Клинические рекомендации артериальная гипертензия. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гепертензии. Оценка кардиоваскулярного риска и его снижение

Ю.Б. Белоусов, Е.А. Ушкалова

Рассматриваются новые Американские и Европейские рекомендации по профилактике и лечению артериальной гипертензии (АГ), опубликованные в середине этого года. Новая классификация АД, содержащаяся в Американских рекомендациях, включает, в отличие от предыдущей, стадию «предгипертензии» и 2 стадии собственно АГ. В рекомендациях присутствуют указания по назначению тех или иных классов антигипертензивных средств различным категориям пациентов (в зависимости от стадии АГ, наличия сопутствующих заболеваний или факторов риска). Европейские рекомендации сохраняют прежнюю классификацию АГ (без стадии «предгипертензии») и характеризуются большей, чем Американские, гибкостью в подходах к лечению. Их авторы руководствовались принципом, согласно которому рекомендации должны иметь, в первую очередь, образовательный характер, и пытались избегать жестких критериев и стандартов. В то же время они признают наличие доказанных преимуществ отдельных фармакологических классов для определенных категорий пациентов.

В мае-июне 2003 г. с интервалом в один месяц были выпущены новые Американские (Национальный институт сердца, легких и крови Национального института здоровья США, 7 доклад Объединенного национального комитета по предотвращению, определению, оценке и лечению высокого артериального давления – JNC 7) и Европейские рекомендации (Европейское общество гипертонии и Европейское общество кардиологии) по профилактике и лечению артериальной гипертензии (АГ) . Американские рекомендации опубликованы в виде короткой версии. Публикация их полного варианта ожидается в ближайшие месяцы. Напротив, европейские эксперты предложили развернутый вариант рекомендаций, который был одновременно доложен на 13 европейской встрече по АГ в Милане и опубликован в майском номере Journal of Hypertension . Рекомендации североамериканских и европейских экспертов существенно отличаются друг от друга и по ряду основных положений.

Основные изменения в новых Американских рекомендациях, по сравнению с предыдущими (JNC 6), затрагивают классификацию АГ и подходов к ее лечению. Эти изменения базируются преимущественно на результатах последних крупных рандомизированных многоцентровых исследований.

Новая классификация АГ включает, в отличие от предыдущей, стадию «предгипертензии» и 2 стадии собственно АГ (табл. 1). К категории «предгипертензии» отнесены пациенты с систолическим артериальным давлением (САД) 120-139 мм рт.ст. или диастолическим (ДАД) – 80-89 мм рт. ст.

Большое значение в Американских рекомендациях придается оптимизации образа жизни, которое показано лицам с нормальным АД, в стадии «предгипертензии» и на всех стадиях собственно АГ (табл. 2). Лекарственные средства, рекомендуемые для лечения 1 и 2 стадии собственно АГ и при наличии сопутствующих заболеваний (факторов риска), представлены в таблицах 2. 3.

Целью разработки Европейских рекомендаций было обновление рекомендаций ВОЗ и Международного общества гипертонии (МОГ) от 1999 г. . Необходимость их пересмотра объясняется прежде всего тем, что они были разработаны в целом для населения мира, значительно различающегося по характеристикам (генетическим, экономическим, культурным и т.д.). В то же время население Европы представляет собой более гомогенную группу, для которой характерны большая частота сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на высокий уровень оказания медицинской помощи, и одновременно значительная потенциальная продолжительность жизни.

Европейские эксперты не поддерживают стадию «предгипертензии», введенную в Американские рекомендации. Они сохранили классификацию, предложенную ВОЗ/МОГ (табл. 4). Ведущий автор Европейских рекомендаций проф. Mancia считает, что понятие «предгипертензия» равнозначно понятию «предболезнь» для здорового и может иметь негативные психологические последствия для человека, которому врач сообщает, что у него имеется патологическое состояние, но при этом он не должен получать никакого лечения . Кроме того, согласно критериям JNC 7, стадия «предгипертензии» объединяет неоднородную группу лиц, требующих разного ведения. Например, пациент с АД 122/82 мм рт. ст. без дополнительных факторов риска, в соответствии с данными доказательной медицины, не нуждается в фармакологических средствах, в то время как диабетику с семейным анамнезом АГ лекарственную терапию следует назначать при АД, равном 120/80 мм рт. ст.

Согласно Европейским рекомендациям, САД до 129 мм рт. ст. и ДАД до 84 мм рт. ст. рассматриваются как нормальные, а САД от 130 до 139 мм рт.ст. и ДАД от 85 до 89 мм рт. ст. – как «высокое нормальное». Таким образом, важным аспектом Европейских рекомендаций является положение об отсутствии единой границы, отделяющей нормальное АД от повышенного, что означает отсутствие единого показателя, определяющего начало лекарственной терапии. Кроме того, в европейской классификации сохраняется III стадия АГ.

Для Европейских рекомендаций свойственна и большая гибкость в подходах к лечению. Их авторы руководствовались принципом, согласно которому рекомендации должны иметь, в первую очередь, образовательный характер, и пытались избегать жестких критериев и стандартов.

В отличие от JNC 7 в основу Европейских рекомендаций положены не только данные клинических исследований и их мета-анализов, но и многие другие источники информации. Признавая ценность доказательных рандомизированных клинических испытаний, европейские эксперты считают, что они часто страдают рядом ограничений, а именно:

  • для участия в них отбираются пациенты с высоким риском;
  • степень доказательности в отношении вторичных точек неадекватна;
  • используемые терапевтические режимы отличаются от реальной клинической практики.

Кроме того, контролируемые рандомизированные испытания у больных АГ обычно продолжаются 4-5 лет, тогда как в реальной жизни гипертоник среднего возраста может находиться на лекарственной терапии в течение 20-30 лет. Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют оценить результаты длительного лечения.

Авторы европейских рекомендаций также старались избегать жестких стандартов ведения конкретных больных, которые неизбежно различаются личностными, медицинскими и культурными характеристиками. В соответствии с этим определение высокого нормального АД включает показатели, которые могут расцениваться как высокие (т.е. гипертензивные) у пациентов с высоким риском или как приемлемые у лиц с меньшим риском.

Если цифры систолического и диастолического АД пациента попадают в разные категории, стадию АГ определяют по более высокому показателю. У пожилых больных с изолированной систолической АГ ее стадия оценивается на основании показателей САД при условии, что ДАД ниже 90 мм рт. ст.

Основной целью лечения АГ является максимальное снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, поэтому важное место в Европейских рекомендациях принадлежит оценке общего кардиоваскулярного риска, позволяющего определять прогноз для конкретного пациента (табл. 5).

К наиболее распространенным факторам риска сердечно-сосудистого заболевания, использованным для стратификации, относятся:

  1. Уровни систолического и диастолического АД.
  2. Возраст старше 55 лет для мужчин.
  3. Возраст старше 65 лет для женщин.
  4. Курение.
  5. Дислипидемия:
    • общий холестерин >6,0 моль/л (> 250 мг/дл) или;
    • холестерин липопротеинов низкой плотности >4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл) или;
    • холестерин липопротеинов высокой плотности: для мужчин <1,0 ммоль/л (<40 мг/дл), для женщин <1,2 ммоль/л (<48 мг/дл).
  6. Семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистого заболевания (мужчины –менее 55 лет, женщины – менее 65 лет).
  7. Абдоминальное ожирение* (окружность живота ≥ 102 см у мужчин, 88 см у женщин.
  8. С-реактивный белок** ≥ 1 мг/дл.

* Ожирение названо абдоминальным с целью привлечения внимания к важному признаку метаболического синдрома. В целом, излишний вес может не составлять проблему при условии, что жир не откладывается в области живота.

** С-реактивный белок был добавлен к факторам риска после получения доказательств того, что он позволяет надежно предсказывать уровень холестерина липопротеинов высокой плотности и ассоциируется с метаболическим синдромом.

Данные, полученные в рандомизированных клинических исследованиях, свидетельствуют о том, что для профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности необходимо поддерживать АД на уровне не выше 140/90 мм рт. ст. а у больных сахарным диабетом – 130/80 мм рт. ст. Уровень САД и ДАД (табл. 4), наряду с уровнем общего кардиоваскулярного риска (табл. 5), отнесен в Европейских рекомендациях к основным факторам, на основании которых определяется необходимость начала фармакотерапии.

Лицам с высоким нормальным АД (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт.ст.) рекомендуется:

  1. Оценить факторы риска, поражения органов-мишеней (особенно почек), сахарный диабет и ассоциированные клинические условия.
    • при очень высоком риске – начать лекарственную терапию;
    • при умеренном риске – мониторировать АД;
    • при низком риске – не предпринимать никаких вмешательств.

Лицам с I и II стадиями АГ (САД 140-179 мм рт. ст. или ДАД 90-109 мм рт.ст.) рекомендуется:

  1. Оценить другие факторы риска (поражения органов-мишеней, сахарный диабет и ассоциированные клинические условия).
  2. Принять меры, направленные на изменение образа жизни и коррекцию других факторов риска или заболеваний.
  3. Стратифицировать абсолютный риск:
    • при очень высоком/высоком риске – немедленно начать лекарственную терапию;
    • при умеренном риске – мониторировать АД и другие факторы риска в течение 3 месяцев или более (САД ≥ 140 мм рт. ст. или ДАД ≥ 90 мм рт. ст. – начать лекарственную терапию, САД
  • US Department of Health and Human Services. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. http://www.nhlbi.nih.gov/ guidelines/hypertension/jncintro.htm.
  • Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 report. JAMA. 2003;289:3560-72.
  • Mancia G. Presentation of the ESH-ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Program and abstracts of the 13th European Meeting on Hypertension; June 13-17, 2003; Milan, Italy.
  • Committee. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003;21;1011-1053. Available online at: http://www.eshonline.org/ documents/2003_guidelines.pdf.
  • Guidelines Sub-Committee. 1999 World Health Organization – International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertens. 1999;17:51-183.
  • Giuseppe Mancia, MD, PhD, Discusses the 2003 ESH/ESC Hypertension Guidelines. http://www.medscape.com .
  • The ALLHAT Officers and Co-ordinators for the ALLHAT Collaborative Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone. JAMA. 2000;283:1967-1975.
  • Филиппенко Н.Г. Поветкин С.В. Покровский М.В. и др. Эффективность и переносимость Рениприла ГТ в эксперименте и клинике // Фарматека. – 2002. – № 7-8. – С. 22-26.

    Лечение инфекционного эндокардита. Диагностика артериальной гипертензии/гипертонии. Европейские рекомендации.

    Сравнительных данных по распространенности АГ и временнόй динамике показателей АД в разных странах Европы немного. В целом, распространенность АГ находится в диапазоне 30–45% общей популяции, с резким возрастанием по мере старения. По-видимому, в разных странах также имеются заметные различия средних значений АД, без каких-либо

    системных тенденций к изменению АД за последние десять лет.

    В связи с трудностями в получении сопоставимых результатах в разных странах и в разное время, было выдвинуто предложение опираться на некий суррогатный показатель АГ. Хорошим кандидатом на роль такого показателя является инсульт, так как общепризнано, что АГ является самой важной его причиной. Описана тесная зависимость между распространенностью АГ и смертностью от инсульта. Частота инсульта и динамика смертности

    от него в Европе были проанализированы по статистическим данным Всемирной Организации здравоохранения (ВОЗ). В странах Запада отмечается тенденция к снижению этого показателя, в отличие от восточно-европейских стран, где смертность от инсульта явно растет.

    Длительное время в рекомендации по АГ единственными или основными параметрами, определяющими необходимость и вид терапии, были только значения АД. В 1994г ESC, ESH и Европейское общество по атеросклерозу (EAS) разработали совместные рекомендации по профилактике ишемической болезни сердца (ИБС) в клинической практике, где подчеркнули, что профилактика ИБС должна проводиться с учетом количественной оценки общего (или суммарного) сердечно-сосудистого риска. В настоящее время этот подход общепринят и уже входил в рекомендации ESH/ESC по АГ от 2003 и 2007гг. Данная

    концепция основана на том факте, что лишь у небольшой части популяции лиц с гипертонией имеется только повышение АД, у большинства же обнаруживаются и другие сердечно-сосудистые факторы риска. Более того, одновременное наличие повышенного АД и других факторов сердечно-сосудистого риска может взаимоусиливать друг друга, и в совокупности дает более высокий общий сердечно-сосудистый риск, чем сумма его компонентов по отдельности. Наконец, у лиц из категории высокого риска тактика антигипертензивной терапии (начало и интенсивность лечения, использований комбинаций препаратов и т. д. см. разделы 4, 5, 6 и 7), а также других видов лечения может отличаться от таковой у пациентов из группы низкого риска. Есть данные о том, что у больных из группы высокого риска достичь контроля АД труднее, и они чаще нуждаются в назначении антигипертензивной медикаментозной терапии в сочетании с другими препаратами, например, вместе с активной гиполипидемической терапией. Для получения максимальной экономической эффективности лечения АГ подходы к лечению должны учитывать не только уровни АД, но и общий сердечно-сосудистый риск.

    Поскольку абсолютный общий сердечно-сосудистый риск сильно зависит от возраста, у молодых пациентов он может быть низким даже при сочетании высокого АД с другими факторами риска. Однако при неадекватном лечении подобное состояние годы спустя может трансформироваться в отчасти необратимое состояние высокого риска. У лиц молодого возраста терапевтические решения лучше принимать по результатам количественной оценки относительного риска или путем определения “сердечного возраста” и “сосудистого возраста”.

    Следует еще раз подчеркнуть большое значение диагностики поражения органов-мишеней, поскольку связанные с АГ бессимптомные изменения в нескольких органах указывают на прогрессирование сердечно-сосудистого континуума, что сильно повышает риск выше того уровня, который зависит только от факторов риска. Выявлению бессимптомного поражения органов-мишеней посвящен отдельный раздел, в котором обсуждаются доказательства дополнительного риска, сопутствующего каждому субклиническому нарушению. Более десяти лет в международных рекомендациях по лечению АГ (ВОЗ, 1999; ВОЗ/Международное общество гипертонии, 2003; рекомендации ESH/ESC

    2003 и 2007гг) сердечно-сосудистый риск подразделяется на различные категории с учетом величины АД, наличия сердечно-сосудистых факторов риска, бессимптомного поражения органов мишеней, диабета, клинически манифестных сердечно-сосудистых заболеваний и хронической болезни почек (ХБП). Этого же принципа придерживаются рекомендации ESC по профилактике от 2012 г.

    Классификация на низкий, средний, высокий и очень высокий риск в настоящих рекомендациях сохранена и означает 10-летний риск сердечно-сосудистой смертности, в соответствии с определением, данным в рекомендациях ESC по профилактике. Оценка общего сердечно-сосудистого риска. В определенных подгруппах больных, например, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, диабет, ИБС или резко выраженные отдельные факторы риска, оценка общего сердечно-сосудистого риска представляет собой простую задачу.

    При всех упомянутых состояниях суммарный сердечно-сосудистый риск высокий или очень высокий, что диктует необходимость проведения интенсивных мер по его снижению. Однако большое число больных АГ не входит ни в одну из вышеупомянутых категорий. По этой причине для отнесения больных в группы низкого, среднего, высокого или очень высокого риска необходимо пользоваться моделями для расчета общего сердечно-

    сосудистого риска, что дает возможность соответствующей адаптации терапевтических подходов. Для расчета общего сердечно-сосудистого риска разработано несколько компьютерных методик. Недавно был опубликован обзор их значения и ограничений. Модель систематической оценки коронарного риска (SCORE) была разработана по результатам крупных европейских когортных исследований. Она позволяет рассчитать риск смерти от сердечно-сосудистых (не только коронарных) заболеваний в ближайшие 10 лет на основании возраста, пола, курения, уровня общего холестерина и САД. С помощью модели SCORE таблицы риска были адаптированы для отдельных стран, в частности, для многих стран Европы. Подготовлено два набора таблиц и для международного использования: один - для стран с высоким риском, второй - для стран с низким риском.

    В связи с увеличением продолжительности жизни и постарением населения планеты артериальная гипертензияприобрела статус эпидемии и проблемы человечества мирового масштаба. Исследования последних десятилетий в кардиологии были посвящены этой проблеме, изучали особенности течения, ее вклад в формирование кардиоваскулярного риска и смертности в случае отсутствия, несвоевременности или неполноценности лечения. В связи с тем, что артериальная гипертензия часто берет начало в молодом возрасте и со временем при отсутствии должного лечения формирует причинно-следственный комплекс, приводящий к формированию иных сердечно-сосудистых заболеваний и усугубляющий течение экстракардиальных нозологий.

