонов) и избегание длитель-ного сидения.

2. Сухое тепло на пораженную об-ласть.

менно) различных ортезов - таких как пояс штангиста, защитные корсеты, реклинаторы, бандажи и т.п.

II. Противовоспалительная и анальгезирующая терапия

1. Нестероидные противовоспали-тельные средства (индометацин, ди-клофенак, ибупрофен, целебрекс, мо-валис и др.) - в стандартных дозиров-ках внутрь, внутримышечно либо рек-тально в свечах.