    Влияние гипертонии на сердечно-сосудистый риск

    За последние десятилетия было проведено множество клинических и эпидемиологических исследований в области лечения артериальной гипертонии и течения гипертензии. Полученные результаты продемонстрировали значение негативного воздействия гипертонии на риск возникновения сердечно-сосудистых событий, в т.ч. приводящих к летальному исходу вследствие фатальных осложнений. Было доказано, что артериальная гипертензия напрямую связана с ростом числа инсультов и случаев ИБС (ишемической болезни сердца), в т.ч. заканчивающихся летальными исходами вследствие этих заболеваний. Так, около 67 % случаев инсультов и более 50 % подтвержденных диагнозов ИБС были обусловлены и взаимосвязаны с артериальной гипертензией. Только вдумайтесь в эти цифры. Если лечение артериальной гипертонии отсутствует, заболевание уносит жизни 7 млн. человек в год, а также становится причиной инвалидизации 64 млн. пациентов! И, несомненно, наиболее тесная взаимозависимость наблюдается между артериальной гипертензией и инсультами – сердечно-сосудистыми катастрофами, фактически не поддающимися лечению и чаще всего приводящими к смертельному исходу.

    Артериальная гипертензия и другие заболевания

    Причинно-следственная связь между гипертонией и риском возникновения проблем, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, изучена специалистами в меньшей степени. При этом наблюдаются частые корреляции повышенного артериального давления с такими заболеваниями, как дисфункция почек и сахарный диабет. Например, лечение артериальной гипертонии не будет в достаточной степени эффективным, если у больного диагностирована диабетическая нефропатия, поэтому в динамике патологические исходы этих заболеваний всегда усугубляют друг друга. Если вышеперечисленные заболевания протекают на фоне гипертонии, то они в свою очередь служат дополнительным фактором риска, вследствие которого усугубляется и сама артериальная гипертензия. Подобные ситуации требуют индивидуального комбинированного подхода к лечению.

    Степени тяжести гипертонии и уровни риска

    Какую степень тяжести имеет артериальная гипертензия и какое лечение необходимо, определяется в зависимости от уровня давления пациента, а также от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов, усугубляющих ситуацию и усложняющих лечение (пола, возраста, избыточного веса, курения, наследственности, сопутствующих ССЗ и др.). Согласно рекомендациям международных экспертов, при отсутствии других факторов сердечно-сосудистого риска целевой уровень артериального давления составляет <140/90 мм рт. ст. Ученые приводят доказательства того, что риск кардиоваскулярных событий и смертность значительно возрастают, начиная с цифр повышенного нормального давления.

    Артериальная гипертензия является первопричиной многих ССЗ. Имеющаяся гипертония значительно ухудшает прогноз для здоровья и жизни больного.

    Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска относительно абсолютного риска сердечно-сосудистых тяжелых поражений, эксперты ВОЗ-МОГ предложили стратифицировать риск на «низкий», «средний», «высокий» и «очень высокий». В каждой категории риск рассчитан на основании информации о среднем 10-летнем риске нефатальных инфаркта миокарда и инсульта, смерти от заболеваний сердечно-сосудистого характера по результатам Фрамингемского исследования.

    Факторы риска

    Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии, ВОЗ 1993)

    Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)

    Основные:

    • женщины старше 65 лет;
    • мужчины старше 55 лет;
    • мужчины моложе 55 лет и женщины в возрасте до 65 лет, имеющие семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний;
    • курящие;
    • люди, имеющие уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л.;
    • страдающие сахарным диабетом.

    Дополнительные* факторы риска, которые негативно влияют на лечение больного с гипертензией:

    • повышение ХС-ЛНП;
    • микроальбуминурия при диабете;
    • повышение фибриногена;
    • снижение ХС-ЛВП;
    • ожирение;
    • ведение малоподвижного образа жизни;
    • социально-экономическая группа риска.

    Протеинурия или/и креатининемия 1.2-2.0 мг/дл. Рентгенологические или ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек.Очаговое или генерализованное сужение артерий сетчатки.Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография).

    Заболевания сердца

    Расслаивающая аневризма аорты

    периферических артерий.

    Гипертоническая ретинопатия

    Экссудаты или геморрагии.

    Отек соска зрительного нерва

    Распределение артериальной гипертензии (гипертонии) по степени риска — стратификация риска у больных АГ

  • МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

    ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

    МОСКВА, 2013

    СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

    АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление

    АГП – антигипертензивные препараты АГТ – антигипертензивная терапия АК – антагонисты кальция

    АКС – ассоциированные клинические состояния АКТГ – адренокортикотропный гормон АО – абдоминальное ожирение АРП – активность ренина в плазме крови БА – бронхиальная астма β-АБ – бета-адреноблокатор БРА – блокатор рецепторов АТ1

    ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов ГБ – гипертоническая болезнь ГК – гипертонический криз

    ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ДАД – диастолическое артериальное давление ДЛП – дислипидемия

    ЕОГ – Европейское общество по артериальной гипертонии ЕОК – Европейское общество кардиологов ИААГ – изолированная амбулаторная АГ

    ИАПФ – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца ИКАГ – изолированная клиническая артериальная гипертензия ИМ – инфаркт миокарда

    ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела

    ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия КТ – компьютерная томография ЛЖ – левый желудочек сердца МАУ – микроальбуминурия МИ – мозговой инсульт

    МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МС – метаболический синдром НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе ОЖ – образ жизни ОКС – острый коронарный синдром ОТ – окружность талии

    ОХС – общий холестерин ПОМ – поражение органов-мишеней

    РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЛЖ – радиус левого желудочка

    РМОАГ – Российское медицинское общество по артериальной гипертонии РФ – Российская Федерация САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет

    СКАД – самоконтроль артериального давления СКФ – скорость клубочковой фильтрации

    СМАД – суточное мониторирование артериального давления СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССО – сердечно-сосудистые осложнения ТГ – триглицериды

    ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка ТИА – транзиторная ишемическая атака ТИМ – толщина интима-медиа УЗИ – ультразвуковое исследование ФК – функциональный класс ФР – фактор риска

    ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

    ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности ХСН – хроническая сердечная недостаточность ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЭКГ – электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография

    MDRD – Modification of Diet in Renal Disease SCORE – Systemic coronary risk evaluation

    ВВЕДЕНИЕ

    ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

    2.1. Определения

    2.2. Определение степени повышения АД

    2.3. Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечно-

    сосудистого риска

    пациентов с АГ

    2.5. Формулировка диагноза

    ДИАГНОСТИКА

    3.1. Правила измерения АД

    3.1.1.Способы измерения АД

    3.1.2.Положение больного

    3.1.3.Условия измерения АД

    3.1.4.Оснащение

    3.1.5.Кратность измерения АД

    3.1.6.Техника измерения

    3.1.7.Метод самоконтроля АД

    3.1.8.Метод суточного мониторирования АД

    3.1.9.Клинические показания к применению СМАД и СКАД в диагностических

    3.1.10. Центральное АД

    3.2. Методы обследования

    3.2.1.Сбор анамнеза о ФР

    3.2.2.Физикальное исследование

    3.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования

    3.2.4. Обследование с целью оценки состояния ПОМ

    ССЗ, ЦВБ и ХПБ у пациентов с АГ.

    ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ

    4.1. Цели терапии

    4.2. Общие принципы ведения больных

    4.2.1.Мероприятия по изменению образа жизни

    4.3. Медикаментозная терапия

    4.3.1.Выбор антигипертензивного препарата

    4.3.2.Сравнение тактики моно- и комбинированной фармакотерапии

    4.4. Терапия для коррекции ФР и сопутствующих заболеваний

    ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

    ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АГ У ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ

    6.1. Гипертония «белого халата»

    6.2. «Маскированная» гипертония

    6.3. АГ у лиц пожилого возраста

    6.4. АГ у лиц молодоговозраста

    6.5. АГ и метаболический синдром (МС)

    6.6. АГ и сахарный диабет (СД)

    6.7. АГ и цереброваскулярная болезнь (ЦВБ)

    6.8. АГ и ИБС

    6.9. АГ и ХСН

    6.10. Атеросклероз, артериосклероз и поражение периферических артерий

    6.11. АГ и поражение почек

    6.12. АГ у женщин

    6.13. АГ в сочетании с заболеваниями легких

    6.14. АГ и синдром обструтивного апноэ (СОАС)

    6.15. Фибрилляция предсердий (ФП)

    6.16. Половая дисфункция (ПД)

    6.17. Рефрактерная АГ

    6.18. Злокачественная АГ (ЗАГ)

    ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВТИОРИЧНЫХ ФОРМ АГ

    7.1. Классификация вторичных АГ

    7.2. АГ, связанная с патологией почек

    7.2.1.АГ при хроническом гломерулонефрите (ХГН)

    7.2.2.АГ при хроническое пиелонефрите (ХП)

    7.2.3.АГ при диабетической нефропатии(ДН)

    7.3. АГ при поражении почечных артерий

    7.4. Эндокринные АГ

    7.4.1.Феохромоцитома (ФХ)

    7.4.2.АГ при первичном гиперальдостеронизме

    7.5. АГ при поражении крупных артериальных сосудов

    7.5.1.Неспецифический аортоартериит

    7.5.2.Коарктация аорты

    8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОНЯИЯ

    8.1. Осложненный гипертонический криз

    8.2. Неосложненный гипертонический криз

    9. ПОВЫШЕНИЕ ИНФОРМИРОВАННОСТИ БОЛЬНЫХ АГ ПО ВОПРОСАМ

    ПРОФИЛАКТИКИ ОСЛОЖНЕНИЙ ГИПЕРТОНИИ

    10. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    1. ВВЕДЕНИЕ

    Артериальная гипертония (АГ) является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек). Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, представленные в официальной статистике, как болезни системы кровообращения (БСК) являются ведущими причинами смертности населения в Российской Федерации, на их долю в числе умерших от всех причин приходится более 55% смертей.

    В современном обществе наблюдается значительная распространенность АГ, составляя 30-45% среди взрослого населения по данным зарубежных исследований и около 40% по данным российских исследований. В российской популяции распространенность АГ среди мужчин несколько выше, в некоторых регионах она достигает 47%, тогда как среди женщин распространенность АГ – около 40%.

    2. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

    2.1. Определения.

    Под термином "артериальная гипертония" подразумевают синдром повышения систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) > 90 мм рт. ст. Указанные пороговые значения АД основаны на результатах рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), продемонстрировавших целесообразность и пользу лечения, направленного на снижение данных уровней АД у пациентов с "гипертонической болезнью" и "симптоматическими артериальными гипертензиями". Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г., соответствует термину "эссенциальная гипертензия", используемому за рубежом. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ. ГБ преобладает среди всех форм АГ, её распространенность составляет свыше 90%. В силу того, что ГБ – заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения в литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" используется термин "артериальная гипертония".

    2.2. Определение степени повышения АД.

    Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и 7

    самостоятельного контроля АД (СКАД) могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, СКАД и измерений АД, сделанных врачом, различны, данные представлены в таблице 2. Следует обратить особое внимание на пороговые значения АД, при которых диагностируется АГ при проведении СКАД – САД ≥ 135 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 85 мм рт.ст.

    Критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) существует прямая связь, эта связь начинается с относительно низких значений – 110-115 мм рт. ст. для САД

    и 70-75 мм рт. ст. для ДАД.

    У лиц старше 50 лет уровень САД является лучшим предиктором сердечнососудистых осложнений (ССО), чем ДАД, тогда как у пациентов молодого возраста

    наоборот. У лиц пожилого и старческого возраста

    дополнительную прогностическую

    ценность имеет повышенное пульсовое давление (разность между САД и ДАД).

    Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт.ст.)

    Оптимальное

    Нормальное

    Высокое нормальное

    АГ 1-й степени

    АГ 2-й степени

    АГ 3-й степени

    Изолированная

    систолическая АГ *

    * ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД.

    Таблица 2. Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики артериальной гипертонии по данным различных методов измерения

    САД (мм рт.ст.)

    ДАД (мм рт.ст.)

    Офисное АД

    Амбулаторное АД

    Дневное (бодрствование)

    Ночное (сон)

    Суточное

    У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача целесообразно проведение СКАД и /или СМАД для уточнения уровня АД вне медицинской организации,

    а также динамическое наблюдение.

    2.3. Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечнососудистого риска.

    Величина АД является важнейшим, но не единственным фактором определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска (ССР), степень которого зависит от величины АД, наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ) и наличия сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний (таблица 3). Повышенный уровень АД и ФР взаимно усиливают влияние друг на друга, что приводит к увеличению степени ССР, превышающего сумму отдельных его компонентов.

    Таблица 3. Стратификация риска у больных артериальной гипертонией

    Другие факторы

    Артериальное давление (мм рт.ст.)

    АГ 1 степени

    АГ 2 степени

    АГ 3 степени

    бессимптомное

    САД 140-159 или

    САД 160-179 или

    САД ≥ 180 или

    поражение органов-

    мишеней или

    ассоциированные

    заболевания

    Других факторов

    Низкий риск

    Средний риск

    Высокий риск

    риска нет

    1-2 фактора риска

    Средний риск

    Высокий риск

    Высокий риск

    3 и более факторов

    Высокий риск

    Высокий риск

    Высокий риск

    Субклиническое

    Высокий риск

    Высокий риск

    Очень высокий риск

    ПОМ, ХБП 3 ст. или

    ССЗ, ЦВБ, ХБП≥4

    Очень высокий

    Очень высокий риск

    Очень высокий риск

    ст. или СД с ПОМ

    или факторами

    * АД = артериальное давление, АГ = артериальная гипертония, ХБП = хроническая болезнь почек, СД = сахарный диабет; ДАД = диастолическое артериальное давление, САД = систолическое артериальное давление

    У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача и повышенными значениями АД вне медицинской организации (маскированная гипертония), при расчете ССР принимается во внимание повышенный уровень АД. Пациенты с высоким уровнем клинического (офисного) АД и нормальным уровнем АД вне медицинской организации («гипертония белого халата»), особенно если у них нет сахарного диабета (СД), ПОМ, ССЗ или ХБП, имеют более низкий риск, чем пациенты со стойкой АГ и такими же показателями клинического АД.

    Таблица 4. Факторы риска, влияющие на прогноз, применяемые для стратификации общего сердечно-сосудистого риска

    Факторы риска

    Мужской пол Возраст (≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин)

    Курение Дислипидемии (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена)

    Общий холестерин >4.9 ммоль/л (190 мг/дл) и/или Холестерин липопротеинов низкой плотности >3.0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или

    Холестерин липопротеинов высокой плотности у мужчин <1.0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин <1.2 ммоль/л (46 мг/дл)

    Триглицериды >1.7 ммоль/л (150 мг/дл)

    Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–125 мг/дл) Нарушение толерантности к глюкозе 7,8 -11,1 ммоль/л Ожирение (ИМТ ≥30 кг/м2 )

    Абдоминальное ожирение (окружность талии: ≥102 см у мужчин, ≥88 см у женщин) (для лиц европейской расы)

    Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<55 лет у мужчин, <65 лет у женщин)

    Субклиническое поражение органов-мишеней Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥60 мм рт.ст.

    Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона SV 1 +RV 5-6 >35

    мм; Корнельский показатель (RAVL +SV3 ) ≥ 20 мм для женщин, (RAVL +SV3 ) ≥ 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL +SV3 ) мм х QRS мс > 2440 мм х мс

    Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс ММЛЖ: >115 г/м 2 у мужчин,

    95 г/м2 у женщин (ППТ)]a*

    Уважаемые коллеги!
    На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

    Семинар "Артериальная гипертензия в 2016 г.: современные подходы к классификации, диагностике и лечению"

    Проводит: Республиканский Медицинский Университет

    Дата проведения:

    Артериальная гипертензия (АГ) – важнейший модифицируемый фактор сердечно-сосудистого риска. Общепризнана связь повышенного артериального давления (АД) с увеличением риска развития смертельных и не-смертельных инфарктов миокарда и мозговых инсультов, а также с ускорением прогрессирования хронических заболеваний почек.

    В настоящем сообщении кратко обсуждаются современные представления о классификациях, диагностике и лечении АГ. Для этого использованы материалы ряда опубликованных в 2013-2014 гг. документов, включая: 1) Рекомендации Европейского Общества Гипертензии и Европейского Общества Кардиологов (ESH / ESC) по лечению АГ, 2013; 2) Клинические Рекомендации по лечению АГ Американского Общества Гипертензии и Интернационального общества Гипертензии (ASH / ISH), 2013); 3) Восьмые Рекомендации Объединенного Национального Комитета США по ведению повышенного артериального давления у взрослых (JNC-8).

    Определение. Термином АГ обозначают состояние, при котором имеет место устойчивое повышение уровней АД: систолического АД ≥ 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст. Классификация уровней АД и степеней АГ представлена в таблице 1.

    Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт.ст.) и степеней АГ

    Выделяют первичную АГ (также применяется термин «эссенциальная АГ», у нас общепринято обозначение «гипертоническая болезнь» ), при которой повышение АД непосредственно не связано с какими-либо органными поражениями, и вторичные (или «симптоматические») АГ , при которых АГ связана с поражениями различных органов / тканей (табл. 2).

    Среди всех лиц с АГ доля пациентов с гипертонической болезнью составляет около 90%; на долю всех перечисленных в таблице 2 симптоматических АГ суммарно приходится около 10%. Среди симптоматических АГ наиболее частыми являются ренальные (до половины случаев симптоматических АГ).

    Таблица 2. Классификация АГ по этиологии

    Первичная АГ (эссенциальная АГ, гипертоническая болезнь)

    Вторичные АГ (симптоматические):

    Ренальные:

    1. Ренопаренхиматозные

    2. Реноваскулярные

    3. АГ при ренин-продуцирующих опухолях

    4. Ренопривная АГ (после нефрэктомии)

    Эндокринные:

    · Надпочечниковые (при нарушениях в корковом слое – синдром Кушинг, при нарушениях в мозговом слое – феохромоцитома)

    · Тиреоидные (при гипер- или гипотиреозе)

    · АГ при акромегалии, гиперпаратиреозе, карциноиде

    · АГ на фоне приема экзогенных гормональных препаратов (эстрогенов, глюко- и минералокортикоидов, симпатомиметиков)

    АГ при коарктации аорты

    АГ, обусловленная беременностью

    АГ, связанная с неврологическими причинами (при воспалительных и опухолевых поражениях центральной нервной системы)

    АГ, обусловленная повышенным сердечным выбросом (например, изолированная систолическая АГ при повышенной жесткости стенки аорты у пожилых, АГ при недостаточности клапана аорты, АГ при наличии артерио-венозной фистулы)

    Классификации АГ по степени сердечно-сосудистого риска

    Стандартным сейчас является выделение (и указание при формулировании диагноза) степеней дополнительного сердечно-сосудистого риска при АГ (табл. 3); для этого принято учитывать наличие у пациента наряду с АГ также факторов сердечно-сосудистого риска, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний (табл. 4).

    Таблица 3. Уровни дополнительного сердечно-сосудистого риска при АГ

    АГ + (ФР, ПОМ, СЗ)

    Нормальное -120-129 / 80-84 мм рт.ст.

    Высокое нормальное – 130-139 / 85-89

    АГ 1 степени – 140-159 / 90-99

    АГ 2 степени – 160-179 / 100-109

    АГ 3 степени – ≥180 / ≥110

    Средний риск в популяции

    Средний риск в популяции

    Низкий дополните-льный риск

    дополните-льный риск

    Низкий дополните-льный риск

    Низкий дополните-льный риск

    Умерен-ный дополнительный риск

    Умеренный дополните-льный риск

    ≥3 ФР или СД, ПОМ

    Умеренный дополните-льный риск

    Высокий дополните-льный риск

    Высокий дополните-льный риск

    Высокий дополните-льный риск

    Очень высокий дополнительный риск

    Очень высокий дополнительный риск

    Очень высокий дополнительный риск

    Очень высокий дополнительный риск

    Очень высокий дополнительный риск

    Очень высокий дополнительный риск

    Примечания: ФР – факторы риска, ПОМ – поражения органов-мишеней, СЗ – сопутствующие заболевания, СД – сахарный диабет (см. табл. 4). В соответствии с Фремингемскими критериями, термины «низкий», «средний», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (смертельных и несмертельных) <15%, 15-20%, 20-30% и >30%, соответственно.

    Таблица 4. Факторы сердечно-сосудистого риска, поражения органов-мишеней и сопутствующие заболевания при АГ

    Факторы сердечно-сосудистого риска:

    · Возраст (М ≥ 55, Ж ≥ 65 лет)

    · Курение

    · Дислипидемия (общий ХС > 4,9 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л или ХС ЛПВП <1,0 (М) и <1,2 ммоль/л (Ж) или ТГ > 1,7 ммоль/л)

    · Глюкоза плазмы крови натощак ≥ чем в 2 измерениях 5,6-6,9 ммоль/л

    · Нарушение толерантности к глюкозе

    · Ожирение (индекс массы тела ≥ 30 кг/м 2)

    · Абдоминальное ожирение (окружность талии ≥102 см (М) и ≥88 см (Ж)

    · Сердечно-сосудистые заболевания у родственников до 55 лет (М) / 65 (Ж)

    Поражения органов-мишеней:

    · Высокое пульсовое АД у пожилых лиц (≥ 60 мм рт.ст.)

    · Гипертрофия ЛЖ – по данным ЭКГ* (индекс Соколова-Лайона > 3,5 мВ или произведение Корнелл >2440 мм х мс) или по данным эхокардиограммы** (индекс массы миокарда ЛЖ ≥ 115 г/м 2 (М) / ≥ 95 г/м 2 (Ж))

    · Утолщение стенки сонных артерий (толщина комплекса интима-медиа > 0,9мм) или бляшки

    · Скорость распространения пульсовой волны*** (на сонных – бедренных артериях) >10 м/с

    · Лодыжечно-плечевой индекс**** < 0,9

    · Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин/1,73м 2

    · Микроальбуминурия 30-300 мг/сут или мг/мл

    Сопутствующие заболевания:

    · Перенесенные инсульты, транзиторные ишемические атаки

    · Ишемическая болезнь сердца

    · Хроническая сердечная недостаточность при сниженной систолической функции левого желудочка, а также с сохранной его фракцией выброса

    · Хроническое заболевание почек (СКФ <30 мл/мин/1,73м 2 ; протеинурия >300 мг/сут)

    · Поражения периферических артерий с симптомами

    · Тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек)

    Сахарный диабет:

    · Диагностика: гликозилированный гемоглобин ≥ 7,0% или глюкоза плазмы натощак (≥ 8 ч не есть) 2-кратно ≥7,0 ммоль/л или глюкоза через 2 ч после глюкозной нагрузки (75 г глюкозы) ≥11,1 ммоль/л

    Примечания: ХС – холестерин; ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ТГ – триглицериды; ЭКГ – электрокардиограмма; ЛЖ – левый желудочек; СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

    * – ЭКГ – диагностика гипертрофии ЛЖ . индекс Соколова-Лайона: SV1 + (RV5 или RV6); произведение Корнелл у мужчин: (RavL + SV3) х QRS (мс), у женщин: (RavL + SV3 +8) х QRS (мс).

    ** – Эхокардиографическая диагностика гипертрофии ЛЖ. Для этого в настоящее время повсеместно используется формула American Society of Echocardiography – ASE, в которой масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) = 0.8 x (1.04 x (КДР ЛЖ+ ТЗСЛЖ + ТМЖП) 3 – (КДР ЛЖ) 3)) + 0.6 , где КДР ЛЖ – конечно-диастолический размер ЛЖ; ТЗСЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ в диастолу; ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу. Для подсчета индекса ММЛЖ полученную при использовании этой формулы величину ММЛЖ делят на площадь поверхности тела больного (в таблице указаны нормальные значения индекса ММЛЖ при таком варианте подсчета). Некоторые эксперты считают более приемлемой индексацию ММЛЖ не на площадь поверхности тела, но на рост больного в степени 2,7 (рост 2,7) или рост в степени 1,7 (рост 1.7) – для улучшения идентификации гипертрофии ЛЖ у лиц с избыточной массой тела или с ожирением.

    *** Скорость распространения пульсовой волны оценивается с помощью механической или допплеровской регистрации пульсовой волны на сонных и бедренных артериях.

    **** – Лодыжечно-плечевой индекс – отношение систолического АД на лодыжке (манжета – на дистальном отделе голени) к систолическому АД на плече.

    На рисунке 1 представлен вариант шкалы SCORE, рекомендованный европейскими экспертами с целью оценки уровня сердечно-сосудистого риска для стран с исходно высоким популяционным уровнем такого риска (в т.ч. для Казахстана). Для правильного пользования шкалой следует найти клеточку, соответствующую тем показателям пола, возраста, систолического АД и общего холестерина, которые имеет конкретный пациент. Указанная в клеточке цифра представляет примерную величину 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых причин (выраженной в процентах). В соответствии со шкалой SCORE выделяют следующие категории 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых причин: очень высокий (≥ 10%), высокий (5-9%), умеренный (1-4%) и низкий (0%).


    Рисунок 1. Шкала риска (SCORE – Systematic COronary Risk Evaluation), оценивающая 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от пола, возраста, курения, уровней АД и общего холестерина сыворотки крови (вариант, рекомендованный экспертами ESC для стран, имеющих высокий уровень сердечно-сосудистого риска в популяции, в т.ч. для Казахстана) – пригодна для лиц общей популяции, не имеющих заболеваний сердца и сахарного диабета, в возрасте ≥ 40 лет *

    Примечания: ХС – общий холестерин; * – имеются более сложные варианты шкалы, где учитываются и уровни ХС ЛПНП и ХС ЛПВП; все варианты шкал и электронные калькуляторы доступны онлайн – см. www.escardio.org

    Эпидемиология

    АГ является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. АГ – самое частое хроническое заболевание в практике врача первичного звена оказания медицинской помощи (врача общей практики – семейного врача). АГ имеет место примерно у одной трети населения большинства развитых и развивающихся стран. При анализе структуры АГ по уровням АД, примерно у 1/2 имеет место АГ 1 степени, у 1/3 – 2 степени и у 1/6 – 3 степени. Распространенность АГ увеличивается с возрастом; не менее 60% лиц в возрасте >60-65 лет имеют повышенное АД или получают антигипертензивную терапию. Среди лиц в возрасте 55-65 лет вероятность развития АГ, по данным Фремингемского исследования, составляет более 90%.

    Всемирная организация здравоохранения рассматривает АГ как наиболее важную из потенциально предотвратимых причин смерти в мире .

    АГ ассоциирована с увеличением сердечно-сосудистой смертности и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений во всех возрастных группах; среди пожилых степень этого риска имеет прямую связь с уровнем систолического АД (САД) и обратную связь с уровнем диастолического АД (ДАД).

    Имеется также независимая связь между наличием АГ, с одной стороны, и риском развития сердечной недостаточности, поражений периферических артерий и снижения функции почек, с другой стороны.

    По эпидемиологическим данным, в странах Запада примерно 50% больных АГ не знают о наличии у них повышенного АД (т.е. диагноз АГ у них не установлен); среди лиц с АГ лишь около 10% имеют контроль АД в пределах целевых цифр.

    Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) у пожилых

    Рядом мировых экспертов рассматривается как отдельное патологическое состояние, присущее пожилым, связанное с уменьшением податливости стенки артерий; при ИСАГ увеличено САД и снижено ДАД (табл. 1). Повышение САД является важным патофизиологическим фактором, способствующим развитию гипертрофии левого желудочка сердца; снижение ДАД может приводить к ухудшению коронарного кровотока. Распространенность ИСАГ увеличивается с возрастом; у пожилых лиц это – наиболее частая форма АГ (до 80-90% всех случаев АГ).

    У пожилых лиц наличие ИСАГ сопряжено с более значимым увеличением степени сердечно-сосудистого риска , чем наличие систоло-диастолической АГ (при сравнимых величинах САД).

    Для оценки степени дополнительного сердечно-сосудистого риска при ИСАГ следует использовать те же уровни САД, те же обозначения факторов риска, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний, что и при систоло-диастолической АГ (табл. 1, 3, 4). При этом следует иметь в виду, что особенно низкие уровни ДАД (60-70 мм рт.ст. и ниже) ассоциированы с дополнительным повышением риска .

    «АГ белого халата» («АГ в кабинете врача», «офисная АГ»)

    Диагностируется, если АД, измеренное в кабинете врача, составляет ≥140/90 мм рт.ст. не менее чем в 3 случаях, при нормальных значениях АД дома и по данным амбулаторного мониторирования АД (АМАД – см «Диагностика АГ»). «АГ белого халата» более часто встречается у лиц пожилого возраста и у женщин. Считается, что сердечно-сосудистый риск у таких пациентов ниже, чем у больных с персистирующей АГ (т.е. с уровнями АД, которые превышают нормальные при измерении дома и при АМАД), но, вероятно, выше, чем у нормотензивных лиц. Подобным лицам рекомендуются изменения образа жизни, а в случае наличия высокого сердечно-сосудистого риска и / или поражения органов-мишеней – медикаментозная терапия (см в разделе «Лечение АГ»).

    Диагностика АГ

    Уровни АД характеризуются спонтанной вариабельностью в течение суток, а также в течение более протяженных отрезков времени (недели-месяцы).

    Диагноз АГ обычно должен базироваться на данных неоднократных измерений АД , выполненных при различных обстоятельствах; стандартно констатация АГ предусматривается по данным не менее чем 2-3 визитов к врачу (во время каждого из визитов АД должно быть повышено в течение не менее чем 2 измерений) .

    Если при первом визите к врачу АД лишь умеренно повышено , то повторную оценку АД следует выполнять через относительно более длительный период – через несколько месяцев (если уровень АД соответствует 1 степени АГ – табл. 1 и нет поражений органов-мишеней).

    В случае, если при первом визите уровень АД повышен более значительно (соответствует 2 степени АГ – табл. 1) , либо если имеются возможно-связанные с АГ поражения органов-мишеней, либо если уровень дополнительного сердечно-сосудистого риска высокий, то повторная оценка АД должна быть сделана через относительно более короткий интервал времени (недели-дни); если же уровень АД при первом визите соответствует 3 степени АГ , если имеется отчетливая симптоматика АГ, уровень дополнительного сердечно-сосудистого риска высокий, то диагноз АГ может базироваться на данных, полученных при единственном визите к врачу.

    Измерение АД

    Стандартно рекомендуется измерение АД ртутным сфигмоманометром или анероидным манометром (последние получили значительное распространение в связи с тенденцией к устранению ртути из широкого использования). Независимо от вида, аппараты для измерения АД должны быть исправными , их показатели должны периодически проверяться (при сопоставлении с данными других аппаратов, обычно ртутных сфигмоманометров).

    Возможно также использование полуавтоматических устройств для измерения АД ; точность их работы должна быть установлена по стандартным протоколам; показания измерений АД должны периодически проверяться при сопоставлении с данными ртутных сфигмоманометров.

    При измерении АД следует придерживаться следующих правил:

    · Обеспечить пациенту возможность посидеть в течение 3-5 минут в спокойной обстановке перед измерением АД. Ноги пациента должны быть расположены не на весу.

    · В положении сидя нужно выполнить не менее двух измерений АД, с перерывом между ними длительностью 1-2 минуты. Если полученные значения сильно различаются (> 10 мм рт.ст.) – измерить АД в третий раз. Учитывать следует среднюю величину из проведенных измерений.

    · У лиц с аритмиями (например, с фибрилляцией предсердий) для повышения точности оценки АД его нужно измерить несколько раз.

    · Обычно следует использовать стандартного размера манжету для нагнетания воздуха (12-13 см шириной и 35 см длиной). Однако при измерении АД у лиц с большей (>32 см) или меньшей, чем обычно, окружностью плеча, нужно применять манжеты большей или меньшей длины, соответственно.

    · Независимо от положения тела пациента манометр должен быть расположен на уровне сердца.

    · При использовании аускультативного метода измерения, для оценки систолического и диастолического АД используются I (первое появление ясного постукивающего звука) и V (исчезновение постукивающего звука) тоны Короткова, соответственно.

    · При первом визите больного АД нужно измерять на обеих руках. Учитывать следует более высокую из полученных величин.

    · *Если разница уровней АД на двух руках > 20 мм рт.ст., то нужно измерить АД на двух руках еще раз. При сохранении разницы значений АД > 20 мм рт.ст. в ходе повторного измерения, последующие измерения АД нужно выполнять на той руке, где уровни АД были более высокими.

    · У пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, а также при других ситуациях, когда можно предположить наличие ортостатической гипотензии, следует измерить АД через 1 и 3 минуты после вставания (с соблюдением осторожности!). Показано, что наличие ортостатической гипотензии (определяемой как снижение систолического АД на ≥ 20 мм рт.ст. или диастолического АД на ≥ 10 мм рт.ст. через 3 минуты после вставания) является самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска.

    · После второго измерения АД следует оценить частоту пульса (с помощью пальпации, в течение 30 секунд).

    Амбулаторное мониторирование АД ( АМАД) по сравнению с обычным контролем АД. АМАД позволяет избежать возможных неточностей измерения, связанных с нарушением его методики, неисправностью аппарата, волнением пациента. Этот метод также обеспечивает возможность получения данных множественных измерений АД за 24-часовой период без влияния на эмоциональный статус пациента. Он считается более воспроизводимым, чем эпизодическое измерение. Данные АМАД менее подвержены влиянию «эффекта белого халата».

    Уровни АД, регистрируемые при АМАД, обычно ниже тех, что выявляются при его измерении в кабинете врача (табл. 6, 7).

    Таблица 6. Определение АГ по данным измерения АД в кабинете врача и вне кабинета врача

    Показания для АМАД включают: 1) неясность диагноза АГ, предположение о наличии «эффекта белого халата»; 2) необходимость в оценке ответа АД на лечение, особенно если данные измерений в кабинете врача устойчиво превышают целевые уровни АД; 3) значительную вариабельность данных, полученных при измерении АД в кабинете врача; 4) предположение о наличии резистентности АГ к лечению; 5) предположение о наличии эпизодов гипотензии.

    Таблица 7. Принципы проведения АМАД

    · АМАД – один из важнейших методов исследования у лиц, у которых предполагается наличие АГ (для ее диагностики), а также у тех, диагноз АГ у которых установлен (для оценки особенностей АГ и лечебной тактики).

    · АМАД позволяет избежать возможных неточностей измерения, связанных с нарушением его методики, неисправностью аппарата, волнением пациента; считается более воспроизводимым, чем эпизодическое измерение; менее подвержено влиянию «эффекта белого халата».

    · АМАД выполняется с использованием портативных устройств. Манжету обычно накладывают на плечо недоминирующей руки. Длительность АМАД составляет 24-25 ч (охватывает периоды бодрствования и сна)

    · Исходный уровень АД, измеренный устройством АМАД, не должен отличаться от того, что ранее был измерен обычным манометром, более чем на 5 мм рт.ст. В противном случае, манжета АМАД должна быть снята и надета вновь.

    · Больного инструктируют придерживаться обычного для него режима активности, но воздерживаться от чрезмерных нагрузок. В период нагнетания воздуха в манжету рекомендуют воздерживаться от движений и разговора, удерживать плечо по возможности неподвижным и на уровне сердца.

    · В ходе АМАД больному следует вести дневник, в котором отражать время приема лекарственных средств, еды, пробуждения и засыпания, а также отмечать любые симптомы, которые могут быть связаны с изменением АД.

    · При АМАД измерения АД обычно проводятся каждые 15 минут днем и каждые 30 мин ночью (возможны иные варианты, например, каждые 20 минут независимо от времени суток). Значительных перерывов в измерениях следует избегать. При компьютерном анализе не менее 70% всех измерений должны быть адекватного качества.

    · При интерпретации результатов АМАД в первую очередь следует учитывать данные среднесуточного, среднедневного и средненочного АД. Меньшее значение имеют данные измерений АД за более короткие периоды времени, а также более сложные показатели (соотношения, индексы).

    · Важной является оценка соотношения средненочного / среднедневного АД. В норме АД ночью снижается; лица, имеющие такое снижение («dipping»), обозначаются как «dippers» (с уровнями этого соотношения в пределах 0,8-0,9). Те, кто не показывает физиологического снижения АД ночью (при соотношении > 1,0 или, в меньшей степени, 0,9-1,0), демонстрируют более высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с имеющими адекватное ночное снижение АД. Некоторые авторы также выделяют категорию лиц с чрезмерным ночным снижением АД (соотношение ≤ 0,8), однако прогностическая значимость этого феномена нуждается в уточнении.

    Мониторирование АД дома (МАДД): преимущества и современные представления (табл. 8). Этот метод становится все более распространенным, особенно с расширением применения полуавтоматических аппаратов для измерения АД.

    Таблица 8. Принципы проведения МАДД

    · Данные, получаемые при МАДД, имеют большое значение для диагностики АГ (табл. 6), оценки ее особенностей и прогноза. Так, результаты МАДД лучше коррелируют с поражением органов-мишеней, а также с сердечно-сосудистым прогнозом, чем уровни АД, полученные при измерении в кабинете врача. Представлены данные о том, что при корректном выполнении МАДД его результаты имеют столь же высокую прогностическую значимость, что и данные АМАД.

    · АД следует измерять ежедневно в течение не менее 3-4 последовательных дней (желательно – в течение 7 последовательных дней) – утром и вечером. АД измеряется в тихой комнате, через 5 минут отдыха, в положении больного сидя (спина и плечо, на котором измеряется АД, должны иметь опору).

    · Выполняется 2 измерения АД с перерывом между ними 1-2 минуты.

    · Результаты следует записать по стандартной форме сразу же после измерения.

    · Результат МАДД представляет собой усредненные данные всех измерений, за исключением показаний, полученных в 1-й день.

    · Интерпретировать результаты МАДД должен врач.

    · Большинство пациентов с АГ (при отсутствии когнитивных нарушений и физических ограничений) должны быть обучены методике самоконтроля АД.

    · Самоконтроль АД может быть не показан у лиц с чрезмерной тревожностью и фобиями (где более предпочтительно АМАД), при очень большой окружности плеча, при значимой нерегулярности пульса (например, при фибрилляции предсердий), при очень выраженном повышении жесткости стенки сосудов (все имеющиеся для измерения АД портативные полуавтоматические аппараты используют осциллометрический метод, который может обусловливать искажение результатов у таких больных).

    Обследование больных с АГ

    Обследование больных с АГ (включая сбор анамнеза – таблица 9, части 1 и 2; объективное исследование – таблица 10; а также лабораторные и инструментальные исследования – таблица 11) должно быть направлено на поиск:

    • провоцирующих АГ факторов;
    • поражений органов-мишеней;
    • данных о наличии симптоматических АГ;
    • клинических проявлений сердечно-сосудистых осложнений (хронической сердечной недостаточности, сосудисто-мозговых и периферических сосудистых осложнений и др.);
    • сопутствующих заболеваний / состояний (сахарного диабета, фибрилляции предсердий, нарушений когнитивной функции, частых падений, шаткости при ходьбе и т.д.), которые могут повлиять на выбор лечебной тактики.

    Таблица 9. Особенности сбора анамнеза у больных с АГ (1 часть)

    Определение периода времени, в течение которого больному известно
    о повышении АД (в т.ч. по данным самостоятельного его измерения)

    Поиск возможных причин симптоматических АГ:

    1. Семейный анамнез ХЗП (например, поликистоз почек)

    2. Данные анамнеза о наличии ХЗП (в т.ч. эпизоды дизурии, макрогематурии), о злоупотреблении анальгетиками, НПВП

    3. Прием лекарственных препаратов, которые могут способствовать повышению АД (пероральные контрацептивы, вазоконстрикторные капли в нос, глюко- и минералокортикоиды, НПВП, эритропоэтин, циклоспорин)

    4. Прием амфетаминов, кофеина, лакрицы (солодка)

    5. Эпизоды потливости, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома)

    6. Эпизоды мышечной слабости и судорог (гиперальдостеронизм)

    7. Симптомы, заставляющие предположить возможность нарушения функции щитовидной железы

    Оценка факторов сердечно-сосудистого риска:

    1. Наличие в индивидуальном или семейном анамнезе АГ, сердечно-сосудистых заболеваний, дислипидемии, сахарного диабета (полиурия, уровни глюкозы, антигипергликемические препараты)

    2. Курение

    3. Диетические привычки (поваренная соль, жидкость)

    4. Масса тела, ее недавняя динамика. Ожирение

    5. Объем физических нагрузок

    6. Храп, нарушения дыхания во сне (в т.ч. со слов партнера)

    7. Низкий вес при рождении

    8. Для женщин – перенесенные преэклампсии при беременности

    Примечание: НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

    Таблица 9. Особенности сбора анамнеза у больных с АГ (2 часть)

    Данные о поражении органов-мишеней

    и сердечно-сосудистых заболеваниях:

    1. Головной мозг и глаза: головная боль, головокружения, нарушения зрения, двигательные нарушения, нарушения чувствительности, перенесенные транзиторные ишемические атаки / инсульты, процедуры каротидной реваскуляризации.

    2. Сердце: боль в грудной клетке, одышка, отеки, синкопы, сердцебиения, нарушения ритма (особенно фибрилляция предсердий), перенесенные инфаркты миокарда, процедуры коронарной реваскуляризации.

    3. Почки: жажда, полиурия, никтурия, макрогематурия.

    4. Периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота, дистанция безболевой ходьбы, перенесенные процедуры периферической реваскуляризации.

    5. Храп / хронические заболевания легких / апноэ во сне.

    6. Когнитивная дисфункция.

    Данные о лечении АГ:

    1. Антигипертензивные препараты в настоящее время.

    2. Антигипертензивные препараты в прошлом.

    3. Данные о приверженности и неприверженности к лечению.

    4. Эффективность и побочные эффекты препаратов.

    Таблица 10. Особенности объективного исследования больных с АГ
    (поиск симптоматических АГ, поражения органов-мишеней, ожирения)

    Поиск симптоматических АГ:

    1. Выявление при осмотре особенностей, типичных для синдрома Кушинга.

    2. Кожные признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома).

    3. Пальпация увеличенных почек (поликистоз).

    4. При аускультации живота – шумы над проекциями почечных артерий (реноваскулярная АГ).

    5. При аускультации сердца и проекций крупных сосудов – шумы, характерные для коарктации аорты, иных поражений аорты (расслоение, аневризмы), поражений артерий верхних конечностей.

    6. Ослабление пульса и снижение давления на бедренных артериях по сравнению с таковым на плечевых артериях (коарктация аорты, иные поражения аорты (расслоение, аневризмы), поражения артерий нижних конечностей).

    7. Значительная разница в уровнях АД, измеренного на правой и левой плечевых артериях – > 20 мм рт.ст. систолического АД и / или > 10 мм рт.ст. диастолического АД (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии).

    Поиск поражений органов-мишеней:

    1. Головной мозг: нарушения движения, нарушения чувствительности.

    2. Сетчатка: нарушения на глазном дне.

    3. Сердце: частота сердечных сокращений, верхушечный толчок, границы относительной сердечной тупости, 3-й и 4-й тоны сердца, шумы, нарушения ритма, хрипы в легких, периферические отеки.

    4. Периферические артерии: отсутствие, снижение или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические изменения кожи.

    5. Сонные артерии: систолические шумы.

    Оценка наличия ожирения:

    1. Рост и вес.

    2. Подсчет индекса массы тела: вес / рост 2 (кг/м 2).

    3. Окружность талии измеряется в положении стоя на уровне посредине между нижним краем реберной дуги и гребнем подвздошной кости.

    Таблица 11. Лабораторные и инструментальные исследования при АГ

    Рутинные исследования:

    1. Общий анализ крови

    2. Глюкоза плазмы натощак

    3. Общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности сыворотки

    4. Триглицериды сыворотки

    5. Натрий и калий сыворотки

    6. Мочевая кислота сыворотки

    7. Креатинин сыворотки, подсчет скорости клубочковой фильтрации

    8. Анализ мочи, тест на микроальбуминурию

    9. ЭКГ в 12 отведениях

    Дополнительные исследования (с учетом данных анамнеза, объективного исследования и результатов рутинных исследований):

    1. Гликозилированный гемоглобин (если глюкоза плазмы > 5,6 ммоль/л и у лиц с сахарным диабетом)

    2. Натрий и калий мочи

    3. АМАД и МАДД

    4. Эхокардиография

    5. Холтеровское мониторирование ЭКГ

    6. Нагрузочные тесты для выявления коронарной ишемии

    7. Ультразвуковое исследование сонных артерий

    8. Ультразвуковое исследование периферических артерий, органов брюшной полости

    9. Оценка скорости распространения пульсовой волны

    10. Определение лодыжечно-плечевого индекса

    11. Осмотр глазного дна

    Исследования, которые проводятся в условиях

    специализированной помощи:

    1. Дальнейший поиск мозговых, сердечных, почечных и сосудистых поражений (при резистентной и осложненной АГ)

    2. Поиск причин симптоматических АГ, которые предполагаются с учетом данных анамнеза, объективного исследования и ранее проведенных обследований

    Лечение АГ

    Благоприятные эффекты контроля АД в пределах целевых уровней у лиц с АГ (по данным РКИ и мета-анализов).

    Показано уменьшение сердечно-сосудистой смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений, менее выраженный эффект на общую смертность. Также отмечается отчетливое уменьшение риска развития хронической сердечной недостаточности.

    Снижение риска инсультов на фоне антигипертензивной терапии более выражено, чем уменьшение риска коронарных осложнений. Так, снижение диастолического АД всего на 5-6 мм рт.ст. приводит к уменьшению риска развития инсульта в течение 5 лет приблизительно на 40%, а ишемической болезни сердца – примерно на 15%.

    Чем более выражена степень снижения АД (в пределах целевых уровней), тем выше благоприятное действие на прогноз.

    Перечисленные благоприятные эффекты показаны также у лиц пожилого возраста, в т.ч. у имеющих изолированную систолическую АГ. Благоприятные эффекты отмечены у больных разных этнических групп (в белокожих, чернокожих, азиатских популяциях и др.).

    Цели лечения АГ. Основная цель лечения АГ – это снижение сердечно-сосудистого риска, уменьшение риска развития ХСН и хронической почечной недостаточности . Благоприятные эффекты лечения должны быть соотнесены с риском, сопряженным с возможными осложнениями лечения. В лечебной тактике важно предусмотреть меры, направленные на коррекцию выявленных у больного потенциально корригируемых факторов сердечно-сосудистого риска, включая курение, дислипидемию, абдоминальное ожирение, сахарный диабет.

    Целевые уровни АД, рекомендуемые экспертами Европы и США в ходе антигипертензивной терапии, представлены в табл. 12. Для категории пожилых больных с АГ важно иметь в виду, что у них уровни АД обычно более значимо варьируют; что они более склонны к развитию эпизодов гипотензии (в т.ч. ортостатической, постуральной гипотензии). Выбор целевого уровня АД для конкретного больного должен быть индивидуальным.

    Таблица 12. Целевые уровни АД для больных АГ

    Целевое АД,

    Неосложненная АГ

    АГ в сочетании с ИБС (в т.ч. у постинфарктных)

    АГ после инсульта

    АГ в сочетании с поражениями периферических артерий

    АГ в сочетании с ХЗП (при протеинурии < 0,15 г/л)

    АГ в сочетании с ХЗП (при протеинурии ≥ 0,15 г/л)

    АГ в сочетании с сахарным диабетом 1 и 2 типа

    АГ у беременных

    АГ у больных в возрасте 65 лет и старше

    Систолическое 140 – 150

    АГ у ослабленных пожилых лиц

    На усмотрение врача

    Примечание. * – при невысоких уровнях «доказательной базы».

    Нефармакологическое лечение

    Перечисленные ниже изменения стиля жизни способствуют снижению АД и уменьшению сердечно-сосудистого риска:

    • Снижение массы тела для пациентов с ожирением (если индекс массы тела более 30 кг/м 2). Показано, что у подобных пациентов стойкое уменьшение массы тела на 1 кг сопровождается снижением систолического АД на 1,5-3 мм рт.ст., диастолического АД – на 1-2 мм рт.ст.
    • Регулярные физические нагрузки на воздухе (для гемодинамически стабильного пациента – не менее 150 (а лучше – не менее 300) минут в неделю; у многих больных достаточно быстрой ходьбы на протяжении 30-45 минут ежедневно или не реже 5 раз в неделю). Изометрические нагрузки (например, подъем тяжестей) способствуют повышению АД, их желательно исключить.
    • Уменьшение употребления поваренной соли . Показано, что снижение потребляемой соли до 5,0 г/сут (столько ее содержится в 1/2 чайной ложки) ассоциируется со снижением систолического АД на 4-6 мм рт.ст., диастолического АД – на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более выражено у лиц пожилого возраста. В качестве достаточно действенной меры (способствующей снижению приема соли примерно на 30%) может быть использована рекомендация убрать со стола солонку.
    • Уменьшение употребления алкоголя.
    • Уменьшение употребления насыщенных жиров (жиров животного происхождения).
    • Увеличение употребления свежих фруктов и овощей (суммарно желательно около 300 г/сутки),
    • Прекращение курения .

    Фармакологическое лечение

    Фармакологическое лечение (табл. 13) требуется большинству больных с АГ , основная цель этого лечения – улучшение сердечно-сосудистого прогноза.

    Таблица 13. Общие вопросы фармакологического лечения при АГ

    Медикаментозная терапия АГ (в сочетании с немедикаментозными лечебными подходами) при устойчивом поддержании уровней АД в пределах целевых значений способствует значительному улучшению сердечно-сосудистого (с уменьшением риска развития смертельных и несмертельных мозговых инсультов и инфарктов миокарда), а также почечного прогноза (со снижением темпа прогрессии почечных поражений).

    Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило в течение всей жизни. Понятие «курсового лечения» к антигипертензивной терапии неприменимо.

    · Пожилым пациентам с АГ медикаментозную антигипертензивную терапию рекомендовано начинать при уровнях систолического АД ≥ 160 мм рт.ст. (I / A). Антигипертензивные препараты могут назначаться пожилым лицам в возрасте до 80 лет и при уровнях систолического АД в пределах 140-159 мм рт.ст., если они хорошо переносятся (IIb / C)

    · До получения дополнительных данных не рекомендовано начинать антигипертензивную терапию лицам с высоким нормальным АД – 130-139 / 85-89 мм рт.ст. (III / А). Эта рекомендация в первую очередь распространяется на лиц, не имеющих сопутствующих сердечно-сосудистых поражений.

    В лечении больных с АГ наиболее часто используются 5 классов антигипертензивных препаратов : диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-адреноблокаторы. Для препаратов этих классов имеются крупные исследования, демонстрирующие их благоприятные эффекты на прогноз. Могут также применяться и иные классы антигипертензивных средств (относящиеся ко «второй линии»).

    Широкое распространение имеет (способствует повышению эффективности и безопасности лечения). Оправдано использование фиксированных комбинированных препаратов (улучшает «приверженность» пациента).

    Предпочтение отдается антигипертензивным препаратам продленного действия ( в т.ч. ретардным формам).

    После назначения антигипертензивной терапии врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели . При недостаточном снижении АД следует увеличить дозу препарата, или поменять препарат, или дополнительно назначить препарат иного фармакологического класса. В дальнейшем пациента следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели) пока не будет достигнут удовлетворительный контроль АД . После стабилизации АД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев (при удовлетворительном самочувствии).

    Показано, что применение антигипертензивных препаратов у больных АГ в возрасте как до 80, так и ≥80 лет сопровождается улучшением сердечно-сосудистого прогноза. Адекватное фармакологическое лечение АГ не оказывает неблагоприятного действия на когнитивную функцию у пожилых больных, не повышает риск развития деменции; более того, оно, вероятно, может такой риск снижать.

    Лечение должно начинаться с малых доз , которые постепенно при необходимости можно повышать. Весьма желателен выбор препаратов с суточной продолжительностью действия .

    В таблицах 14–17 представлены классификации различных классов антигипертензивных препаратов; место сартанов более подробно рассмотрено далее.

    Таблица 14. Диуретики в лечении АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

    Название

    Дозы (мг/сут)

    Кратность приема

    Тиазидовые:

    Гидрохлортиазид*

    Бендрофлуметиазид

    Тиазидоподобные:

    Индапамид

    Хлорталидон

    Метолазон

    Петлевые:

    Фуросемид

    по 20 мг 1 р/сут

    по 40 мг 2 р/сут #

    Торасемид

    Буметанид

    Калий-сберегающие:

    Спиронолактон**

    Эплеренон **

    Амилорид

    Триамтерен

    Примечания: * – входит в состав фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом; ** – относятся к антагонистам минералокортикоидных рецепторов (антагонистам альдостерона); # – при сниженной функции почек могут требоваться более высокие дозы.

    Таблица 15. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

    Название

    Дозы (мг/сут)

    Кратность приема

    Дигидропиридиновые:

    Амлодипин*

    Исрадипин

    По 2,5 2 р/сут

    По 5-10 2 р/сут

    Лацидипин

    Лерканидипин

    Нифедипин

    продленного действия

    Нитрендипин

    Фелодипин

    Недигидропиридиновые (ЧСС**-снижающие):

    Верапамил

    Дилтиазем

    Примечания: * – входит в состав фиксированной комбинации телмисартана с амлодипином;
    ** – ЧСС – частота сердечных сокращений.

    Таблица 16. Ингибиторы АПФ при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

    Таблица 17. β-адреноблокаторы при АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

    Название

    Дозы (мг/сут)

    Кратность приема

    Атенолол*

    Бетаксолол

    Бисопролол

    Карведилол

    По 3,125 2 р/с

    По 6,25-25 2 р/д

    Лабеталол

    Метопролола сукцинат

    Метопролола тартрат

    По 50-100 2 р/с

    Небиволол

    Пропранолол

    По 40-160 2 р/с

    Примечание: * – в настоящее время имеется отчетливая тенденция к сокращению использования атенолола в лечении АГ и ишемической болезни сердца.

    Место сартанов (антагонистов рецепторов ангиотензина II )

    в лечении АГ

    В Рекомендациях экспертов ESC / ESH – 2013, ASH / ISH – 2013 и JNC-8 – 2014 сартаны рассматриваются в качестве одного из основных, наиболее часто применяемых классов антигипертензивных препаратов. Далее по тексту, а также в таблицах 18–19 представлены основные данные, касающиеся этого класса препаратов, которые приводятся в обсуждаемых нами мировых Рекомендациях.

    В таблице 18 показаны дозировки и кратность применения сартанов при АГ.

    Таблица 18. Сартаны в лечении АГ (адаптировано из ISH/ASH, 2013)

    Некоторые фармакологические особенности сартанов представлены в таблице 19.

    Таблица 19. Некоторые фармакологические особенности сартанов (адаптировано из Kaplan NM, Victor RG, 2010)

    Препарат *

    Период полу-выведения, ч

    Актив-ный метаболит

    Влияние приема пищи на абсорбцию

    Путь
    выведения

    Дополнительные
    свойства

    Азисартан

    Почки – 42%, печень – 55%

    Валсартан

    Почки – 30%, печень – 70%

    Ирбесартан

    Почки – 20%, печень – 80%

    Слабый агонист PPARγ-рецептора**

    Кандесартан

    Почки – 60%, печень – 40%

    Лосартан

    Почки – 60%, печень – 40%

    Урикозурические

    Олмесартан

    Почки – 10%, печень -90%

    Телмисартан

    Почки – 2%, печень – 98%

    Агонист PPARγ-рецептора**

    Эпросартан

    Почки – 30%, печень – 70%

    Симпатолитик

    Примечания: * – для всех сартанов имеются фиксированные комбинации с тиазидовыми /тиазидоподобными диуретиками; ** – влияние на пероксисомный пролифератор-активируемый рецептор-γ более сильное у телмисартана, менее выражено у ирбесартана – обеспечивает дополнительные благоприятные эффекты на метаболизм глюкозы и липидов.

    Сартаны, как и ингибиторы АПФ, противодействуют ренин-ангиотензиновой системе. Они снижают артериальное давление, блокируя действие ангиотензина II на его АТ1-рецептор, и тем самым блокируют сосудосуживающее действие этих рецепторов.

    Сартаны хорошо переносятся. Они не вызывают развития кашля; при их использовании крайне редко возникает ангионевротический отек; их эффекты и преимущества сходны с таковыми у ингибиторов АПФ. Поэтому, как правило, их применение предпочтительней, чем использование ингибиторов АПФ. Как и ингибиторы АПФ, сартаны могут повышать уровень сывороточного креатинина до 30%, в основном из-за уменьшения давления в почечных клубочках и снижения скорости клубочковой фильтрации. Эти изменения, обычно функциональные, обратимые (транзиторные) и не ассоциированы с долгосрочным снижением функции почек (рассматриваются как безвредные).

    Сартаны не имеют дозозависимых побочных эффектов, что позволяет уже на начальном этапе лечения использовать средние или даже максимальные утвержденные дозы (т.е. не требует титрования).

    Сартаны имеют те же благоприятные эффекты на сердечно-сосудистый и почечный прогноз, что и ингибиторы АПФ.

    Как и ингибиторы АПФ, сартаны оказывают более выраженный антигипертензивный (и органопротекторный) эффект на белокожих и азиатских пациентов; менее выраженный – на чернокожих пациентов, однако при использовании сартанов в комбинации с любым блокатором кальциевых каналов или диуретиком эффект лечения становиться независимым от расы.

    Единодушной является рекомендация не применять комбинацию сартанов с ингибиторами АПФ; каждый из этих лекарственных средств оказывает благоприятные рено-протекторные эффекты, но в комбинации они могут оказывать негативное действие на почечный прогноз.

    В начале использования сартанов у лиц, которые уже принимают диуретики, может быть полезным пропустить прием диуретика для предотвращения резкого снижения АД.

    Сартаны не должны применяться у беременных, особенно во 2 и 3 триместрах, поскольку они могут подвергать риску нормальное развитие плода.

    Возможности телмисартана

    (включая фиксированные комбинации

    с гидрохлоротиазидом и с амлодипином).

    Телмисартан – один из наиболее изученных и эффективных представителей класса сартанов, он характеризуется мощным и устойчивым антигипертензивным действием, наличием комплекса органопротекторных и благоприятных метаболических эффектов, высоким уровнем “доказательной базы” по позитивному влиянию на сердечно-сосудистый, цереброваскулярный и почечный прогноз, полученной в крупнейших рандомизированных контролируемых исследованиях. Более детальная характеристика телмисартана представлена в таблице 20.

    Необходимо обратить внимание на наличие также двух вариантов фиксированных комбинаций оригинального телмисартана – сочетание с гидрохлоротиазидом (таблетки по 40/12,5 мг и по 80,12,5 мг – табл. 20) и сочетание с амлодипином (таблетки по 80/5 мг и по 80/10 мг – табл. 21). С учетом приоритетного места, которое сейчас отводится комбинированной антигипертензивной терапии (см. ниже), их использование может рассматриваться как один из важных компонентов повседневной тактики лечения АГ.

    Таблица 20. Общая характеристика телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом – 1 часть

    · Телмисартан (таблетки по 80 мг), представлена и фиксированная комбинация телмисартана с гидрохлоротиазидом в составе соответственно 40 и 12,5 мг в таблетке, а также 80 и 12,5 мг в таблетке.

    · Телмисартан – представитель одного из 5 основных классов антигипертензивных препаратов. Также используется в лечении больных с хронической ИБС, сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек.

    · Является одним из наиболее изученных представителей класса сартанов. Обладает авторитетной «доказательной базой» о положительном влиянии на сердечно-сосудистый, цереброваскулярный и почечный прогноз (программа ONTARGET / TRANSCEND / PROFESS и др.).

    · Доказаны позитивные метаболические эффекты телмисартана (с уменьшением инсулинорезистентности, снижением уровней гликемии, гликозилированного гемоглобина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов). Это позволяет широко применять его у лиц с сахарным диабетом, предиабетом, метаболическим синдромом, ожирением.

    · Для телмисартана имеются масштабные данные в отношении безопасности. Он не вызывает развития кашля (в отличие от ингибиторов АПФ). В той же мере, что и ингибиторы АПФ, снижает риск развития инфаркта миокарда у лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском. Не увеличивает риск развития онкологических заболеваний. Препарат не применяется у беременных и кормящих. Его не следует сочетать с ингибиторами АПФ.

    · Телмисартан селективно ингибирует связывание ангиотензина II (AII) с 1 типом рецепторов к нему (АТ1) на клетках-мишенях. При этом блокируются все известные эффекты AII на эти рецепторы (в т.ч. вазоконстрикторные, альдостерон-секретирующие и др.).

    · При его использовании снижаются уровни альдостерона плазмы, С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов.

    · Период полувыведения – наиболее значительный в сравнении с другими сартанами, он составляет от 20 до 30 часов. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 ч после приема, отчетливый антигипертензивный эффект – уже через 3 ч. Метаболизируется в печени; в этой связи является высокобезопасным при сниженной функции почек.

    · Применение – независимо от приема пищи. Начальная доза – 20-40 мг/сут на 1 прием, при необходимости – до 80 мг/сут. У лиц со снижением функции печени суточная доза – не более 40 мг.

    Таблица 20. Общая характеристика телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом – 2 часть

    · Антигипертензивные эффекты телмисартана хорошо изучены. Показаны: 1) высокий процент «ответчиков» при использовании дозы 80 мг/сут – с достижением целевых цифр АД, по данным суточного мониторирования, среди лиц с АГ в целом – до 69-81%; 2) плавность и устойчивость снижения АД, достижение максимума этого эффекта примерно через 8-10 недель от начала применения; 3) сохранение антигипертензивного действия на протяжении 24 ч при однократном приеме в течение суток; 4) отличная защита от повышения АД в ранние утренние часы (что нередко представляет непосредственную причину развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с АГ); 5) отсутствие тахифилаксии (снижение выраженности антигипертензивного действия) при многомесячном применении; 5) отсутствие «синдрома отмены»; 6) дополнительное значимое возрастание антигипертензивного эффекта при сочетанном применении с гидрохлоротиазидом; 7) плацебо-подобная переносимость.

    · Представлены доказательства разнопланового органо-протекторного действия телмисартана : 1) регрессия гипертрофии левого желудочка; 2) снижение жесткости артерий и уменьшение эндотелиальной дисфункции; 3) уменьшение микроальбуминурии и протеинурии у больных с АГ и сахарным диабетом 2 типа.

    · Подтвержденная эффективность, отличная переносимость, органопротекция и высокая приверженность больных к лечению мотивируют возможность использования препаратов телмисартана и фиксированной комбинации телмисартана с гидрохлоротиазидом у самого широкого контингента пациентов с АГ . Применение этих лекарственных средств оправдано у лиц с АГ независимо от пола и возраста, включая как больных с неосложненной АГ, так и лиц, имеющих сочетание АГ с метаболическим синдромом, гиперлипидемиями, ожирением, сахарным диабетом (1 или 2 типов), хронической ИБС, хроническими заболеваниями почек (как диабетическими, так и недиабетическими), а также пост-инсультных пациентов с АГ.

    Таблица 21. Характеристика оригинальной фиксированной комбинации телмисартана (80 мг) и амлодипина (5 мг или 10 мг) – 1 часть

    Общая характеристика:

    · Каждый из компонентов этой комбинации – представитель одного из наиболее часто применяемых классов антигипертензивных препаратов: телмисартан – антагонист рецепторов ангиотензина II; амлодипин – блокатор кальциевых каналов.

    · Комбинация сартана с блокатором кальциевых каналов оправдана с патофизиологической и клинической точек зрения (например, взаимное усиление антигипертензивного действия, снижение риска развития отеков в ответ на амлодипин ). Эта комбинация в современных (2013-2014 гг.) Рекомендациях рассматривается как одна из наиболее предпочтительных . Подобные комбинации с успехом применялись в крупнейших исследованиях

    Характеристика компонентов фиксированной комбинации

    телмисартана и амлодипина:

    · Подробная характеристика телмисартана дана в таблице 20

    · Амлодипин – дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов 3 поколения, один из наиболее назначаемых антигипертензивных и антиангинальных препаратов в мире.

    · Не оказывает неблагоприятных эффектов на липидный спектр и гликемию.

    · Имеет наиболее длительный среди препаратов своего класса период полувыведения (30-50 ч), что обеспечивает ему: 1) постепенное и плавное начало действия; 2) длительный и стабильный антигипертензивный и антиангинальный эффект; 3) возможность приема 1 раз в сутки; 4) высокую приверженность больных к лечению; 5) отсутствие риска подъема АД и усиления стенокардии при случайном пропуске пациентом приема препарата.

    · Максимальная концентрация в плазме достигается через 6-12 ч после приема внутрь (вследствие чего отчетливые антигипертензивный и антиангинальный эффекты развиваются уже через 6 ч после первого приема). Стабильное равновесие концентрации происходит к 7-8 дню от начала приема (клинические эффекты препарата в начале терапии день ото дня могут постепенно нарастать и стабилизироваться к 7-8 дню).

    · Прием независимо от приема пищи.

    · Препарат обеспечивает подтвержденную в крупных работах коронарную вазодилатацию (значимые антиангинальные эффекты – CAPE II, отчетливые антиатеросклеротические эффекты (PREVENT, NORMALIZE); улучшение прогноза при хронической ИБС (PREVENT, CAMELOT).

    · В целом ряде авторитетных исследований амлодипин демонстрировал отчетливый антигипертензивный эффект, улучшение суточного профиля АД, благоприятное влияние на прогноз при АГ (в т.ч. почечный и церебро-васкулярный) и отличную переносимость (ALLHAT, VALUE, ASCOT).

    Таблица 21. Характеристика оригинальной фиксированной комбинации телмисартана (80 мг) и амлодипина (5 мг или 10 мг) – 2 часть

    Возможности использования фиксированной комбинации

    телмисартана и амлодипина при АГ:

    · Может широко применяться в лечении АГ: 1) независимо от пола и возраста; 2) как начальная терапия или при недостаточной эффективности предыдущих антигипертензивных режимов; 3) в качестве единственного антигипертензивного подхода или в составе многокомпонентных комбинаций.

    · Используется у следующих категорий больных с АГ:

    Ø при неосложненной эссенциальной АГ (гипертонической болезни);

    Ø при АГ у пожилых (включая лиц с изолированной систолической АГ, а также пациентов с разнообразными сопутствующими состояниями);

    Ø при АГ у больных с хронической ишемической болезнью сердца (как при наличии ангинального синдрома, так и при его отсутствии; независимо от перенесенных инфарктов миокарда и процедур коронарной реваскуляризации; в сочетании с иными стандартными лечебными подходами – статинами, антитромботиками);

    Ø при АГ у лиц с сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гиперлипидемиями, ожирением;

    Ø при АГ в сочетании с хроническим заболеванием почек – ХЗП (в качестве в том числе и ренопротекторного подхода; применяется вплоть до ХЗП 5 стадии включительно; у лиц с ХЗП 3-5 стадий снижения дозы не требуется);

    Ø при АГ у больных с хроническим обструктивным заболеванием легких;

    Ø при АГ у постинсультных больных, у лиц с периферическими сосудистыми заболеваниями.

    · Обычное применение: 1 таблетка 1 раз в сутки независимо от приема пищи. Требуется осторожность у лиц со сниженной функцией печени.

    · Препарат не следует использовать при беременности и кормлении грудью.

    Выбор лечебной тактики:

    монотерапия или комбинированная антигипертензивная терапия?

    На рисунках 2 и 3 представлены подходы к выбору лечебной тактики при АГ, рекомендованные соответственно, экспертами Европы, 2013 г. и США, 2013 г.

    Рисунок 2. Подходы к выбору монотерапии или комбинированной терапии при АГ ESC-ESH, 2013

    Рисунок 3. Подходы к выбору лечебной тактики при АГ, США, 2013

    Примечание: ТД – тиазидовый диуретик; ХСН – хроническая сердечная недостаточность; СД – сахарный диабет; ХЗП – хроническое заболевание почек.

    Многим больным уже на начальном этапе лечения может быть назначена комбинированная антигипертензивная терапия двумя препаратами. На рисунке 4 представлены рекомендованные экспертами ESC-ESH в 2013 г. комбинации антигипертензивных препаратов. При необходимости используют трехкомпонентную антигипертензивную терапию (обычно это – блокатор кальциевых каналов + тиазидовый диуретик + ингибитор АПФ / сартан). Не рекомендуется комбинировать ингибитор АПФ с сартаном.

    При наличии у больного высокого или очень высокого уровня дополнительного сердечно-сосудистого риска в лечебную стратегию должны быть включены статин (например аторвастатин в дозе 10 мг/сут, при наличии сопутствующей ИБС доза должна быть выше) и аспирин (75-100 мг/сут, после достижения контроля АД, после еды вечером) – при переносимости и отсутствии противопоказаний, на постоянный прием. Основная цель назначения статина и аспирина в этом случае – уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений.

    Рисунок 4. Комбинации антигипертензивных препаратов

    Примечание: Комбинации, указанные зеленой сплошной линией (буква «а» ), являются предпочтительными (рациональными); зеленой прерывистой линией (буква « b ») – также рациональными, но с некоторыми ограничениями; черной прерывистой (буква «с») – возможными, но менее изученными; красной линией (буква « d ») отмечена не рекомендованная комбинация.

    Заключение. Подводя итоги представленному, можно отметить, что: 1) при выборе лечебной стратегии у больных с АГ врачу общей практики, семейному врачу и кардиологу следует ориентироваться на представленные в новых мировых Рекомендациях целевые уровни АД, а также подходы к выбору тех или иных классов антигипертензивных препаратов; 2) среди классов антигипертензивных средств заслуживают большего внимания (чем это традиционно сложилось у большинства практикующих клиницистов) сартаны – высокоэффективные и безопасные препараты с благоприятными разноплановыми органопротекторными эффектами и позитивным влиянием на прогноз; 3) телмисартан (как изолированно, так и в виде фиксированных комбинаций с гидрохлоротиазидом или с амлодипином) может явиться удачным выбором антигиперт ензивного средства у многих больных с АГ .

    Условные сокращения:

    АГ – артериальная гипертензия

    АД – артериальное давление

    АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

    БКК – блокаторы кальциевых каналов

    β-АБ – β-адреноблокаторы

    СМАД – суточное мониторирование АД

    СКФ – скорость клубочковой фильтрации

    ХЗП – хроническое заболевание почек

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

    1. Сиренко Ю. Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии / Ю. Н. Сиренко. – Донецк:Издательский дом Заславский, 2011. – 352 с.
    2. AHA/ACC Guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk [Электронный ресурс] / R.H. Eckel, J.M. Jakicic, J.D. Ard // Circulation. – 2013. – 46 р. – Режим доступа к журн.: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437740.48606.d1. full.pdf .
    3. Campos-Outcalt D. The new cardiovascular disease prevention guidelines: what you need to know / D. Campos-Outcalt // J. Fam. Pract. – 2014. – Vol. 63, № – P. 89-93.
    4. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension [Электронный ресурс] / M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. White // J. Clin. Hypertens. – 2013. – Режим доступа к журн.: http://www.ash-us.org/documents/ASH_ISH-Guidelinespdf .
    5. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // J. Hypertens. – 2013. – Vol. 31. – P.1281–1357.
    6. Evidence-Based guideline for the management of high blood pressure in adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) [Электронный ресурс] / Р.А. James, S. Oparil, B.L. Carter // Amer. Med. Ass. – 2014. – Режим доступа к журн.:http://circ.ahajournals.org/content/124/18/2020.full .
    7. Ruilope L. M. Long-term adherence to therapy: the clue to prevent hypertension consequences / L. M. Ruilope // Eur. Heart J. – 2013. – Vol.34. – P.2931-2932.

    28.08.2018

    9 июня в рамках Конгресса Европейского общества по изучению артериальной гипертензии (ESH) был представлен проект новых Рекомендаций ESH/ESC по лечению артериальной гипертензии (АГ) , которые внесут существенные изменения в подходы к лечению больных АГ.

    Определение и классификация АГ

    Экспертами ESH/ESC было принято решение оставить без изменений предыдущие рекомендации и классифицировать артериальное давление (АД) в зависимости от уровня, зафиксированного при «офисном» измерении (т. е. измерении врачом на приеме в клинике), на «оптимальное», «нормальное», «высокое нормальное» и 3 степени АГ (класс рекомендации I, уровень доказательств С). При этом АГ определяется как повышение «офисного» систолического АД (САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥90 мм рт. ст.

    Однако, учитывая важность «внеофисного» измерения АД и различия в уровнях АД у больных при разных методах измерения в Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) включена классификация референтных уровней АД для классификации АГ при использовании «домашнего» самоизмерения и амбулаторного мониторирования АД (АМАД) (табл. 1).

    Введение данной классификации дает возможность диагностики АГ на основании внеофисного измерения уровня АД, а также различных клинических форм АГ, прежде всего «замаскированной гипертензии» и «замаскированной нормотензии» (гипертензии белого халата).

    Диагностика

    Для постановки диагноза АГ врачу рекомендуется повторно «офисно» измерить АД по методике, которая не претерпела изменений, или оценить «внеофисное» измерение АД (домашнее самоизмерение или АМАД) в том случае, если это организационно и экономически целесообразно. Таким образом, хотя «офисное» измерение рекомендовано для скринингового выявления АГ, для постановки диагноза могут быть использованы методы внеофисного измерения АД. Рекомендовано проводить в определенных клинических ситуациях внеофисное измерение АД (домашнее самоизмерение и/или АМАД) (табл. 2).

    Кроме того, проведение АМАД рекомендовано для оценки уровня АД ночью и степени его снижения (у больных с ночным апноэ, сахарным диабетом (СД), хронической болезнью почек (ХБП), эндокринными формами гипертензии, нарушениями автономной регуляции и др.).

    При проведении скринингового повторного измерения «офисного» АД в зависимости от полученного результата в Рекомендациях ESH/ESC по лечению АГ (2018) предложен алгоритм диагностики с использованием других методов измерения АД (рис. 1).

    Нерешенным, с точки зрения экспертов ESH/ESC, остается вопрос о том, какой из -методов измерения АД использовать у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий. Также отсутствуют данные крупных сравнительных исследований, свидетельствующие о том, что какой-либо из методов внеофисного измерения АД имеет преимущества в отношении прогнозирования больших кардиоваскулярных событий по сравнению с «офисным» измерением при контроле АД в ходе терапии.

    Оценка кардиоваскулярного риска и его снижение

    Методология оценки суммарного СС риска не претерпела изменений и более полно представлена в Рекомендациях ESC по предотвращению кардиоваскулярных заболеваний (2016) . Предлагается для оценки риска у больных АГ 1 степени использовать европейскую шкалу оценки риска SCORE. Однако указывается, что наличие факторов риска, не учитываемых шкалой SCORE, может существенно влиять на суммарный СС риск у больного АГ.

    В число факторов риска внесены новые, такие как уровень мочевой кислоты, раннее наступление менопаузы у женщин, психо-социальные и социально-экономические факторы, частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое >80 уд./мин (табл. 3).

    Также на оценку СС риска у больных АГ влияет наличие поражений органов-мишеней (ПОМ) и диагностированных СС заболеваний, СД или болезней почек. Значительных изменений в отношении выявления ПОМ у больных АГ в рекомендации ESH/ESC (2018) не было внесено.

    Как и раньше предлагаются базисные тесты: электрокардиографическое (ЭКГ) исследование в 12 стандартных отведениях, определение соотношения альбумин/креатинин в моче, расчет скорости клубочковой фильтрации по уровню креатинина плазмы, фундоскопия и ряд дополнительных методов для более детального выявления ПОМ, в частности эхокардиография для оценки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ультрасонография для оценки толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и др.

    Следует помнить о крайне низкой чувствительности метода ЭКГ для выявления ГЛЖ. Так, при использовании индекса Соколова - ​Лайона чувствительность составляет всего 11%. Это означает большое количество ложно-негативных результатов в выявлении ГЛЖ, если при отрицательном результате ЭКГ исследования не проводится эхокардиография с расчетом индекса массы миокарда.

    Предложена классификация стадий АГ с учетом уровня АД, наличия ПОМ, сопутствующих заболеваний и суммарного СС риска (табл. 4).

    Данная классификация позволяет оценивать больного не только по уровню АД, но прежде всего по его суммарному СС риску.

    Подчеркивается, что у больных с умеренным и более высоким уровнем риска недостаточно только снижения АД. Обязательным для них является назначение статинов, которые дополнительно снижают на треть риск инфаркта миокарда и на четверть - риск инсульта при достигнутом контроле АД. Отмечается также, что аналогичная польза была достигнута при применении статинов у больных и с более низким риском. Данные рекомендации значительно расширяют показания к применению статинов у больных АГ.

    В противоположность этому, показания для применения антитромбоцитарных препаратов (прежде всего низких доз ацетилсалициловой кислоты) ограничены вторичной профилактикой. Их применение рекомендовано только больным с диагностированными СС заболеваниями и не рекомендовано больным АГ без СС заболеваний независимо от суммарного риска.

    Инициация терапии

    Подходы к инициации терапии у больных АГ претерпели существенные изменения . Наличие у больного очень высокого СС риска требует немедленного начала фармако-терапии даже при высоком нормальном АД (рис. 2).

    Инициация фармакотерапии рекомендована также пожилым больным старше 65 лет, но не старше 90. Однако отмена фармако-терапии антигипертензивными препаратами не рекомендована по достижении больными возраста 90 лет, если они ее хорошо переносят.

    Целевой уровень АД

    Изменение целевых уровней АД активно обсуждалось на протяжении последних 5 лет и фактически было инициированно при подготовке Рекомендаций Объединенного комитета США по профилактике, диагностике и лечению повышенного АД (JNC 8), которые были опубликованы в 2014 году. Эксперты, готовившие Рекомендации JNC 8, пришли к выводу, что обсервационные исследования показали повышение кардиоваскулярного риска уже при уровне САД ≥115 мм рт. ст., а в -рандомизированных -исследованиях с использованием антигипертензивных препаратов фактически была доказана польза только от снижения САД до значений ≤150 мм рт. ст. .

    Для решения данного вопроса инициировали исследование SPRINT, в которое были включены путем рандомизации 9361 больной высокого СС риска с САД ≥130 мм рт. ст. без СД. Больных разделили на две группы, в одной их которых САД снижали до значений <120 мм рт. ст. (интенсивная терапия), а во второй - ​<140 мм рт. ст. (стандартная терапия).

    В результате количество больших СС событий было на 25% меньше в группе интенсивной терапии . Результаты исследования SPRINT стали доказательной базой для опуб-ликованных в 2017 году обновленных американских рекомендаций , установивших целевые уровни снижения САД <130 мм рт. ст. для всех больных АГ с установленным СС заболеванием или расчетным риском СС событий >10% в ближайшие 10 лет.

    Эксперты ESH/ESC подчеркивают, что в исследовании SPRINT измерение АД -проводилось по методике, которая -отличается от -традиционных методов -измерения, а именно: измерение проводилось на приеме в клинике, однако больной сам измерял АД автоматическим прибором.

    При таком методе измерения уровень АД ниже, чем при «офисном» измерении АД врачом приблизительно на 5-15 мм рт. ст., что следует учитывать при интерпретации данных исследования SPRINT. Фактически уровню АД, достигнутому в группе интенсивной терапии в исследовании SPRINT, соответствует приблизительно уровень САД 130-140 мм рт. ст. при «офисном» измерении АД у врача.

    Кроме того, авторы Рекомендаций ESH/ ESC по лечению АГ (2018) ссылаются на крупный качественно проведенный метаанализ , показавший значительную пользу от снижения САД на 10 мм рт. ст. при исходном САД 130-139 мм рт. ст. (табл. 5).

    Аналогичные результаты были получены еще в одном метаанализе, который, кроме того, -показал значительную пользу от снижения ДАД <80 мм рт. ст. .

    На основе этих исследований в Рекомендациях ESH/ESC по лечению АГ (2018) для всех больных АГ установлен целевой уровень снижения САД <140 мм рт. ст., что несколько отличает на первый взгляд новые европейские рекомендации от рекомендаций, принятых в 2017 году в США , которые определили для всех больных АГ целевой уровень САД <130 мм рт. ст.

    Однако далее европейские эксперты предлагают алгоритм достижения целевых уровней АД, в соответствии с которым в случае достижения уровня САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии следует снизить уровень САД <130 мм рт. ст. (табл. 6). Таким образом, этот алгоритм фактически устанавливает целевой уровень САД <130 мм рт. ст., однако разбивает на два этапа процесс его достижения.

    Кроме того, устанавливается и целевой уровень ДАД <80 мм рт. ст. независимо от СС риска и сопутствующей патологии. Следует помнить, что чрезмерное снижение уровня ДАД (критическим является уровень ДАД <60 мм рт. ст.) приводит к увеличению риска СС катастроф, что подтвердилось также и в исследовании SPRINT, и необходимо его избегать. Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) устанавливают также целевые уровни САД для отдельных категорий больных АГ (табл. 7).

    Разделение больных на группы вносит некоторые уточнения в целевые уровни САД. Так, у больных 65 лет и старше рекомендовано достижение целевых уровней САД от 130 до <140 мм рт. ст., а у больных до 65 лет рекомендуется более жесткий контроль АД и достижение целевого САД от 120 до <130 мм рт. ст.

    Также рекомендован жесткий контроль с достижением целевого САД <130 мм рт. ст. у больных с сопутствующим СД или ишемической болезнью сердца. Достижение целевого уровня САД от 120 до <130 мм рт. ст. также рекомендовано больным после перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки, однако класс рекомендации более низкий, как и уровень доказательств.

    У больных с ХБП рекомендован менее жесткий контроль АД с достижением целевого САД от 130 до <140 мм рт. ст. Таким образом, для большинства больных АГ рекомендован целевой уровень САД <130 мм рт. ст. при офисном измерении АД за исключением пациентов от 65 лет и старше и больных с сопутствующей ХБП, что фактически максимально приближает новые Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) к опубликованным в 2017 году американским рекомендациям .

    Достижение контроля АД у больных остается сложной задачей. В большинстве случаев в странах Европы АД контролируется менее чем у 50% больных. Учитывая новые целевые уровни АД, неэффективность монотерапии в большинстве случаев и снижение приверженности больных к лечению пропорционально количеству принимаемых таблеток, предложен следующий алгоритм достижения контроля АД (рис. 3).

    1. АГ может быть диагностирована на основании не только «офисного», но и «внеофисного» измерения АД.
    2. Инициация фармакотерапии при высоком нормальном АД у больных с очень высоким СС риском, а также у больных с 1 сте-пенью АГ и низким СС риском, если изменения образа жизни не приводят к контролю АД. Начало фармакотерапии у пожилых больных, если они ее хорошо переносят.
    3. Установление целевого уровня САД <130 мм рт. ст. у большинства больных, достигаемого в два этапа, после снижения САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии.
    4. Новый алгоритм достижения контроля АД у больных.

    Литература

    1. Williams, Mancia, et al. 2018 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018, in press.

    2. Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A. L., Cooney M. T., Corrа U., Cosyns B., Deaton C., Graham I., Hall M. S., Hobbs F. D.R., Lоchen M. L., Lоllgen H., Marques-Vidal P., Perk J., Prescott E., Redon J., Richter D. J., Sattar N., Smulders Y., Tiberi M., van der Worp H. B., van Dis I., Verschuren W. M.M., Binno S. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European Heart Journal. 2016. Aug 1; 37 (29): 2315-2381.

    3. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA. 2014; 311 (5): 507-520.

    4. The SPRINT Research Group. N. Engl. J. Med. 2015; 373: 2103-2116.

    5. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., DePalma S.M., Gidding S., Jamerson K. A., Jones D. W., MacLaughlin E.J., Muntner P., Ovbiagele B., Smith S. C. Jr., Spencer C. C., Stafford R. S., Taler S. J., Thomas R. J., Williams K. A. Sr., Williamson J. D., Wright J. T. Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/ NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evalu-ation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardio-logy/American Heart Association Task Force on Clini-cal Practice Guidelines. Hypertension. 2018 Jun; -
    71 -(6): e13-e115.

    6. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J., Chalmers J., Rodgers A., Rahimi K. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016. Mar 5; 387 (10022): 957-967.

    7. Thomopoulos C., Parati G., Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hyper-tension: 7. Effects of more vs. less intensive blood pressure lowering and different achieved blood pressure levels - ​updated overview and meta-analyses of randomized trials. J. Hypertens. 2016. Apr; 34 (4): 613-22.

    Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (58) червень 2018 р.

    30.11.2019 Кардіологія Неврологія Ведення пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь після перенесеного внутрішньочерепного крововиливу: тандем невролога та кардіолога

    25-27 вересня в Києві відбувся XX Національний конгрес кардіологів України – ​щорічний масштабний форум, який традиційно викликає активну зацікавленість як науковців, так і лікарів-практиків. Цього року наукова програма конгресу охоплювала широке коло міждисциплінарних клінічних проблем, і однією з найважливіших стали кардіоцеребральні порушення. Зокрема, багато доповідей було присвячено практичним аспектам ведення пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь (НФП), яка наразі є загальновизнаним фактором ризику розвитку мозкового інсульту....

    29.11.2019 Кардіологія Новий погляд на профілактичне застосування ацетилсаліцилової кислоти в пацієнтів із цукровим діабетом

    Поширеність цукрового діабету (ЦД) невпинно зростає в усьому світі й у багатьох країнах, що розвиваються, наразі вже сягає 10% (Fras Z., 2019). Згідно з оцінками, 2017 року у Європі близько 60 млн дорослих хворіли на ЦД 2 типу, причому в половини з них захворювання залишалося недіагностованим (Cosentino F. et al., 2019). ...

    Материал подготовлен Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Орлова Я.А.

    Центральным событием 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике стало первое представление новой версии совместных рекомендаций по ведению артериальной гипертонии (АГ) Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ. Текст документа будет опубликован 25 августа 2018 года одновременно с официальным представлением на конгрессе Европейского общества кардиологов, который состоится 25-29 августа 2018 года в Мюнхене. Публикация полного текста документа несомненно даст повод для анализа и детального сопоставления с рекомендациями американских обществ, представленных в ноябре 2017 года и радикально изменивших диагностические критерии АГ и целевые уровни артериального давления (АД). Цель данного материала - предоставить информацию о ключевых положениях обновленных европейских рекомендаций.

    Полностью посмотреть запись пленарного заседания, где были представлены рекомендации, можно на сайте Европейского общества по АГ www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

    Классификация уровней АД и определение АГ

    Эксперты Европейского общества по АГ сохранили классификацию уровней АД и определение АГ и рекомендуют классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высокое нормальное и выделять 1, 2 и 3 степень АГ (класс рекомендаций I, уровень доказательности C) (табл.1).

    Таблица 1. Классификация клинического АД

    Критерием АГ по данным клинического измерения АД остался уровень 140 мм рт.ст. и выше для систолического (САД) и 90 мм рт.ст. и выше - для диастолического (ДАД). Для домашнего измерения АД в качестве критерия АГ сохранено САД 135 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 85 мм рт.ст. и выше. По данным суточного мониторирования АД диагностические отрезные точки составили для среднесуточного АД, соответственно, 130 и 80 мм рт.ст., дневного - 135 и 85 мм рт.ст., ночного - 120 и 70 мм рт.ст.(табл.2).

    Таблица 2. Диагностические критерии АГ по данным клинического и амбулаторного измерения

    Измерение АД

    Диагноз АГ по-прежнему основывается на данных клинического измерения АД, при этом использование амбулаторных методов измерения АД поощряется и подчеркивается взаимодополняющее значение суточного мониторирования (СМАД) и домашнего измерения АД. В отношении офисного измерения АД без присутствия медицинского персонала признано, что в настоящее время недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать его для широкого клинического использования.

    К преимуществам СМАД относятся: выявление гипертонии белого халата, более сильное прогностическое значение, оценка уровня АД в ночное время, измерение АД в условиях реальной жизни пациента, дополнительная возможность выявления прогностически значимых фенотипов АД, широкая информация при однократном выполнении исследования, включая краткосрочную вариабельность АД. К ограничениям СМАД относят дороговизну и ограниченную доступность исследования, а также его возможное неудобство для пациента.

    К преимуществам домашнего измерения АД относят выявление гипертонии белого халата, экономичность и широкую доступность, измерение АД в привычных условиях, когда пациент более расслаблен, чем на приеме у врача, участие пациента в измерении АД, возможность повторного использования в течение длительных периодов времени и оценку вариабельности «день ото дня». Недостатком метода считают возможность получения измерений только в покое, вероятность ошибочных измерений и отсутствие измерений в период сна.

    В качестве показаний для выполнения амбулаторного измерения АД (СМАД или домашнего АД) рекомендованы следующие: состояния, когда высока вероятность гипертонии белого халата (АГ 1 степени при клиническом измерении, значительное повышение клинического АД без поражения органов-мишеней, связанных с АГ), состояния, когда высоко вероятна скрытая АГ (высокое нормальное АД по данным клинического измерения, нормальное клиническое АД у пациента с поражением органов-мишеней или высоким общим сердечно-сосудистым риском), постуральная и постпрандиальная гипотония у пациентов, не получающих и получающих антигипертензивную терапию, оценка резистентной гипертонии, оценка контроля АД, особенно у пациентов высокого риска, чрезмерно выраженная реакция АД на физическую нагрузку, значительная вариабельность клинического АД, оценка симптомов, указывающих на гипотонию при проведении антигипертензивной терапии. Специфическим показанием для выполнения СМАД считается оценка ночного АД и ночного снижения АД (например, при подозрении на ночную АГ у пациентов с апноэ во сне, хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом (СД), эндокринной АГ, автономной дисфункцией).

    Скрининг и диагностика АГ

    Для диагностики АГ в качестве первого шага рекомендуется клиническое измерение АД. При выявлении АГ рекомендуется либо измерять АД на повторных визитах (за исключением случаев повышения АД 3 степени, особенно у пациентов высокого риска), либо выполнять амбулаторное измерение АД (СМАД или самоконтроль АД (СКАД)). На каждом визите должно выполняться 3 измерения с интервалом 1-2 мин, дополнительное измерение должно быть выполнено, если разница между первыми двумя измерениями составляет более 10 мм рт.ст. За уровень АД пациента принимают среднее двух последних измерений (IC). Амбулаторное измерение АД рекомендуется в ряде клинических ситуаций, таких как выявление гипертонии белого халата или скрытой АГ, количественной оценки эффективности лечения, выявления нежелательных явлений (симтомной гипотонии) (IA).

    При выявлении гипертонии белого халата или скрытой АГ рекомендуются меры по изменению образа жизни для снижения сердечно-сосудистого риска, а также регулярное наблюдение с использованием амбулаторного измерения АД (IC). У пациентов с гипертонией белого халата может быть рассмотрено медикаментозное лечение АГ при наличии поражения органов-мишеней, связанного с АГ, или при высоком/очень высоком сердечно-сосудистом риске (IIbC), но рутинное назначение лекарств, снижающих АД, не показано (IIIC).

    У пациентов со скрытой АГ следует рассмотреть назначение медикаментозной антигипертензивной терапии для нормализации амбулаторного АД (IIaC), а у пациентов, получающих лечение, с неконтролируемым амбулаторным АД - интенсификацию антигипертензивной терапии в виду высокого риска сердечно-сосудистых осложнений (IIaC).

    Касательно измерения АД нерешенным остается вопрос об оптимальном методе измерения АД у пациентов с фибрилляцией предсердий.

    Рисунок 1. Алгоритм скрининга и диагностики АГ.

    Классификация АГ и стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений

    В Рекомендациях сохраняется подход к определению общего сердечно-сосудистого риска по SCORE с учетом того, что у пациентов с АГ этот риск значительно возрастает при наличии поражения органов-мишеней, свяазанного с АГ (особенно, гипертрофии левого желудочка, ХБП). К числу факторов, влияющих на сердечно-сосудистый прогноз у пациентов с АГ, добавлен (точнее, возвращен) уровень мочевой кислоты, добавлены ранняя менопауза, психосоциальные и экономические факторы, частота сердечных сокращений в покое 80 уд/мин и более. К бессимптомному поражению органов-мишеней, связанных с АГ, отнесена умеренная ХБП со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

    Перечень установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы дополнен наличием атеросклеротических бляшек при визуализирующих методах исследования и фибрилляцией предсердий.

    Введен подход к классификации АГ по стадиям заболевания (гипертонической болезни) с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ, и коморбидных состояний (табл. 3).

    Классификация охватывает диапазон АД от высокого нормального до АГ 3 степени.

    Выделено 3 стадии АГ (гипертонической болезни). Стадия АГ не зависит от уровня АД, определяется наличием и тяжестью поражения органов-мишеней.

    Стадия 1 (неосложненная) - могут быть другие факторы риска, но поражение органов-мишеней отсутствует. На этой стадии к категории высокого риска отнесены пациенты с АГ 3 степени, независимо от количества факторов риска, а также пациенты с АГ 2 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного-высокого риска относятся пациенты с АГ 2 степени и 1-2 факторами риска, а также с АГ 1 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного риска - пациенты с АГ 1 степени и 1-2 факторами риска, АГ 2 степени без факторов риска. Низкому-умеренному риску соответствуют пациенты с высоким нормальным АД и 3 и более факторами риска. Остальные пациенты отнесены к категории низкого риска.

    Стадия 2 (бессимптомная) подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ; ХБП 3 стадии; СД без поражения органов-мишеней и предполагает отсутствие симптомных сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние органов-мишеней, соответствующее 2 стадии, при высоком нормальном АД относит пациента к группе умеренного-высокого риска, при повышении АД 1-2 степени - к категории высокого риска, 3 степени - к категории высокого-очень высокого риска.

    Стадия 3 (осложненная) определяется наличием симптомных сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП 4 стадии и выше, СД с поражением органов-мишеней. Эта стадия, независимо от уровня АД, относит пациента к категории очень высокого риска.

    Оценка органных поражений рекомендуется не только для определения риска, но и для мониторирования на фоне лечения. Высоким прогностическим значением обладает изменение на фоне лечения электро- и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, СКФ; умеренным - динамика альбуминурии и лодыжечно-плечевого индекса. Не имеет прогностического значения изменение толщины интимо-медиального слоя сонных артерий. Недостаточно данных для заключения о прогностическом значении динамики скорости пульсовой волны. Отсутствуют данные о значении динамики признаков гипертрофии левого желудочка по данным магнитно-резонансного исследования.

    Для снижения сердечно-сосудистого риска подчеркивается роль статинов, в том числе для большего снижения риска при достижении контроля АД. Назначение антитромбоцитарной терапии показано для вторичной профилактики и не рекомендуется с целью первичной профилактики пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний.

    Таблица 3. Классификация АГ по стадиям заболевания с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ и коморбидных состояний

    Стадия гипертонической болезни

    Другие ФР, ПОМ и заболевания

    Высокое нормальное АД

    АГ 1 степени

    АГ 2 степени

    АГ 3 степени

    Стадия 1 (неосложненная)

    Других ФР нет

    Низкий риск

    Низкий риск

    Умеренный риск

    Высокий риск

    Низкий риск

    Умеренный риск

    Умеренный - высокий риск

    Высокий риск

    3 и более ФР

    Низкий-умеренный риск

    Умеренный - высокий риск

    Высокий риск

    Высокий риск

    Стадия 2 (бессимптомная)

    АГ-ПОМ, ХБП 3 стадии или СД без ПОМ

    Умеренный - высокий риск

    Высокий риск

    Высокий риск

    Высокий- очень высокий риск

    Стадия 3 (осложненная)

    Симптомные ССЗ, ХБП ≥ 4 стадии или

    Очень высокий риск

    Очень высокий риск

    Очень высокий риск

    Очень высокий риск

    ПОМ - поражение органов-мишеней, АГ-ПОМ - поражение органов-мишеней, связанное с АГ, ФР - факторы риска, ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания, СД - сахарный диабет, ХБП - хроническая болезнь почек

    Начало антигипертензивной терапии

    Всем пациентам с АГ или высоким нормальным АД рекомендуются изменения образа жизни. Время начала лекарственной терапии (одномоментно с немедикаментозными вмешательствами или отсроченно) определяется уровнем клинического АД, уровнем сердечно-сосудистого риска, наличием поражения органов-мишеней или сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2). По-прежнему, безотлагательное начало медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется всем пациентам с АГ 2 и 3 степени независимо от уровня сердечно-сосудистого риска (IA), при этом целевой уровень АД должен быть достигнут не позднее, чем через 3 мес.

    У пациентов с АГ 1 степени следует начинать с рекомендаций изменений образа жизни с последующей оценкой их эффективности в отношении нормализации АД (IIB). Пациентам с АГ 1 степени с высоким/ очень высоким сердечно-сосудистым риском, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек или признаками поражения органов-мишеней медикаментозная антигипертензивная терапия рекомендуется одновременно с началом вмешательств по изменению образа жизни (IA ). Более решительным (IA) по сравнению с Рекомендациями 2013 года (IIaB) выглядит подход к началу медикаментозной антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1 степени с низким-умеренным сердечно-сосудистым риском без заболеваний сердца или почек, без признаков поражения органов-мишеней при отсутствии нормализации АД через 3-6 месяцев начальной стратегии изменений образа жизни.

    Новым положением Рекомендаций 2018 года является возможность лекарственной терапии у пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) при наличии очень высокого сердечно-сосудистого риска вследствие наличия сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца (ИБС) (IIbA). Согласно Рекомендациям 2013 года медикаментозная антигипертензивная терапия пациентам с высоким нормальным АД была не показана (IIIA).

    Одним из новых концептуальных подходов в версии европейских рекомендаций 2018 года является менее консервативная тактика в отношении контроля АД у пожилых. Эксперты предлагают более низкие отрезные уровни АД для начала антигипертензивной терапии и более низкие целевые уровни АД у пожилых пациентов, подчеркивая важность оценки биологического, а не хронологического возраста пациента с учетом старческой астении, способности к самообслуживанию, переносимости терапии.

    У «крепких» пожилых пациентов (fit older) (даже в возрасте >80 лет) антигипертензивная терапия и изменения образа жизни рекомендуются при уровне САД ≥160 мм рт.ст. (IA). Повышен класс рекомендаций и уровень доказательности (до IA против IIbC в 2013 году) в отношении антигипертензивной лекарственной терапии и изменений образа жизни у «крепких» пожилых пациентов (> 65 лет, но не старше 80 лет) при уровне САД в диапазоне 140-159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения. При условии хорошей переносимости терапии лекарственную терапию можно рассмотреть и у хрупких пожилых пациентов (IIbB).

    Следует иметь в виду, что достижение пациентом определенного возраста (даже 80 лет и более) не является основанием для не назначения или отмены антигипертензивной терапии (IIIA), при условии ее хорошей переносимости.

    Рисунок 2. Начало изменений образа жизни и медикаментозной антигипертензивной терапии при различных уровнях клинического АД.

    Примечания: ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания, ИБС – ишемическая болезнь сердца, АГ-ПОМ –поражение органов-мишеней, связанное с АГ

    Целевые уровни АД

    Представляя свое отношение к результатам исследования SPRINT, которые были приняты во внимание в США при формулировании новых критериев диагностики АГ и целевых уровней АД, европейские эксперты указывают на то, что офисное измерение АД без присутствия медперсонала ранее не использовалось ни в одном из рандомизированных клинических исследований, послуживших доказательной базой для принятия решений по лечению АГ. При измерении АД без присутствия медперсонала нет эффекта белого халата, и по сравнению с обычным измерением уровень САД может быть ниже на 5-15 мм рт.ст. Предполагается, что уровни САД в исследовании SPRINT могут соответствовать уровням САД при обычном измерении 130-140 и 140-150 мм рт.ст. в группах более и менее интенсивной антигипертензивной терапии.

    Эксперты признают существование убедительных доказательств пользы от снижения САД ниже 140 и даже 130 мм рт.ст. Приводятся данные крупного мета-анализа рандомизированных клинических исследований (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), показавшего значимое уменьшение риска развития основных ассоциированных с АГ сердечно-сосудистых осложнений при снижении САД на каждые 10 мм рт.ст. при исходном уровне 130-139 мм рт.ст. (то есть при достижении на лечении уровня САД менее 130 мм рт.ст.): риска ИБС на 12%, инсульта – на 27%, сердечной недостаточности – на 25%, основных сердечно-сосудистых событий – на 13%, смерти от любой причины – на 11%. Кроме того, в другом мета-анализе рандомизированных исследований (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) также было продемонстрировано снижение риска основных сердечно-сосудистых исходов при достижении уровня САД менее 130 или ДАД менее 80 мм рт.ст. по сравнению с менее интенсивным снижением АД (при этом средние уровни АД составили 122,1/72,5 и 135,0/75,6 мм рт.ст.).

    Тем не менее, европейские эксперты приводят и доводы в поддержку консервативного подхода к целевым уровням АД:

    • нарастающая польза от снижения АД уменьшается по мере снижения целевых уровней АД;
    • достижение более низких уровней АД на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с более высокой частотой серьезных нежелательных явлений и прекращением терапии;
    • в настоящее время менее 50% пациентов, получающих антигипертензивную терапию, достигают целевого уровня САД <140 мм рт.ст.;
    • доказательства пользы более низких целевых уровней АД менее убедительны в нескольких важных субпопуляциях пациентов с АГ: пожилых, с СД, ХБП, ИБС.

    В итоге, европейские рекомендации 2018 года обозначают в качестве первичной цели достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. у всех пациентов (IA). При условии хорошей переносимости терапии рекомендуется снижать АД до 130/80 мм рт.ст. или ниже у большинства пациентов (IA). В качестве целевого уровня ДАД следует рассматривать уровень ниже 80 мм рт.ст. у всех пациентов с АГ независимо от уровня риска или коморбидных состояний (IIaB).

    Вместе с тем, один и тот же уровень АД не может быть применим ко всем пациентам с АГ. Различия в целевых уровнях САД определяются возрастом пациентов и коморбидными состояниями. Предлагаются более низкие целевые уровни САД - 130 мм рт.ст. или ниже - для пациентов с СД (при условии тщательного мониторирования нежелательных явлений) и ИБС (табл. 4). У пациентов с инсультом в анамнезе следует рассмотреть целевой уровень САД 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

    Таблица 4. Целевые уровни САД у некоторых субпопуляций пациентов с АГ

    Примечания: СД – сахарный диабет, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака; *- тщательное мониторирование нежелательных явлений; **- если переносится.

    Суммирующая позиция Рекомендаций 2018 года по целевым диапазонам офисного АД представлена в таблице 5. Новым положением, имеющим важное значение для реальной клинической практики, является обозначение уровня, ниже которого не следует снижать АД: для всех пациентов он составляет 120 и 70 мм рт.ст.

    Таблица 5. Целевые диапазоны клинического АД

    Возраст, лет

    Целевые диапазоны офисного САД, мм рт.ст.

    Инсульт/

    Цель до <130

    или ниже если переносится

    Не ниже <120

    Цель до <130

    или ниже если переносится

    Не ниже <120

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <130

    или ниже если переносится

    Не ниже <120

    Цель до <130

    или ниже если переносится

    Не ниже <120

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Цель до <140 до 130

    если переносится

    Целевой диапазон клинического ДАД,

    Примечания: СД – сахарный диабет, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

    При обсуждении целевых уровней амбулаторного АД (СМАД или СКАД) следует иметь в виду, что ни в одном рандомизированном клиническом исследовании с жесткими конечными точками СМАД или СКАД не использовались как критерии для изменения антигипертензивной терапии. Данные о целевых уровнях амбулаторного АД получены только при экстраполяции результатов наблюдательных исследований. Кроме того, различия между уровнями офисного и амбулаторного АД уменьшаются по мере снижения уровня офисного АД. Так, конвергенция 24-часового и офисного АД наблюдается при уровне 115-120/70 мм рт.ст. Можно считать, что целевой уровень офисного САД 130 мм рт.ст. приблизительно соответствует 24-час уровню САД 125 мм рт.ст. при СМАД и уровню САД <130 мм рт.ст. при СКАД.

    Наряду с оптимальными целевыми уровнями амбулаторного АД (СМАД и СКАД) открытыми остаются вопросы о целевых уровнях АД у молодых пациентов с АГ и низким сердечно-сосудистым риском, целевом уровне ДАД.

    Изменения образа жизни

    Лечение АГ включает изменения образа жизни и медикаментозную терапию. Многие пациенты потребуют лекарственной терапии, но изменения образа имеют важное значение. Они могут предотвратить или отсрочить развитие АГ и снизить сердечно-сосудистый риск, отсрочить или устранить необходимость медикаментозной терапии у пациентов с АГ 1 степени, усилить эффекты антигипертензивной терапии. Однако изменения образа жизни никогда не должны становиться поводом для откладывания медикаментозной терапии у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Основным недостатком немедикаментозных вмешательств является низкая приверженность пациентов к их соблюдению и снижение ее с течением времени.

    К рекомендованным изменениям образа жизни с доказанным снижающим действием на АД относятся: ограничение соли, не более чем умеренное употребление алкоголя, большое потребление овощей и фруктов, снижение и удержание массы тела, регулярные физические нагрузки. Кроме того, обязательной является настоятельная рекомендация отказа от курения. Табакокурение обладает острым прессорным эффектом, который может повышать амбулаторное дневное АД. Отказ от курения, помимо влияния на АД, имеет также важное значение для снижения сердечно-сосудистого риска и профилактики рака.

    В предыдущей версии рекомендаций уровни доказательств для мероприятий изменения образа жизни подразделялись в отношении влияния на АД и другие сердечно-сосудистые факторы риска и на жесткие конечные точки (сердечно-сосудистые исходы). В Рекомендациях 2018 года эксперты указали объединенный уровень доказательств. Пациентам с АГ рекомендуются следующие изменения образа жизни:

    • Ограничение потребления соли до 5 г в сутки (IA). Более жесткая позиция по сравнению с версией 2013 года, где рекомендовалось ограничение до 5-6 г в сутки;
    • Ограничение потребления алкоголя до 14 единиц в неделю для мужчин, до 7 единиц в неделю для женщин (1 единица – 125 мл вина или 250 мл пива) (IA). В версии 2013 года потребление алкоголя рассчитывалось по граммам этанола в сутки;
    • Следует избегать обильного употребления алкоголя (IIIA). Новое положение;
    • Увеличение потребления овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов, ненасыщенных жирных кислот (оливкового масла); потребление молочных продуктов с низким содержанием жира; низкое потребление красного мяса (IA). Эксперты особо подчеркнули необходимость увеличения потребления оливкового масла;
    • Контроль массы тела, избегать ожирения (индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м 2 или окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин), поддерживать здоровый ИМТ (20-25 кг/м 2) и окружность талии (менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин) для снижения АД и сердечно-сосудистого риска (IA);
    • Регулярные аэробные физические нагрузки (не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5–7 дней в неделю) (IA);
    • Отказ от курения, меры поддержки и помощи, направление пациентов в программы отказа от курения (IB).

    Нерешенными остаются вопросы об оптимальном уровне потребления соли для снижения сердечно-сосудистого риска и риска смерти, эффектах других немедикаментозных вмешательств в отношении сердечно-сосудистых исходов.

    Стратегия медикаментозного лечения АГ

    В новых Рекомендациях в качестве базовой антигипертензивной терапии сохраняются 5 классов препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), бета-блокаторы (ББ), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тазидоподобные (ТД), такие как хлорталидон или индапамид) (IA). При этом обозначены некоторые изменения в позиции ББ. Они могут быть назначены в качестве антигипертензивных препаратов при наличии специфических клинических ситуаций, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, необходимость контроля ритма, беременность или ее планирование. В качестве абсолютных противопоказаний к ББ включена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин) и исключена хроническая обструктивная болезнь легких, как относительное противопоказание к их назначению (табл. 6).

    Таблица 6. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов.

    Класс препаратов

    Абсолютные противопоказания

    Относительные противопоказания

    Диуретики

    Беременность Гиперкальциемия

    Гипокалиемия

    Бета-блокаторы

    Бронхиальная астма

    Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени

    Брадикардия (ЧСС <60 ударов в минуту)*

    Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе

    Спортсмены и физически активные пациенты

    Дигидропиридиновые АК

    Тахиаритмии

    Сердечная недостаточность (ХСН с низкой ФВ ЛЖ, II-III ФК)

    Исходная тяжелая отечность нижних конечностей*

    Недигидропиридиновые АК (верапамил, дилтиазем)

    Сино-атриальная и атриовентрикулярная блокада высоких градаций

    Тяжелая дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%)

    Брадикардия (ЧСС <60 ударов в минуту)*

    Беременность

    Ангионевротический отек в анамнезе

    Гиперкалиемия (калий >5,5 ммоль/л)

    Беременность

    Гиперкалиемия (калий >5,5 ммоль/л)

    2-сторонний стеноз почечных артерий

    Женщины детородного возраста без надежной контрацепции*

    Примечания: ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка, ФК – функциональный класс. * – Жирным шрифтом выделены изменения по сравнению с рекомендациями 2013 г.

    Эксперты сделали особый акцент на начало терапии с 2-х препаратов для большинства пациентов. Основным аргументом для использования комбинированной терапии в качестве начальной стратегии являются обоснованные опасения относительно того, что при назначении одного препарата с перспективой дальнейшей титрации дозы или присоединения второго препарата на последующих визитах, большинство пациентов останется на недостаточно эффективной монотерапии в течение длительного периода времени.

    Монотерапия сочтена приемлемой в качестве стартовой для пациентов низкого риска с АГ 1 степени (если САД <150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

    Одной из важнейших составляющих успешного контроля АД названа приверженность пациентов лечению. В этом отношении комбинации двух или более антигипертензиыных препаратов, объединенных в одной таблетке, имеют преимущества перед свободными комбинациями. В новых Рекомендациях 2018 года повышен класс и уровень доказанности инициации терапии с двойной фиксированной комбинации (стратегия «одной таблетки») до IВ.

    Рекомендованными комбинациями остаются сочетания блокаторов РААС (ИАПФ или БРА) с АК или ТД, предпочтительно в «одной таблетке» (IA). Отмечено, что и другие препараты из 5 основных классов могут применяться в комбинациях. При неэффективности двойной терапии должен быть назначен третий антигипертензивный препарат. В качестве базовой сохраняет свои приоритеты тройная комбинация блокаторов РААС (ИАПФ или БРА), АК с ТД (IA). Если целевые уровни АД не достигаются на трехкомпонентной терапии, рекомендовано присоединение малых доз спиронолактона. При его непереносимости могут быть использованы эплеренон, или амилорид, или высокие дозы ТД, или петлевые диуретики. К терапии также могут быть добавлены бета- или альфа-блокаторы.

    Таблица 7. Алгоритм медикаментозного лечения неосложненной АГ (также может быть использован для пациентов с поражением органов-мишеней, церебоваскулярной болезнью, сахарным диабетом и периферическим атеросклерозом)

    Этапы терапии

    Препараты

    Примечания

    ИАПФ или БРА

    АК или ТД

    Монотерапия для пациентов низкого риска с САД <150 мм рт.ст., очень пожилых (>80 лет) и пациентов со старческой астенией

    ИАПФ или БРА

    Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон, при его непереносимости, другой препарат

    ИАПФ или БРА

    АК + ТД + спиронолактон (25-50мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор

    Эта ситуация расценивается как резистентная АГ и требует направления в специализированный центр для дополнител ьного обследования

    В Рекомендациях представлены подходы к ведению больных АГ с коморбидными состояниями. При сочетании АГ с ХБП, как и в предыдущих Рекомендациях, указывается на обязательность замены ТД на петлевые диуретики при снижении СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2 (табл. 8), а также невозможность назначения двух блокаторов РААС (IIIA). Обсуждается вопрос «индивидуализации» терапии в зависимости от переносимости лечения, показателей функции почек и электролитов (IIаC).

    Таблица 8. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ХБП

    Этапы терапии

    Препараты

    Примечания

    ХБП (СКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 с наличием или отсутствием протеинурии)

    Начальная терапия Двойная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

    ИАПФ или БРА

    АК или ТД/ТПД

    (или петлевой диуретик*)

    Назначение ББ возможно рассмотреть на любом этапе терапии в специфических клинических ситуациях, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, беременность или ее планирование.

    Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

    ИАПФ или БРА

    (или петлевой диуретик*)

    Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон** или другой препарат

    ИАПФ или БРА+АК+

    ТД + спиронолактон** (25-50 мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор

    *- если рСКФ<30 мл/мин/1,73м 2

    ** - предостережение: назначение спиронолактона сопряжено с высоким риском гиперкалиемии, особенно если исходно рСКФ <45 мл/мин/1,73 м 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л

    Более существенные особенности имеет алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) (табл. 9). У пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе в состав терапии рекомендовано включить ББ и блокаторы РААС (IА), при наличии стенокардии предпочтение должно быть отдано ББ и/или АК (IА).

    Таблица 9. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ИБС.

    Этапы терапии

    Препараты

    Примечания

    Начальная терапия Двойная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

    ИАПФ или БРА

    ББ или АК

    АК + ТД или ББ

    Монотерапия для пациентов с АГ 1 степени, очень пожилых (>80 лет) и «хрупких».

    Рассмотреть начало терапии при САД ≥130 мм рт.ст.

    Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)

    Тройная комбинация вышеперечисленных препаратов

    Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон или другой препарат

    К тройной комбинации добавить спиронолактон (25-50 мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор

    Эта ситуация расценивается как резистентная АГ и требует направления в специализированный центр для дополнительного обследования

    Очевидный выбор препаратов предложен для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). У пациентов с ХСН и низкой ФВ рекомендовано применение ИАПФ или БРА и ББ, а также, при необходимости диуретиков и/или антагонистов минералокортикоидных рецепторов (IА). Если целевое АД не достигнуто, предполагается возможность добавления дигидропиридиновых АК (IIbC). Поскольку ни одна группа препаратов не доказала своего превосходства у пациентов с сохраненной ФВ, можно применять все 5 классов антигипертензивных средств (IC). У пациентов с гипертрофией левого желудочка рекомендуется назначение блокаторов РААС в комбинации с АК и ТД (I А).

    Длительное наблюдение пациентов с АГ

    Снижение АД развивается через 1-2 недели с момента начала терапии и продолжается в течение последующих 2-х месяцев. В течение этого периода важно назначить первый визит для оценки эффективности лечения и контроля за развитием побочных эффектов препаратов. Последующий контроль АД должен быть осуществлен на 3-м и 6-м месяцах терапии. Оценить динамику факторов риска и выраженность поражения органов-мишеней следует через 2 года.

    Особое внимание уделено наблюдению пациентов с высоким нормальным АД и гипертонией «белого халата», которым было принято решение не назначать медикаментозную терапию. Они должны быть ежегодно осмотрены для оценки АД, динамики факторов риска и изменений образа жизни.

    На всех этапах наблюдения за пациентом необходимо оценивать приверженность лечению как ключевую причину плохого контроля АД. С этой целью предложено проведение мероприятий на нескольких уровнях:

    • Уровень врача (предоставление информации о рисках, связанных с АГ, и пользе терапии; назначение оптимальной терапии, включающей изменения образа жизни и комбинированную медикаментозную терапию, объединенную в одну таблетку всегда, когда это возможно; более широкое использование возможностей пациента и получение обратной связи от него; взаимодействие с фармацевтами и медицинскими сестрами).
    • Уровень пациента (самостоятельный и дистанционный мониторинг АД, использование напоминаний и мотивационных стратегий, участие в образовательных программах, самостоятельная коррекция терапии в соответствии с простыми алгоритмами для пациентов; социальная поддержка).
    • Уровень терапии (упрощение терапевтических схем, стратегия «одной таблетки», использование календарных упаковок).
    • Уровень системы здравоохранения (развитие систем мониторинга; финансовая поддержка взаимодействия с медицинскими сестрами и фармацевтами; возмещение пациентам затрат на фиксированные комбинации; развитие национальной информационной базы лекарственных назначений, доступной врачам и фармацевтам; увеличение доступности препаратов).
    • Расширение возможностей для использования суточного мониторирования АД и самоконтроля АД в диагностике АГ
    • Введение новых целевых диапазонов АД в зависимости от возраста и сопутствующей патологии.
    • Уменьшение консерватизма в ведении пациентов пожилого и старческого возраста. Для выбора тактики ведения пациентов пожилого возраста предложено ориентироваться не на хронологический, а на биологический возраст, предполагающий оценку выраженности старческой астении, способности к самообслуживанию и переносимости терапии.
    • Внедрение стратегии «одной таблетки» для лечения АГ. Предпочтение отдано назначению фиксированных комбинаций 2-х, а при необходимости 3-х лекарственных препаратов. Начало терапии с 2-х препаратов в 1 таблетке рекомендовано для большинства пациентов.
    • Упрощение терапевтических алгоритмов. Предпочтение у большинства пациентов должно быть отдано комбинациям блокатора РААС (ИАПФ или БРА) с АК и/или ТД. ББ должны назначаться только в специфических клинических ситуациях.
    • Усиление внимания к оценке приверженности пациентов лечению как основной причине недостаточного контроля АД.
    • Повышение роли медицинских сестер и фармацевтов в обучении, наблюдении и поддержке пациентов с АГ как важной составляющей общей стратегии контроля АД.

    Запись пленарного заседания 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике с представлением рекомендаций размещена по адресу http://www.eshonline.org/esh-annual-meeting/

    Виллевальде Светлана Вадимовна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

    Котовская Юлия Викторовна - д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России

    Орлова Яна Артуровна – д.м.н., профессор кафедры многопрофильной клинической подготовки факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова, зав. отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра МГУ имени М.В.Ломоносова.